หน้าต้นฉบับ (1)
ตำราโดย เจษฎา นิมมานนิตย์
เนื้องอกสมอง ความรู้พื้นฐาน
✦
นายแพทย์เจษฎา นิมมานนิตย์
พ.บ., ประกาศนียบัตรชั้นสูงทางวิทยาศาสตร์การแพทย์คลินิก Diplomate of the American Board of Neurological Surgery
รองศาสตราจารย์ สาขาประสาทศัลยศาสตร์ ภาควิชาศัลยศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล มหาวิทยาลัยมหิดล
ISBN 974-7445-46-8
หน้าต้นฉบับ (2)
ข้อมูลการพิมพ์ ชื่อหนังสือ เนื้องอกสมอง ผู้เขียน เจษฎา นิมมานนิตย์ พิมพ์ครั้งที่ 1 สิงหาคม 2537 · จำนวนพิมพ์ 1,000 เล่ม ISBN 974-7445-46-8 ข้อความในฉบับพิมพ์ สงวนลิขสิทธิ์ · ราคา 650 บาท ภาพปกหน้า Fronto - temporal meningioma ออกแบบปกโดย เสถียร แสงสลับ หน่วยกราฟิก โรงเรียนเวชนิทัศน์ คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล อัดขยายภาพโดย ศักดา สุขรื่น หน่วยภาพการแพทย์ โรงเรียนเวชนิทัศน์ คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล พิมพ์ที่ โรงพิมพ์เรือนแก้วการพิมพ์ 947 ถนนอรุณอมรินทร์ บางกอกน้อย กรุงเทพฯ 10700 โทร. 411 - 1523 · FAX: 412 - 6552 นายธีระ เจียรดิษฐาภรณ์ ผู้พิมพ์ผู้โฆษณา ข้อมูลข้างต้นถอดจากฉบับพิมพ์ พ.ศ. 2537 ส่วนฉบับดิจิทัลนี้จัดทำโดยครอบครัวเพื่อเผยแพร่เป็นวิทยาทาน โดยไม่มีค่าใช้จ่าย หน้าต้นฉบับ (3)
คำนิยม ปัจจุบันนักศึกษาแพทย์ได้รับความสะดวกในการเรียนมากขึ้น เนื่องด้วยตำราเรียน ตำราคู่มือการเรียนเกือบทุกแขนงวิชาของแพทย์ คณาจารย์ได้เรียบเรียงหรือแต่งขึ้นเป็นภาษาไทย แต่ตำราต่าง ๆ เหล่านั้นมักจะแปลมาจากต้นฉบับเดิมที่เป็นภาษาต่างประเทศ ที่จะเรียบเรียงขึ้นจากประสบการณ์ของตนเองก็มีบ้างแต่น้อยกว่า
ตำราเรื่องเนื้องอกในสมองที่นายแพทย์เจษฎา นิมมานนิตย์ ได้เรียบเรียงขึ้นเล่มนี้ ได้เรียบเรียงขึ้นจากความรู้ และประสบการณ์ที่ตนเองได้ทำงานรักษาผู้ป่วยทางประสาทศัลยศาสตร์มากกว่า 30 ปี ได้กล่าวโดยละเอียดตั้งแต่อุบัติการของเนื้องอก, การแบ่งพวกต่าง ๆ ของเนื้องอก, พยาธิวิทยาของเนื้องอก ตลอดจนอาการ และการรักษาต่อผู้ป่วย ตัวอย่างเนื้องอกสมองจากการรักษาที่ปรากฏเป็นภาพในตำราเล่มนี้ได้จากผู้ป่วยที่ให้การรักษาในบ้านเราเกือบทั้งหมด จึงนับว่าตำราเล่มนี้ค่อนข้างจะสมบูรณ์แบบจริง ๆ ซึ่งนักศึกษาแพทย์ตลอดจนแพทย์ฝึกหัด แพทย์ประจำบ้าน จะถือเป็นตำราคู่มือในการศึกษาและตำราอ้างอิงได้เป็นอย่างดี
ศาสตราจารย์นายแพทย์วิชัย บำรุงผล
หน้าต้นฉบับ (5)–(6)
คำนำ เนื้องอกสมองนับเป็นโรคทางสมองที่สำคัญโรคหนึ่ง ซึ่งทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ของสมองและชีวิตของผู้ป่วย มีผู้ป่วยเป็นจำนวนมากที่ได้รับการวินิจฉัยโรคล่าช้า และบางรายมาพบประสาทศัลยแพทย์เมื่อมีอาการเป็นมากจนตาบอดแล้วหรือหมดสติ ทำให้การรักษาเนื้องอกสมองไม่ได้ผลดีเท่าที่ควร มีปัจจัยหลายอย่างที่ทำให้เป็นเช่นนี้ แต่จะมีปัจจัยอย่างหนึ่งที่สำคัญได้แก่ แพทย์ทั่ว ๆ ไปยังขาดความรู้พื้นฐานทางกายวิภาคสรีระวิทยาของสมอง อาการและอาการแสดงของเนื้องอกสมองและผลกระทบที่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงขึ้นในสมอง ดังจะพบได้เสมอว่า แพทย์ประจำบ้านสาขาประสาทศัลยศาสตร์ สาขาศัลยศาสตร์ทั่วไป และแพทย์สาขาอื่นที่หมุนเวียนผ่านเข้ามาศึกษาในสาขาประสาทศัลยศาสตร์ ยังมีความรู้น้อยในเรื่องของเนื้องอกสมอง
เป็นเวลากว่า 20 ปีที่ผู้เขียนได้รับผิดชอบในการสอนเรื่องเนื้องอกสมองให้แก่นักศึกษาแพทย์ และตลอดเวลาของการทำงานในสาขาประสาทศัลยศาสตร์ได้สนใจและพยายามเก็บรวบรวมสไลด์พยาธิสภาพของเนื้องอกสมองจากการตัดตรวจสมอง (brain cutting) และจากการผ่าตัดผู้ป่วยด้วยตนเองไว้เป็นจำนวนมาก คิดว่าน่าจะเป็นประโยชน์ต่อนักศึกษาแพทย์และแพทย์รุ่นหลังอย่างยิ่ง จึงเป็นแรงดลใจให้เขียนตำราเนื้องอกสมองเล่มนี้ขึ้น
วัตถุประสงค์ของตำราเรื่องเนื้องอกสมองนี้ มุ่งหวังจะให้นักศึกษาแพทย์แพทย์ประจำบ้านและแพทย์ทั่วไปได้ศึกษาให้รู้ถึงความรู้พื้นฐานของเนื้องอกสมองอันได้แก่ พยาธิวิทยาของเนื้องอกสมอง ผลกระทบที่เกิดขึ้นแก่สมอง อาการและอาการแสดง การสืบค้น วิธีรักษาและประสบการณ์ของผู้เขียน ซึ่งจะสามารถนำไปใช้ในการวินิจฉัยโรคได้ถูกต้อง ทำให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาถูกต้องรวดเร็วขึ้น ดังนั้นหนังสือเล่มนี้จึงไม่ได้มุ่งที่จะบรรยายไปในแง่ของสถิติต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกสมอง
จริงอยู่ในปัจจุบันเทคโนโลยีใหม่ ๆ เช่น C.T. และ MRI. มีส่วนช่วยในการวินิจฉัยเนื้องอกสมองได้อย่างดีเยี่ยม ซึ่งจะทำให้สามารถวินิจฉัยโรคได้ตั้งแต่ระยะแรกของโรค และมาแทนที่การสืบค้นด้วยวิธีเก่าเช่น angiography, ventriculography ฯลฯ อย่างไรก็ตามผู้เขียนเห็นว่าผู้ป่วยบางรายและบางสถานที่ซึ่งไม่มี C.T และ MRI การตรวจด้วยวิธีเก่าก็ยังคงใช้ได้ จึงได้บรรยายไว้พอเป็นสังเขป
สำหรับบทที่เกี่ยวกับการรักษาเนื้องอกสมองนั้น ส่วนใหญ่จะบรรยายถึงหลักการและเทคนิคที่ผู้เขียนได้ใช้ในการผ่าตัดผู้ป่วยเนื้องอกสมองที่ได้ผลมามากมายแล้ว ซึ่งแพทย์ที่เรียนรู้จากหนังสือเล่มนี้แล้วจะสามารถนำไปใช้ได้ ส่วนวิธีการรักษาเนื้องอกสมองด้วยเครื่องมือที่มีเทคโนโลยีใหม่ ๆ ซึ่งมีราคาแพงมาก เช่น gamma knife และ laser ผู้เขียนยังไม่มีความชำนาญและไม่ตรงกับวัตถุประสงค์ของตำราเล่มนี้จึงไม่ได้บรรยายไว้ ผู้ใฝ่รู้อาจหาอ่านได้ในวารสารต่าง ๆ
ผู้เขียนขอกราบขอบพระคุณศาสตราจารย์นายแพทย์ วิชัย บำรุงผล ผู้ซึ่งได้ประสิทธิประสาทความรู้ทางประสาทศัลยศาสตร์ให้แก่ผู้เขียนตลอดมา ที่ได้กรุณาเขียนคำนำหน้าสำหรับหนังสือเล่มนี้ และขอขอบพระคุณศาสตราจารย์แพทย์หญิง L.B. Rorke ที่ได้พร่ำสอนวิชาประสาทพยาธิวิทยาและมอบสไลด์พยาธิของเนื้องอกสมองบางส่วนให้แก่ผู้เขียนสำหรับการทำตำราเล่มนี้โดยเฉพาะ
สุดท้ายผู้เขียนขอขอบคุณ แพทย์หญิงสุจิตรา นิมมานนิตย์ อดีตผู้อำนวยการโรงพยาบาลเด็ก และศาสตราจารย์แพทย์หญิงสุมาลี นิมมานนิตย์ ที่ได้กรุณาช่วยตรวจสอบและแก้ไขต้นฉบับให้เรียบร้อยโดยไม่เห็นแก่เหน็ดเหนื่อย
เจษฎา นิมมานนิตย์
หน้าต้นฉบับ (7)–(13)
สารบัญต้นฉบับ เลขด้านขวาเป็นเลขหน้าของหนังสือฉบับพิมพ์ ฉบับดิจิทัลมีบทที่ 1–7 พร้อมดัชนีท้ายเล่ม ถึงหน้า 978 บทที่ 1 · บทนำ หน้า 1 สาเหตุของเนื้องอกสมอง 1 อุบัติการของเนื้องอกสมอง 6 อายุของผู้ป่วยที่มีเนื้องอกสมอง 8 ตำแหน่งที่ชอบเกิดของเนื้องอกสมอง 9 การเปลี่ยนแปลงของสมองต่อเนื้องอก 13 บทที่ 2 · การจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมอง หน้า 16 ประวัติการจัดแบ่งเนื้องอกสมอง 17 WHO Histological Typing of CNS Tumors (ค.ศ.1993) 45 บทที่ 3 · พยาธิวิทยาของเนื้องอกสมอง หน้า 54 เนื้องอกของ astrocytic cells. 55 Astrocytoma 56 Fibrillary astrocytoma 59 Protoplasmic astrocytoma 63 Gemistocytic astrocytoma 66 Pilocytic astrocytoma 66 Subependymal giant-cell astrocytoma 67 Cerebellar astrocytoma 69 Optic nerve glioma 71 Hypothalamic glioma 74 Brain stem glioma 76 Anaplastic astrocytoma 79 Glioblastoma multiforme 82 เนื้องอกของ oligodendrocytic cells 91 Oligodendroglioma 91 เนื้องอกของ ependymal cells 92 Ependymoma 92 Ependymoblastoma 98 เนื้องอกของ choroid plexus 99 Choroid plexus papilloma 99 Malignant choroid plexus papilloma 101 Primitive neuroectodermal tumors 101 Medulloblastoma 101 Desmoplastic medulloblastoma 107 เนื้องอกของ pineal gland 107 Pineocytoma หรือ pinealocytoma 108 Pineoblastoma หรือ pinealoblastoma 109 Pinealoma หรือ germinoma 109 Teratoma 114 เนื้องอกของ nerve sheath cell 117 Acoustic schwannoma 118 เนื้องอกของ mininges 122 Meningioma 122 Meningotheliomatous type 133 Transitional type 133 Fibroblastic type 135 Angioblastic type 136 Malignant meningioma 138 เนื้องอกของหลอดเลือด 139 Capillary hemangioblastoma 140 Maldevelopment tumors 146 Craniopharyngioma 147 Dermoid และ epidermoid tumor 151 Colloid cyst 155 Lipoma 157 เนื้องอกของ pituitary gland 158 Pituitary adenoma 158 Pituitary adenocarcinoma 166 Glomus jugulare tumor 167 Chordoma 168 Carcinoma ของ nasopharynx 171 Metastatic brain tumors 172 Metastatic melanoma 179 บทที่ 4 · Pathophysiology of increased ICP in brain tumor หน้า 184 ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ 184 กลไกที่ใช้ในการปรับระดับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ 186 ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาตรของก้อนกับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ 188 กายวิภาคของช่องกะโหลกศีรษะ 192 การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยา 197 ภาวะความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง 199 ผลของ increased ICP ต่อ cerebral blood flow (CBF) 200 Autoregulation 201 Vasomotor response ต่อ increased ICP 203 Cerebrovascular dysfunction เนื่องจาก increased ICP 203 ผลกระทบของ increased ICP ต่อระบบอื่น ๆ 204 อาการและอาการแสดงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง 206 Brain displacement และ herniation 214 อาการและอาการแสดงของ brain herniation 216 อาการแสดงของ cingulate herniation 216 อาการแสดงของ central transtentorial herniation 217 อาการแสดงของ uncal, parahippocampal herniation 221 อาการแสดงของ tonsillar herniation 228 อาการแสดงของ upward transtentorial herniation 230 การเปลี่ยนแปลงทางรังสีของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง 233 การรักษาภาวะความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง 237 การรักษาด้วยการผ่าตัด 238 การรักษาด้วยยา 240 บทที่ 5 · อาการและอาการแสดงของเนื้องอกสมอง หน้า 249 อาการและอาการแสดงทั่ว ๆ ไป 249 อาการและอาการแสดงเฉพาะที่ของเนื้องอกสมอง 250 Frontal lobe 250 Parietal lobe 259 Occipital lobe 263 Temporal lobe 268 Thalamus และ basal ganglia 275 Corpus callosum 280 Lateral ventricle 283 Hypothalamus 284 Third ventricle 292 Pituitary gland 295 Optic nerve และ optic chiasm 309 Cavernous sinus 309 Superior orbital fissure 310 Pineal gland 311 Cerebellum 317 Fourth ventricle 326 Brain stem 327 Cerebellopontine angle 338 Jugular foramen 343 Foramen magnum 344 Clivus 346 False localizing signs 347 บทที่ 6 · การสืบค้น หน้า 353 การเปลี่ยนแปลงในภาพรังสีของกะโหลกศีรษะเนื่องจากเนื้องอกสมอง 354 Cerebral angiography 374 ลักษณะปกติของ carotid angiogram 375 ลักษณะปกติของ vertebral angiogram 382 ลักษณะผิดปกติใน angiogram ของเนื้องอกสมอง 393 ลักษณะ angiogram ของ cerebral herniation 393 การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเฉพาะที่เนื่องจากเนื้องอกสมอง 400 ลักษณะผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในเนื้องอกสมอง 430 Computerized tomography (C.T.) 442 ลักษณะ C.T. ของเนื้องอกสมองชนิดต่าง ๆ 450 Magnetic resonance imaging (MRI) 475 ลักษณะ MRI ของเนื้องอกสมองแต่ละชนิด 483 การสืบค้นที่ล้ำสมัย 507 บทที่ 7 · การรักษาเนื้องอกสมอง หน้า 515 หลักการรักษาทั่ว ๆ ไปสำหรับเนื้องอกสมอง 515 การเตรียมผู้ป่วยก่อนผ่าตัด 518 การให้ยาสลบในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกสมอง 522 การดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด 528 ภาวะแทรกซ้อนของการผ่าตัดเนื้องอกสมอง 545 ภาวะแทรกซ้อนขณะกำลังผ่าตัด 546 ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดเนื้องอกสมอง 555 เทคนิคการผ่าตัดสมองทั่ว ๆ ไป 566 วิธีผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะทั่ว ๆ ไป 588 วิธีทำ osteoplastic craniotomy 586 วิธีเปิด posterior fossa 600 วิธีทำ ventriculostomy 609 วิธีทำ trephination 613 การรักษาเฉพาะสำหรับเนื้องอกสมองแต่ละชนิด 615 การผ่าตัดรักษา cerebral glioma 617 Astrocytoma 626 Glioblastoma multiforme 641 Oligodendroglioma 655 Optic glioma 661 Brain stem glioma 674 Thalamic glioma 683 Ependymoma 687 Choroid plexus papilloma 694 Medulloblastoma 708 Pineal gland tumor 716 Acoustic neurinoma 725 Meningioma 744 Parasagittal meningioma 752 Falx meningioma 765 Convexity meningioma 771 Olfactory groove meningioma 782 Tuberculum sellae meningioma 789 Sphenoid ridge meningioma 794 Tentorial meningioma 807 Petrous ridge meningioma 817 Foramen magnum meningioma 822 Intraventricular meningioma 827 Hemangioblastoma 835 Craniopharyngioma 845 Dermoid และ epidermoid tumor 869 Colloid cyst 874 Pituitary tumor 879 Prolactin secreting adenoma 905 Growth hormone secreting adenoma 911 ACTH secreting adenoma 917 Metastatic brain tumor 922 Glomus jugulare tumor 940 คงชื่อหัวข้อและเลขหน้าตามสารบัญต้นฉบับ รวมถึงเลขหน้า 588 ที่ปรากฏก่อน 586 ในบทที่ 7
หน้าต้นฉบับ 1–6
ถอดจากฉบับพิมพ์ พ.ศ. 2537 โดยคงเนื้อหาและคำศัพท์ตามต้นฉบับ ภาพประกอบคงจากหนังสือเดิม บทที่ 1 · บทนำ เนื้องอกสมอง (Brain Tumors)
เนื้องอกที่เกิดขึ้นภายในสมอง นับว่าเป็นพยาธิสภาพที่สำคัญชนิดหนึ่ง จัดอยู่ในพวกเป็นก้อนขยายตัวได้ภายในช่องกะโหลกศีรษะ (intracranial expanding lesion) ทำให้เกิดมีการสูญเสียหน้าที่ของสมองตามตำแหน่งที่เกิดมีเนื้องอกขึ้น ผู้ป่วยจะมีอาการทางระบบประสาทได้ต่าง ๆ กัน เมื่อก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่ก็จะเป็นเหตุให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง และสูญเสียชีวิตในที่สุด ดังนั้นชีวิตของผู้ป่วยส่วนหนึ่งจึงขึ้นอยู่กับความสามารถของแพทย์ที่มีทั้งความรู้และประสบการณ์ สามารถตรวจให้การวินิจฉัยโรคได้ตั้งแต่ระยะแรกของโรค ให้การรักษาได้ถูกต้องและทันการณ์ เนื้องอกสมองส่วนใหญ่เกิดจากเซลล์ของเนื้อเยื่อที่ประกอบขึ้นเป็นสมอง (primary brain tumor) และส่วนน้อยเป็นเนื้องอกที่กระจายไปจากมะเร็งของอวัยวะอื่น (metastatic brain tumor) พวกที่เกิดเริ่มแรกในสมองนั้นจะเป็นได้ทั้งเนื้องอกชนิดร้ายและไม่ร้าย การเรียกชื่อและการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกดูได้ในบทต่อไป
ความจริงเนื้องอกสมองสามารถเกิดขึ้นได้ทุกแห่งภายในช่องกะโหลกศีรษะ แต่จากสถิติที่พบเห็นมามีเนื้องอกสมองหลายชนิดที่มีตำแหน่งการเกิดเฉพาะที่ ดังเช่น meningioma ชอบเกิดบริเวณ parasagittal, lesser wing ของกระดูก sphenoid, olfactory groove, tuberculum sellae ฯลฯ ; ส่วน craniopharyngioma พบที่บริเวณ suprasellar, และ medulloblastoma เกิดที่บริเวณ cerebellar vermis เหล่านี้เป็นต้น นอกจากนี้เนื้องอกสมองแต่ละชนิดยังมีช่วงอายุที่ชอบเกิดและอายุที่พบมากที่สุด ความสัมพันธ์ระหว่างตำแหน่งและอายุที่ชอบเกิดนั้นเป็นสิ่งสำคัญที่ควรรู้ในทางคลินิก เพราะจะช่วยในการวินิจฉัยแยกชนิดของเนื้องอกได้
สาเหตุของเนื้องอกสมอง สาเหตุแท้จริงของการเกิดเนื้องอกสมองส่วนใหญ่จะไม่ทราบแน่เช่นเดียวกับเนื้องอกที่เกิดขึ้นในส่วนอื่นของร่างกาย แต่ก็มีปัจจัยหลายอย่างที่ทำให้เกิดเนื้องอกสมอง ได้แก่ :
1. การเจริญผิดปกติของ embryonal cells เป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดเป็นเนื้องอก ซึ่งมักจะพบได้ในเด็กเป็นส่วนใหญ่ ตามปกติแล้วจะมีเซลล์เจริญเป็นส่วนสมองที่มีหน้าที่ต่าง ๆ กัน อาจจะมีเซลล์บางชนิดหลงเหลือค้างอยู่ (embryonic rests) และต่อมาเซลล์เหล่านี้กลับเจริญผิดปกติกลายเป็นเนื้องอกสมอง ซึ่งมักจะเกิดอยู่ในแนวกลางของสมองเป็นส่วนใหญ่ ตัวอย่างที่พบเห็นเสมอ ๆ ได้แก่ dermoid, epidermoid, teratoma, craniopharyngioma, chordoma, medulloblastoma ฯลฯ craniopharyngioma ซึ่งมีตำแหน่งอยู่ที่บริเวณต่อม pituitary เกิดจากเซลล์ส่วนที่เหลือค้างของ craniopharyngeal duct ในขณะที่มีการสร้างต่อม pituitary, และ chordoma เกิดจากส่วนเหลือของ notochord, ส่วน medulloblastoma นั้นเกิดจากส่วนเหลือของ primitive external granular layer ของ cerebellum(1) แต่ในปัจจุบันเชื่อว่าเนื้องอกชนิดนี้เกิดจาก primitive neuroectodermal tissue(2)
2. ปัจจัยทางพันธุกรรม มีเนื้องอกสมองที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมอยู่ 3 ชนิดที่จัดอยู่ในกลุ่ม phakomatoses ซึ่งประกอบด้วยความผิดปกติที่มีอาการทางผิวหนัง, ตา, ระบบประสาท และถ่ายทอดทางพันธุกรรม ได้แก่ :
von Recklinghousen’s neurofibromatosis, tuberous sclerosis (Bourneville’s disease) von Hippel-Lindau disease
von Recklinghousen’s neurofibromatosis หรือโรคท้าวแสนปม นับว่าเป็นตัวอย่างที่เห็นได้ชัดว่าเป็นโรคที่มีเนื้องอกของระบบประสาทซึ่งถ่ายทอดทางพันธุกรรม อาจพบได้หลายคนในครอบครัวเดียวกัน เนื้องอกที่เกิดขึ้นนั้นเป็นได้ทั้งในสมอง ที่เส้นประสาทส่วนปลายและผิวหนัง ส่วนที่เกิดขึ้นในสมองนั้น ชนิดที่พบมากที่สุด ได้แก่ acoustic neurinoma นอกจากนั้นอาจพบ meningioma หรือ gliomas รวมทั้ง optic nerve glioma ด้วย สำหรับ bilateral acoustic neuroma หรือ bilateral acoustic neurofibromatosis เป็นชนิดที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม และมี gene แยกได้ต่างจากพวก peripheral neurofibromatosis(3) ครอบครัวที่มี bilateral acoustic neurofibromatosis จะถ่ายทอดความผิดปกตินี้ในลักษณะ autosomal dominant และคนใดในครอบครัวที่เป็นโรคนี้ก็จะมี acoustic neuroma ทั้งสองข้าง เนื้องอกชนิดนี้จะแตกต่างจาก acoustic neuroma ชนิดที่ไม่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรม คือ จะมีอาการและอาการแสดงเกิดขึ้นในวัยรุ่น ส่วนอีกชนิดหนึ่งมักแสดงอาการและอาการแสดงในระหว่างอายุ 40–50 ปี
Tuberous sclerosis เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมอีกอย่างหนึ่งที่มีความผิดปกติทั้งในสมองและส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย ลักษณะที่สำคัญในการวินิจฉัยโรคคือ i) มี adenoma sebaceum ที่หน้าบริเวณสองข้างของจมูก (butterfly area) (รูปที่ 3.11) ii) ที่สมองมี subependymal giant cell astrocytoma ที่บริเวณผนังของ lateral และ 3rd ventricle ส่วนมากเป็นก้อนขนาดเล็ก ๆ บางรายอาจมีก้อนขนาดใหญ่ (รูปที่ 3.12) ที่ผิวของสมองมี nodules (tubers), gliotic cortical plaque, macro หรือ microgyria ความผิดปกติเหล่านี้เป็นเหตุให้ผู้ป่วยมีอาการชักและปัญญาอ่อน
von Hippel-Lindau disease เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมในลักษณะ autosomal dominant(4) ซึ่งประกอบด้วย capillary hemangioblastoma เป็นเนื้องอกชนิด benign ร่วมกับ retinal angioma สำหรับเนื้องอกที่เกิดขึ้นในสมองนั้น cerebellar hemangioblastoma เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด อาจเกิดขึ้นเพียงแห่งเดียวหรือหลายแห่งก็ได้ นอกจากนี้อาจมีความผิดปกติในอวัยวะอื่น ๆ เกิดร่วมด้วย ได้แก่ pancreatic และ renal cyst, hypernephroma ผู้เขียนเคยพบโรคนี้เกิดขึ้นกับพี่น้องสี่คนในตระกูลเดียวกัน
3. การบาดเจ็บของสมอง เป็นเวลานานมาแล้วที่คิดกันว่าการบาดเจ็บของสมองน่าจะเป็นปัจจัยหรือสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดเนื้องอกสมองของ meninges และ glial cells แต่ก็ไม่สามารถพิสูจน์ได้ชัดเจน เพียงมีรายงานว่าพบเนื้องอกสมองในตำแหน่งที่เคยมีประวัติว่าได้รับบาดเจ็บสมองในบริเวณนั้น ซึ่งก็นับว่าพบได้น้อยมาก เมื่อคิดถึงจำนวนเนื้องอกทั้งหมด อย่างไรก็ตาม Cushing และ Eisenhardt(5) คิดว่าการบาดเจ็บของสมองเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิด meningiomas โดยพบว่าในจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด 313 ราย มีประวัติบาดเจ็บสมองถึง 33 % และในจำนวนนี้พบว่ามีเนื้องอกอยู่ตรงตำแหน่งที่มีกะโหลกศีรษะแตกบุ๋มและมีแผลเป็นที่ผิวสมองถึง 24 ราย นอกจากนี้ยังมีรายงานอื่น ๆ ที่มีเนื้องอกในตำแหน่งที่มีการบาดเจ็บของสมอง ซึ่งส่วนใหญ่เป็น meningioma ส่วนที่เกิดเป็นเนื้องอกของ neuro-epithelial tissue หรือ glial cell นั้นพบได้น้อย เนื้องอกที่เกิดตามหลังการบาดเจ็บของสมองส่วนมากจะเกิดขึ้นภายหลังระยะเวลาหลายปี Zulch ได้ให้สมมุติฐานว่า ภายหลังการเกิดบาดเจ็บแล้ว meningeal หรือ glial cells จะมีการเกิดใหม่ (regenerate) อย่างผิดปกติ และเป็นจุดที่กลายเป็นเนื้องอก(6)
การเกิดเนื้องอกเหล่านี้อาจกลายเป็นปัญหาทางกฎหมายได้ Zulch(7) ได้ตั้งเกณฑ์ในการพิจารณาว่าเนื้องอกสมองที่เกิดขึ้นนั้นมีปัจจัยสาเหตุมาจากบาดเจ็บสมองไว้ดังนี้
ผู้ป่วยจะต้องเป็นปกติก่อนได้รับบาดเจ็บ การบาดเจ็บของศีรษะจะต้องรุนแรงเพียงพอที่จะทำให้เกิดการทำลายส่วนสมองและเยื่อหุ้มสมองและนำไปสู่การเกิดเซลล์ใหม่อย่างเรื้อรัง (chronic regenerative processes) ตำแหน่งของเนื้องอกจะต้องเข้าได้กับตำแหน่งที่สมองได้รับบาดเจ็บ ช่วงระยะเวลาระหว่างการบาดเจ็บของสมองและการเกิดเนื้องอกสมองจะต้องมีระยะห่างกันนานเพียงพอ ในข้อนี้ระยะเวลาอาจแตกต่างกันไป การเกิดเนื้องอกสมองภายหลังได้รับบาดเจ็บ 2–3 สัปดาห์นั้นไม่น่าเป็นไปได้ ส่วนมากมักเกิดขึ้นภายหลังบาดเจ็บเป็นแรมปี เนื้องอกนั้นจะต้องได้รับการพิสูจน์โดย histology ซึ่งข้อนี้อาจมีปัญหา ตัวอย่างที่เห็นได้ คือ ในตำแหน่งที่มีแผลเป็นของสมองในทาง histology อาจแยกออกไม่ได้จาก low grade astrocytoma
4. การฉายรังสี (radiation) เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าการฉายรังสีที่ CNS สามารถทำให้เกิด brain necrosis ตรงตำแหน่งที่มีการฉายรังสีในระยะเวลาต่อมา(8) นอกจากนี้ยังทำให้เกิดเนื้องอกชนิดต่าง ๆ ได้ ที่พบในรายงานได้แก่ fibrosarcoma, meningioma, astrocytoma, glioblastoma multiforme ซึ่งในจำนวนเนื้องอกพวกนี้ fibrosarcoma พบได้บ่อยที่สุด กลไกที่รังสีทำให้เกิดเนื้องอกสมองนั้นจนถึงปัจจุบันยังไม่สามารถอธิบายได้ การที่จะลงความเห็นว่าเนื้องอกมีสาเหตุจากรังสีรักษา จะต้องเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นตรงตำแหน่งที่ได้รับรังสีรักษา และจะต้องเกิดขึ้นในภายหลังการฉายรังสีเป็นเวลานานมากพอ ซึ่งจะอยู่ในระยะเวลาระหว่าง 5–12 ปี(9) ระยะเวลาที่จะเกิดมีเนื้องอกหลังการฉายรังสีจะมีความสัมพันธ์กับขนาดของรังสีที่ให้ ยิ่งมีขนาดสูงระยะเวลาของการเกิดมีเนื้องอกจะสั้นลง
ตามรายงานพบ fibrosarcoma เกิดขึ้นหลังการให้รังสีรักษาในรายเนื้องอกของต่อม pituitary(10) นอกจากนั้น Russell และ Rubinstein ได้รายงานผู้ป่วยที่เป็น giant-cell glioblastoma ของ frontal lobe ซึ่งมีขอบเขตชัดเจนและผ่าตัดเอาออกได้หมด ภายหลังการให้รังสีรักษา 6 ปี พบ fibrosarcoma ของชั้นดูราตรงตำแหน่งที่ผ่าตัด(11) Zulch(12) พบ fibrosarcoma ตรงตำแหน่งที่ให้รังสีรักษาผู้ป่วยที่มี hemispheric ependymoma อีก 6 ปีต่อมา
สำหรับ meningioma นั้น มีรายงานว่าเกิดเนื้องอกชนิดนี้หลังการให้รังสีรักษาในรายที่เป็น pituitary tumors, glial tumors, และโรคของหนังศีรษะ Iacono RP และพวก(13) ได้รายงาน multiple meningioma ที่เกิดขึ้นตามหลังรังสีรักษาในผู้ป่วยที่เป็น medulloblastoma
Modan และพวก(14) ได้รายงานผลการศึกษาที่มีความสำคัญทางสถิติ โดยศึกษาเด็กอิสราเอล 10,902 คน ที่เป็น tenea capitis และได้รับรังสีรักษา เมื่อนำมาเปรียบเทียบกับเด็กที่ไม่ได้รับรังสีรักษาในเวลา 12–23 ปีให้หลัง ก็พบว่ามี meningioma เกิดขึ้นในพวกที่ได้รับรังสีรักษาสูงกว่าพวกที่ไม่ได้รับรังสีรักษาถึง 4 เท่า
ในปี 1988 Ron และพวก(15) ได้ติดตามผู้ป่วย 10,834 รายที่ได้รับรังสีรักษาในรายที่เป็น tinea capitis พบว่ากลุ่มที่ได้รับรังสีรักษาเกิดมีเนื้องอกของสมองได้สูงกว่ากลุ่มที่ไม่ได้รับรังสีรักษาถึง 8.4 เท่า และส่วนมากเป็นเนื้องอกชนิด meningioma, glioma และ nerve sheath tumor.
5. IMMUNOLOGICAL DISORDERS ในปัจจุบันเป็นที่ทราบกันแล้วว่า immunosuppression มีส่วนสำคัญที่ทำให้เกิดเนื้องอกภายหลังการผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะ (transplantation) ดังจะเห็นได้ในรายที่ได้รับการผ่าตัดเปลี่ยนไตและมี complete immuno-suppression บางรายเกิดมีเนื้องอกสมองซึ่งส่วนมากเป็น lymphoma และ sarcoma(16),(17)
ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงในการจะเกิด non-Hodgkin's lymphoma ของ CNS มีอยู่ 3 พวก คือ i) พวกที่ได้รับการเปลี่ยนอวัยวะ ii) ผู้ป่วยที่เป็นโรค AIDS และ iii) ผู้ป่วยที่มี congenital immunodeficiency syndrome และในจำนวนที่เกิด lymphoma นี้พบว่าเกิดกับผู้ป่วยที่ได้รับการเปลี่ยนไตและหัวใจสูงถึง 30%(16)
6. ไวรัส ในสัตว์ทดลองไวรัสสามารถทำให้เกิดเนื้องอกสมองได้ แต่สำหรับในคนยังไม่ทราบแน่นอน และยังไม่สามารถพิสูจน์ได้ว่าไวรัสจะทำให้เกิดเนื้องอกสมองในคน แต่ก็มีผู้พบ virus-like particle อยู่ภายในเนื้องอกสมอง
7. สารเคมี ในปัจจุบันนี้ยังไม่มีใครทราบได้ว่าสารเคมีใดเป็นต้นเหตุให้เกิดเนื้องอกสมองในคน อย่างไรก็ตามมีสารเคมีหลายอย่างเช่น ethyl และ methylnitrosourea สามารถทำให้เกิดเนื้องอกของระบบประสาทได้ในสัตว์ทดลอง(19) นอกจากนี้ยังมีพวก methylcholanthrene, anthracycline และ anthracene derivatives อื่น ๆ ก็ทำให้เกิดเนื้องอกของระบบประสาทได้เช่นกัน
หน้าต้นฉบับ 6–9
อุบัติการของเนื้องอกสมอง
เนื้องอกสมองชนิดต่าง ๆ จะมีอุบัติการแตกต่างกันบ้าง ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับว่ารายงานนั้นได้ตัวเลขมาจากการผ่าตัดโดยประสาทศัลยแพทย์ หรือจากการตรวจศพโดยประสาทพยาธิแพทย์ ศัลยแพทย์ที่มีความสามารถในการผ่าตัดเนื้องอกเฉพาะบางชนิด บางตำแหน่ง ก็จะทำให้มีตัวเลขทางสถิติต่างออกไป อุบัติการในโรงพยาบาลศูนย์ที่มีการส่งต่อผู้ป่วยจากโรงพยาบาลอื่นมารับการผ่าตัดก็จะมากขึ้น นอกจากนั้นอุบัติการของเนื้องอกสมองยังมีปัจจัยอื่นที่ทำให้มีความแตกต่างกันอีก อันได้แก่ :
1. การจัดแบ่งแยกชนิดของเนื้องอกสมอง สมองคนเราประกอบด้วยเซลล์จาก neural elements หลายชนิด ได้แก่ glia, neurone, cranial nerve และยังมี meninges, pituitary gland, pineal gland ซึ่งเซลล์ของส่วนต่าง ๆ เหล่านี้จะเกิดเป็นเนื้องอกได้ เป็นเวลานานมาแล้วที่ได้มีการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมอง โดยอาศัยลักษณะทาง histopathology และพฤติกรรมชีวะ (biology behavior) มีการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองออกเป็นหลายแบบเช่น แบบของ Kernohan และ Sayre, แบบ WHO (ในบทที่ 2) และแบบ Zulch เป็นต้น ซึ่งแต่ละแบบจะมีความแตกต่างกันบ้าง นอกจากนี้ในปัจจุบันชื่อเนื้องอกสมองบางชนิดได้มีการเปลี่ยนไป สิ่งเหล่านี้จะทำให้เป็นปัญหาในการเปรียบเทียบอุบัติการของเนื้องอกสมอง
2. ความไม่เหมือนกันภายในก้อนเนื้องอก เนื้องอกสมองบางชนิด เช่น malignant glioma จะแสดงความเป็นเนื้อร้ายไม่เหมือนกันในแต่ละแห่ง บางแห่งมีลักษณะของ low grade astrocytoma ส่วนตำแหน่งที่มี necrosis และ vascular proliferation จะเป็น high grade astrocytoma การตัดเนื้องอกเพียงชิ้นเล็ก ๆ มาตรวจ (biopsy) อาจทำให้การวินิจฉัยความเป็นเนื้อร้ายผิดความจริง ดังนั้นอุบัติการก็จะผิดไป ความเป็นเนื้อร้ายจริง ๆ จะต้องดูจากเนื้องอกทั้งก้อน หรือจากการตรวจศพ
บางรายระยะเวลาที่ผ่านไป glioma จะมีการเป็นเนื้อร้ายเพิ่มมากขึ้น ซึ่งจากประสบการณ์ของผู้เขียนพบได้เสมอเมื่อผ่าตัด glioma เป็นครั้งที่สอง หรือครั้งที่สาม
3. อัตราการทำการตรวจศพ ในแต่ละแห่งจะมีอัตราการตรวจศพไม่เหมือนกัน โรงพยาบาลที่มีอัตราการตรวจศพสูงย่อมมีโอกาสพบเนื้องอกสมองที่ยังไม่แสดงอาการได้มากกว่า
4. ตำแหน่งของเนื้องอก เนื้องอกสมองซึ่งเกิดขึ้นในตำแหน่งสำคัญ เช่นที่ brain stem บางครั้งไม่สามารถเอาเนื้องอกออกมาตรวจได้ วินิจฉัยได้ด้วย C.T. และ MRI ภาพที่เห็นทั้งใน C.T. และ MRI จะไม่แสดงลักษณะเฉพาะของเนื้องอกสมอง ดังนั้นการวินิจฉัยว่าเป็นเนื้องอกอาจผิดพลาดได้ ตัวอย่างเช่น ภาพที่เห็นเป็นก้อนมีวงแหวนโดยรอบ อาจจะเป็น brain abscess, metastatic tumor หรือ glioblastoma ก็ได้
ถึงแม้ว่าอุบัติการจะมีความแตกต่างกัน เมื่อศึกษาจากรายงานต่าง ๆ(20, 22, 23, 24, 25, 26) แล้วสรุปได้ว่า เนื้องอกสมอง gliomas พบได้มากที่สุด (40–50 %) และรองลงมาได้แก่ meningioma (15–20 %), acoustic neurinoma, pituitary adenoma, metastatic tumor ตามลำดับ สำหรับ metastatic tumor จะมีอุบัติการต่างกันได้มาก ขึ้นอยู่ว่ารายงานนั้นได้มาจากการตรวจศพ หรือจากการทำผ่าตัด ตำแหน่งเริ่มต้นของมะเร็งที่กระจายไปสู่สมองที่พบได้บ่อยที่สุด คือมะเร็งปอด รองลงมาได้แก่มะเร็งของเต้านม, ทางเดินอาหาร และไต ตามลำดับ ซึ่ง 60–80% ของเนื้องอกสมองที่มาจากที่อื่นนี้จะพบได้หลายตำแหน่งในสมอง
อุบัติการของเนื้องอกสมองแต่ละชนิด ที่เกิดขึ้นในอายุและตำแหน่งต่าง ๆ นับว่ามีความสำคัญเพราะจะช่วยในการวินิจฉัยชนิดของเนื้องอกได้ในส่วนหนึ่ง ดังจะเห็นได้ว่าเนื้องอกบางชนิดเกิดขึ้นแต่เฉพาะในเด็กและไม่พบในผู้ใหญ่เลย หรือบางชนิดกลับพบแต่ในผู้ใหญ่และไม่พบในเด็ก ส่วนเพศของผู้ป่วยจะไม่มีความสำคัญเท่ากับอายุและตำแหน่ง
อายุของผู้ป่วยที่มีเนื้องอกสมอง (age incidence)
ความจริงแล้วอายุที่แท้จริงขณะเกิดมีเนื้องอกนั้นไม่สามารถทราบได้แน่นอน เพราะเมื่อมีเนื้องอกเกิดขึ้น ในระยะต้นจะยังไม่แสดงอาการให้เห็น ดังนั้นอายุที่บอกจึงเป็นอายุของผู้ป่วยเมื่อเข้าอยู่ในโรงพยาบาล หรือถ้าผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาก็จะเป็นอายุที่ผู้ป่วยถึงแก่กรรม เนื้องอกสมองทุกชนิดอาจเกิดขึ้นได้ในทุกอายุ แต่โดยทั่ว ๆ ไปแล้วส่วนใหญ่ของเนื้องอกสมองจะเกิดขึ้นในอายุประมาณหลังสิบขวบจนถึงวัยกลางคน อายุก่อนสิบปีและหลัง 70 ปีจะพบได้น้อย เนื้องอกสมองซึ่งเกิดขึ้นในเด็กเล็กและวัยรุ่นที่พบบ่อย ได้แก่ glioma ของ cerebellum, brain stem, optic nerve, hypothalamus; craniopharyngioma, pinealoma, teratoma และพวก medulloblastoma ซึ่งเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นเฉพาะในเด็กที่มีอายุในช่วง 10 ปีแรก
เนื้องอกสมองที่เกิดขึ้นในวัยเด็กนั้น เมื่อถึงวัยรุ่นจะมีจำนวนลดลง และค่อย ๆ มีมากขึ้นเมื่อเป็นผู้ใหญ่วัยกลางคน เมื่อเข้าสู่วัยชราจำนวนของเนื้องอกสมองกลับลดน้อยลง(27)
สำหรับอายุในวัยกลางคน เนื้องอกที่พบได้บ่อย ได้แก่ meningioma, glioma ของ cerebral hemisphere โดยเฉพาะ glioblastoma multiforme, acoustic schwannoma และ C-P angle tumor อื่น ๆ, pituitary adenoma, ส่วน metastatic tumor มักเกิดขึ้นในระยะท้ายของวัยกลางคน
ในวัยชราเนื้องอกที่พบส่วนมากเป็นพวก glioblastoma, meningioma, acoustic schwannoma และ metastatic tumors
จากการศึกษา พบว่าเนื้องอกสมองแต่ละชนิด นอกจากจะเกิดในคนอายุต่าง ๆ กันแล้ว ยังพบว่าเนื้องอกแต่ละชนิดมีระยะอายุที่พบบ่อยที่สุด (peak) ไม่เหมือนกันอีกด้วย ดังจะเห็นได้จากตารางที่ 1.1
ตารางที่ 1.1 แสดงถึงช่วงอายุ และอายุที่พบได้บ่อยที่สุด (peak incidence) ของเนื้องอกสมอง แถบดำ: อายุที่พบได้ · แถบขาว: ช่วงอายุที่พบบ่อยที่สุด
หน้าต้นฉบับ 9–13
ตำแหน่งที่ชอบเกิดของเนื้องอกสมอง
ตำแหน่งเนื้องอกสมองนับเป็นสิ่งสำคัญในแง่การวินิจฉัย และการพยากรณ์โรค ทั้งนี้เป็นเพราะว่าเนื้องอกแต่ละตำแหน่งจะก่อให้เกิดความยุ่งยาก, อันตรายและภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดรักษาต่างกัน ผลการรักษาย่อมต่างกัน เนื้องอกที่อยู่บนผิวของ cortex ย่อมผ่าตัดเอาออกได้ง่ายกว่าเนื้องอกที่อยู่ชิดกับ brain stem
จากการศึกษาผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดเนื้องอกสมองในทุกอายุ 510 ราย พบว่าส่วนใหญ่เป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นใน supratentorium (66.3 %) และอยู่ใน infratentorium 37.7 % สำหรับเนื้องอกใน supratentorium นั้นประมาณสองในสามเกิดขึ้นใน cerebral hemisphere ซึ่งรวมทั้ง basal ganglia และ lateral ventricle ส่วนอีกหนึ่งในสาม เกิดอยู่ในบริเวณ pituitary fossa, diencephalon, 3rd ventricle และ pineal gland frontal lobe เป็นส่วนของ hemisphere ที่พบเนื้องอกได้มากที่สุด และ occipital lobe พบได้น้อยที่สุด ส่วน parietal lobe และ temporal lobe พบได้ในจำนวนพอ ๆ กัน การที่ frontal lobe พบเนื้องอกได้มากคงเนื่องจากมีขนาดของเนื้อสมองมากกว่าส่วนอื่น ๆ และ occipital lobe มีขนาดเล็กที่สุด จึงมีโอกาสเกิดเนื้องอกได้น้อยกว่า
หมายเหตุการถอดข้อความ: ตัวเลข 66.3% และ 37.7% ข้างต้นคงตามฉบับพิมพ์หน้า 9–10 แม้ผลรวมจะไม่เท่ากับ 100%
สำหรับเนื้องอกที่เกิดอยู่ใน infratentorium นั้น ประมาณครึ่งหนึ่งของเนื้องอกจะมีตำแหน่งอยู่ที่ cerebellum และ 4th ventricle ส่วนอีก 20 % อยู่ใน brain stem และ 30 % อยู่นอก brain stem บริเวณ C-P angle, foramen magnum, clivus, tentorium
อุบัติการที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งซึ่งเนื้องอกสมองที่เกิดขึ้นในเด็กจะมีความแตกต่างจากผู้ใหญ่ในเรื่องของตำแหน่งของเนื้องอกก็คือ ประมาณ 60–70 % ของเนื้องอกสมองที่เกิดขึ้นในเด็กจะมีตำแหน่งอยู่ใน infratentorium และ 40 % อยู่ใน supratentorium ส่วนในผู้ใหญ่ประมาณ 60% ของเนื้องอกจะเกิดอยู่ใน supratentorium
กรณีที่เป็นเด็กอายุอยู่ใน 10 ปีแรก เนื้องอกที่พบได้บ่อยที่สุดใน infratentorium ก็คือ cerebellar medulloblastoma โดยมีตำแหน่งอยู่ที่ posterior velum ของ fourth ventricle แล้วเจริญอยู่ในแนวกลางของ cerebellum และขยายเข้าสู่ fourth ventricle, cerebellar hemisphere รองลงมาได้แก่ ependymoma ของ 4th ventricle และ cerebellar astrocytoma ตามลำดับ แต่เมื่อเข้าสู่วัยรุ่นจำนวน cerebellar astrocytoma กลับพบได้มากขึ้น และ medulloblastoma กลับพบได้น้อยลงตามลำดับเช่นเดียวกับ ependymoma ตำแหน่งของ astrocytoma มักพบที่ cerebellar hemisphere และส่วนมากเป็นชนิด benign cystic astrocytoma นอกจากนั้น astrocytoma ชนิด pilocytic type ยังชอบเกิดขึ้นที่ brain stem ในเด็กอายุ 10 ปีแรก ส่วนพวก hemangioblastoma ของ cerebellum, acoustic neurinoma, meningioma ไม่พบในเด็กอายุน้อย ส่วนใหญ่พบในผู้ใหญ่อายุกลางคน
สำหรับเนื้องอกสมองชนิดอื่น ๆ ที่มีตำแหน่งที่พบบ่อยในอายุที่ต่างกันระหว่างเด็กกับผู้ใหญ่ ได้สรุปไว้ในรูปที่ 1.1 และ 1.2
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 1.1 แสดงถึงชนิด และตำแหน่งเนื้องอกสมองในเด็ก
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 1.2 แสดงถึงชนิด และตำแหน่งเนื้องอกสมองในผู้ใหญ่
สำหรับ meningioma นับว่าเป็นเนื้องอกที่เกิดในผู้ใหญ่วัยกลางคน และมีตำแหน่งที่พบบ่อยเฉพาะ ซึ่งมักจะพบได้บ่อยอยู่ที่ cerebral convexity, falx และ parasagittal, olfactory groove, tuberculum sellae, tentorium, petrous ridge (รูปที่ 1.3) และ foramen magnum, ส่วนที่เกิดขึ้นในตำแหน่ง intraventricular, optic nerve sheath และ canal นั้นพบได้น้อย
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 1.3 แสดงถึงตำแหน่งที่พบบ่อยของ meningioma ภายในกะโหลกศีรษะ
หน้าต้นฉบับ 12–14
การเปลี่ยนแปลงของสมองต่อเนื้องอก
เมื่อเกิดมีเนื้องอกสมองขึ้น สมองจะเกิดมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ 2 อย่าง คือ
1. สมองบวม (brain edema) รอบ ๆ ก้อนเนื้องอก (รูปที่ 1.4) ซึ่งเป็นผลจากการที่ก้อนเนื้องอกกดเบียดหลอดเลือด ทั้งหลอดเลือดแดงและดำ ทำให้เลือดแดงไหลช้าและเลือดดำถูกอุดตัน เกิดภาวะ hypoxia ของเนื้อสมองโดยรอบ และมี blood-brain barrier เสียไป ดังจะเห็นได้ในขณะผ่าตัดว่าหลอดเลือดฝอยจะถูกเบียดมีขนาดเล็กและเนื้อสมองมีลักษณะซีดบวม
นอกจากนั้นการเกิดสมองบวมยังขึ้นอยู่กับ ธรรมชาติ, ชนิด, ขนาดและตำแหน่งของเนื้องอกอีกด้วย ซึ่งเนื้องอกแต่ละชนิดจะทำให้มีภาวะ toxic ต่อสมองต่างกัน จึงเกิดสมองบวมมากน้อยไม่เหมือนกัน ดังจะเห็นได้ในเนื้องอกที่เป็นชนิดเนื้อร้าย เช่น metastatic tumor, glioblastoma multiforme, sarcoma, lymphoma จะเป็นพวกที่มีสมองบวมได้มากมาย โดยเฉพาะพวก metastatic tumor จะเห็นลักษณะพิเศษเฉพาะก็คือมีสมองบวมได้มาก ๆ ถึงแม้ว่าก้อนเนื้องอกนั้นจะมีขนาดเล็ก (รูปที่ 1.4) ส่วนพวก infiltrating glioma เช่น astrocytoma grade I และ II, oligodendroglioma จะเห็นการเปลี่ยนแปลงของสมองรอบ ๆ เนื้องอกน้อยมาก ไม่ค่อยพบว่ามีสมองบวม และเช่นเดียวกันใน meningioma ก็จะมีสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกน้อย นอกเสียจาก meningioma ที่อยู่บริเวณ parasagittal, sphenoid wing หรือมีขนาดใหญ่มาก ๆ จะเห็นสมองบวมรอบ ๆ ได้มากเสมอ อธิบายได้ว่าก้อนเนื้องอกทำให้การไหลเวียนเลือดดำผิดปกติไป
ภาพต้นฉบับ
ภาพสีบูรณะจากสไลด์ต้นฉบับ · ตัวเลขตามรูปที่ 1.4 รูปที่ 1.4 แสดงถึงเนื้อสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกสมอง 1. เนื้องอก 2. สมองบวม
โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว ขนาดของก้อนเนื้องอกสมองอย่างเดียวมักไม่ค่อยจะทำให้เกิดอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก แต่ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะสูงได้มากและรวดเร็วเนื่องจากผลรวมของความผิดปกติ 4 อย่าง คือ เนื้องอกสมอง สมองบวม, การอุดตันของทางเดินน้ำไขสันหลังและการคั่งของเลือดดำเสมอ ถ้าหากว่าเนื้องอกนั้นไม่ทำให้มีการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง สมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกก็นับว่าสำคัญที่สุดและเป็นตัวที่ทำให้เกิดอาการสูญเสียหน้าที่ของสมองเฉพาะที่และอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ยิ่งมีสมองบวมเร็วมาก อาการของการสูญเสียหน้าที่สมองรวมทั้งความรู้สึกตัวย่อมเลวลงไปเร็ว
2. displacement effect เป็นผลเนื่องจากสมองถูกก้อนเนื้องอกเบียดและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น ทำให้มีการเคลื่อนตัวของเนื้อสมองจากตำแหน่งที่มีความดันสูงกว่าไปสู่ตำแหน่งที่มีความดันต่ำกว่า เกิดภาวะ herniation ในตำแหน่งต่าง ๆ ดังจะได้บรรยายในบทต่อไป ซึ่งภาวะเหล่านี้จะกลับเป็นเหตุให้เกิดสมองบวมเพิ่มมากขึ้นตามลำดับ เพราะการขาดเลือดไปเลี้ยง และยังเป็นเหตุให้สมองส่วนอื่นสูญเสียหน้าที่ โดยเฉพาะส่วนที่สำคัญคือ brain stem
หน้าต้นฉบับ 14–15
เอกสารอ้างอิง · REFERENCES
Matson D.D.,: Tumors of posterior fossa, in Neurosurgery of infancy and childhood, Charles C. Thomas Pub. p 448-449, 1969.
Rorke L.B.,: The Cerebellar Medulloblastoma and Its Relationship to Primitive Neuroectodermal Tumors. J. of Neuropath. and Experiment. Neurol. Vol. 42, pp 1-15, 1983.
Kanter W.R., Eldrige R., Fabricant R., Allen J.C., Koerber T.: Central neurofibromatosis with bilateral acoustic neuroma : Genetic, clinical and biochemical distinction from peripheral neurofibromatosis. Neurology (N.Y.) 30 : 851-859, 1980.
Horton W.A., Wong V., Eldridge R.,: Von Hippel-Lindau disease. Arch. Internal Med. 136 : 769-777, 1976.
Cushing H., and Eisenhardt, L., : Meningiomas : Their classification, Regional behavior, Life, History, and Surgical end results, Springfield, Ill. Charles C. Thomas, 1938.
Zulch K.J. and Mennel H.D., : Biology of brain tumors in Tumors of the Brain and Skull Ed. by Vinken P.J. and Bruyn G.W. North-Holland Pub. Co., vol. 16 : 1-55, 1974.
Zulch K.J., : The origin of brain tumors. In Brain tumors, their biology and pathology, Springer Verlag pp. 76-77, 1986.
Bouchard, J., Radiation Therapy of Tumors and Diseases of the Nervous System, Lea & Febiger Pub. pp. 31-42, 1966.
Walker J.S., Bigner D.D., Radiation-induced brain tumors in Neurosurgery ed. by Wilkins R.H. and Rengachary, Mc Grawhill Co. pp. 525-527, 1985.
Waltz TA, Brownell B. : Sarcoma : A possible late result of effective radiation therapy for pituitary adenoma : Report of 2 cases J. Neurosurg. 24 : 901-907, 1966.
Russell D.S., and Rubinstein, L.J. : Pathology of Tumors of the Nervous System 2nd Ed. London, Arnold, 1963.
Zulch K.J. : Brain Tumors. Their Biology and Pathology 2nd Ed. N.Y. Springer Verlag, 1965.
Iacono R.P., Apuzzo M L J, Daves RL, Tsai Fy : Multiple meningiomas following radiation therapy for medulloblastoma : Case report. J. Neurosurg. 55 : 282-286, 1981.
Modan, B., Baidatz, D., Mart, H., Steinitz, R., and Levin, S.G., Radiation induced head and neck tumors. Lancet 1 : 277-279, 1974.
Ron, E., Modan B., Boice J.D., Alfandary, E., Stovall, M., Chetrit, A., and Katz, L. Tumors of the brain and nervous system after radiotherapy in childhood N. Engl. J. Med. 319, 1033, 1988.
Varadachari C., Palutke M., Climie ARW., Weise R.W., Chason JL. ; Immunoblastic sarcoma (histeocytic lymphoma) of the brain with B. cell markers J. Neurosurg. 49 : 887-893, 1978.
Hoover R., Fraumeni J.F. : Risk of cancer in renal transplant recipients. Lancet II : 55-57, 1973.
Hochberg F.H., Gabbai A.A., Risk factors in development of glioblastoma and other brain tumors in Neurosurgery Update I by Wilkins RH & Rengachary SS. p. 242-243, 1990.
Wechsler, W., Kleihues, P., Matsumoto, S., Zulch K.J., Ivankovic S., Preussmann, R., and Druckrey H. : Pathology of experimental neurogenic tumors chemically induced during prenatal and postnatal life, Ann. N.Y. Acad. Sci., 159 : 360-408, 1969.
Schoenberg, B.S., Christine, B.W., and Whisnant, J.P., The descriptive epidemiology of primary intracranial neoplasms : The Connecticut experience. Am, J. Epidemiology. 104, 499., 1976.
Walker, A.E., Robins, M., and Weinfeld F.D., Epidemiology of Brain tumors : The National Survey of Intracranial Neoplasms. Neurology, 35 : 219, 1985.
Heshmat, M.Y., Kovi, J., Simpson, C., Kennedy, J., and Fan, K.J., Neoplasms of the central nervous system : incidence and population selectivity in the Washington D.C. Metropolitan area. Cancer. 38, 2135, 1976.
Fan, K.J., Kovi, J., and Earle, K.M., The ethnic distribution of primary central nervous system tumors : AFIP, 1958,1970 J. Neuropathol. Exp. Neurol. 36, 41, 1977.
Cheng, M.K., Brain tumors in the People’s Republic of China : A statistic review. Neurosurgery, 10, 16, 1982.
Wen-Qing, H., Shi Ju. Z., Qing-Sheng, T., Jian-Qing, H., Yu-xia, L., Qing-Zhong, X., Zi-Jun, L., and Wen Cui, Z., Statistical analysis of central nervous system tumors in China J. Neurosurg. 56, 555, 1982.
Kepes, J.J., Chen, W.Y.K., Pang, L.-C., and Kepes, M., Tumors of the central nervous system in Taiwan, Republic of China, Surg. Neural. 22, 149, 1984.
Butler, A.B., Brooks, W.H., and Netsky, M.G., Classification and biology of brain tumors in Neurological Surgery by Youmans J.R., Saunders, W.B.Co. Vol. 5 : 2682-2684, 1982.
หน้าต้นฉบับ 16–21
ถอดจากฉบับพิมพ์ พ.ศ. 2537 คงถ้อยคำ ชื่อวิทยาศาสตร์ และเลขลำดับตามต้นฉบับ ตารางจัดใหม่เป็นข้อความสำหรับปรับขนาดตัวอักษร ส่วนภาพแผนผังคงจากหนังสือเดิม
บทที่ 2 การจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมอง (Classification of brain tumors)
เนื้องอกที่เกิดขึ้นภายในกะโหลกศีรษะหรือภายในสมองนั้นมีต้นกำเนิดมาจากเซลล์ชนิดต่าง ๆ ที่ประกอบขึ้นเป็นเนื้อสมอง, เส้นเลือดและเยื่อหุ้มสมอง ดังนั้นเนื้องอกแต่ละชนิดจึงมีลักษณะและการดำเนินของโรคแตกต่างกันออกไป ทั้งในด้าน morphology, พฤติกรรมชีวะ (biology) และการพยากรณ์โรค จึงจำเป็นต้องมีการจัดแบ่ง (classification) เนื้องอกสมองออกเป็นกลุ่มชนิดต่าง ๆ และให้ชื่อเพื่อให้เกิดความเข้าใจตรงกันและสามารถแลกเปลี่ยนความรู้ในระหว่างประสาทพยาธิแพทย์, ประสาทศัลยแพทย์ และประสาทแพทย์ อันจะเป็นประโยชน์ในการให้การรักษาแก่ผู้ป่วยและการพยากรณ์โรค อย่างไรก็ตามการจัดแบ่งแยกชนิดของเนื้องอกก็ยังเป็นปัญหาและยังไม่มีการจัดแบ่งชนิดอันใดที่ดีที่สุดโดยไม่มีข้อโต้แย้งเลย แม้ในปัจจุบันก็ยังมีเนื้องอกสมองหลายชนิดที่ยังไม่สามารถตกลงเรื่องชื่อกันได้ จะเห็นได้ว่าเนื้องอกชนิดเดียวกันมีชื่อต่างกัน และบางครั้งก็ใช้ชื่อเหมือนกันกับเนื้องอกต่างชนิด ความสับสนเหล่านี้จะพบได้ในเนื้องอกของกลุ่ม neuroepithlial tissue ความเห็นที่แตกต่างกันในเรื่องของชื่อและคำจำกัดความของเนื้องอกสมองแต่ละชนิดเช่นนี้ จะเป็นเหตุที่ทำให้ข้อเปรียบเทียบในเชิงสถิติของการรักษาด้วยการผ่าตัด, รังสีรักษาและเคมีรักษาไม่ถูกต้องตามความเป็นจริง
ในปัจจุบันถึงแม้จะมีความก้าวหน้าทางเทคนิคในการช่วยบอกลักษณะพิเศษของเซลล์แต่ละชนิดด้วย electron-microscope และ immunohistochemistry แต่ก็ยังไม่สามารถจัดแบ่งชนิดเนื้องอกสมองให้สมบูรณ์ได้ ยังคงต้องใช้กล้องจุลทัศน์และเทคนิคการย้อมสีแบบธรรมดาเช่นที่เคยปฏิบัติมา ได้แก่ การย้อมด้วย hematoxylin และ eosin (H & E), phosphotungstic acid - hematoxylin (PTAH) และ silver stains เพื่อบอกชนิดของเนื้องอก
การพยายามจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองในระยะต้น ๆ จะใช้ลักษณะการเห็นด้วยตาเปล่าอย่างเดียวเช่นใช้ลักษณะ fatty, fleshy, bony, cystic, spongy เป็นตัวชี้บ่ง ซึ่งก็จะไม่สามารถบอกชนิดของเนื้องอกได้ชัดเจน ต่อมาเมื่อได้มีการค้นพบเซลล์ชนิดต่าง ๆ ของระบบประสาทในครึ่งแรกของศตวรรษที่ 19 โดย Schleiden, Schwann และ Virchow พร้อมกับมีการใช้กล้องจุลทัศน์จึงเกิดมีการจัดแบ่งเนื้องอกสมองตามชนิดของเซลล์ (histological classification)(1) ออกเป็นพวกใหญ่ ๆ โดยให้ชื่อตามชนิดของเซลล์ส่วนมากที่ประกอบขึ้นเป็นเนื้องอกนั้น เช่น ถ้าเซลล์ส่วนมากในเนื้องอกเป็น glial cell ก็เรียกชื่อว่า glioma เป็นต้น
ประวัติการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมอง
เนื้องอกสมองที่มีปัญหายุ่งยากที่สุดในการจัดแบ่งชนิด ได้แก่ เนื้องอกในกลุ่ม neuroepithelial (หรือ neuroectodermal หรือ medullary epithelium) นับตั้งแต่เริ่มต้นจนถึงราวปี ค.ศ. 1930 ได้มีผู้ทำการจัดแบ่งชนิดของ gliomas อย่างน้อย 4 classifications ได้แก่ i) Bailey และ Cushing (1926), ii) Roussy และ Oberling, iii) Penfield, iv) Bergstrand ในแต่ละ classification นั้นบางส่วนก็มีชื่อเนื้องอกเหมือนกันและบางส่วนก็มีชื่อต่างกัน ซึ่งในส่วนนี้ก็จะเป็นเหตุให้เกิดความสับสน ในจำนวน classification ทั้ง 4 ที่กล่าวมานั้น classification ของ Bailey และ Cushing นับว่าเป็นการจัดแบ่งที่ทั่วโลกรู้จักมากที่สุด
Bailey และ Cushing Classification
ในปี ค.ศ. 1926 Bailey และ Cushing(2) ซึ่งเป็นประสาทศัลยแพทย์ผู้มีความรู้ในเรื่องประสาทพยาธิเป็นอย่างดี ได้ทำการศึกษาผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกสมองในกลุ่ม gliomas โดยวิธีย้อมสีธรรมดาและ metallic impregnation technique ของ Roman Y Cajal และ Del Rio Hortega แสดงให้เห็นลักษณะของเซลล์ชนิดต่าง ๆ ของเนื้องอก เมื่อนำมาเปรียบเทียบกับเซลล์ปกติตั้งแต่เป็นตัวอ่อนในระยะแรกเริ่มไปจนเป็นเซลล์ที่กำลังพัฒนาไปสู่ระยะตัวแก่ (cytogenesis หรือ histogenesis) เชื่อว่าเซลล์เนื้องอกของ glioma ชนิดต่าง ๆ นั้นเกิดจากเซลล์ที่กำลังพัฒนาอยู่ในระยะต่าง ๆ และเรียกชื่อเนื้องอกตามชนิดของเซลล์ที่เกิดเป็นเนื้องอกในระยะนั้น Bailey และ Cushing ได้แบ่งชนิดของเซลล์ที่เจริญมาจาก primitive medullary หรือ neural epithelium ออกเป็น 5 กลุ่ม ได้แก่ 1) choroid epithelium, 2) pineal parenchymal cells, 3) primitive spongioblast, 4) medulloblast และ 5) apolar neuroblasts
รูปที่ 2.1 แสดงถึงการพัฒนาของเซลล์จาก medullary epithelium และชนิดของเนื้องอกสมองที่เกิดขึ้นระหว่างการพัฒนาของเซลล์ในระยะต่าง ๆ (Bailey และ Cushing, 1926)
ตามแผนภูมิการพัฒนาของเซลล์จาก medullary epithelium (รูปที่ 2.1) ชี้ให้เห็นว่า medulloblasts เป็นเซลล์ตัวอ่อนที่อาจแยกเป็นเซลล์ตัวอ่อนได้อีก 2 ชนิด คือ spongioblast และ neuroblast เมื่อรวมเนื้องอกชนิดต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นในระยะต่าง ๆ ตามการพัฒนาของเซลล์ของแต่ละกลุ่มแล้วจะมีเนื้องอกทั้งหมด 14 ชนิด (ตาราง 2.1)
ตารางที่ 2.1 การจัดแบ่งชนิดของ gliomas ตามแบบ Bailey และ Cushing 1. Medulloepithelioma
2. Medulloblastoma
3. Pinealoblastoma
4. Pinealoma
5. Ependymoblastoma
6. Ependymoma
7. Neuroepithelioma
8. Spongioblastoma
a. multiforme
b. unipolare
9. Astroblastoma
10. Astrocytoma
a. protoplasmaticum
b. fibrillary
11. Oligodendroglioma
12. Neuroblastoma
13. Ganglioneuroma
14. Papilloma choroideum
จะเห็นได้ว่าเนื้องอกมีทั้งชนิดที่เกิดในระยะเซลล์ตัวอ่อนและเซลล์ตัวแก่ Bailey และ Cushing ยังได้ศึกษาถึงตำแหน่ง, อายุ, ระยะเวลาที่ผู้ป่วยมีชีวิตอยู่ (survival time) หลังการรักษาด้วยการผ่าตัดและพฤติกรรมชีวะ (biological behavior) ของเนื้องอกแต่ละชนิด พบว่าเนื้องอกที่เกิดในระยะที่เซลล์ตัวอ่อนยังไม่พัฒนาจะมีการเจริญเติบโตเร็ว ผู้ป่วยมีชีวิตอยู่สั้น ส่วนเนื้องอกที่เกิดในระยะเซลล์ตัวแก่จะเจริญเติบโตอย่างช้า ๆ ผู้ป่วยจึงมีชีวิตอยู่นานกว่า วิธีการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองโดย Bailey และ Cushing จึงนับว่าเป็นฐานรากที่สำคัญ ก่อให้เกิดความเข้าใจทั้งในด้านประสาทพยาธิ, ทางคลินิก และการพยากรณ์โรค ชื่อเนื้องอกสมองเหล่านี้ส่วนมากยังคงใช้อยู่จนทุกวันนี้ มีส่วนน้อยที่มีการเปลี่ยนแปลง และบางชื่อก็มีผู้เสนอให้เปลี่ยนชื่อเสียใหม่
Medulloepithelioma บ่งบอกว่าเป็นเนื้องอกที่เกิดจาก primitive cells และเป็นชนิดเนื้อร้าย (malignant) ซึ่งพบในเด็กเล็ก ชื่อนี้ยังคงใช้กันอยู่
Medulloblastoma เป็นเนื้องอกชนิดร้ายที่มีตำแหน่งอยู่ที่บริเวณ cerebellar vermis ประกอบด้วย primitive cells ซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงไปเป็น undifferentiated cells (เซลล์ตัวอ่อน) ได้ 2 ทาง (bi-potential differentiation) ได้แก่ i) ในแนว unipolar spongioblast ซึ่งจะเจริญเปลี่ยนแปลงไปเป็น astroblast และ astrocytes ii) ในแนว unipolar neuroblast ซึ่งต่อมาจะกลายเป็น multipolar neuroblast และเป็น neurone ในที่สุด (รูปที่ 2.1) ดังนั้น medulloblastoma จึงอาจประกอบด้วยเซลล์หลายชนิด Rorke(3,4) ได้เสนอให้มีการเรียกชื่อ medulloblastoma รวมทั้ง neuroblastoma, pineoblastoma และ ependymoblastoma เสียใหม่ โดยให้รวมอยู่ในชื่อของ primitive หรือ undifferentiated neuroectodermal tumor (PNET) ด้วยเหตุผลว่า 1) เนื้องอกสมองที่มีลักษณะทาง histology เหมือนกับ medulloblastoma นั้นอาจเกิดขึ้นในที่อื่นของ CNS เช่นที่ pineal gland มีชื่อว่า pinealoblastoma, ที่ cerebrum หรือ spinal cord มีชื่อว่า neuroblastoma ซึ่งถ้าไม่ทราบที่มาของตำแหน่งเนื้องอกในสมองเหล่านี้แล้วจะไม่สามารถบอกได้ว่าเป็น medulloblastoma หรือ neuroblastoma หรือ pinealoblastoma ได้ 2) พฤติกรรมทางชีวะของเนื้องอกเหล่านี้จะเหมือนกัน 3) ไม่ว่าเนื้องอกเหล่านี้จะเกิดขึ้นที่ใด นอกจากจะประกอบด้วย undifferentiated cells แล้วยังอาจมีเซลล์เนื้องอกชนิด astrocytes, oligodendrocytes, ependymal cells, neuronal cells หรือ mesenchymal cells เช่น smooth หรือ striated muscle รวมอยู่ด้วยได้เหมือนกัน และบางรายเนื้องอกอาจมีเซลล์ตัวแก่หรือตัวอ่อนมากกว่าหนึ่งชนิด 4) cerebellar medulloblastoma เป็นเนื้องอกชนิด heterogenous ซึ่งมีลักษณะทาง histology ได้หลายรูปแบบ(5)
Pinealoblastoma เป็นเนื้องอกชนิดร้ายที่ประกอบด้วย undifferentiated cells ของ pineal gland ปัจจุบันชื่อนี้ยังคงใช้กันอยู่ แต่ Rorke ได้เสนอให้จัดเข้าอยู่ในกลุ่ม primitive neuroectodermal tumor เช่นเดียวกับ medulloblastoma สำหรับเนื้องอกที่เกิดจากตัวแก่ (differentiated cells) ของต่อม pineal ยังคงเรียกชื่อว่า “pineocytoma” ส่วน pinealoma นั้นเป็นชื่อที่ใช้เรียกเนื้องอกในบริเวณนี้แต่ไม่ถูกต้องกับเซลล์ต้นกำเนิด
Ependymoblastoma ก็เป็นเนื้องอกชนิดร้ายเช่นกัน ที่ประกอบด้วย primitive cells เช่นเดียวกับ medulloblastoma และ pinealoblastoma แต่มีลักษณะเด่นที่ช่วยในการวินิจฉัยคือมี ependymal rosettes เนื้องอกชนิดนี้พบในเด็กเช่นกัน ส่วน ependymoma ก็ยังคงเป็นชื่อที่ถูกต้องชัดเจนและยังใช้กันอยู่
Neuroepithelioma เป็นชื่อที่มีความสับสน เคยใช้เรียกชื่อนี้สำหรับเนื้องอกชนิด ependymoma(6) และเนื้องอกสมองที่ประกอบด้วยลักษณะ primitive cells ซึ่งก็ควรจะเรียกชื่อว่า medulloepitheliomas มากกว่า นอกจากนั้นในระบบประสาทส่วนปลาย ยังมีเนื้องอกชนิดร้ายที่มีลักษณะ primitive cells ก็มีชื่อว่า neuroepithelioma เช่นกัน
Spongioblastoma ได้ถูกเปลี่ยนมาใช้ชื่อเป็น “glioblastoma” ซึ่งเป็นเนื้อร้ายและมีเซลล์หลายรูปแบบ จึงเรียกว่า “glioblastoma multiforme” ส่วน astroblastoma, astrocytoma, oligodindroglioma, neuroblastoma, ganglioneuroma และ choroid plexus papilloma ก็ยังเป็นชื่อที่ใช้กันอยู่ตลอดมาจนกระทั่งปัจจุบัน
หน้าต้นฉบับ 21–24
การจัดแบ่งชนิดตามแบบต่าง ๆ
ROUSSY และ OBERLING CLASSIFICATION
5 ปีหลังจากมีรายงานของ Bailey และ Cushing ปรากฏออกมา Roussy และ Oberling(7) (1931) ได้วิจารณ์ว่า การจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองโดยอาศัยหลัก cytogenesis ตามแบบของ Bailey และ Cushing นั้น ไม่สามารถพิสูจน์ได้ เป็นแต่เพียงสมมติฐาน และให้ความเห็นว่าเนื้องอกนั้นเกิดจากมีการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่กลายเป็นเนื้องอก และได้จัดแบ่งชนิดของ gliomas ออกเป็น 5 กลุ่ม (ตารางที่ 2.2) ซึ่งในสองกลุ่มแรกแต่ละกลุ่มจะแยกเป็นชนิดย่อยอีก 3 ชนิด ซึ่งในสองกลุ่มนี้เนื้องอกเกิดจาก glia cell, ependyma และ choroid plexus ส่วนอีก 3 กลุ่มหลังนั้นเนื้องอกเกิดจาก neurone cells โดยมีชนิด neurospongiomas และ neuroepitheliomas เป็นชนิดที่เกิดจาก primitive cell
ตารางที่ 2.2 การจัดแบ่งชนิดของ gliomas ตามแบบ Roussy และ Oberling Gliomas : astrocytoma, oligodendroglioma, glioblastomas “Ependymochoroidal” tumors : ependymocytomas, ependymoblastomas, plexus papillomas Ganglioneuromas Neurospongiomas Neuroepitheliomas
PENFIELD’S CLASSIFICATION
ภายหลังการมี Bailey และ Cushing classification ในปี ค.ศ. 1931 Penfield(8) ได้เสนอการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกในกลุ่ม glioma ใหม่ โดยยังยึดหลักของ Bailey และ Cushing เพียงแต่มีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย Penfield แบ่งเนื้องอกพวก glioma ออกเป็น 10 ชนิด (ตารางที่ 2.3)
ตารางที่ 2.3 การจัดแบ่งชนิดของ Gliomas ตามแบบ Penfield 1931 Astrocytoma Glioblastoma multiforme Medulloblastoma Ependymoma Astroblastoma Spongioblastoma polare Oligodendroglioma Oligodendroblastoma Neuroepithelioma Pinealoma
BERGSTRAND’S CLASSIFICATION
ในปี 1932 Bergstrand(9) ได้ทำการศึกษาและจัดแบ่งแยกชนิดของ gliomas ซึ่งแตกต่างไปจากผู้อื่น โดยแยกเป็นกลุ่ม “benign” กับกลุ่ม “malignant” ตามลักษณะพฤติกรรมชีวะที่สัมพันธ์กับทางคลินิก และในแต่ละกลุ่มนี้ยังแยกออกเป็นชนิดย่อยอีก 3 ชนิด ส่วน อีก 2 กลุ่มหลังก็เป็นเนื้องอกที่มีลักษณะทางเซลล์เฉพาะในตัว (ตารางที่ 2.4)
ตารางที่ 2.4 การจัดแบ่งชนิดของ gliomas ตามแบบ Bergstrand Benign groupAstrocytoma fibrillare Astrocytoma protoplasmaticum Astrocytoma gigantocellulare Malignant groupGlioblastoma multiforme Glioblastoma fusiforme Glioblastoma protoplasmaticum Ependymoma Oligodendroglioma
RIO-HORTEGA’S CLASSIFICATION
ในปี ค.ศ. 1934 Rio-Hortega(10) ได้เสนอการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองบนพื้นฐาน cytogenesis โดยไม่มีการพิจารณาถึงความสัมพันธ์กับทางคลินิกหรือพฤติกรรมชีวะ ความสำคัญของการจัดแบ่งตามวิธีของ Rio-Hortega นั้นคือ ได้แบ่งการพัฒนาของ medullary epithelium ออกเป็น 2 พวก คือ 1) เกี่ยวกับ gliomas และ 2) เกี่ยวกับ paragliomas (รูปที่ 2.2) โดยวิเคราะห์แยกแยะชนิดของเซลล์ด้วย metallic impregnation ซึ่งบ่อยครั้งมีข้อผิดพลาดเกิดขึ้น จากข้อบกพร่องต่าง ๆ ดังได้กล่าวมานี้ทำให้การจัดแบ่งตามแบบ Rio-Hortega เป็นการถอยหลัง จึงไม่เป็นที่นิยม
รูปที่ 2.2 แสดงถึงการจัดแบ่งชนิดของ glioma ตามแบบของ Rio-Hortega
หน้าต้นฉบับ 25–27
KERNOHAN’S CLASSIFICATION
ในปี ค.ศ. 1952 Kernohan และพวก(11,12) ได้เสนอการจัดแบ่งชนิดต่าง ๆ ของ gliomas ออกเป็น 4 grades จาก I ถึง IV ตามความเป็นเนื้อร้ายของเนื้องอกชนิดนั้น โดยอาศัย cellular differentiation แบ่ง anaplasia grade I เท่ากับเนื้องอกชนิด benign; grade III และ IV เป็นเนื้องอกชนิด malignant ส่วน grade II อยู่ระหว่างกลางของทั้งสอง
ตารางที่ 2.5 การจัดแบ่งชนิดของ gliomas ตามแบบของ Kernohan
1. Astrocytoma
Astrocytoma = astrocytoma grade I
Astroblastoma = astrocytoma grade II
Polar spongioblastoma = (obsolete)
Glioblastoma multiforme = astrocytoma grade III และ IV
2. Ependymoma
Ependymoma = ependymoma grade I
Ependymoblastoma = ependymoma grade II - IV
Neuroepithelioma = (obsolete)
Medulloepithelioma = ependymoma grade IV
3. Oligodendroglioma
Oligodendroglioma = oligodendroglioma grade I
Oligodendroblastoma = oligodendroglioma grade II-IV
4. Neuroastrocytoma
Neurocytoma, Ganglioneuroma, Gangliocytoma = Neuroastrocytoma grade I
Ganglioglioma, Neuroblastoma, Spongioneuroblastoma, Glioneuroblastoma = Neuroastrocytoma grade II - IV
5. Medulloblastoma
Medulloblastoma
จะเห็นได้ว่าการจัดแบ่งชนิดออกเป็น grade นั้น ใช้ได้กับ astrocytomas, ependymomas, oligodentrogliomas และ neuroastrocytoma ส่วน medulloblastoma จัดว่าเป็นเนื้องอกชนิดร้ายเฉพาะตัวอยู่แล้วจึงไม่จำเป็นต้องแบ่งเป็น grade
วิธีของ Kernohan นี้เป็นที่นิยมอย่างกว้างขวางในหมู่พยาธิแพทย์และประสาทศัลยแพทย์ เพราะเป็นวิธีที่ใช้ได้ง่าย และยังแสดงถึงการพยากรณ์โรคอีกด้วย แต่ก็ยังมีข้อเสียหลายประการ ดังนี้
grade ที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้ออาจไม่แสดงความเป็นเนื้อร้ายที่แท้จริง เป็นที่ทราบกันดีแล้วว่า ในส่วนต่าง ๆ ของก้อนเนื้องอกชนิด gliomas จะมีความเป็นเนื้อร้ายไม่เหมือนกัน ในส่วนบริเวณผิวอาจมีลักษณะของ benign astrocytoma (grade I) แต่ในส่วนลึกกลับมีลักษณะของ glioblastoma (grade III และ IV) ดังนั้นการส่งชิ้นเนื้อเพียงส่วนน้อยไปตรวจอาจให้การวินิจฉัยความเป็นเนื้อร้ายผิดได้ จำเป็นต้องส่งก้อนเนื้อไปตรวจทั้งก้อนจึงจะบอก grade และการพยากรณ์โรคได้ถูกต้อง นอกจากนั้น glioma ยังมีวิวัฒนาการเปลี่ยนแปลงเป็นเนื้อร้ายเพิ่มมากขึ้น (grade สูงขึ้น) เมื่อเวลาผ่านไปอยู่ตลอดเวลา ดังจะเห็นได้จากการทำ biopsy หรือผ่าตัดซ้ำในระยะต่อมาเมื่อเนื้องอกมีการโตขึ้นมาใหม่ (recurrence) ความเป็นเนื้อร้ายแรงจะเพิ่มขึ้น
มีเนื้องอกชนิด astrocytoma เท่านั้นที่แสดงให้เห็นความสัมพันธ์กันระหว่างลักษณะที่เห็นใน histology (grade ต่าง ๆ) กับการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกได้ดี ดังนั้นในทางปฏิบัติส่วนมากจึงนิยมใช้การแบ่ง grade กับ astrocytoma แต่พวก oligodendroglioma และ ependymoma จะแตกต่างออกไป สำหรับ oligodendroglioma จะมีลักษณะทาง histology ไม่สัมพันธ์กับทางคลินิกหลังการผ่าตัด และจากประสบการณ์เท่าที่พบเห็นมามักจะไม่มีความแตกต่างกันมากมายใน histology จนถึงกับจำเป็นต้องแบ่งออกเป็น 4 grades ependymoma ก็เช่นกัน ความเป็นเนื้อร้าย grade สูง ๆ ก็พบได้น้อยมาก การพยายามจัดแบ่งเป็น grade จึงดูไม่มีความสำคัญในทางปฏิบัติ
ในรายที่เนื้องอกเป็นชนิดที่ประกอบด้วยเซลล์หลายชนิด (mixed cell) การใช้ cytological grading จะมีความยุ่งยากในการบอกถึงลักษณะเนื้องอกได้ถูกต้อง(13)
ในบางรายสภาวะทางคลินิกอาจมีความสำคัญในการพยากรณ์โรคมากกว่าความร้ายแรงของตัวเนื้องอกที่เห็น เช่น เนื้องอกที่อยู่ในตำแหน่งอุดตันทางเดินของน้ำไขสันหลังและในตำแหน่งศูนย์สำคัญของสมอง ซึ่งเรียกว่าเป็นเนื้อร้ายเนื่องจากตำแหน่ง (malignant in location) ในกรณีนี้การให้ grading ก็จะไม่มีความหมาย
RUSSELL & RUBINSTEIN CLASSIFICATION(14) Russell และ Rubinstein ได้แบ่งชนิดของเนื้องอกที่มาจาก neuroepithelium ดังตารางที่ 2.6
ตารางที่ 2.6 การจัดแบ่งชนิดเนื้องอกของ neuroepithelial tissue ตามแบบของ Russell & Rubinstein A. Tumors of neuroglial cells
I. Astrocytic group
1. Astrocytoma
2. Astroblastoma
3. Polar spongioblastoma
II. Oligodendroglia
Oligodendroglioma
III. Ependymoma
1. Ependymoma
2. Subependymoma
3. Ependymoblastoma
IV. Anaplastic
Glioblastoma multiforme
B. Tumors of neuronal cells and primitive bipotential precursors
I. Medulloepithelioma
II. Medulloblastoma and cerebellar neuroblastoma
III. Cerebral neuroblastoma
IV. Gangliocytoma and ganglioglioma
C. Tumors of specialized tissue of central neuroepithelial origin
I. Neuroepithelial tumors of the retina
1. Retinoblastoma
2. Medulloepithelioma
3. Adult glioma (astrocytoma)
II. Glioma of the optic nerve and chiasm
III. Tumors of the neurohypophysis
1. Astrocytoma
2. Granular cell tumors
IV. Tumors of the parenchymal and glial cells of the pineal body
1. Pineoblastoma
2. Pineocytoma
3. Glioma
(a) Astrocytoma
(b) Glioblastoma
V. Tumors of the choroid plexus epithelium
1. Papilloma
2. Carcinoma
หน้าต้นฉบับ 28–32
WORLD HEALTH ORGANIZATION CLASSIFICATION
ถึงแม้จะมีการเสนอการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกหลายแบบแล้วก็ตาม ก็ยังไม่สมบูรณ์ยังคงมีข้อขัดแย้งกันและไม่เป็นที่ยอมรับกันทั่วไป โดยเฉพาะเนื้องอกในกลุ่ม neuroepithelium ดังนั้นใน ค.ศ. 1976 World Health Organization จึงได้จัดการประชุมประสาทพยาธิแพทย์นานาประเทศมากกว่า 50 ประเทศ เพื่อให้ได้การจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองทุกชนิดให้เป็นที่ยอมรับทั่วโลกและในปี ค.ศ. 1979 ก็ได้รายงานผลงานการจัดแบ่งชนิดขึ้นใหม่ไว้ในหัวข้อเรื่อง Histological Typing of Tumors of the Central Nervous System(15) ดังแสดงไว้ใน ตารางที่ 2.7
ตารางที่ 2.7 การจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองตามแบบ WHO Classification I. Tumors of Neuroepithelial tissue
A. Astrocytic tumors
1. Astrocytoma
(a) Fibrillary
(b) Protoplasmic
(c) Gemistocytic
2. Pilocytic astrocytoma
3. Subependymal giant-cell astrocytoma (ventricular tumor of tuberous sclerosis)
4. Astroblastoma
5. Anaplastic (malignant) astrocytoma
B. Oligodendroglial tumors
1. Oligodendroglioma
2. Mixed oligo-astrocytoma
3. Anaplastic (malignant) oligodendroglioma
C. Ependymal and choroid plexus tumors
1. Ependymoma
Variant:
(a) Myxopapillary ependymoma
(b) Papillary ependymoma
(c) Subependymoma
2. Anaplastic (malignant) ependymoma
3. Choroid plexus papilloma
4. Anaplastic (malignant) choroid plexus papilloma
D. Pineal cell tumors
1. Pineocytoma (pinealocytoma)
2. Pineoblastoma (pinealoblastoma)
E. Neuronal tumors
1. Gangliocytoma
2. Ganglioglioma
3. Ganglioneuroblastoma
4. Anaplastic (malignant) gangliocytoma and ganglioglioma
5. Neuroblastoma
F. Poorly differentiated and embryonal tumors
1. Glioblastoma
Variants:
(a) Glioblastoma with sarcomatous component (mixed glioblastoma and sarcoma)
(b) Giant-cell glioblastoma
2. Medulloblastoma
Variants:
(a) Desmoplastic medulloblastoma
(b) Medullomyoblastoma
3. Medulloepithelioma
4. Primitive polar spongioblastoma
5. Gliomatosis cerebri
II. Tumors of nerve sheath cells
A. Neurilemmoma (Schwannoma, neurinoma)
B. Anaplastic (malignant) neurilemmoma (schwannoma, neurinoma)
C. Neurofibroma
D. Anaplastic (malignant) neurofibroma (neurofibrosarcoma, neurogenic sarcoma)
III. Tumors of meningeal and related tissue
A. Meningioma
1. Meningotheliomatous (endotheliomatous, syncytial, arachnotheliomatous)
2. Fibrous (fibroblastic)
3. Transitional (mixed)
4. Psammomatous
5. Angiomatous
6. Hemangioblastic
7. Hemangiopericytic
8. Papillary
9. Anaplastic (malignant) meningioma
B. Meningeal sarcomas
1. Fibrosarcoma
2. Polymorphic cell sarcoma
3. Primary meningeal sarcomatosis
C. Xanthomatous tumors
1. Fibroxanthoma
2. Xanthosarcoma (malignant fibroxanthoma)
D. Primary melanotic tumors
1. Melanoma
2. Meningeal melanomatosis
E. Others
IV. Primary malignant lymphomas
V. Tumors of blood vessel origin
A. Haemangioblastoma (capillary haemangioblastoma)
B. Monstrocellular sarcoma
VI. Germ cell tumors
A. Germinoma
B. Embryonal carcinoma
C. Chorio-carcinoma
D. Teratoma
VII. Other malformative tumors and tumor-like lesions
A. Craniopharyngioma
B. Rathke’s cleft cyst
C. Epidermoid cyst
D. Dermoid cyst
E. Colloid cyst of the third ventricle
F. Enterogenous cyst
G. Other cysts
H. Lipoma
I. Choristoma
J. Hypothalamic neuronal hamartoma
K. Nasal glial heterotopia
VIII. Vascular malformations
A. Capillary telangiectasia
B. Cavernous angioma
C. Artereovenous malformation
D. Venous malformation
E. Sturge - Weber disease
IX. Tumors of the anterior pituitary
A. Pituitary adenoma
1. Acidophil
2. Basophil
3. Mixed acidophil-basophil
4. Chromophobe
B. Pituitary adenocarcinoma
X. Local extensions from regional tumors
A. Glomous jugulare tumor
B. Chordoma
C. Chondroma
D. Chondrosarcoma
E. Liposarcoma
F. Olfactory neuroblastoma
G. Adenoid cystic carcinoma
H. Others
1. Osteoma
2. Osteosarcoma
3. Nasopharyngeal tumors
XI. Metastatic tumors
XII. Unclassified tumors
หน้าต้นฉบับ 33–38
ข้อพิจารณาในการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมอง
แนวความคิดในการจัดแบ่งชนิดของ WHO classification ก็ยังคงใช้แนวของ Bailey และ Cushing และจะเห็นว่ามีการจัดให้ glioblastoma เข้าไปอยู่ในกลุ่มของ poorly differentiated และ embryonal tumor กลุ่มเดียวกับ medulloblastoma และ medulloepithelioma ได้มีผู้คัดค้านว่าควรจะอยู่ในกลุ่มของ anaplastic astrocytoma ดังจะเห็นได้จากการจัดแบ่งชนิดเนื้องอกของ neuroepithelial tissue โดย Russell และ Rubinstein(14) (ตารางที่ 2.6) ซึ่งจัดให้ glioblastoma multiforme เข้าไปอยู่ในชนิด anaplastic tumor ของ neuroglial cells และ Russell and Rubinstein(14) ยังได้แบ่งชนิดของ astrocytoma ให้ละเอียดออกไปอีกเป็น 8 ชนิด ตามลักษณะของ cells ได้แก่ :
Protoplasmic Fibrillary (a) diffuse (b) circumscribed Pilocytic Gemistocytic Subependymal giant cell Pleomorphic xanthoastrocytoma Desmoplastic cerebral astrocytoma of infancy Anaplastic
สี่ชนิดแรกจะบอกถึงลักษณะเฉพาะของ astrocytic cell ในแต่ละชนิด ส่วนชนิด subependymal giant cell ประกอบด้วยเซลล์ขนาดใหญ่ และมักเกิดร่วมกับ tuberous sclerosis สำหรับ pleomorphic xanthoastrocytoma จะประกอบด้วยเซลล์ที่มีรูปร่างต่าง ๆ กัน (pleomorphic) และมักมีไขมันอยู่ภายในเซลล์ ส่วน desmoplastic cerebral astrocytoma of infancy เป็นชนิดที่เกิดอยู่ที่ผิวของสมอง พบในเด็กเท่านั้น มีลักษณะเฉพาะซึ่งประกอบด้วย adhesion แน่นหนา (intense desmoplasia)(16) ชนิด anaplastic astrocytoma เป็น glioma ชนิดเนื้อร้าย (malignant) ที่พบได้บ่อยในผู้ใหญ่ มีความร้ายแรงกล้ำกึ่งกับ glioblastoma แต่มักมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่า ถ้าจะเรียกเป็น grade จะอยู่ใน grade III
ในที่ประชุม WHO ได้ชี้ให้เห็นว่า เนื้องอกในกลุ่ม neuroepithelial tissue นั้น อาจไม่ได้เกิดขึ้นด้วยเซลล์ชนิดเดียว แต่อาจจะประกอบด้วยเซลล์หลายชนิด เช่น ในเนื้องอก astrocytoma บางครั้งประกอบด้วย astrocytic cell ชนิดต่าง ๆ หรือใน oligodendroglioma อาจมี astrocytic cells ร่วมอยู่ด้วย การจะให้ชื่อตามชนิดของเซลล์เพียงชนิดใดชนิดหนึ่งนั้นย่อมไม่ถูกต้อง และไม่ได้บอกถึง histology ที่เป็นจริง จึงจำเป็นต้องใช้ชื่อผสมผสาน (mixed) ตามชนิดของเซลล์ที่เห็น เช่น ถ้าประกอบด้วย astroblast และ oligodendrocyte ก็เรียก astroblast-oligodendroglioma หรือถ้าประกอบด้วยเซลล์ต่างเนื้อเยื่อกัน เช่น glioblastoma กับ sarcoma ก็เรียกชื่อว่า mixed glioblastoma and sarcoma และในการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองในเด็กที่เสนอโดย Rorke et al(3) ได้เสนอจัดการแบ่งเนื้องอกที่ประกอบด้วยเซลล์หลายชนิดแยกออกไว้ในกลุ่มของ mixed glioma โดยเฉพาะ (ตารางที่ 2.8) และเรียกชื่อตามชนิดของเซลล์ที่มองเห็นในกล้องจุลทัศน์ ซึ่งก็ทำให้รู้ถึงส่วนประกอบของเนื้องอกนั้น ๆ บางรายมีเซลล์อยู่ถึง 3 ชนิด เช่น oligoastroependymoma ถึงแม้ว่าชื่อเหล่านี้จะเป็นชื่อที่ถูกต้องตามชนิดของเซลล์ที่ประกอบขึ้นเป็นเนื้องอก แต่ก็ทำให้เป็นชื่อที่มีความยาวมากเกินไป
สำหรับเนื้องอกของต่อม pineal ยังคงมีความสับสนอยู่ในเรื่องชื่อและนิยาม ตัวต่อม pineal จะประกอบด้วย parenchymal cells ได้แก่ i) pineocyte ii) glia cell หรือ astrocyte ซึ่ง cell เหล่านี้อาจจะกลายเป็นเนื้องอกได้ WHO ได้จัดแบ่งชนิดเนื้องอกของต่อม pineal ออกเป็น pineocytoma หรือ pinealocytoma ซึ่งเป็นเนื้องอกของเซลล์ตัวแก่ และ pineoblastoma หรือ pinealoblastoma เป็นเนื้องอกของเซลล์ตัวอ่อน เนื้องอกทั้งสองชนิดนี้พบได้น้อยมาก Russell และ Rubinstein ยังได้รวมเอาเนื้องอกของ glia cell ของต่อม pineal เข้าไว้ด้วย ได้แก่ astrocytoma และ glioblastoma (ตารางที่ 2.6) ซึ่งก็เป็นชนิดที่พบได้น้อยมากเช่นกัน
นอกจาก parenchymal cell, glial cell ของต่อม pineal ที่กล่าวมาแล้ว ยังอาจมี germ cells อยู่ที่หรือชิดกับต่อมนี้ ซึ่งอาจจะกลายเป็นเนื้องอกได้ 2 ชนิด คือ i) germinoma หรือ atypical teratoma(17) ซึ่งเป็นเนื้องอกประกอบด้วยเซลล์ 2 ชนิด และเป็นเนื้องอกที่พบได้มากที่สุดในบริเวณต่อม pineal แต่ WHO จัดให้อยู่ในกลุ่ม germ cell tumor ในทางปฏิบัตินิยมเรียกว่า pinealoma ซึ่งเป็นชื่อที่ไม่ถูกต้องกับเซลล์ต้นกำเนิด ii) typical teratoma เป็น teratoma แท้ ๆ ประกอบด้วยเนื้อเยื่อหรือส่วนคล้ายอวัยวะที่มาจาก germ layers ทั้งสามชนิด
ชื่อ pinealoma เป็นชื่อเนื้องอกของต่อม pineal ที่ตั้งขึ้นโดย Krabbe(18) โดยอาศัยลักษณะทาง histology ของเนื้องอกที่คล้ายคลึงกับลักษณะปกติของต่อม pineal ในเด็กอ่อนซึ่งประกอบด้วยเซลล์ 2 ชนิด คือ cell ชนิดตัวโต (ตัวแก่) ติดสีจาง และเซลล์ชนิดตัวเล็กคล้าย lymphocyte ติดสีเข้ม เซลล์แบ่งแยกกันเป็นกลุ่ม ๆ ดูคล้ายกระเบื้องปูพื้น (mosaic appearance) ดังนั้น pinealoma ในความหมายของ Krabbe หมายถึงเนื้องอกของต่อม pineal ที่ประกอบด้วยเซลล์ 2 ชนิด
ในปี ค.ศ. 1947 Friedman(19) ได้สรุปว่า ส่วนใหญ่เนื้องอกของต่อม pineal มีลักษณะทาง histology ของ germinoma หรือ seminoma ของลูกอัณฑะ ซึ่งก็ประกอบด้วยเซลล์ 2 ชนิด เช่นเดียวกับ pinealoma ในปัจจุบันเป็นที่ยอมรับแล้วว่า ส่วนใหญ่ของเนื้องอกที่เรียกว่า pinealoma แท้จริงก็คือเนื้องอกที่เกิดจาก germ cell หรือคือ germinoma และชื่อทั้งสองมักจะใช้ร่วมกันหรือแทนกันเสมอมา
อย่างไรก็ตาม Riverson และ Zulch(20) Sano(21) ได้เน้นว่าเนื้องอกบริเวณต่อม pineal ที่ประกอบด้วยเซลล์ 2 อย่างนั้นแยกออกได้เป็น 2 ชนิด คือ ชนิดแรกเป็นเนื้องอกที่เกิดจาก pineal parenchyma และอีกชนิดหนึ่งเกิดจาก germ cell ซึ่ง Zulch(22) ได้ให้เหตุผลที่อธิบายการแยกชนิดทั้งสองนี้ไว้โดยละเอียดทั้งทางด้านพยาธิวิทยาและชีววิทยา
สรุปแล้วเนื้องอกของต่อม pineal อาจจัดแบ่งเพื่อความเข้าใจง่าย ๆ ดังนี้
1. เนื้องอกของ pineal parenchymal cell
1.1 pineocytoma (เซลล์ชนิดตัวแก่ชนิดเดียว)
1.2 pineoblastoma (เซลล์ชนิดตัวอ่อน)
1.3 pinealoma (เซลล์ 2 ชนิดเหมือน germinoma)
1.4 glioma :-
1.4.1 astrocytoma
1.4.2 glioblastoma
2. เนื้องอกของ germ cell
2.1 germinoma (มีเซลล์ 2 ชนิด เช่นเดียวกับ pinealoma) หรือ atypical teratoma
2.2 Teratoma หรือ typical teratoma (มีเซลล์หรือเนื้อเยื่อคล้ายอวัยวะที่เกิดจาก germ layer ทั้งสาม)
WHO ได้จัดแบ่งเนื้องอกของ nerve sheath cells ออกเป็น 2 ชนิด แต่ละชนิดก็มีทั้งที่เป็น benign และที่เป็น malignant และก็เป็นชื่อที่คุ้นเคยกัน ยังไม่มีการเปลี่ยนแปลง ได้แก่ i) neurilemmoma หรือ schwannoma ซึ่งบ่งบอกถึง cell ต้นกำเนิดของเนื้องอก คือ schwann cells ดังนั้นชื่อของเนื้องอกชนิดนี้น่าจะเรียกว่า schwannoma มากกว่าที่จะเรียกว่า neurilemmoma หรือ neurinoma เนื้องอกชนิดนี้จะอยู่บนผิวของเส้นประสาท ประกอบด้วย spindle cells อยู่กันหนาแน่น และบางแห่งจะเรียงตัวขนานกัน ii) neurofibroma เป็นเนื้องอกที่พบในราย multiple neurofibromatosis หรือโรคท้าวแสนปม เส้นประสาทจะกลายเป็นเนื้องอก ประกอบด้วย axons และ collagenous fibres
เนื้องอกของ meningeal tissue ในกลุ่มนี้ meningiomas เป็นเนื้องอกชนิดที่พบบ่อยที่สุดและมีลักษณะเฉพาะ เป็นชื่อที่ตั้งขึ้นจากเซลล์ต้นกำเนิดคือ meningothelial cell หรือ arachnoidal cell WHO ได้แบ่ง meningiomas ออกเป็น 9 ชนิดย่อย (ตารางที่ 2.7) พวก meningotheliomatous, fibrous, transitional, psammomatous, angiomatous และ hemangioblastic type จัดอยู่ในพวกเนื้อไม่ร้าย ส่วน hemangiopericytic และ papillary type เป็นพวกมีแนวโน้มที่จะมีลักษณะของเนื้อร้าย แต่พบได้น้อย hemangioblastic type ประกอบด้วยหลอดเลือดที่มีลักษณะเหมือนกับ capillary hemangioblastoma ของ cerebellum แยกจากกันไม่ได้ แต่ hemangioblastic meningioma จะมีตำแหน่งอยู่ติดกับ meninges มีขอบเขตชัดเจน และเติบโตโดยการขยายตัว สำหรับ hemangiopericytic type จะมีลักษณะเหมือน hemangiopericytoma ที่เกิดอยู่ในส่วนอื่นของร่างกาย จะไม่สามารถแยกจากกันได้เลย
สำหรับ Russell และ Rubinstein(14) ได้จัดแบ่ง meningiomas ออกเป็น 3 พวก คือ
พวกที่ 1 เป็นพวก classical meningiomas ได้แก่
1.1 meningothelial (หรือ syncytial) type
1.2 transitional type
1.3 fibroblastic type
และในพวกนี้ยังมี histology ย่อยแยกออกไปอีก มีชื่อเรียกตามลักษณะที่เห็น ได้แก่ psammomatous, microcystic (หรือ humid), myxomatous, xanthomatous, lipomatous, granular, secretary, chondroblastic, osteoblastic, และ melanotic
meningioma ในกลุ่มนี้ทั้งหมดไม่ใช่พวกเนื้อร้าย (non-malignant)
พวกที่ 2 เป็นพวก angioblastic meningioma ซึ่งจะแบ่งแยกออกเป็น
2.1 hemangioblastic type
2.2 hemangiopericytic type
พวกที่ 3 เป็นพวก malignant meningioma ซึ่งจะรวมเอา papillary type เข้าไว้ในพวกนี้ด้วย
Primary malignant lymphomas เป็นพวกที่พบได้น้อย แต่มีลักษณะที่น่าสนใจเป็นพิเศษเพราะมักเกิดร่วมกับ immunodeficiency ชนิดต่าง ๆ รวมทั้ง AIDS ด้วย เนื้องอกมักเกิดอยู่รอบ ๆ หลอดเลือดและพบได้หลายแห่ง เซลล์ต้นกำเนิดของเนื้องอกชนิดนี้เกิดจาก metalophil micro-glial cells ซึ่งเป็น reticular tissue อยู่ในเนื้อของ CNS มีมากโดยเฉพาะที่ grey matter และจาก primitive reticulum cells ซึ่งมีอยู่ที่ meninges และ perivascular sheath(17) ชนิดของเนื้องอกที่อยู่ในกลุ่มนี้ได้แก่ reticulum cell sarcoma, adventitial sarcoma, microglioma, Hodglin’s sarcoma, non-Hodgkin sarcoma, plasmocytoma ฯลฯ
เนื้องอกของหลอดเลือด WHO ได้จัดแบ่งเป็น 2 ชนิด คือ i) hemangioblastoma และ ii) monstrocellular sarcoma สำหรับ capillary hemangioblastoma นั้นเป็นชนิดที่พบได้บ่อยกว่าชนิดอื่น ส่วนมากพบได้ที่ cerebellum และส่วนน้อยพบได้ที่ไขสันหลัง, brain stem และ cerebrum ดูที่ชื่อแล้วน่าจะเป็นเนื้องอกชนิดเนื้อร้าย แต่ความจริงแล้วเป็นเนื้องอกชนิดไม่ร้าย เนื้องอกชนิดนี้อาจเกิดขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของ Lindau’s syndrome หรือ von Hippel-Lindau disease ส่วน monstrocellular sarcoma นั้นจะประกอบด้วย reticular stroma และ monster cells ซึ่งเป็น cell ที่มีขนาดใหญ่มี nuclei หลายอัน และสามารถแยกจาก glioblastoma(23) ได้
Russell และ Rubinstein(24) ได้แยกชนิดเนื้องอกของหลอดเลือดสมองออกเป็น i) capillary hemangioblastoma และ ii) angiosarcoma ซึ่งเป็นชนิดเนื้อร้าย
ในปี ค.ศ. 1985 Rorke LB และพวก(3) ได้ทำการพิจารณาการจัดแบ่งชนิดเนื้องอกสมองสำหรับเด็กตามแบบการจัดแบ่งของ WHO เสียใหม่ (ตารางที่ 2.8) และในกลุ่มเนื้องอกของหลอดเลือดสมอง ได้แบ่งออกเป็น 3 ชนิด คือ i) capillary hemangioblastoma ii) hemangiopericytoma และ iii) neoplastic angioendotheliosis - angiosarcoma
การจัดแบ่งชนิด germ cell tumors และ malformative tumors ตาม WHO นับว่าเหมาะสมดีแล้ว แต่การที่ WHO ได้รวมเอา vascular malformation เข้าไว้ในการจัดแบ่งชนิดเนื้องอกสมองนั้น นับว่าไม่เหมาะสม เพราะว่าความผิดปกติชนิดนี้ไม่ใช่เป็นเนื้องอก จึงไม่ควรเอาเข้ามารวมไว้
เนื้องอกของต่อม anterior pituitary เดิมทีได้มีการแบ่งแยก pituitary adenoma ออกเป็น 3 ชนิด ตามการย้อมติดสีของ granules ภายในเซลล์และดูด้วยกล้องจุลทัศน์ธรรมดาได้แก่ acidophilic, basophilic และ chromophobe adenoma แต่ในปัจจุบันได้มีการตรวจเนื้อโดยใช้เทคนิค immunohistochemistry ทำให้สามารถแบ่งแยกชนิดของ pituitary adenoma ตามการผลิตชนิด hormone ของเซลล์เนื้องอก(25,26) และเรียกชื่อตามชนิด hormone ที่ผลิต ได้แก่ protactin cell adenoma, growth hormone cell adenoma, mixed growth hormone and prolactin cell adenoma, adrenocorticotropic hormone cell adenoma และ undifferentiated cell adenoma(27)
การจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองนั้นจะไม่หยุดนิ่ง จะยังคงมีการเปลี่ยนแปลงต่อไปได้อีกเสมอ ตามแนวความคิดและข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ที่พบเพิ่มขึ้นใหม่ โดยเฉพาะเนื้องอกสมองในเด็กจะมีความแตกต่างจากเนื้องอกที่เกิดในผู้ใหญ่บ้าง จึงอาจมีชื่อต่างกัน ทั้งนี้เป็นเพราะว่าเนื้องอกสมองบางชนิดในเด็กประกอบด้วย embryonic หรือ poorly differentiated cells ซึ่งอาจมีลักษณะรูปแบบผิดปกติไป ทำให้เกิดความสับสนในการตั้งชื่อ นอกจากนั้นเนื้องอกสมองในเด็กมักจะประกอบด้วยเซลล์หลายชนิดต่างกัน (heterogeneity) จึงเป็นปัญหาในการตั้งชื่อ(28,29) ในปี ค.ศ. 1985 ได้มีการประชุมปรับปรุงแก้ไข WHO classification สำหรับเนื้องอกสมองในเด็กขึ้น โดยใช้การตรวจด้วยกล้องจุลทัศน์ธรรมดา, electron microscopy และ immunocytochemical technique เป็นแนวทางและได้เสนอการจัดแบ่งเนื้องอกสมองในเด็ก ไว้ดังนี้ :
หน้าต้นฉบับ 39–45
ตารางที่ 2.8 Classification of Brain Tumors in Children (Rorke, L.B.(3) ) I. Tumors of neuroepithelial tissue
A. Glial tumors
1. Astrocytic tumors
a. Astrocytoma (fibrillary, protoplasmic, gemistocytic, pilocytic and xanthomatous)
b. Anaplastic astrocytoma
c. Subependymal giant cell tumors (tuberous sclerosis)
d. Gigantocellular glioma
2. Oligodendroglial tumors
a. Oligodendroglioma
b. Anaplastic oligodendroglioma
3. Ependymal tumors
a. Ependymoma
b. Anaplastic ependymoma
c. Myxopapillary ependymoma
4. Choroid plexus tumors
a. Choroid plexus papilloma
b. Anaplastic choroid plexus tumor (carcinoma)
5. Mixed gliomas
a. Oligoastrocytoma
1. Anaplastic oligoastrocytoma
b. Astroependymoma
1. Anaplastic ependymoastrocytoma
c. Oligoastroependymoma
1. Anaplastic oligoastroependymoma
d. Oligoependymoma
1. Anaplastic oligoependymoma
e. Subependymoma-subependymal glomerate astrocytoma
f. Gliofibroma
6. Glioblastomatous tumors
a. Glioblastoma multiforme
b. Giant cell glioblastoma
c. Gliosarcoma
7. Gliomatosis cerebri
B. Neuronal tumors
1. Gangliocytoma
2. Anaplastic gangliocytoma
3. Ganglioglioma
4. Anaplastic ganglioglioma
C. “Primitive” neuroepithelial tumors
1. Primitive neuroectodermal tumor, not otherwise specified (NOS)
2. “Primitive” neuroectodermal tumor, with:
a. Astrocytes
b. Oligodendrocytes
c. Ependymal cells
D. Neuronal cells
E. Other (melanocytic, mesenchymal)
F. mixed cellular elements
3. Medulloepithelioma
a. Medulloepithelioma, NOS
b. Medulloepithelioma with:
1. Astrocytes
2. Oligodendrocytes
3. Ependymal cells
4. Neuronal cells
5. other (melanotic, mesenchymal)
6. Mixed cellular elements
D. Pineal cell tumors
1. “Primitive” neuroectodermal tumor (see C above) (Pineoblastoma)
2. Pineocytoma
II. Tumor of meningeal and related tissues
A. Meningiomas
1. Meningioma, NOS
2. Papillary meningioma
3. Anaplastic meningioma
B. Meningeal sarcomatous tumors
1. Meningeal sarcoma, NOS
2. Rhabdomyosarcoma or leiomyosarcoma
3. Mesenchymal chondrosarcoma
4. Fibrosarcoma
5. Others
C. Primary melanocytic tumors
1. Malignant melanoma
2. Melanomatosis
3. Melanocytic tumors, miscellaneous
III. Tumors of nerve sheath cells
A. Neurilemmoma (schwannoma, neurinoma)
B. Anaplastic neurilemmoma (schwannoma, neurinoma)
C. Neurofibroma
D. Anaplastic neurofibroma (neurofibrosarcoma, neurogenic sarcoma)
IV. Primary malignant lymphomas
Classify according to local current standards
V. Tumors of blood vessel origin
A. Hemangioblastoma
B. Hemangiopericytoma
C. Neoplastic Angioendotheliosis-angiosarcoma
VI. Germ cell tumors
A. Germinoma
B. Embryonal carcinoma
C. Choriocarcinoma
D. Endodermal sinus tumor
E. Teratomatous tumors
1. Immature teratoma
2. Mature teratoma
3. Teratocarcinoma
F. Mixed
VII. Malformative tumors
A. Craniopharyngioma
B. Rathke’s cleft cyst
C. Epidermoid cyst
D. Dermoid cyst
E. Colloid cyst of third ventricle
F. Enterogenous or bronchial cyst
G. Cyst, NOS
H. Lipoma
I. Granular cell tumor (choristoma)
J. Hamartoma
1. Neuronal
2. Glial
3. Neuronoglial
4. Meningioneurinomatosis
VIII. Tumors of neuroendocrine origin
A. Tumor of anterior pituitary
1. Adenoma
2. Pituitary carcinoma
B. Paraganglioma
IX. Local extensions from regional tumors
type to be specified according to primary diagnosis
X. Metastatic tumors
XI. Unclassified tumors
จากการจัดแบ่งชนิดเนื้องอกสมองในเด็ก ตามตารางที่ 2.8 จะเห็นการเปลี่ยนแปลงต่างจากการจัดแบ่งชนิดเนื้องอกสมองของ WHO ดังนี้
เนื้องอกชนิด gliomas ที่พบในเด็กนั้น มักจะประกอบด้วยเซลล์หลายชนิด และพบได้บ่อยในเด็กจนสามารถจัดให้อยู่ในกลุ่มที่เรียกว่า “mixed glioma” ซึ่งในกลุ่มนี้จะมีได้ทั้งชนิดเนื้อร้ายและชนิดเนื้อไม่ร้าย การเรียกชื่อก็เรียกตามชนิดของเซลล์ที่ประกอบขึ้นเป็นเนื้องอก เช่น glioastrocytoma, oligoependymoma, oligoastroependymoma และ astroependymoma ส่วนเนื้องอกชนิด subependymoma ซึ่งตามการจัดแบ่งชนิดของ WHO นั้น ได้จัดไว้ในกลุ่ม ependymoma แต่การจัดแบ่งชนิดสำหรับเด็ก ได้จัดเนื้องอกชนิดนี้ไว้ในกลุ่ม mixed glioma เพราะว่าจริง ๆ แล้วเนื้องอกชนิดนี้ประกอบด้วย astrocytes และ ependymal cells(30) และไม่มีความเป็นเนื้อร้าย
เนื้องอกชนิด glioblastoma multiforme ตาม WHO classification แทนที่จะจัดให้อยู่ในกลุ่มที่มาจาก astrocytic cell แต่กลับไปจัดเข้าไว้ในกลุ่ม poorly-differentiated & embryonic tumors (ตารางที่ 2.7) เนื้องอกในกลุ่มนี้ถูกตัดออกไปตามการจัดแบ่งเนื้องอกสมองสำหรับเด็ก และได้ตั้งกลุ่มขึ้นมาใหม่เรียกว่า glioblastomatous tumor ซึ่งประกอบด้วย glioblastoma multiforme, giant cell glioblastoma และ gliosarcoma
มีการจัดตั้งกลุ่มเนื้องอกในเด็กขึ้นมาใหม่ เรียกว่า “primitive neuroectodermal tumor” (PNET) หรือ poorly-differentiated neuroepithelial tumors เป็นเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก และส่วนมากเกิดในแนวกลางของ cerebellum แต่ก็อาจเกิดขึ้นในส่วนอื่นของ CNS รวมทั้งใน pineal gland ด้วย เนื้องอกจะประกอบด้วย poorly differentiated neuroepithelial cells ซึ่งเป็นเซลล์ขนาดเล็ก nuclei กลมติดสีเข้ม และ cytoplasm น้อยมี mitotic figure มาก เนื้องอกที่ประกอบด้วย primitive cell เช่นนี้จะเห็นได้ใน medulloblastoma, pinealoblastoma, ependymoblastoma และ central neuroblastoma ซึ่งเนื้องอกเหล่านี้ถ้าไม่ทราบตำแหน่งของเนื้องอกจะไม่สามารถวินิจฉัยชนิดได้เลย เพราะจะประกอบด้วย primitive cell เหมือน ๆ กันหมด และพฤติกรรมชีวะก็คล้ายกัน จึงได้จัดให้เนื้องอกเหล่านี้เข้าไว้ในกลุ่ม primitive neuroectodermal tumor (PNET) แต่ถ้าทราบตำแหน่งของเนื้องอกก็ให้ชื่อชนิดเนื้องอกได้ เช่นถ้าทราบว่าเนื้องอกเกิดที่ pineal gland ก็เรียกว่า pinealoblastoma เป็นต้น
นอกจากนั้น เนื้องอกในกลุ่มนี้อาจมี astrocytes, oligodendrocytes, ependymal cells, neuronal cells, mesenchymal cells ชนิดใดชนิดหนึ่งร่วมอยู่ด้วย ก็ให้เรียกชื่อชนิดของเซลล์ที่พบร่วมเข้าไป เช่น primitive neuroectodermal tumor with astrocytes เป็นต้น
อย่างไรก็ตามเนื้องอกในกลุ่มนี้ยังเป็นปัญหาขัดแย้งกันอยู่(31,32)
สำหรับเนื้องอกที่เกิดจาก pineal parenchymal cell ชนิดตัวอ่อนก็จัดอยู่ในชนิด primitive neuroectodermal tumor ซึ่งชื่อนี้ถ้าเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นที่ pineal gland การวินิจฉัยโรคก็คือ pinealoblastoma นั่นเอง ส่วนชื่อ pineocytoma ยังคงอยู่เช่นเดิม
meningioma ชนิด hemangiopericytoma ได้ถูกจัดเข้าไปอยู่ในกลุ่มเนื้องอกของหลอดเลือดทำให้เนื้องอกของหลอดเลือดประกอบด้วย hemangioblastoma, hemangiopericytoma และ neoplastic angioendotheliosis - angiosarcoma ส่วน vascular mulformation ทั้งหมดถูกตัดออกไป
ในปี ค.ศ. 1988 ได้มีการประชุมที่เมือง Houston, Texus สืบเนื่องจากมีความคิดเห็นว่าความรู้ที่เกิดขึ้นใหม่จากการวิจัยโดยใช้ immunohistochemistry, electron microscopy และ molecular biology น่าจะมีผลทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองเสียใหม่ ผลของการประชุมได้รายงานไว้ในปี ค.ศ. 1989(33) ซึ่งจะเห็นการเปลี่ยนแปลงหลายอย่าง โดยเฉพาะการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอกสมองที่เป็นชนิด poorly differentiated tumors และการวินิจฉัยเนื้องอกด้วยเทคนิคต่าง ๆ ดังได้กล่าวข้างต้นนี้ ทำให้การจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมองเป็นไปในแนวทางของ histogenesis มากขึ้น ซึ่งผิดไปจากการจัดแบ่งชนิดตามรูปร่างลักษณะที่เห็นด้วยกล้องจุลทัศน์อย่างแต่ก่อน หลังจากนั้นในปี ค.ศ. 1990 ได้มีการประชุมขึ้นอีกครั้งที่ Zurich, Switzerland และรายงานผล “The New WHO Classification of Brain Tumors” โดย Kleihues, P. et al(34) (ตารางที่ 2.9)
หน้าต้นฉบับ 45–51
ตารางที่ 2.9 WHO Histological Typing of CNS Tumours (1993) 1. Tumors of Neuroepithelial Tissue
1.1 Astrocytic tumours
1.1.1 Astrocytoma
1.1.1.1 variants: Fibrillary
1.1.1.2 Protoplasmic
1.1.1.3 Gemistocytic
1.1.2 Anaplastic (malignant) astrocytoma
1.1.3 Glioblastoma
1.1.3.1 Variants: Giant cell glioblastoma
1.1.3.2 Gliosarcoma
1.1.4 Pilocytic astrocytoma
1.1.5 Pleomorphic xanthoastrocytoma
1.1.6 Subependymal giant cell astrocytoma (Tuberous sclerosis)
1.2 Oligodendroglial tumours
1.2.1 Oligodendroglioma
1.2.2 Anaplastic (malignant) oligodendroglioma
1.3 Ependymal tumours
1.3.1 Ependymoma
1.3.1.1 Variants: Cellular
1.3.1.2 Papillary
1.3.1.3 Clear cell
1.3.2 Anaplastic (malignant) ependymoma
1.3.3 Myxopapillary ependymoma
1.3.4 Subependymoma
1.4 Mixed gliomas
1.4.1 Oligo-astrocytoma
1.4.2 Anaplastic (malignant) oligo-astrocytoma
1.4.3 Others
1.5 Choroid plexus tumours
1.5.1 Choroid plexus papilloma
1.5.2 Choroid plexus carcinoma
1.6 Neuroepithelial tumours of uncertain origin
1.6.1 Astroblastoma
1.6.2 Polar spongioblastoma
1.6.3 Gliomatosis cerebri
1.7 Neuronal and mixed neuronal-glial tumours
1.7.1 Gangliocytoma
1.7.2 Dysplastic gangliocytoma of cerebellum (Lhermitte-Duclos)
1.7.3 Desmoplastic infantile ganglioglioma
1.7.4 Dysembryoplastic neuroepithelial tumour
1.7.5 Ganglioglioma
1.7.6 Anaplastic (malignant) ganglioglioma
1.7.7 Central neurocytoma
1.7.8 Paraganglioma of the filum terminale
1.7.9 Olfactory neuroblastoma (Aesthesioneuroblastoma)
1.7.9.1 Variant: Olfactory neuroepithelioma
1.8 Pineal parenchymal tumours
1.8.1 Pineocytoma
1.8.2 Pineoblastoma
18.3 Mixed/transitional pineal tumours
1.9 Embryonal tumours
1.9.1 Medulloepithelioma
1.9.2 Neuroblastoma
1.9.2.1 Variant: Ganglioneuroblastoma
1.9.3 Ependymoblastoma
1.9.4 Primitive neuroectodermal tumours (PNET’s)
1.9.4.1 Medulloblastoma
1.9.4.1.1 Variants: Desmoplastic medulloblastoma
1.9.4.1.2 Medullomyoblastoma
1.9.4.1.3 Melanotic medulloblastoma
2. Tumours of Cranial and Spinal Nerves
2.1 Schwannoma (Neurilemmoma, Neurinoma)
2.1.1 Variants: Cellular
2.1.2 Plexiform
2.1.3 Melanotic
2.2 Neurofibroma
2.2.1 Circumscribed (solitary)
2.2.2 Plexiform
2.3 Malignant peripheral nerve sheath tumour (MPNST) (Neurogenic sarcoma, Anaplastic neurofibroma, “Malignant schwannoma”)
2.3.1 Variants: Epithelioid
2.3.2 MPNST with divergent mesenchymal and/or epithelial differentiation
2.3.3 Melanotic
3. Tumours of the Meninges
3.1 Tumours of meningothelial cells
3.1.1 Meningioma
3.1.1.1 Variants: Meningothelial
3.1.1.2 Fibrous (fibroblastic)
3.1.1.3 Transitional (mixed)
3.1.1.4 Psammomatous
3.1.1.5 Angiomatous
3.1.1.6 Microcystic
3.1.1.7 Secretory
3.1.1.8 Clear cell
3.1.1.9 Chordoid
3.1.1.10 Lymphoplasmacyte-rich
3.1.1.11 Metaplastic
3.1.2 Atypical meningioma
3.1.3 Papillary meningioma
3.1.4 Anaplastic (malignant)) meningioma
3.2 Mesenchymal, non-meningothelial tumours
Benign neoplasms
3.2.1 Osteocartilaginous tumours
3.2.2 Lipoma
3.2.3 Fibrous histiocytoma
3.2.4 Others
Malignant neoplasms
3.2.5 Hemangiopericytoma
3.2.6 Chondrosarcoma
3.2.6.1 Variant: Mesenchymal chondrosarcoma
3.2.7 Malignant fibrous histiocytoma
3.2.8 Rhabdomyosarcoma
3.2.9 Meningeal sarcomatosis
3.2.10 Others
3.3 Primary melanocytic lesions
3.3.1 Diffuse melanosis
3.3.2 Melanocytoma
3.3.3 Malignant melanoma
3.3.3.1 Variant: Meningeal melanomatosis
3.4 Tumours of uncertain histogenesis
3.4.1 Hemangioblastoma (Capillary hemangioblastoma)
4. Lymphomas and Hemopoietic Neoplasms
4.1 Malignant lymphomas
4.2 Plasmacytoma
4.3 Granulocytic sarcoma
4.4 Others
5. Germ Cell Tumours
5.1 Germinoma
5.2 Embryonal carcinoma
5.3 Yolk sac tumour (Endodermal sinus tumour)
5.4 Choriocarcinoma
5.5 Teratoma
5.5.1 Immature
5.5.2 Mature
5.5.3 Teratoma with malignant transformation
5.6 Mixed germ cell tumours
6. Cysts and Tumour-like Lesions
6.1 Rathke cleft cyst
6.2 Epidermoid cyst
6.3 Dermoid cyst
6.4 Colloid cyst of the third ventricle
6.5 Enterogenous cyst
6.6 Neuroglial cyst
6.7 Granular cell tumour (Choristoma, Pituicytoma)
6.8 Hypothalamic neuronal hamartoma
6.9 Nasal glial heterotopia
6.10 Plasma cell granuloma
7. Tumours of the Sellar Region
7.1 Pituitary adenoma
7.2 Pituitary carcinoma
7.3 Craniopharyngioma
7.3.1 Variants: Adamantinomatous
Papillary
8. Local Extensions from Regional Tumours
8.1 Paraganglioma (Chemodectoma)
8.2 Chordoma
8.3 Chondroma
Chondrosarcoma
8.4 Carcinoma
9. Metastatic Tumours
10. Unclassified Tumours
การจัดแบ่งชนิดเนื้องอกสมองแบบใหม่ล่าสุดนี้แสดงถึงความก้าวหน้าอีกหลายอย่าง นับตั้งแต่การรายงาน WHO Classification ครั้งแรกเมื่อปี ค.ศ. 1979 โดยมีการเพิ่มกลุ่มและชนิดของเนื้องอกสมองเข้าไปใหม่อีกหลายชนิด ได้แก่ pleomorphic xanthoastrocytoma เข้าไปอยู่ในกลุ่ม astrocytic tumors และ dysplastic gangliocytoma, desmoplastic infantile ganglioma, dysembryoplastic neuroepithelial tumor, central neurocytoma รวมกันเข้าไปอยู่ในกลุ่ม neuronal and mixed neuronal-glial tumors นอกจากนั้นยังมีการเพิ่มชนิดย่อย (variant) ของเนื้องอกบางชนิดเข้าไปอีกหลายอย่าง สำหรับ glioblastoma ซึ่งเดิมที่ถูกจัดอยู่ในพวก poorly differentiated and embryonal tumors นั้น ได้ถูกจัดเข้ามาอยู่ในพวกเดียวกับ astrocytic tumors ส่วน astroblastoma, polar spongioblastoma และ gliomatosis cerebri กลับถูกแยกไปรวมกันอยู่ในกลุ่ม neuroepithelial tumors of uncertain origin พวกที่เป็น mixed gliomas ได้ถูกจัดแยกให้เป็น gliomas กลุ่มย่อยใหม่ สำหรับเนื้องอกในกลุ่ม embryonal tumors ได้รวมเอา neuroblastoma, ependymoblastoma, primitive neuroectodermal tumors (PNETs) และ medulloblastoma เข้าไว้อยู่ด้วยกัน การให้การวินิจฉัย primitive neuroectodermal tumors ให้ถือว่าเป็นชื่อสำหรับ cerebellar medulloblastoma และรวมไปถึงเนื้องอกซึ่งมีลักษณะทาง histology เหมือนกับ medulloblastoma แต่เกิดขึ้นในสมองส่วนอื่นนอกเหนือจากที่เกิดใน cerebellum การจัดแบ่งชนิดเนื้องอกสมองสำหรับเด็กส่วนใหญ่แล้วยังเหมือนเดิม สำหรับ hemangioblastoma ได้จัดเข้าไว้ในกลุ่ม tumors of uncertain histogenesis
สรุป การจัดแบ่งชนิดเนื้องอกสมอง สามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มใหญ่ ๆ ได้ 11 กลุ่ม โดยอาศัยชนิดของเซลล์ morphology, ธรรมชาติและพฤติกรรมชีวะของเนื้องอก การจัดแบ่งยังจะต้องมีการเปลี่ยนแปลงต่อไปอีก เมื่อมีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ใหม่ ๆ เพิ่มมากขึ้นในอนาคต
หน้าต้นฉบับ 51–53
เอกสารอ้างอิงบทที่ 2 Zulch K.J., : Brain tumors-their biology and pathology, 2nd Ed. New York, Springer-Verlag Publ., 1965. Bailey, P., Cushing, H., : A Classification of the Tumors of the Glioma Group on a Histogenetic Basis. Philadelphia, Lippincott, 1929. Rorke, L.b., Gilles, F.H., Daves R.L., Becker, L.E., Revision of The World Health Organization Classification of brain tumors for childhood brain tumors. Cancer vol. 56 : 1869-86, 1985. Rorke L.B., Editorial. Journal of Neuro-oncology 5 : 95-7, 1987. Gilles F.H., Leviton A.L., Hedley-White E.T., Jasnow M., : Childhood brain tumors-update Hum. Pathol. 14 : 834-845, 1983. Zulch K.J., Brain tumors : Their biology and pathology, 3rd Ed., Springer-Verlag publ. p. 270, 1986. Roussy G., Oberling Ch. : Histologic classification of tumors of the central nervous system. Arch. Neurol. Psychiat. 27 : 1281-89, 1932. Penfield W. : The classification of gliomas and neuroglia cell types Arch. Neurol. Psychiat. 26 : 745-53, 1931. Bergstrand H., On gliomas of the cerebral hemisphere : Acta Pathol. Microbiol. Scand. 11 : 100-113, 1932. Rio-Hortega P Del (1934) Translate as The Microscopic Anatomy of Tumors of The Central and Peripheral Nervous System by Pineda, Russell and Earl. Springfield : Charle C. Thomas, 1962. Kernohan, J.W., Mabon, R.F., Svien, H.J., And Adson, A.W., : A simplified classification of gliomas. Proc. Staff Meet. Mayo Clinic, 24 : 71-75, 1949. Kernohan, J.W., and Sayre, G.P., : Tumors of The Central Nervous System. Atlas of Tumor Pathology, Section X, Fascicles 35 and 37. Washington, Armed Forces Institute of Pathology, 1952. Zulch K.J., Brain tumors : Their biology and pathology 3rd Ed., Springer-Verlag p. 17, 1986. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System. 5th Ed. revised by L.J. Rubinstein. London, Edward Arnold, p 88-98 1989. Zulch K.J., : Histological Typing of Tumors of the Central Nervous System. World Health Organization. Geneva (International histological classification of tumors No. 21), 1979. VandenBerg S.R., May E.E., Rubinstein L.J., Herman M.M., Perentes E., Vinores S.A., Collin P., Park T.S., : Desmoplastic supratentorial neuroepithelial tumors of infancy with divergent differentiation potential (desmoplastic infantile gangliogliomas) Journal Neurosurgery : 66. 58-71, 1987. Russell D.S., Rubenstein L.J. Pineal Neoplasms in Pathology of Tumors of the Nervous System 2nd ed. Edward Arnold Pub. p. 173-182, 1963. Krabbe K.H., The pineal gland, especially in the relation to the problem of its supposed significance in sexual development, Endocrinology 7, 379, 1923. Friedman N.B., Germinoma of the pineal. Its identity with germinoma (“seminoma”) of the testis, Cancer Res. 7 : 363-368, 1947. Riverson E.A., and Zulch K.J., : Pineal parenchymal tumors and germinomas (the problem of the socalled pinealomas) Neurosurgery Rev. 1 : 3-11, 1979. Sano K. Pineal region tumors. Problems in pathology and treatment. Clin. Neurosurg. 30 : 59-91, 1983. Zulch K.J., Brain Tumors-Their biology and pathology 3rd ed, Springer-Verlag Publ. p. 287, 1986. Zulch J.J., Brain Tumor-their biology and pathology 3rd ed, Springer Verlag Publ. p. 407-413, 1986. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System 5th ed. London, Edward Arnold, p. 639, 1989. Kovacs K., Horvath E., Ezrin C., : Pituitary adenomas. Pathol. Annu. 12 : 341-382, 1977. Kovacs K., Horvath E., Ryan N., Immunocytology of the human pituitary. In De Lellis RA. ed. Diagnostic Immunocytochemistry. New York : Masson, 17-35, 1981. Martinez A.J., Lee A., Moossy J., Maroon J.C., Pituitary adenomas : Clinicopathological and immunohistochemical study, Ann. Neurol. 7 : 24-36, 1980. Rorke L.B. Classification and grading of childhood brain tumors. Cancer 56 : 1848-1849, 1985. Vogel F.S., Nomenclature of gliomas. J. Natl Cancer Inst. 46 : 51-56, 1977. Russell D.S., and Rubenstien L.J., Pathology of tumors of the nervous system 4th ed. Arnold, London, 1977. Rubinstien L.J., A commentary on the proposed revision of the World Health Organization Classification of the brain tumors Cancer suppl. 56 : pp 1887-1888, 1985. Rubinstien L.J., : Justification for a cytogenetic scheme of embryonal central neuroepithelial tumors in Primary Brain tumor Ed. by W.S. Fields, Spinger-Verlag, 16-27, 1989. Fields W.S., Primary Brian Tumors. A Review of Histologic Classification, Springer-Verlag : New York, Berling 1989. Klihues P., Burger, P.C., and Scheithauer B.W., The New WHO Classification of Brain Tumors, in Brain Pathology 3 : 255-268, 1993. หน้าต้นฉบับ 54–56
ถอดจากฉบับพิมพ์ พ.ศ. 2537 โดยคงถ้อยคำและคำศัพท์ตามต้นฉบับ ภาพประกอบนำมาจากหนังสือเดิม หัวข้อย่อยในสารบัญดิจิทัลจัดเพิ่มเพื่อช่วยนำทาง บทที่ 3 · พยาธิวิทยาของเนื้องอกสมอง
จากการที่ได้เรียนรู้ถึงการจัดแบ่งชนิดของเนื้องอกสมอง อาจสรุปได้ว่าเนื้องอกสมองทั้งหมดมีอยู่ 9 กลุ่ม ตามเนื้อเยื่อต้นกำเนิด ได้แก่ :
เนื้องอกที่มีต้นกำเนิดจาก neuroepithelial tissue หรือ medullary epithelium ซึ่งจะเจริญเป็น glial cells ชนิดต่าง ๆ, ependymal cell, และ choroid plexus, เนื้องอกของ nerve sheath cell เป็นเนื้องอกที่มีตำแหน่งอยู่นอก C.N.S. ในกลุ่มนี้ acoustic schwannoma เป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยที่สุด เนื้องอกที่มีต้นกำเนิดจาก mesoderm ในกลุ่มนี้มีเนื้องอกของ meninges ได้แก่ meningioma เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด และส่วนมากมีตำแหน่งอยู่นอกสมอง มีส่วนน้อยเท่านั้นที่มีตำแหน่งอยู่ภายใน ventricle เนื้องอกที่มีต้นกำเนิดจากหลอดเลือดของสมอง เนื้องอกที่มีต้นกำเนิดจาก germ cells เนื้องอกที่เกิดจากการมีความเจริญผิดปกติของเซลล์ (malformative tumors) เนื้องอกของต่อม pituitary เนื้องอกที่กระจายไปจากมะเร็งของอวัยวะอื่นไปสู่สมอง กลุ่มสุดท้ายเป็นเนื้องอกที่เกิดอยู่นอก CNS และมีการขยายตัวอยู่เฉพาะที่เข้าหาเนื้อสมอง
ในจำนวนเนื้องอกสมองทั้งหมดนี้ เนื้องอกในกลุ่มที่เกิดจาก neuroepithelial tissue นับว่า เป็นกลุ่มที่พบมากที่สุด คือ พบได้สูงถึงประมาณ 50 % ของเนื้องอกสมองทั้งหมด และเป็นกลุ่มที่มีความยุ่งยากในการจัดแบ่งชนิดมากกว่าเนื้องอกสมองในกลุ่มอื่น ๆ มาก
ต่อไปนี้จะกล่าวถึงพยาธิวิทยา รวมทั้ง histology ของเนื้องอกสมองในแต่ละกลุ่มและแต่ละชนิดเพื่อให้เกิดความเข้าใจในการจัดแบ่งชนิดและลักษณะพฤติกรรมชีวะของเนื้องอก ซึ่งจะช่วยให้ทราบถึงลักษณะทางคลินิกของเนื้องอกแต่ละชนิด
เนื้องอกของ neuroglial cells
ระบบประสาทส่วนกลางของคนประกอบด้วย neuroglia cells หลายชนิด ได้แก่ astrocytes, oligodendrocyte และ ependymal cell ซึ่งเซลล์แต่ละชนิดอาจเป็นต้นกำเนิดของการเกิดเนื้องอกขึ้นในตำแหน่งต่าง ๆ ของสมอง และการเรียกชื่อของเนื้องอกนั้นก็เรียกตามชนิดของเซลล์ที่เกิดเป็นเนื้องอก astrocyte ยังมีรูปร่างต่างกันอีกหลายรูปแบบ ได้แก่ fibrillary astrocyte, protoplasmic astrocyte, gemistocytic astrocyte และ piloid astrocyte เนื้องอกที่เกิดขึ้นแต่ละชนิดจะมีตำแหน่งที่พบบ่อย ความร้ายแรง (malignancy) การเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติ (natural history) และอาการทางคลินิกต่าง ๆ กัน ซึ่งจะได้กล่าวละเอียดในแต่ละชนิดต่อไป
เนื้องอกของ astrocytic cells
เป็นกลุ่มที่พบมากที่สุดในพวกเนื้องอกที่เกิดจาก neuroglial cells เรียกชื่อตามเซลล์ต้นกำเนิดว่า astrocytoma ซึ่งมีทั้งชนิดที่เป็นเนื้อธรรมดา (benign) และชนิดที่เป็นเนื้อร้าย (malignant) Bailey และ Cushing(1) ได้แบ่งเนื้องอกของ astrocytic cells เป็น astrocytoma, astroblastoma และ spongioblastoma multiforme ต่อมา Kernohan และ Sayre(2) ได้แยก astrocytoma ออกเป็น 4 grades ตามความรุนแรงของเนื้อร้ายจากน้อยไปหามาก โดย grade 1 เป็นพวก benign ที่สุด และ grade 3 และ 4 เป็น malignant ที่สุด การเปรียบเทียบความเป็นเนื้อร้ายของ astrocytoma จากน้อยไปหามากระหว่าง classification ต่าง ๆ แสดงในตารางที่ 3.1
ตารางที่ 3.1 การเปรียบเทียบ astrocytic tumors ระหว่าง classification ต่าง ๆ Bailey & Cushing Kernohan Ringertz WHO Pilocytic astrocytoma Astrocytoma Astrocytoma grade 1 Astrocytoma Astrocytoma Astroblastoma Astrocytoma grade 2 Anaplastic astrocytoma Anaplastic astrocytoma Spongioblastoma multiforme Astrocytoma grade 3 Glioblastoma multiforme Glioblastoma multiforme (poorly differentiated glioma) Astrocytoma grade 4
pilocytic astrocytoma ใน WHO classification นับว่าเป็นเนื้องอกที่ benign ที่สุด มีความเป็น benign มากกว่า astrocytoma grade 1 ของ Kernohan และผู้ป่วยมักมีชีวิตยืนยาวกว่า ส่วน glioblastoma multiforme ซึ่งเทียบเท่ากับ astrocytoma grade 3 และ 4 ของ Kernohan นั้น WHO Classification (ค.ศ. 1979) จัดให้ไปอยู่ในกลุ่ม poorly differentiated and embryonal tumors ซึ่งยังก่อให้เกิดความสับสนอยู่ อย่างไรก็ตาม รายงานของ WHO Classification ล่าสุด (ค.ศ. 1993) ได้จัดให้ glioblastoma อยู่ในกลุ่ม astrocytic tumors
หน้าต้นฉบับ 56–67
ASTROCYTOMA
เป็นเนื้องอกกลุ่มใหญ่ที่เกิดจาก astrocytic cells ซึ่งเซลล์เหล่านี้จะมีลักษณะความเจริญอยู่ในระยะต่าง ๆ กัน ทำให้เกิดเป็น astrocytoma ที่มีลักษณะทาง gross, histology และการเจริญเติบโต พร้อมทั้งการแสดงออกทางคลินิกได้ต่าง ๆ กัน
การแบ่งแยกชนิดของ astrocytoma มีการแบ่งแยกชนิดได้ 3 รูปแบบ
1. เรียกชื่อตามลักษณะชนิดของ astrocytic cells ซึ่งจะประกอบด้วย astrocytes หลายชนิด ได้แก่ protoplasmic, fibrillary, gemistocytic และ pilocytic astrocytes ดังนั้น astrocytoma จึงแยกเป็นชนิดย่อยได้ 5 ชนิด คือ
1.1 protoplasmic astrocytoma 1.2 fibrillary astrocytoma 1.3 gemistocytic astrocytoma 1.4 pilocytic astrocytoma 1.5 subependymal giant cell astrocytoma
2. เรียกตามความเป็นเนื้อร้าย (malignancy) astrocytic cells ที่เกิดเป็นเนื้องอกจะมีลักษณะเป็น malignancy ต่าง ๆ กัน ทั้งในทาง histology และอาการทางคลินิก บางชนิดเป็น benign เจริญเติบโตช้า บางชนิดเติบโตเร็วและเสียชีวิตในระยะเวลาอันสั้น ดังได้กล่าวไว้แล้วว่า Kernohan ได้แยก astrocytoma ออกเป็น 4 grades :
2.1 astrocytoma grade 1 เป็นชนิดที่ benign ที่สุด 2.2 astrocytoma grade 2 เป็นชนิดที่มีความเป็นเนื้อร้ายอยู่ระหว่างกลาง ตรงกับ anaplastic astrocytoma หรือ astroblastoma 2.3 astrocytoma grade 3 และ 4 เป็นชนิดที่มีความเป็นเนื้อร้ายมากที่สุด ซึ่งเทียบเท่ากับ glioblastoma multiforme
3. เรียกตามตำแหน่งเฉพาะในสมองที่เกิดมี astrocytoma ได้แก่ cystic หรือ solid cerebellar astrocytoma, juvenile pilocytic astrocytoma ของ 3rd ventricle, hypothalamus, chiasm และ pontine astrocytoma ซึ่งเนื้องอกในตำแหน่งเหล่านี้มีลักษณะทางคลินิกเฉพาะ และมักเกิดขึ้นในเด็ก
ธรรมชาติของ ASTROCYTOMA (natural history of astrocytoma)
สำหรับ astrocytoma ที่จะกล่าวในที่นี้หมายถึง astrocytoma grade 1 & 2 ส่วน astrocytoma grade 3 และ 4 หรือ glioblastoma multiforme จะแยกกล่าวไว้ต่างหาก โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว astrocytoma เป็นเนื้องอกชนิด benign ที่มีการเจริญเติบโตช้าแบบค่อย ๆ แทรกซึม กว่าจะแสดงอาการชัดเจนใช้เวลานานเป็นปี ๆ ในรายที่เกิดที่ cerebral hemisphere ก็อาจมีอาการชักเป็นอาการนำ และมีการรักษาด้วยยากันชักตลอดมา ในระยะหลังของโรคจึงจะเกิดมีการสูญเสียหน้าที่สมอง เช่น hemiparesis ร่วมกับความดันภายในกะโหลกศีรษะสูงค่อนข้างเร็ว อาจจะเป็นข้อบ่งชี้ว่าได้มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอก กลายเป็นชนิด malignant เกิดขึ้น
อายุ astrocytoma จะเกิดขึ้นในอายุใดก็ได้ โดยทั่ว ๆ ไปจะเกิดในอายุระหว่าง 30–40 ปี แต่อายุของการเกิดเนื้องอกชนิดนี้ยังขึ้นอยู่กับตำแหน่งของสมอง พวกที่เกิดใน cerebral hemisphere มักเกิดในอายุราว 30–40 ปี ส่วน astrocytoma ที่เกิดใน hypothalamus, cerebellum, pons, chiasm พบได้บ่อยในเด็ก
Astrocytoma บางรายอาจเกิดร่วมกับ von Recklinghausen’s neurofibromatosis หรือโรคท้าวแสนปม (รูปที่ 3.1) และมักเป็นชนิด pilocytic astrocytoma ของ chiasm และ hypothalamus ส่วนพวก subependymal giant-cell astrocytoma มักพบในรายที่เป็น tuberous sclerosis
พยาธิวิทยา ลักษณะทางพยาธิของ astrocytoma จะขึ้นอยู่กับชนิดของ astrocytic cells ที่กล่าวมาแล้ว และอาจเป็นได้ทั้ง diffuse astrocytoma หรือ circumscribed astrocytoma ก็ได้ และบางรายมี cystic degeneration cyst ที่เกิดขึ้นมีได้ทั้งขนาดเล็กและขนาดใหญ่ ในรายที่ cyst มีขนาดใหญ่อาจพบว่ามี mural nodule อยู่ภายในและจะเป็นพวกที่มี prognosis ดีกว่าพวกที่เจริญแบบแทรกซึม astrocytoma ส่วนมากจะมีลักษณะแทรกซึม ไม่มีขอบเขตชัดเจน แยกไม่ออกระหว่างเนื้องอกกับเนื้อสมองที่ปกติ
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.1 แสดงถึงผู้ป่วยโรคท้าวแสนปม (von Recklinghousen’s neurofibromatosis) ซึ่งมีเนื้องอกสมองชนิด astrocytoma เกิดขึ้นร่วมด้วย
FIBRILLARY ASTROCYTOMA
เป็นพวกที่พบมากกว่าชนิดอื่น และส่วนมากเกิดขึ้นใน white matter ของ cerebral hemisphere มักมีลักษณะแทรกซึม ทำให้ไม่มีขอบเขตของเนื้องอกชัดเจน จึงเรียกตามลักษณะเช่นนี้ว่า diffuse cerebral astrocytoma เนื้องอกชนิดนี้อาจเกิดขึ้นใน brain stem และ cerebellum ได้เช่นกัน พวกที่เกิดใน cerebellum มักมีแนวโน้มที่จะมีขอบเขตชัดเจน ในการทำผ่าตัดเมื่อมองด้วยตาเปล่าหรือดูขณะทำ brain cutting สด ๆ จะเห็นเป็นเนื้องอกมีสีเทาอ่อนปนชมพูเรื่อ ๆ และเมื่อ fixed สมองไว้แล้วเนื้องอกจะมีลักษณะสีซีดขาวปนเหลืองเรื่อ ๆ (รูปที่ 3.2) และบางรายอาจทำให้แยกเนื้องอกออกจาก white matter ได้ยาก เมื่อเนื้องอกขยายตัวมาสู่ cortex หรือ basal ganglia ก็จะทำให้ขอบเขตสีสันของ cortex และ basal ganglia หายไป (ดูรูปที่ 3.3) เมื่อคลำที่เนื้องอกจะรู้สึกแน่นหนา แข็งกว่าเนื้อสมองธรรมดา ที่เป็นเช่นนี้เพราะเซลล์ของเนื้องอกประกอบด้วย neuroglial fibrils มากมาย บางรายอาจพบ cyst ขนาดต่าง ๆ อยู่ภายในเนื้องอก
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.2 แสดงถึง fibrillary astrocytoma ของ frontal lobe ซีกซ้ายสังเกตเห็น gyri มีลักษณะซีด ขยายใหญ่ ขอบของเนื้องอกไม่ชัดเจน และมีหลอดเลือดน้อย cingulate gyrus ถูกดันรอดใต้ falx ไปสู่ด้านตรงข้าม รูปที่ 3.3 แสดงถึงเนื้องอกชนิด astrocytoma ที่มีลักษณะแทรกซึม (infiltrative) ไม่มีขอบเขตชัดเจน เนื้องอกขยายตัวเข้าสู่ cortex และ basal ganglia ทำให้สีของ cortex และ basal ganglia หายไป
HISTOLOGY
fibrillary astrocytoma ประกอบด้วย astrocytic cells ขนาดเล็ก ๆ มีรูปร่างเป็น stellate ขนาดเท่า ๆ กัน และมีจำนวนเซลล์มากกว่าในสมองธรรมดา nuclei ของเซลล์จะมีขนาดใหญ่กว่าปกติ และมีการติดสีเข้มขึ้น (hyperchromatism) เล็กน้อย mitotic figures พบได้น้อยมาก หลอดเลือดภายในเนื้องอกก็พบได้น้อยเช่นกัน และไม่มี endothelial proliferation อย่างเช่นที่เห็นใน glioblastoma multiforme เมื่อทำการย้อมพิเศษสำหรับ fibrils ด้วย silver impregnation จะเห็น fibrils ในกิ่งก้าน (process) ของเซลล์มากมาย (รูปที่ 3.4 ก) ซึ่งใช้เป็นหลักในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ fibrillary astrocytoma มักมี degeneration เป็น microcysts มากมาย (รูปที่ 3.5) บางครั้งทำให้สับสนดูคล้ายว่าเป็น oligodendroglioma ได้
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.4 ก แสดงถึง fibrillary astrocytic cells ย้อมด้วย Cajal stain เพื่อให้เห็น fibrils ในกิ่งก้าน (process) ของเซลล์ ข แสดงถึง astrocytoma grade 1 สังเกตเห็นจำนวน astrocytic cells มากกว่าปกติ และ nuclei ของเซลล์มีขนาดใหญ่ขึ้น ติดสีเข้มกว่าปกติ ไม่พบ mitotic figures หรือ endothelial proliferation ค แสดงถึง astrocytoma grade 2 สังเกตจำนวน astrocytic cells มากขึ้นกว่า astrocytoma grade 1 ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.5 ก แสดงถึง microcystic degeneration ในเนื้องอกชนิด astrocytoma สังเกตเห็นช่องว่างขาวขนาดเล็ก ๆ มากมาย ข แสดงถึง microcyst ใน astrocytoma ขยาย high power สังเกตเห็นเซลล์ถูกเบียดให้ไปอยู่ด้านข้างของ microcyst
PROTOPLASMIC ASTROCYTOMA
เป็นชนิดที่ส่วนมากเกิดขึ้นใน cerebral hemisphere และมักอยู่ที่ผิวสมอง เพราะ protoplasmic astrocyte พบได้มากในบริเวณ cortex ตัวเนื้องอกจะมีลักษณะสีเทาอ่อน ๆ นิ่มคล้ายวุ้น ไม่แข็งเหมือนพวก fibrillary astrocytoma เพราะเป็นพวกที่ไม่มี glial fibrils (รูปที่ 3.6) ขณะทำผ่าตัดสามารถดูดออกได้ง่าย และไม่ค่อยมีเลือดออกเพราะมีเลือดไปเลี้ยงไม่มาก ขอบเขตของเนื้องอกจะไม่ชัดเจนและมักมี cysts มากมายคล้ายรังผึ้ง บางรายก็กลายเป็น cyst ขนาดใหญ่ (รูปที่ 3.7) astrocytoma ชนิดนี้บางรายอาจพบร่วมอยู่ใน fibrillary astrocytoma ได้เช่นกัน
HISTOLOGY protoplasmic astrocytoma ประกอบด้วยเซลล์ที่เป็นลักษณะของ protoplasmic astrocyte แต่จะมี cytoplasm บวมมากกว่าปกติ และเซลล์มีรูปร่างกลม กิ่งก้าน (process) เห็นได้น้อยและมีขนาดสั้นกว่าปกติ ลักษณะเด่นของเนื้องอกชนิดนี้คือ จะมี microcystic degeneration เสมอ (รูปที่ 3.8)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.6 แสดงถึง protoplasmic astrocytoma ที่บริเวณ cortex ตัวเนื้องอกมีสีเทาอ่อนปนเหลือง cortex ถูกดันขยายกว้างและมีสีซีด ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.7 แสดงถึง protoplasmic astrocytoma เห็นเป็น cyst ขนาดใหญ่ที่ cortex ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.8 แสดงถึง histology ของ protoplasmic astrocytoma เซลล์มี cytoplasm มากกว่าปกติ กิ่งก้าน (process) ของเซลล์เห็นได้น้อยและสั้นกว่าปกติ
GEMISTOCYTIC ASTROCYTOMA
เป็นชนิดที่เกิดขึ้นใน cerebral hemisphere เท่านั้น(3) และพบได้น้อยกว่าชนิดอื่น ๆ เนื้อจะมีลักษณะสีเทา ๆ นิ่มคล้าย protoplasmic astrocytoma ขอบเขตของเนื้องอกมักจะชัดเจนกว่าชนิดอื่น และอาจมี cysts ขนาดต่าง ๆ อยู่ในเนื้องอก
HISTOLOGY gemistocytic astrocytoma ประกอบด้วยเซลล์ขนาดใหญ่ cytoplasm มาก ติดสีชมพู nuclei ของเซลล์ถูกดันไปอยู่ตามขอบและมีขนาดต่าง ๆ กัน มี neuroglia fibril อยู่ตามขอบและกิ่งก้านของเซลล์ซึ่งมักจะมีขนาดสั้น (รูปที่ 3.9) มี gemistocytic astrocytoma เป็นจำนวนมากที่มีการเรียงตัวรอบ ๆ หลอดเลือด ในลักษณะที่เรียกว่า pseudorosette เช่นเดียวกับที่พบใน astroblastoma ดังนั้นอาจเป็นไปได้ที่เนื้องอกชนิดนี้มีความสัมพันธ์กับ glioblastoma(3)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.9 แสดงถึง gemistocytic astrocytoma (mixed) เซลล์มี cytoplasm มาก ติดสีชมพู nuclei ถูกดันไปอยู่ด้านข้างของเซลล์สังเกตเห็นมี oligodendrocytic cells ผสมอยู่ในเนื้องอกนี้ด้วยซึ่งเซลล์มี nuclei ขนาดเล็กติดสีเข้ม
PILOCYTIC ASTROCYTOMA
ตามชื่อก็หมายถึงเนื้องอกที่ประกอบด้วยเซลล์คล้ายเส้นผม เป็นเนื้องอกที่ benign เกิดขึ้นในเด็กเป็นส่วนใหญ่ ส่วนมากจะเกิดในบริเวณ cerebellum, brain stem, 3rd ventricle, corpus callosum, hypothalamus ความจริงแล้วเซลล์ชนิดนี้ก็เป็น fibrillary astrocyte แต่เมื่อเกิดเป็นเนื้องอกในส่วนสมองที่มี fibre tract ก็จะมีการปรับตัวเองให้มีรูปร่างไปตามความยาวของ tract เหล่านั้น จึงเห็นว่าเนื้องอกประกอบด้วย bipolar cells ที่มีขนาดยาว glial fibril ก็จะเรียงตัวขนานกันเป็นแถวทำให้ดูคล้ายเส้นผมที่อยู่กันเป็นลอน Russell & Rubinstein(3) ได้อธิบายว่า pilocytic astrocytoma อาจแบ่งความแตกต่างออกได้เป็น 2 พวก คือ พวกที่พบในผู้ใหญ่ (adult type) และพวกที่พบในเด็ก (juvenile type)
พวก adult type เป็นชนิดที่มี bipolar fibrillated cells อยู่เรียงตัวขนานกันแน่นโดยไม่มีการเกิดเป็น microcystic degeneration มักเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ที่มีอายุมากและมีแนวโน้มที่จะกลายเป็น anaplastic
ส่วนพวก juvenile type พบได้บ่อยมากในเด็ก ประกอบด้วยเซลล์ที่มีลักษณะผอมยาว ซึ่งมักจะเรียงตัวขนานไปกับหลอดเลือด เมื่อย้อมดู neuroglial fibres จะเห็นได้ชัดเจน และมีแนวโน้มจะมี microcystic degeneration (รูปที่ 3.10) พวกที่เกิดใน cerebellum มักจะมีขอบเขต และเป็น cyst ขนาดใหญ่ ๆ ได้
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.10 แสดงถึง pilocytic astrocytoma ของ cerebellum ประกอบด้วยเซลล์ลักษณะผอมยาว คล้ายเส้นผม ส่วนหนึ่งอยู่หนาแน่นใกล้หลอดเลือด อีกส่วนหนึ่งมี microcystic degeneration
หน้าต้นฉบับ 67–79
Astrocytoma ชนิดและตำแหน่งเฉพาะ
SUBEPENDYMAL GIANT-CELL ASTROCYTOMA เป็น astrocytoma ที่เกิดร่วมกับโรค tuberous sclerosis ซึ่งมีอาการแสดงทางคลินิกที่สำคัญคือมี adenoma sebaceum, (รูปที่ 3.11) มีอาการชักและปัญญาด้อย และเป็นโรคที่เกิดในเด็กที่มีอายุประมาณ 10–12 ปี เนื้องอกที่เกิดขึ้นจะเป็นก้อนขนาดเล็ก ๆ อยู่ตามผนังของ lateral ventricle โดยมากจะเกิดตรงบริเวณด้านล่างของ ventricle ใกล้ ๆ กับ foramen of Monro ด้วยเหตุนี้เองจึงทำให้มีการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลังได้ (รูปที่ 3.12) ในสมัยที่ยังมีการทำ pneumoencephalogram (PEG) โดยการใส่อากาศเข้าไปใน ventricular system จะเห็นลักษณะของเนื้องอกนี้คล้ายน้ำตาเทียนอยู่ที่ผนังของ ventricles และถือเป็นหลักในการวินิจฉัยโรค
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.11 แสดงถึง adenoma sebaceum ในผู้ป่วยที่เป็นโรค tuberous sclerosis ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.12 แสดงถึง subependymal giant-cell astrocytoma ที่ผนังของ lateral ventricle (ลูกศร) เกิดร่วมอยู่ในโรค tuberous sclerosis
HISTOLOGY เนื้องอกจะประกอบด้วย giant cells ขนาดใหญ่ต่าง ๆ กัน เรียงรายตามหลอดเลือดในลักษณะ perivascular pseudorosette cytoplasm ของเซลล์มีเป็นจำนวนมาก และ nucleus อยู่ชิดไปทางขอบเซลล์มี glial fibrils น้อย ลักษณะของเซลล์ดูคล้าย ๆ gemistocytic astrocyte mitotic figure พบได้น้อยมาก หลอดเลือดไม่พบว่ามี endothelial proliferation (รูป 3.13)
Subependymal giant cell astrocytoma นับว่าเป็นเนื้องอกที่มีการเจริญเติบโตช้าเมื่อผ่าตัดเอาออกแล้วมักมี prognosis ดี
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.13 ก. แสดงถึง subependymal giant cell astrocytoma ประกอบด้วยเซลล์ขนาดใหญ่ มี cytoplasm มาก และ nuclei มีขนาดโตซึ่งเห็นได้ชัดเจนและถูกเบียดไปอยู่ด้านข้าง บางเซลล์มีหลาย nuclei ข. เป็นภาพ high power แสดงให้เห็นเซลล์ขนาดใหญ่ nucleus มี chromatin เส้นหยาบ (ลูกศร)
CEREBELLAR ASTROCYTOMA เป็นเนื้องอกชนิด benign ที่พบได้บ่อยในคนอายุน้อย โดยพบมากที่สุดในช่วงอายุ 8–15 ปี(4) ประมาณครึ่งหนึ่งเกิดอยู่ใน vermis และอีกครึ่งหนึ่งเกิดใน cerebellar hemisphere มีแนวโน้มที่จะเป็น cyst ใหญ่ (รูปที่ 3.14) และมี mural nodule อยู่ที่ผนังของ cyst ยื่นเข้าไปในโพรงของ cyst และเห็นขอบเขตได้ชัดเจน cyst จะมีน้ำสีฟางที่มีโปรตีนสูง ตั้งทิ้งไว้จะแข็งตัวได้ ผนังของ cyst จะมีสีเหลือง ซึ่งมักจะเป็นพวกเซลล์ที่มี degeneration แล้ว จึงไม่มีการเจริญเติบโตอีก เมื่อตัดเอา mural nodule ออกได้อย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยก็จะหายได้ บางรายจะไม่มี mural nodule ให้เห็น แต่ผนังของ cyst จะล้อมรอบด้วยเนื้องอก ตัวเนื้องอกจะมีลักษณะสีเทาปนชมพูอ่อน ๆ ไม่แข็ง และมักจะเห็นขอบเขตได้ เนื้อ cerebellum ที่อยู่โดยรอบจะมีลักษณะ necrotic ทำให้การเลาะเอาเนื้องอกออกทำได้โดยง่าย โดยเลาะตามชั้นนี้ บางรายอาจไม่มี cyst และมีขนาดโตได้มาก ๆ (รูปที่ 3.15) astrocytoma ที่เกิดขึ้นใน vermis ก็อาจมี cyst เกิดขึ้นได้เช่นกัน มักจะไม่เป็น cyst ขนาดใหญ่ แต่เป็น cyst ขนาดเล็ก ๆ หลาย ๆ แห่ง (รูปที่ 3.16) เนื้องอกบริเวณนี้อาจขยายตัวแผ่เข้าไปใน 4th ventricle, cisterna magna, cerebellar penduncle หรือกด midbrain ทำให้เกิด obstructive hydrocephalus
รูปที่ 3.14 แสดงถึง cerebellar cystic astrocytoma ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.15 แสดงถึง cerebellar hemispheric astrocytoma ขนาดใหญ่ชนิดที่ไม่มี cyst (ลูกศรใหญ่) สังเกตเห็น tonsillar herniation กดลงบน medulla (ลูกศรเล็ก) ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.16 แสดงถึง astrocytoma ของ vermis ส่วนหนึ่งมีลักษณะเป็น cyst เล็กขนาดต่าง ๆ กัน (หัวลูกศร) อีกส่วนหนึ่งเป็นเนื้อขอบเป็นลอนโตเข้าไปใน 4th ventricle (ลูกศร) กดเบียดเนื้อ cerebellum, pons และอุดตันทางเดินของน้ำไขสันหลัง
HISTOLOGY cerebellar astrocytoma จะมีลักษณะของ pilocytic astrocytoma ดังได้กล่าวไว้แล้วในตอนต้น
OPTIC NERVE GLIOMA เป็นเนื้องอกที่เกิดในเด็ก ประมาณ 50 % เกิดร่วมกับ neurofibromatosis(5,6) และเกิดร่วมกับ cafe-au-lait spots ประมาณ 20 %(7) เนื้องอกชนิดนี้มีการเจริญเติบโตช้า อาจเกิดขึ้นที่ optic nerve ข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ หรืออาจเริ่มที่ chiasm เมื่อเกิดกับ optic nerve จะทำให้ optic nerve มีการขยายใหญ่และมีรูปร่าง fusiform (รูปที่ 3.17) ในรายที่เกิดกับ optic nerve. ส่วนที่อยู่ใน orbit อาจมีลักษณะเป็นก้อนและทำให้เกิด proptosis ของลูกตาข้างนั้นร่วมกับสูญเสียการเห็นในข้างเดียวกัน บางรายมีการแผ่ขยายผ่าน optic foramen ไปสู่ optic nerve ส่วนที่อยู่ใน intracranial ทำให้มีลักษณะคล้าย dumbbell optic foramen จะมีการขยายใหญ่ ซึ่งเห็นได้ในการถ่าย x-ray optic foramen view เนื้องอกที่เกิดขึ้นกับ optic chiasm อาจแผ่ขยายเข้าสู่ optic nerve ทั้ง 2 ข้าง (รูปที่ 3.18 ก) หรือแผ่ขยายไปตาม optic tract และเข้าสู่ hypothalamus (รูปที่ 3.18 ข) ทำให้เกิดการสูญเสียการเห็นทั้งสองตาและหน้าที่ของ hypothalamus ในทางกลับกัน gliomas ของ hypothalamus อาจแผ่ขยายไปสู่ optic chiasm ได้เช่นกัน บางรายอาจมีการแผ่ขยายของเนื้องอกออกนอกขอบเขตของ optic system ซึ่งพบได้น้อย ดังตัวอย่างที่เห็นในภาพจากการผ่าตัดจะเห็นเนื้องอกขนาดใหญ่แผ่คลุมบริเวณ suprasellar ไม่มีรูปร่างของ optic nerve, optic chiasm เหลืออยู่เลย (รูปที่ 3.19)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.17 แสดงถึง optic nerve glioma ข้างซ้าย optic nerve มีรูปร่าง fusiform ส่วนหนึ่งทางด้านหน้าของ optic nerve ถูกตัดออก ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.18 ก. แสดงถึง optic nerve glioma ทั้งสองข้าง และแผ่ขยายไปสู่ hypothalamus ข. ภาพสมองตัดตามแนวกลาง แสดงถึง optic nerve glioma แผ่ขยายไปสู่ hypothalamus ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.19 ภาพการผ่าตัด แสดงถึง optic nerve glioma ขนาดใหญ่ขยายตัวแผ่เต็มบริเวณ suprasellar (ลูกศรยาว) สังเกตเห็นว่ารูปร่างของ optic nerve หายไปหมด internal carotid a.(ลูกศรสั้น) และแขนงถูกดันออกไปทางด้านข้าง
HISTOLOGY optic nerve glioma ส่วนมากเป็นลักษณะของ pilocytic astrocytoma ดังได้กล่าวไว้แล้ว เช่นเดียวกับที่เกิดใน hypothalamus (รูปที่ 3.20)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.20 แสดงถึง pilocytic astrocytoma ของ optic nerve เซลล์มีลักษณะผอมยาว คล้ายเส้นผม บางแห่งมี microcyst
HYPOTHALAMIC GLIOMA ส่วนมากเนื้องอกจะเป็นพวก pilocytic astrocytoma พบบ่อยในเด็ก มีการเจริญเติบโตช้า แต่จะทำให้เกิดอาการของความผิดปกติใน hormone ของ hypothalamus ก่อนที่จะทำให้เกิดอาการของ hydrocephalus นอกเสียจากในระยะหลัง ๆ ของโรคอาจมีการเบียด foramen of Monro ทำให้เกิดการอุดตันของทางเดินน้ำไขสันหลัง เนื้องอกจะมีลักษณะสีเทาปนชมพูเล็กน้อย บางรายอาจคล้ายวุ้น ภายในอาจมีหย่อมของเลือดออกได้ เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่จะมีการแผ่ขยายออกไปโดยรอบเข้าสู่ interpeduncular fossa ชิด uncus ของ temporal lobe หรือเข้าสู่และทำลาย optic chiasm (รูปที่ 3.21 ก.& ข.)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.21 ก. แสดงถึง hypothalamic glioma เนื้องอกมีลักษณะคล้ายวุ้น แผ่ขยายไปสู่ optic nerve, chiasm ทำให้มองไม่เห็นรูปร่างของ structure เหล่านี้ และยังขยายไปสู่ temporal lobe ด้านใกล้กลาง ข. ภาพสมองตัดตามแนวกลาง เห็นเลือดออกอยู่ภายในเนื้องอก hypothalamic glioma
BRAIN STEM GLIOMA ส่วนมากเป็น benign astrocytoma พบมากในเด็ก มีส่วนน้อยมากที่เป็นชนิด glioblastoma multiforme ตำแหน่งที่พบมักเป็นที่ pons และ midbrain ส่วน medulla พบได้น้อยกว่า เนื้องอกจะเจริญแทรกซึมอยู่ระหว่าง fibres ของ brain stem ทำให้ pons มีขนาดใหญ่และแข็ง (รูปที่ 3.22) เนื่องจากประกอบด้วย glial fibres มาก pons จะมีลักษณะที่เรียกว่า hypertrophic pons และมักจะไม่ค่อยมี cystic degeneration เนื้องอกอาจจะเกิดขึ้นที่ซีกหนึ่งของ brain stem ก่อนหรือเกิดทั้งสองข้างพร้อมกันก็ได้ ต่อมาจะมีการขยายตัวไปสู่ midbrain และ medulla ทำให้ cranial nerve nuclei ในระดับต่าง ๆ ถูกทำลายสูญเสียหน้าที่ ซึ่งจะตรวจพบได้ในทางคลินิก ในบางรายเนื้องอกอาจโตยื่นออกนอกขอบเขตของ brain stem ตรงสองข้างของ basilar artery โดยอาจยื่นไปทางด้านหน้าและไปยันกับ clivus ทำให้เกิดร่องขอบของ basilar artery อยู่ระหว่างเนื้องอกสองข้าง (รูปที่ 3.23) ในขณะเดียวกัน basilar artery จะถูกดันให้เคลื่อนไปทางด้านหลัง ลักษณะเช่นนี้จะเห็นได้จากการทำ vertebral angiogram โดยจะเห็น basilar artery ถูกเบียดให้ตรงไปข้างหลังและออกห่างจาก clivus
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.22 แสดงถึง pontine glioma เห็น pons มีขนาดใหญ่ เบียด 4th ventricle ให้เคลื่อนไปทางด้านหลัง และไม่มีการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง เนื้องอกยังคงอยู่ภายใน pons และไม่มี cyst ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.23 แสดงถึง brain stem glioma เจริญเติบโตออกนอก brain stem (ลูกศรใหญ่) ไปยันกับ clivus ทำให้ basilar a.(ลูกศรเล็ก) ถูกแยกออกห่างจาก clivus รูปร่างของ pons และ midbrain สูญหายไปหมด
การที่ pontine glioma มีการเจริญเติบโตตาม fibre tract นั้น ทำให้ในระยะแรก ๆ ของโรคจะไม่มีการอุดตันทางเดินของน้ำไขสันหลังในบริเวณ 4th ventricle ผู้ป่วยจึงไม่แสดงอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงในระยะแรก แต่จะมีอาการของ long tract sign และ cranial nerve sign ก่อน ในระยะท้ายก็อาจมีการอุดตัน 4th ventricle และ aqueduct of Sylvius ได้
สำหรับ glioma ที่เกิดขึ้นที่ midbrain มักจะทำให้มีการอุดตันที่ aqueduct of Sylvius เกิด obstructive hydrocephalus ค่อนข้างเร็ว โดยเฉพาะเนื้องอกที่เกิดขึ้นที่บริเวณใกล้ ๆ กับ central grey ของ midbrain เพราะว่า aqueduct เป็นทางผ่านของ CSF ที่มีขนาดเล็กมาก (รูปที่ 3.24) ในบางรายมี glioma เกิดขึ้นที่ซีกหนึ่งแล้วอาจขยายไปสู่ thalamus อาการแสดง ก็จะเกิดขึ้นซีกเดียว (รูปที่ 3.25)
รูปที่ 3.24 แสดงถึง glioma บริเวณ tegmentum ของ midbrain aqueduct ของ Sylvius (หัวลูกศร) ถูกเบียดจนปิด เป็นเหตุให้เกิด obstructive hydrocephalus ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.25 ก. แสดงถึง midbrain glioma อยู่ที่ซีกขวา (ลูกศร) ข. ภาพตัดตามขวางของ midbrain glioma ในผู้ป่วยรายเดียวกันเนื้องอกขยายตัวไปสู่ thalamus ซีกขวา สังเกตเห็นการมีเลือดออกในตำแหน่งที่มีลักษณะ anaplasia
HISTOLOGY ส่วนใหญ่เป็น pilocytic astrocytoma ดังเช่นที่กล่าวมาข้างต้นเซลล์มีลักษณะคล้ายกับ fibrillary astrocytoma ของ cerebral hemisphere จะมีขนาดเล็กและมี glial fibrils มาก เมื่ออยู่ในส่วนที่เป็น fibre tract ของ brain stem ก็จะมีรูปร่างเป็น bipolar วางตัวตาม fibre tract ซึ่งเป็นลักษณะของ pilocytic astrocytoma
เนื้องอกในตำแหน่งนี้อาจมีลักษณะ anaplasia ได้ ทำให้แยกจาก glioblastoma ได้ยาก บริเวณที่มี anaplasia มักจะเป็นบริเวณเล็ก ๆ ที่มีลักษณะอ่อนนิ่ม และมี necrosis ร่วมกับจุดที่เป็นเลือดออก(8)
หน้าต้นฉบับ 79–81
ANAPLASTIC ASTROCYTOMA
Anaplastic astrocytoma หรือ malignant astrocytoma เป็นชนิดที่มีความเป็นเนื้อร้ายอยู่ระหว่าง benign astrocytoma กับ glioblastoma multiforme ทั้งในด้าน histology และความรวดเร็วของการเกิดอาการ เนื้องอกชนิดนี้เทียบเท่ากับ astrocytoma grade 2 ของ Kernohan’s classification หรือ astroblastoma ของ Bailey & Cushing ส่วนมากพบในคนอายุ 30–40 ปี และเกิดขึ้นใน cerebral hemisphere มากกว่าที่อื่น อาจพบได้ทั้งใน cerebellum และ spinal cord เนื้องอกมักอยู่ที่บริเวณ cortex และ subcortical white matter
เนื้องอกมักจะมีขอบเขตให้เห็น เนื้อจะอ่อนนิ่มและมีสีเทาปนชมพูอ่อน ๆ เมื่อดูผิวหน้าตัด จะมีลักษณะ homogenous อาจมี cyst ขนาดต่างกันได้ และอาจพบจุด necrosis ถ้าเนื้องอกนั้นมีขนาดใหญ่ แต่จะไม่มี calcification
HISTOLOGY เนื่องจากเป็นเนื้องอกที่มีจำนวนเซลล์หนาแน่นมากกว่า benign astrocytoma จึงทำให้สามารถแยกขอบเขตออกจากเนื้อสมองที่ปกติได้อย่างชัดเจน เซลล์ของเนื้องอกจะมีขนาดเล็ก pleomorphic (รูปที่ 3.26) และเรียงตัวอยู่รอบหลอดเลือด ทำให้เห็นเป็นลักษณะของ perivascular pseudorosette (รูปที่ 3.27) โดยที่ตัวเซลล์ซึ่งมีรูปร่างเป็นรูปกระสวย จะอยู่ห่างจากหลอดเลือด และมีส่วนยื่นเข้าไปสู่ผนังของหลอดเลือด ลักษณะเช่นนี้ทำให้ดูคล้าย ๆ กับ ependymoma mitotic figures พบเห็นได้ประปราย หลอดเลือดจะไม่มี endothelial proliferation เหมือนอย่างเช่น glioblastoma ในบางราย anaplastic astrocytoma มีการเจริญอยู่ใน subpia ซึ่งมีลักษณะเฉพาะที่เรียกว่า Scherer’s secondary structure (รูปที่ 3.28)
ในการวินิจฉัยเนื้องอกว่าเป็น anaplastic astrocytoma ต้องอาศัย histology ที่ต่างจากทั้ง benign astrocytoma (well - differentiated astrocytoma) และ glioblastoma anaplastic astrocytoma ต่างจาก benign astrocytoma โดยที่มีจำนวนเซลล์มากกว่า และ pleomorphic และมักมี pseudorosette ส่วนที่จะแยกจาก glioblastoma multiforme นั้นก็โดยที่ glioblastoma มี necrosis และ endothelial proliferation เซลล์ใน glioblastoma มีรูปร่างต่าง ๆ กัน ตามชื่อที่เรียกว่า multiforme
Anaplastic astrocytoma มีการเจริญเติบโตเร็วกว่า benign astrocytoma และอาจมีการเปลี่ยนเป็น astrocytoma grade 3 ได้ ซึ่งจะทำให้การพยากรณ์โรคเปลี่ยนไป ผู้ป่วยจะมีอาการเลวลงค่อนข้างเร็ว
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.26 ก. แสดงถึง anaplastic astrocytoma ประกอบด้วยเซลล์เนื้องอกที่มีลักษณะ pleomorphic เซลล์บางตัวมี mitosis ตรงกลางภาพจะเห็น giant cell ที่มี nucleus ใหญ่ และ chromatin เส้นหยาบ ข. แสดงถึง anaplastic astrocytoma ย้อมด้วย immunoperoxidase technique เพื่อดู glial fibrillary acidic protein GFAP stain ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.27 แสดงถึงลักษณะ perivascular pseudorosette (Scherer’s secondary structure) ซึ่งเป็นลักษณะหนึ่งของ anaplastic astrocytoma ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.28 แสดงถึงเซลล์เนื้องอกชนิด anaplastic astrocytoma มีการเจริญอยู่ใน subpia ของ cortex เรียกว่า Scherer’s secondary structure
หน้าต้นฉบับ 82–90
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
Glioblastoma multiforme หรือ astrocytoma grade 3 & 4 ของ Kernohan’s classification เป็นเนื้องอกชนิดที่มีความร้ายแรงที่สุด ซึ่งอาจเรียกได้ว่าเป็นมะเร็งของสมอง มีการเติบโตเร็วและผู้ป่วยเสียชีวิตในเวลาสั้น โดยเฉลี่ยแล้วจะเสียชีวิตในเวลาไม่เกินหนึ่งปี เนื้องอกชนิดนี้พบได้ประมาณครึ่งหนึ่งของ gliomas ทั้งหมด(9) เกิดขึ้นบ่อยในคนอายุประมาณ 45–55 ปี ตำแหน่งที่เกิดขึ้นได้บ่อยได้แก่ frontal lobe รองลงไปก็ที่ temporal, และ parietal lobes ตามลำดับ ที่ occipital lobe พบได้น้อยที่สุด
พยาธิวิทยา เนื้องอกอาจเกิดขึ้นใน white matter ใกล้ ๆ กับ cortex หรือลึกลงไปก็ได้ ทำให้สมองบริเวณนั้นมีการขยายใหญ่ เนื่องจากเป็นเนื้องอกที่เจริญเติบโตเร็วจึงมีลักษณะค่อนข้างจะมีขอบเขตให้เห็นด้วยตาเปล่า (รูปที่ 3.29) แต่ส่วนขอบ ๆ นั้นจะมีการแทรกซึมของเซลล์ด้วยเสมอ ซึ่งมองไม่เห็นด้วยตา เนื้อสมองที่อยู่รอบ ๆ เนื้องอกจะมีลักษณะบวม ด้วยเหตุนี้เองจึงทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นรวดเร็ว และมี mass effect เกิด herniation ของเนื้อสมองค่อนข้างเร็ว ในรายที่เนื้องอกอยู่ลึกอาจมีการเจริญเติบโตจากสมองข้างหนึ่งไปสู่อีกข้างหนึ่งโดยผ่าน ทาง corpus callosum ทำให้มีลักษณะเหมือนผีเสื้อ (รูปที่ 3.30) แล้วไปเจริญเติบโตใหญ่ในซีกตรงข้าม (รูปที่ 3.31)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.29 แสดงถึง glioblastoma multifrome ก้อนเนื้อค่อนข้างจะมีขอบเขตชัดเจน เนื้อสมองโดยรอบมีลักษณะบวม ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.30 แสดงถึง glioblastoma multiforme มีการแผ่ขยายไปตาม corpus callosum ทั้งสองข้างทำให้มีลักษณะคล้ายผีเสื้อ ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.31 แสดงถึง glioblastoma multiforme แผ่ขยายจากซีกหนึ่งผ่าน corpus callosum แล้วเจริญเติบโตอยู่ใน cerebral hemisphere ทั้งสองข้าง ผิวหน้าตัดจะเห็นคล้ายรูมอดในบริเวณที่มี necrosis และบริเวณที่มีเลือดออกเป็นจุด ๆ
เมื่อดูที่รอยหน้าตัดของเนื้องอก จะเห็นสีเทาปนชมพู ผิวมีรูสีครีมคล้ายรูมอดอยู่ทั่ว ๆ ไป ซึ่งเป็นส่วนที่มี necrosis ของเนื้องอก และบางแห่งอาจมีจุดเลือดออก (รูปที่ 3.32) โดยเฉพาะบริเวณที่มีหลอดเลือดมาก ในรายที่เนื้องอกเป็นก้อนใหญ่จะเห็น central necorsis เป็นบริเวณกว้างได้ (รูปที่ 3.33) บางครั้งอาจเกิดเป็น cyst ขึ้นได้ และน้ำภายในจะเป็นสีน้ำตาลแดงมากกว่าจะเป็นสีเหลืองฟางอย่างที่พบเห็นใน astrocytoma เพราะว่ามักเกิดจากการมีเลือดออก ลักษณะเช่นนี้เข้าได้กับภาพที่เห็นใน C.T. ซึ่งมีส่วนกลางของเนื้องอกเป็น low density ของบริเวณ necrosis ถัดออกมาโดยรอบก็เป็นบริเวณที่มีเนื้องอก ซึ่งมี high density และมี enhancement มาก รอบ ๆ จะเป็นส่วนที่มีการแทรกซึมของเซลล์เนื้องอกและสมองบวม (รูปที่ 3.34) ซึ่งทั้งลักษณะทางพยาธิและ C.T. เป็นสิ่งสำคัญที่ใช้ในการให้การวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.32 แสดงถึงการมีเลือดออกภายใน glioblastoma multiforme ที่ frontal lobe ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.33 แสดงถึง glioblastoma ขนาดใหญ่ ซึ่งมี central necrosis เป็นบริเวณกว้างอยู่ตรงกลางเนื้องอก ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.34 เป็นภาพ C.T. แสดงให้เห็นลักษณะของ glioblastoma ที่มี central necrosis เห็นเป็น low density อยู่ตรงกลางล้อมรอบด้วยบริเวณที่มี high density ของเนื้องอก และรอบ ๆ ก้อนเนื้องอกจะเป็นบริเวณที่มี low density ของสมองที่บวม ลักษณะเช่นนี้ถือว่าสำคัญในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้
การกระจายของ GLIOBLASTOMA metastasis จะเกิดขึ้นได้ก็โดยผ่านไปตาม CSF และเจริญเป็นก้อนขึ้นเป็นแห่ง ๆ ไป จะไม่กระจายไปทั่ว ๆ ดังเช่น medulloblastoma โดยมาก metastasis มักเกิดขึ้นภายหลังการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก ผู้เขียนมีโอกาสได้เห็นการกระจายของ glioblastoma multiforme ซึ่งมีจุดเริ่มต้นอยู่ที่ temporal lobe ขณะผ่าตัดพบว่าในบริเวณเนื้องอกที่อยู่ชิดผิวของ temporal lobe มีลักษณะติดแน่นกับ dura mater การแยก dura ออกจากเนื้องอกจะทำให้เลือดออกมาก ลักษณะของเนื้องอกเป็นสีเทาปนม่วงอ่อน ๆ ทำให้วินิจฉัยเป็น meningioma ในขณะผ่าตัด (รูปที่ 3.35) แต่ผลการตรวจเนื้อเป็น glioblastoma multiforme จากตัวอย่างนี้ จะเห็นได้ว่าเนื้องอกชนิดนี้มี localized infiltration ของ leptomeninges ได้ ทำให้ dura ยึดติดแน่นกับเนื้องอก ซึ่งจะเป็นต้นเหตุที่ทำให้มีเลือดมาเลี้ยงจาก meningeal vessels มากขึ้น และอาจจะเห็นแขนงของ middle meningeal a. ขยายใหญ่คล้ายกับใน meningioma ได้เช่นกัน จากประสบการณ์ยังไม่เคยพบว่ามี glioblastoma แผ่ขยายทะลุผ่าน dura
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.35 ภาพการผ่าตัด แสดงถึง glioblastoma multiforme ที่ผิวของสมอง เนื้องอก (ลูกศร) ติดแน่นอยู่กับ dura mater (หัวลูกศร) ทำให้มีลักษณะคล้าย meningioma
หลังผ่าตัด 5 เดือน ผู้ป่วยเกิดมีอาการของไขสันหลังถูกกด และมีก้อนที่กระดูกซี่โครงข้างซ้าย (รูปที่ 3.36 ก,ข) ได้ทำการผ่าตัดที่สันหลัง และตัดก้อนที่กระดูกซี่โครง พบว่าทั้งสองแห่งเป็น glioblastoma ผู้ป่วยได้เสียชีวิตในเวลาต่อมา การทำ autopsy พบว่าที่สมองยังคงมีเนื้องอกเหลืออยู่บ้างใน temporal lobe และที่ฐานของ temporal lobe ในส่วนใกล้กลางมีก้อนเนื้องอกอีกแห่งหนึ่ง (รูปที่ 3.37) ที่ไขสันหลังจะเห็นก้อนเนื้องอกขนาดใหญ่และอีกก้อนหนึ่งมีขนาดเล็กอยู่ชิดผิวของไขสันหลัง (รูปที่ 3.38)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.36 ก. แสดงถึงก้อนเนื้องอกที่กระดูกซี่โครงข้างซ้าย ในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด temporal lobe glioblastoma multiforme เมื่อ 5 เดือนก่อน ข. แสดงถึง glioblastoma multiforme ที่กระดูกซี่โครงส่วนที่ตัดออก รูปที่ 3.37 แสดงถึง temporal lobe glioblastoma ส่วนที่เหลืออยู่ใน temporal lobe (หัวลูกศร) และเนื้องอกที่กระจายไปเจริญเติบโตอยู่ในฐานสมอง (ลูกศร) ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.38 แสดงถึง glioblastoma ที่ไขสันหลังสองแห่งในผู้ป่วยที่เป็น temporal lobe glioblastoma ซึ่งผ่าตัดเมื่อ 5 เดือนก่อน ก้อนเนื้องอกแห่งหนึ่งมีขนาดใหญ่ (ลูกศร) อีกแห่งหนึ่งมีขนาดเล็ก (หัวลูกศร)
จากตัวอย่างนี้แสดงให้เห็นถึงการกระจายของ glioblastoma นั้นอาจไปทาง CSF และทางกระแสโลหิตได้ เป็นที่ทราบกันดีแล้วว่าสมองคนไม่มี lymphatic drainage จึงไม่เป็นเส้นทางของการกระจาย น่าจะคิดว่า glioblastoma มีการทำลายหลอดเลือด ดังจะเห็นได้จากการมีการอุดตันหลอดเลือด เกิด necrosis และยังทำให้หลอดเลือดแตกเกิดเลือดออกในเนื้องอกได้ จึงอาจมีเซลล์ของเนื้องอกหลุดกระจายไปตามกระแสโลหิต อย่างไรก็ตามสำหรับ glioblastoma พบ metastasis ได้น้อยมาก
HISTOLOGY เนื้องอกจะประกอบไปด้วยเซลล์ที่มีรูปร่างต่าง ๆ กันตามชื่อที่เรียกว่า “multiforme” ได้แก่ fibrillary astrocytes, gemistrocytes, pleomorphic astrocytes และเซลล์ที่ pleomorphic ที่สุดเรียกว่า large bizarre cells จำนวนเซลล์จะพบมากในบริเวณรอบ ๆ ส่วน necrosis ที่อยู่ตรงกลางเนื้องอก และส่วนที่อยู่รอบนอกของก้อนก็จะเห็นมีเซลล์แทรกซึมเข้าไปในบริเวณที่มีสมองบวม ซึ่งมักจะเป็นบริเวณที่ยังคงหลงเหลืออยู่ในการทำผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออก
เมื่อดูทาง histology จากจุดหนึ่งไปยังอีกจุดหนึ่งอาจจะเห็นเซลล์ต่าง ๆ กัน บางแห่งก็จะมีลักษณะของ anaplastic astrocytoma และบางแห่งก็มีเซลล์ขนาดเล็กที่มีลักษณะ poorly differentiated cells อยู่กันอย่างหนาแน่น ในบริเวณขอบของส่วนที่มี necrosis จะมีเซลล์อยู่เรียงซ้อนกันเป็นแถวโดยรอบ เรียกว่า palisading (รูปที่ 3.39 ก) แต่ถ้าเป็นบริเวณ necrosis เล็ก ๆ เซลล์ที่อยู่โดยรอบจะมีลักษณะเป็น rosette ในบางแห่งจะเห็นเซลล์มีขนาดใหญ่รูปร่างแปลก มี nucleus หลายอันที่เรียกว่า bizarre giant cells (รูปที่ 3.39 ข) histology ที่สำคัญสำหรับ glioblastoma ก็คือจะต้องมี vascular endothelial proliferation คือ มีการแบ่งตัวของ vascular endothelial cell มากมาย ทำให้มีลักษณะเป็นวงขดคล้ายกับ renal glomeruli (รูปที่ 3.39 ค) และสิ่งนี้เป็นข้อสำคัญในการช่วยแยก glioblastoma จาก benign astrocytoma และ anaplastic astrocytoma
ดังนั้นการวินิจฉัย glioblastoma multiforme จึงเป็นเรื่องไม่ยาก โดยจะมีลักษณะสำคัญทาง histology สรุปได้ดังนี้ :
i) มีเซลล์รูปร่าง ลักษณะ ขนาดต่าง ๆ กัน และมี bizarre multinucleated giant cells ii) มี necrosis และ palisading ของเซลล์ iii) มี vascular endothelial proliferation
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.39 ก. แสดงถึงเซลล์เนื้องอกเรียงตัวอยู่รอบ ๆ ตำแหน่งที่มี necrosis (pseudo-palisade) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะใน glioblastoma multiforme ข. แสดงถึง glioblastoma multiforme ประกอบด้วย anaplastic tumor cells ขนาดและรูปร่างต่าง ๆ กัน (pleomorphic) รวมทั้งมีเซลล์ที่มีลักษณะแปลกประหลาด (bizarre) ที่มีขนาดใหญ่ และมี nucleus หลายอัน (multinucleated cells) (ลูกศร) ค. แสดงถึงการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด ที่มีการเป็น glomeruloid vessel เนื่องจากมี proliferation ของ endothelium ซึ่งเป็นสัญลักษณ์ของ glioblastoma multiforme
หน้าต้นฉบับ 91–92
เนื้องอกของ OLIGODENDROCYTIC CELLS OLIGODENDROGLIOMA
เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก oligodendrocyte ซึ่งเป็น neuroglial cells ชนิดหนึ่ง และเป็นเนื้องอกชนิด benign เจริญเติบโตช้าที่สุดในกลุ่มเนื้องอก gliomas พบได้ประมาณ 5 %(10) ของ gliomas ทั้งหมด แต่ Zulch พบได้สูงถึง 18.8 %(11) โดยมีการพบมากในอายุระหว่าง 35–40 ปี ในเด็กก็อาจพบได้ซึ่งมักเกิดใน structures ที่อยู่ลึก เช่น thalamus
ตำแหน่งสมองที่พบบ่อยที่สุดได้แก่ cerebral hemisphere โดยเฉพาะที่บริเวณ frontotemporal region ใน cerebellum และ spinal cord พบได้น้อยมาก
พยาธิวิทยา oligodendroglioma จะเกิดขึ้นที่ subcortical white matter และมีแนวโน้มที่จะแผ่ไปยัง cortex อย่างไม่มีขอบเขตชัดเจน ทำให้ cortex มีขนาดใหญ่ขึ้นสีซีดเหลือง บางรายมีเนื้องอกผ่านทะลุไปสู่เยื่อหุ้มสมองเฉพาะที่ ทำให้มีลักษณะคล้าย meningioma ได้ เนื้องอกในส่วนลึกมักจะเป็นก้อนนิ่ม ขอบเขตค่อนข้างชัดเจนและมีสีเทาปนชมพูเรื่อ ๆ ในบางแห่งที่มีการเปลี่ยนแปลงเป็น mucinous จะมีลักษณะคล้าย gelatin เมื่อดูที่หน้าตัดของเนื้องอกอาจพบจุด necrosis และ cystic degeneration และที่สำคัญก็คือ จะเห็น calcification กระจายอยู่ในเนื้องอก ซึ่งในทาง histology จะเห็นได้ 90 %(12) และสามารถเห็นได้ชัดเจนใน x-ray ของกะโหลกศีรษะหรือใน C.T. ส่วนใหญ่ของ calcification จะอยู่มาทางขอบ ๆ ของเนื้องอก
HISTOLOGY เนื้องอกจะประกอบด้วยเซลล์ที่มีลักษณะกลม ไม่มี cytoplasm หรือมีก็มีน้อยมาก อยู่กันอย่างหนาแน่น และเซลล์เหล่านี้จะมีลักษณะเหมือนกันหมด nuclei จะมีรูปร่างกลมหรือรูปไข่ อยู่ตรงกลางเซลล์ติดสีทึบเข้ม ส่วนของ cytoplasm จะเห็นใสและมี cell membrane ชัดเจน ดูคล้ายไข่ดาว เมื่อ cells อยู่รวมกันมาก ๆ ทำให้มีลักษณะเหมือนรังผึ้ง (honeycomb) (รูปที่ 3.40) ซึ่งเป็นลักษณะจำเพาะสำหรับ oligogendroglioma และจะต้องแยกจาก astrocytoma ที่มี microcystic degeneration โดยดูที่ลักษณะเฉพาะของ oligodendroglioma และการย้อมด้วย metallic impregnation จะเห็นว่า nuclei ไม่ติดสี
รูปที่ 3.40 แสดงถึง oligodendroglioma ประกอบด้วยเซลล์ที่มีรูปร่างลักษณะเด่นเฉพาะคล้าย “ไข่ดาว” หรือ “รังผึ้ง”
บ่อยครั้งที่ oligodendroglioma มี astrocytoma เกิดขึ้นร่วมด้วย ถ้าหากว่ามีจำนวนมาก ก็อาจเรียกชื่อว่า mixed oligo-astrocytoma หลอดเลือดในเนื้องอกจะเป็นหลอดเลือดฝอย ทั่ว ๆ ไปไม่มี endothelial proliferation แต่อาจมี calcification และ calcification นี้อาจพบได้ทั่ว ๆ ไป
หน้าต้นฉบับ 92–99
เนื้องอกของ EPENDYMAL CELLS EPENDYMOMA
ependymoma เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก ependymal cells มีการเจริญเติบโตช้า และเป็น benign แต่มักจะเป็นเนื้อร้ายเนื่องจากตำแหน่ง คือเกิดขึ้นในผนังของ ventricle ทำให้เข้าไปหาได้ลำบาก โดยเฉพาะ ependymoma ที่เกิดขึ้นที่บริเวณพื้นของ 4th ventricle ซึ่งมีศูนย์ต่าง ๆ ที่สำคัญได้แก่ cranial nerve nuclei ศูนย์การหายใจและศูนย์หัวใจ ทำให้การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดย่อมเป็นไปไม่ได้ และมีอันตรายสูง เนื้องอกชนิดนี้มักจะไม่เปลี่ยนเป็นเนื้อร้ายเหมือนอย่างใน astrocytoma
อายุ ependymoma ส่วนมากเกิดในเด็กและวัยรุ่น โดยมีช่วงอายุที่พบมากที่สุดอยู่ที่อายุ 8–15 ปี(13) สำหรับในเด็กนั้น ependymoma ของ cerebral hemisphere จะเป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยที่สุดในกลุ่ม gliomas ทั้งหมด
ตำแหน่งที่เกิด ependymoma ส่วนใหญ่จะเกิดที่ ependyma ของผนังของ ventricles และเกิดได้บ่อยที่สุดที่ 4th ventricle รองลงไปตามลำดับคือ ที่ lateral ventricle, 3rd ventricle, aqueduct of Sylvius, spinal cord, cauda equina, cerebellopontine angle และ extraventricular hemisphere
พยาธิวิทยา ependymoma จะมีสีเทาปนชมพู อ่อนนิ่ม ขอบเขตชัดเจน บางครั้งเป็น nodular คล้ายดอกกะหล่ำหรือรกของคนเรา เนื่องจากเนื้องอกชนิดนี้เกิดจาก ependymal cells ของผนัง ventricle จึงพบว่า ependymoma ส่วนมากจะยื่นเข้าไปใน ventricle เสมอ และเป็นสาเหตุทำให้มีการอุดตันทางเดิน CSF แต่บางรายเนื้องอกกลับเจริญเข้าไปในเนื้อสมองของ cerebrum พวกนี้ก็จะมีขอบเขตชัดเจนเช่นกัน (รูปที่ 3.41) และมีลักษณะ homogeneous อาจมี cyst ร่วมด้วย ependymoma ที่เกิดใน 4th ventricle จะทำให้เกิด obstructive hydrocephalus เสมอ ผู้ป่วยจะมาหาด้วยอาการความดันภายในกะโหลกศีรษะสูงก่อนอาการอื่น เนื้องอกอาจมีจุดเริ่มต้นที่พื้น ที่หลังคาหรือด้านข้างของ 4th ventricle เมื่อมีการอุดตันทางเดิน CSF ก็จะทำให้ 4th ventricle ส่วนหน้า, aqueduct, 3rd และ lateral ventricle ขยายใหญ่ (รูปที่ 3.42) เนื้องอกอาจแผ่ขยายตัวลงล่างสู่ foramen magnum หรือ subarachnoid space ที่บริเวณคอส่วนบน (รูปที่ 3.43) หรือออกทาง foramen Luschka ไปเจริญเป็นก้อนอยู่ที่ C-P angle ในบางรายภายในเนื้องอกอาจเห็นจุดเลือดออก (รูปที่ 3.44) ependymoma ที่เกิดจากพื้นของ 4th ventricle จะทำให้ศัลยแพทย์ไม่สามารถเอาเนื้องอกออกให้หมดได้ จึงมักจะต้องเหลือเนื้องอกไว้บางส่วนที่ติดกับพื้นของ 4th ventricle ถ้าพยายามเลาะเอาเนื้องอกออกผู้ป่วยอาจเสียชีวิตได้
ในบางรายอาจพบมี เป็นจุดเล็ก ๆ อยู่ภายในเนื้องอก ส่วนมากพบในรายที่เป็น ependymoma ของ cerebral hemisphere
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.41 แสดงถึง ependymoma ของ lateral ventricle แผ่ขยายเข้าไปในเนื้อของ cerebrum สังเกตเห็นจุดเลือดออกภายในเนื้องอก ซึ่งพบได้เสมอใน ependymoma ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.42 แสดงถึง ependymoma ที่ 4th ventricle กดเบียด cerebellum, brain stem และอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง จะเห็น 4th ventricle ส่วนต้น, aqueduct of Sylvius, 3rd ventricle, foramen of Monro, lateral ventricle มีการขยายใหญ่ รูปที่ 3.43 แสดงถึง ependymoma ของ 4th ventricle แผ่ขยายลงสู่ foramen magnum และบริเวณคอส่วนบน ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.44 แสดงถึง ependymoma เติบโตอยู่เต็ม 4th ventricle ลักษณะเนื้องอกมีสีชมพูเรื่อ ๆ อ่อนนิ่ม และบ่อยครั้งมีเลือดออกภายในเนื้องอก (ลูกศร)
HISTOLOGY ependymoma ประกอบด้วยเซลล์ขนาดเท่า ๆ กัน อยู่กันอย่างหนาแน่น ตัวเซลล์จะมี cytoplasm น้อย nuclei มีรูปร่างรูปไข่หรือกลม โดยมี nuclear membrane ชัดเจนและมี chromatin network มาก เซลล์ของ ependymoma จะเรียงตัวมีลักษณะรูปแบบเฉพาะและใช้เป็นหลักในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ คือจะมีลักษณะที่เรียกว่า perivascular pseudorosettes เด่นชัดอยู่ทั่ว ๆ ไป(15) (รูปที่ 3.45 ก,ข) ซึ่งประกอบด้วยบริเวณที่ไม่มี nuclei ของเซลล์เห็นติดสีชมพูอยู่รอบ ๆ หลอดเลือด ในบริเวณนี้จะเป็นส่วนขาที่ยื่นไปจากเซลล์ที่มี nuclei อยู่รอบ ๆ เพื่อไปสู่ผนังของหลอดเลือดโดยไม่มี footplates
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.45 ก. แสดงถึง ependymoma ที่เซลล์มีการเรียงตัวกันแบบ pseudorosettes เป็นลักษณะเด่นเฉพาะของเนื้องอกชนิดนี้ ประกอบด้วยเซลล์ที่มี nuclei ขนาดเล็กเรียงตัวอยู่รอบ ๆ หลอดเลือด ข. แสดงถึง pseudorosettes ของ ependymoma, ภาพ high power
นอกจากนี้ ependymoma ยังอาจมีเซลล์เรียงตัวกันเป็นรูปแบบอย่างอื่นได้อีก 2 แบบ คือ แบบ ependymal tubules และแบบ papillary type
แบบ ependymal tubules มีลักษณะเหมือน epithelial tubule ที่ดูเป็นท่อคล้าย central canal ลักษณะเช่นนี้พบได้บ่อยในเนื้องอกที่ aqueduct of Sylvius
ส่วน papillary type จะมีลักษณะคล้ายกับ choroid plexus papilloma บางครั้งทำให้แยกจากกันลำบาก แต่มีหลักว่าใน papillary ependymoma จะมี stroma ของ papillae เป็น neuroglial fibres และไม่มีหลอดเลือดอย่างเช่นที่พบใน choroid plexus papilloma (รูปที่ 3.46) นอกจากนั้นเซลล์ที่อยู่รอบ ๆ stroma อาจซ้อนกันได้หลายชั้น(14) papillary ependymoma พบได้บ่อยในรายที่เป็น ependymoma ที่บริเวณ cerebello-pontine angle
รูปที่ 3.46 แสดงถึง ependymoma ที่ cell มีการเรียงตัวกันแบบ papillary type
ANAPLASTIC EPENDYMOMA หรือ EPENDYMOBLASTOMA
เป็น ependymoma ชนิด malignant มีการเจริญเติบโตเร็ว อาจเกิดขึ้นได้ทั้งใน cerebrum และใน posterior fossa ลักษณะทาง histology จะพบมีจำนวนเซลล์มากขึ้นและรูปร่างต่าง ๆ กัน (polymorphism) รูปแบบการวางตัวของเซลล์อย่างใน ependymoma นั้นจะหายไป แต่บางส่วนจะยังคงมีรูปแบบให้เห็นได้ nuclei จะติดสีเข้มขึ้น และพบ mitotic figures ได้มาก (รูปที่ 3.47 ก,ข) หลอดเลือดอาจมี endothelial proliferation ได้
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.47 ก. แสดงถึง ependymoblastoma ประกอบด้วยเซลล์รูปร่างต่าง ๆ (polymorphism) เป็นจำนวนมากอยู่รอบหลอดเลือด ข. ภาพขยายใหญ่ของ ependymoblastoma แสดงถึงเซลล์หนาแน่น และมี mitosis
การแพร่กระจาย เนื่องจากเนื้องอกมีความใกล้ชิดกับ ventricular system จึงมักจะมีการแพร่กระจายไปตามน้ำไขสันหลัง และมักพบในรายที่ได้รับการผ่าตัดแล้ว จะเกิดเป็น nodule อยู่ใน subarachnoid space ส่วน spinal cord หรือ basal cistern ได้
หน้าต้นฉบับ 99–101
เนื้องอก CHOROID PLEXUS CHOROID PLEXUS PAPILLOMA
เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก epithelium ของ choroid plexus และเป็นชนิด benign พบได้น้อยมากมีเพียง 0.5–0.6 % ของเนื้องอกสมองทั้งหมด(16) ส่วนมากจะเกิดในเด็กอายุในช่วง 10 ปีแรก
ตำแหน่งที่เกิดเนื้องอกชนิดนี้จะต้องเกิดอยู่ภายใน ventricle ที่มี choroid plexus และพบได้บ่อยที่สุดที่ lateral ventricle รองลงไปก็เป็นที่ 4th และ 3rd ventricle ตามลำดับ papilloma ที่เกิดใน lateral ventricle จะพบได้บ่อยในเด็กที่มีอายุต่ำกว่า 2 ปี(17) เนื้องอกมักเกิดที่ trigone ของ lateral ventricle ส่วน papilloma ที่เกิดใน 4th ventricle มักพบในผู้ใหญ่มากกว่า
พยาธิวิทยา choroid plexus papilloma เป็นเนื้องอกที่มีขอบเขตชัดเจน มีสีเทาปนแดงเนื่องจากมีเลือดเลี้ยงมาก ผิวไม่เรียบดูคล้ายดอกกะหล่ำ (รูปที่ 3.48) คลำดูมีลักษณะอ่อนและฉีกขาดได้ง่าย เนื้องอกจะอยู่ติดกับ choroid plexus ที่เป็นปกติและได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก choroidal artery เสมอ ซึ่งในการผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกจะต้อง coagulate และตัดหลอดเลือดเหล่านี้เพื่อลดการเสียเลือด choroid plexus papilloma อาจทำให้เกิดมีการอุดตัน ventricular system หรือเป็นตัวสร้างน้ำไขสันหลังมากกว่าปกติ ผู้ป่วยจึงเกิดมี hydrocephalus ได้ค่อนข้างรวดเร็ว ในบางรายตัวเนื้องอกอาจมี calcification ได้
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.48 แสดงถึง choroid plexus papilloma อยู่ภายใน ventricle ทำให้เกิด obstructive hydrocephalus สังเกตเห็นผิวเนื้องอกมีลักษณะคล้ายดอกกะหล่ำ (cauliflower)
HISTOLOGY เนื้องอกจะประกอบด้วย papillae ที่มี columnar หรือ cuboidal epithelium cells เรียงเป็นแถวเดียว โดยมี stroma ที่เป็น connective tissue ซึ่งมีหลอดเลือดไปเลี้ยง (รูปที่ 3.49) ลักษณะเช่นนี้บางครั้งจะคล้ายกับ papillary ependymoma จะแยกจากกันได้โดยที่ stroma ของ choroid plexus papilloma เป็น connective tissue และมีหลอดเลือด ส่วน stroma ของ papillary ependymoma เป็น neuroglial fibres เซลล์ของ choroid plexus papilloma จะไม่พบ mitotic figures
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.49 เนื้องอกชนิด choroid plexus papilloma แสดงให้เห็นถึงลักษณะเฉพาะของกิ่งก้านของ papillae ประกอบด้วย columnar epithelium cells และ connective tissue stroma ซึ่งมีหลอดเลือด
การแพร่กระจาย ถึงแม้จะไม่ได้เป็นเนื้อร้าย แต่ความที่มีลักษณะเปราะฉีกขาดง่าย จึงอาจมีเซลล์หลุดกระจายไปใน CSF ได้
MALIGNANT CHOROID PLEXUS PAPILLOMA
ในทางพยาธิวิทยาจะไม่มีลักษณะพิเศษเฉพาะที่แตกต่างจากชนิด benign แต่ Lewis,(18) Russell และ Rubinstein(19) ได้ให้หลักในการวินิจฉัย malignant choroid plexus papilloma ไว้ดังนี้ 1) มีการขยายตัวเข้าสู่เนื้อสมองที่อยู่ใกล้ และมีการแทรกซึมของเซลล์ทำให้มีขอบเขตของเนื้องอกไม่ชัดเจน 2) ลักษณะที่เป็น papillary ในส่วนของเนื้องอกที่มีการแทรกซึมนั้นจะหายไป และเซลล์มีการเปลี่ยนแปลงเป็น malignant 3) เซลล์จะมีลักษณะ pleomorphism, mitoses มาก และบางแห่งมีเซลล์ขนาดใหญ่มีหลาย nuclei
การแพร่กระจาย malignant choroid plexus papilloma มักจะมีการกระจายไปตามทางเดินน้ำไขสันหลัง ทำให้เกิดเป็นก้อนที่โตเร็วภายใน subarachnoid space เกิดการกดที่ spinal cord, และ brain stem
หน้าต้นฉบับ 101–107
PRIMITIVE NEUROECTODERMAL TUMORS MEDULLOBLASTOMA
Medulloblastoma เป็นเนื้องอกชนิดร้ายที่เกิดจาก primitive และ poorly differentiated cells ที่บริเวณ cerebellum แหล่งกำเนิดของ cerebellar medulloblastoma นั้นยังไม่เป็นที่ตกลงกันแน่ชัด แต่เชื่อว่ามีอยู่ 3 แหล่ง ด้วยกันคือ(20)
i) แหล่งกำเนิดจาก fetal granular layer ของ Obersteiner หรือ external granular cell layer ซึ่งเป็นเซลล์ตัวอ่อนที่อยู่ทั่ว ๆ ไปใน cerebellar cortex เมื่อแรกเกิด และค่อย ๆ ลดจำนวนจนหายไปในระหว่างขวบปีแรกหลังคลอด เซลล์พวกนี้จะมีการเจริญเคลื่อนที่ไปเป็น neurons และอาจจะเป็นแหล่งกำเนิดของ neuroglia cells ด้วย ส่วนที่หลงเหลืออยู่ของเซลล์เหล่านี้ก็อาจกลายเป็นเนื้องอกได้
ii) จาก cell rests ใน posterior medullary velum ซึ่ง Raaf และ Kernohan(21) ได้ตั้งสมมติฐานจากการตรวจ cerebellum ของ embryos, fetuses และทารกแรกเกิดที่มีอายุตั้งแต่ 8 สัปดาห์จนถึง 5 ปี ว่า external granular layer เกิดจาก germinal bud ซึ่งอยู่ที่บริเวณ posterior medullary velum โดยปกติแล้ว germinal bud นี้จะหายไปเมื่อคลอดออกมาได้ 1 เดือน แต่ในกรณีที่ผิดปกติเซลล์อ่อนเหล่านี้ยังคงเหลืออยู่ เมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทัศน์จะมีลักษณะคล้ายคลึงกับเซลล์ของเนื้องอกชนิด medulloblastoma primitive cells ที่เกิดตรงหลังคาของ 4th ventricle จะเคลื่อนตัว (migrate) ขึ้นบนและไปทางด้านข้างกลายเป็น external granular layer medulloblastoma จึงอาจเกิดที่ใดก็ได้ในเส้นทางที่เซลล์เคลื่อนตัวไป ดังนั้นจึงพบว่า medulloblastoma ที่เกิดในเด็กจะอยู่ตรงกลาง ส่วนที่เกิดในผู้ใหญ่จะมีตำแหน่งอยู่ที่ hemisphere ของ cerebellum
iii) จาก internal granular neurone โดยอาศัยหลักฐานจากการทดลองในสัตว์ที่ได้รับ carcinogenic hydrocarbons เฉพาะที่(23) และฉีด oncogenic virus ไปกระตุ้นให้เกิดเนื้องอก(24)
medulloblastoma ถือว่าเป็นเนื้อร้ายของ cerebellum ที่เกิดขึ้นในวัยเด็กและหนุ่มสาว แต่ส่วนมากจะพบในอายุราว 7–12 ปี(25) และพบได้ประมาณ 20% ของเนื้องอกสมองทั้งหมดที่เกิดในเด็ก เป็นที่สองรองจาก cerebellar astrocytoma
พยาธิวิทยา ตำแหน่งที่เกิดส่วนมากจะอยู่ใน inferior cerebellar vermis โดยเริ่มต้นจากหลังคาของ 4th ventricle แล้วขยายไปสู่ส่วนอื่นของ vermis โดยรอบ มีลักษณะขอบเขตค่อนข้างจะชัดเจน (รูปที่ 3.50) อย่างไรก็ตาม ตามขอบของเนื้องอกจะมีเซลล์แทรกซึมเข้าไปอยู่ในเนื้อสมองโดยรอบ บางรายจะเห็นเนื้องอกเกิดขึ้นที่ผิวของ cerebellar folia และ leptomeninges (รูปที่ 3.51) ตัวก้อน medulloblastoma จะอ่อนนิ่ม มีสีเทาปนชมพูจาง ๆ หรือเทาขาว เมื่อก้อนมีขนาดใหญ่จะเกิด necrosis ในส่วนกลางของเนื้องอก และบางรายอาจเห็นมี cyst เล็ก ๆ ขึ้นได้ (รูปที่ 3.52) มักไม่พบ calcification เนื้องอกจะมีการขยายตัวเข้าไปใน 4th ventricle, ส่วนหลังของ aqueduct of Sylvius และอุดตันทางเดินของ CSF (รูปที่ 3.53) ในบางรายจะเห็นเนื้องอกยื่นออกมาเจริญเต็มอยู่ใน cisterna magna เป็นเหตุให้เกิด obstructive hydrocephalus สำหรับ medulloblastoma ที่เกิดในผู้ใหญ่มักอยู่ที่ด้านข้างและบนของ cerebellum มีขอบเขตชัดเจน แข็งกว่าที่เกิดอยู่ในแนวกลาง และบางครั้งจะเจริญออกมาที่ผิวของ cerebellar hemisphere มีลักษณะเป็นแบบ en plaque ปกคลุมผิวของ cerebellar folia จนมองไม่เห็น folia และ subarachnoid space
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.50 แสดงถึง medulloblastoma ที่ cerebellar vermis เนื้องอกเริ่มต้นที่หลังคาของ 4th ventricle และมีขอบเขตชัดเจน สังเกตเห็นว่าไม่มีเนื้องอกขยายเข้าไปอยู่ใน 4th ventricle ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.51 แสดงถึงการแพร่กระจายของ medulloblastoma ไปที่ผิวของ cerebellar folia และ leptomeninges สังเกตเห็นเนื้องอกมีสีเทาปนชมพูอ่อน รูปที่ 3.52 แสดงถึง medulloblastoma ที่ขยายตัวเข้าไปใน 4th ventricle มี necrosis และ cyst ที่ส่วนกลางของเนื้องอก ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.53 แสดงถึง medulloblastoma เจริญเติบโตอยู่เต็มใน 4th ventricle (ลูกศร) ทำให้เกิด obstructive hydrocephalus, เนื้องอกกดเบียด cerebellar peduncle (หัวลูกศร) และ brain stem
การแพร่กระจาย เซลล์เนื้องอกจะกระจายไปตามน้ำไขสันหลัง จึงอาจเห็นเนื้องอกอยู่ทั่ว ๆ ไปใน subarachnoid space ของสมองและไขสันหลัง โดยจะมีลักษณะเป็นแผ่นสีเทา ๆ คลุมเนื้อสมองจนไม่สามารถเห็นเนื้อสมองปกติได้ ซึ่งถือว่าเป็นลักษณะเฉพาะของ medulloblastoma ในบางรายอาจมีการกระจายของเซลล์เนื้องอกย้อนเข้าไปอยู่ใน 3rd ventricle ซึ่งเป็นผลจากการที่เนื้องอกขยายตัวเข้าไปใน 4th ventricle ทำให้เกิดการอยู่นิ่งของน้ำไขสันหลังจึงมีการกระจายย้อนขึ้นบนได้
HISTOLOGY เป็นเนื้องอกที่มีเซลล์ตัวเล็ก ๆ อยู่กันอย่างหนาแน่นมาก ลักษณะเซลล์มี cytoplasm น้อย ขอบเขตไม่ชัดเจน nuclei มีรูปกลมหรือรีและมีขนาดต่าง ๆ กัน ติดสีเข้ม (รูปที่ 3.54) มี mitoses ได้บ่อยมาก โดยทั่ว ๆ ไปเซลล์จะไม่มีการเรียงตัวเป็นรูปแบบเฉพาะให้เห็น แต่บางแห่งเซลล์อาจมาเรียงตัวเป็น rosettes รอบช่องว่าง ซึ่ง Homer Wright อธิบายไว้ว่าเซลล์จะมีรูปร่างเหมือนหัว carrot มี nuclei อยู่ทางด้านนอก และมีส่วน cytoplasm ยื่นเข้าหาศูนย์กลางของ rosette (รูปที่ 3.55)
ก
ข · ภาพจากหนังสือ
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.54 ก. แสดงถึง medulloblastoma (primitive neuroectodermal tumor) ประกอบด้วยเซลล์ตัวเล็ก cytoplasm น้อย อยู่กันอย่างหนาแน่น ไม่มีรูปแบบเฉพาะ เซลล์มี mitosis ข. เป็นเนื้องอกเดียวกัน เป็นการย้อม immunocytochemical stain โดยใช้ monoclonal antibody เพื่อตรวจหา neurofilament protein ในภาพเห็นเซลล์ติดสีอ่อน เป็นหย่อม ๆ รูปที่ 3.55 แสดงถึงลักษณะเฉพาะของ Homer Wright rosettes ซึ่งพบได้ใน primitive neuroectodermal tumors (medulloblastoma) และ neuroblastoma
DESMOPLASTIC MEDULLOBLASTOMA เป็นเนื้องอกที่ผันแปรไปจาก medulloblastoma เซลล์เนื้องอกมักมีการแทรกซึมเข้าไปใน subarachnoid space(26) และ leptomeninges แล้วกระตุ้นให้มี connective tissue reaction จึงเรียกเนื้องอกนี้ว่า desmoplastic (ซึ่งมีความหมายว่า “ก่อให้เกิด adhesion”) medulloblastoma โดยมีลักษณะจำเพาะ คือ มีหย่อมของกลุ่ม reticulin-free tumor ซึ่งติดสีจาง อยู่ใกล้ชิดกับกลุ่มเซลล์ที่เป็น reticulin-rich cells วางตัวหนาแน่นตาม connective tissue trabeculae (รูปที่ 3.56)
รูปที่ 3.56 แสดงถึง desmoplastic medulloblastoma ประกอบด้วยเซลล์เนื้องอกเรียงตัวตามแนวยาวของเส้นใย connective tissue
หน้าต้นฉบับ 107–117
เนื้องอกของ Pineal gland
เนื้องอกที่เกิดในบริเวณ pineal gland อาจแยกได้เป็น 2 พวก คือ
1. พวกที่เกิดจาก parenchymal cells ของ pineal gland ซึ่งเจริญและเปลี่ยนแปลงมาจาก neuroepithelial cells ประกอบด้วยเซลล์ 2 ชนิด คือ parenchymal cells หรือ pinealocytes และ astrocytes ดังนั้นเนื้องอกของตัว pineal gland แท้ ๆ จึงประกอบไปด้วย
1.1 Pineoblastoma ซึ่งเป็นเนื้องอกของเซลล์อ่อน (primitive) ของ pinealocyte 1.2 Pineocytoma ซึ่งเป็นเนื้องอกจาก well differentiated pinealocyte 1.3 Astrocytoma และ glioblastoma ซึ่งเกิดจาก astrocytic cells ของ pineal gland
2. พวกที่เกิดจาก germ cells ได้แก่
2.1 Germinoma (หรือ atypical teratoma หรือ pinealoma) เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด 2.2 Teratoma เป็น teratoma ที่แท้จริง ซึ่งประกอบด้วยเนื้อเยื่อหลายชนิดที่มาจาก ectoderm, mesoderm และ endoderm
การเรียกชื่อเนื้องอกของ pineal gland ได้มีความสับสนมาเป็นเวลานาน ชื่อ “pinealoma” ซึ่งตั้งขึ้นโดย Krabbe (ค.ศ. 1923) นั้นมาจากรากฐานที่เนื้องอกนี้มีเซลล์อยู่ 2 ชนิด ได้แก่เซลล์ ขนาดใหญ่ติดสีจางอยู่เป็นกลุ่มแยกจากกันโดยเซลล์ขนาดเล็กติดสีเข้มเหมือน lymphocyte การวางตัวของเซลล์เหล่านี้มีรูปแบบคล้ายกระเบื้องปูพื้น (mosaic) เหมือนที่พบใน fetal pineal gland (เซลล์ที่มีขนาดเล็กจะหายไปในระยะหลังของเด็กแรกเกิด ส่วนเซลล์ที่เหลือก็กลายเป็น pinealocytes)(25) และยังคงใช้เรียกชื่อเนื้องอกของ pineal gland ว่า pinealoma เรื่อยมา
ต่อมา Friedman(27) ได้เป็นผู้ให้ความเห็นว่า ส่วนใหญ่ของเนื้องอก pineal gland มี histology เหมือนกับ germinoma หรือ seminoma ของ testis ในปัจจุบันจึงได้มีการยอมรับและใช้ชื่อ germinoma สำหรับเนื้องอกของ pineal gland ที่มีเซลล์สองชนิดนี้ แต่ประสาทศัลยแพทย์ส่วนใหญ่ยังคงนิยมใช้ชื่อ pinealoma
PINEOCYTOMAS (pinealocytoma) เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก pinealocyte พบได้น้อยมาก ส่วนใหญ่เกิดในผู้ใหญ่และเป็นชนิด benign
พยาธิวิทยา pineocytoma เป็นเนื้องอกที่เกิดใน pineal gland ขอบเขตชัดเจนอาจมี cystic degeneration และ calcification เช่นเดียวกับเนื้องอกชนิดอื่นที่อยู่ในบริเวณนี้ จะมีการยื่นเข้าไปใน 3rd ventricle และกดลงบน quadrigeminal plate และ aqueduct of Sylvius ทำให้เกิด obstructive hydrocephalus (รูปที่ 3.57)
รูปที่ 3.57 แสดงถึงเนื้องอกของต่อม pineal ซึ่งมีขอบเขตชัดเจนกดลงบน quadrigeminal plate, aqueduct of Sylvius และยื่นเข้าสู่ส่วนหลังของ 3rd ventricle ทำให้เกิด obstructive hydrocephalus ผิวหน้าตัดของเนื้องอกจะสังเกตเห็น cystic degeneration ขนาดต่าง ๆ
HISTOLOGY เนื้องอกจะประกอบด้วยเซลล์ขนาดกลาง รูปร่างเหมือนกันทั้งหมด (isomorphous) มี connective tissue แยกกลุ่มเซลล์ เช่นเดียวกับ pineal gland ปกติ สิ่งที่สำคัญคือ จะไม่เห็นรูปแบบของ เซลล์สองชนิดที่เรียงตัวเป็น mosaic อย่างเช่น germinoma
PINEOBLASTOMAS เป็นเนื้องอกที่พบได้น้อย ประกอบด้วย poorly differentiated cells อยู่กันอย่างหนาแน่นคล้าย ๆ กับ medulloblastoma และเป็นเนื้อร้าย
พยาธิวิทยา เป็นเนื้องอกที่มีขอบเขตไม่ชัดเจน มีการแผ่เข้าสู่เนื้อสมองที่อยู่รอบ ๆ ตัวเนื้องอกจะมีลักษณะอ่อน สีเทาปนชมพู อาจมีเลือดออกเป็นแห่ง ๆ หรือมี cyst เกิดขึ้น พบว่ามีการกระจายของเซลล์เนื้องอกไปยัง leptomeninges และ CSF ทุกรายที่มีการตรวจศพ(28)
PINEALOMA หรือ GERMINOMA เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก germ cells ซึ่งพบได้บ่อยที่สุดในจำพวกเนื้องอกของ pineal gland ทั้งหมด ในซีกโลกตะวันตกพบ pinealoma ประมาณ 0.5–0.7%(29) ในญี่ปุ่นพบ 4–5 % และในประเทศไทย 4.14 %(30) ของเนื้องอกภายในกะโหลกศีรษะทั้งหมด นอกจาก pinealoma หรือ germinoma นี้จะเกิดได้บ่อยที่ pineal gland แล้วยังอาจเกิดขึ้นตามแนวกลางของสมองได้แก่ บริเวณ suprasellar, 3rd ventricle และ brain stem (ดูตัวอย่าง) และให้ชื่อว่า ectopic pinealoma (รูปที่ 3.58 และ 3.62)
รูปที่ 3.58 ภาพการผ่าตัด posterior fossa แสดงถึงเนื้องอกที่บริเวณ ponto-medullary ผลการตรวจเนื้องอกเป็น ectopic pinealoma (germinoma)
อายุ ที่พบส่วนมากอยู่ในอายุระหว่าง 10–30 ปี และเพศชายพบมากกว่าเพศหญิง
พยาธิวิทยา เป็นเนื้องอกที่มีขอบเขตชัดเจน เมื่อดูที่ผิวหน้าตัดจะมีสีเทาปนชมพู คลำดูมีลักษณะนิ่มและเปราะ (รูปที่ 3.59) ในขณะผ่าตัดจะดูดออกได้ง่าย บางรายอาจเห็นเลือดออกภายในเนื้องอกและเป็นเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิตเนื่องจาก brain stem ถูกกด (รูปที่ 3.60) เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่มักจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อสมองข้างเคียง โดยเฉพาะที่บริเวณ quadrigeminal plate, aqueduct of Sylvius และผนังด้านหลังของ 3rd ventricle, cerebellar vermis ด้านหน้า (รูปที่ 3.61) และบางรายอาจพบ pinealoma ที่ pineal gland ร่วมกับ ectopic pinealoma ที่บริเวณ suprasellar ในคน ๆ เดียวกัน (รูปที่ 3.62 ก, ข) เนื้องอกในตำแหน่ง suprasellar นี้จะมีขอบเขตชัด และมีการกดที่ optic chiasm, พื้นของ 3rd ventricle, pituitary stalk บางรายมีการขยายตัวขึ้นไปอุด foramen of Monro ทำให้เกิด hypothalamo-pituitary dysfunction และ hydrocephalus ได้
รูปที่ 3.59 แสดงถึง germinoma ที่ต่อม pineal รูปที่ 3.60 แสดงถึงเลือดออกในเนื้องอกของต่อม pineal รูปที่ 3.61 แสดงถึงเนื้องอกชนิด pinealoma ขนาดใหญ่แผ่ขยายเข้าไปใน 3rd ventricle, vermis และหน้าต่อ brain stem ก
ข
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.62 ก. แสดงถึง pinealoma ที่ต่อม pineal ร่วมกับ ectopic pinealoma ข. ectopic pinealoma บริเวณ chiasm และส่วนล่างของ hypothalamus (ลูกศร) ในคนไข้คนเดียวกัน
Calcification ภายใน pinealoma จะพบได้เสมอ ซึ่งเห็นได้ในการถ่าย x-ray skull และ C.T. แทบทุกราย
HISTOLOGY histology ของ pinealoma นั้นมีลักษณะเด่นเฉพาะ ประกอบด้วยเซลล์ต่างกันชัดเจนอยู่สองชนิด ได้แก่เซลล์ชนิดใหญ่ รูปร่างกลมหรือหลายเหลี่ยม มี cell membrane ชัดเจน cytoplasm ใส nuclei อยู่ตรงกลาง มีลักษณะเป็นโพรง (vesiculate nucleoplasm) และ nucleoli ค่อนข้างใหญ่ เซลล์อีกชนิดหนึ่งเป็นเซลล์ขนาดเล็กติดสีเข้ม สันนิษฐานว่าเป็น lymphocytes เซลล์ชนิดนี้จะอยู่ตาม vascular connective tissue stroma ของเนื้องอก (รูปที่ 3.63) อาจพบ mitoses ที่เซลล์ขนาดใหญ่
รูปที่ 3.63 แสดงถึงลักษณะเด่นเฉพาะของ germinoma (pinealoma) ประกอบด้วยเซลล์สองชนิด ได้แก่เซลล์ชนิดตัวใหญ่ติดสีจาง และเซลล์ชนิดตัวเล็กติดสีเข้มคล้าย lymphocyte, cells ทั้งสองชนิดนี้วางตัวมีรูปแบบคล้ายการวางแผ่นกระเบื้องสังเกตเห็นเซลล์ตัวใหญ่ มี mitosis
TERATOMAS เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก germ cells ซึ่งจะประกอบด้วยเนื้อเยื่อที่มาจาก ectoderm, mesoderm และ endoderm teratoma ที่เกิดในบริเวณ pineal gland นั้นอาจเกิดขึ้นภายในหรือข้าง ๆ pineal gland ก็ได้ จะเป็นพวกที่พบบ่อยที่สุดในจำพวก teratomas ที่เกิดขึ้นภายในกะโหลกศีรษะ และก็อาจพบในบริเวณ suprasellar, ventricles และไขสันหลังได้เช่นกัน
เนื้องอกชนิดนี้พบบ่อยในอายุระหว่าง 20 ปีแรก โดยมียอดสูงสุดที่อายุ 10–20 ปี ส่วนมากเกิดในเพศชาย เพศหญิงพบได้น้อยมาก จนอาจถือได้ว่า teratoma บริเวณ pineal gland เป็นเนื้องอกโดยเฉพาะสำหรับเพศชาย
พยาธิวิทยา ปกติแล้วเนื้องอกชนิดนี้จะมีขอบเขตชัดเจน ผิวนอกอาจดูขรุขระหรือเป็นลอนเล็ก ๆ เมื่อดูที่ผิวหน้าตัดจะเห็นมี cysts เล็กหลายแห่ง ขนาดต่าง ๆ กัน ภายในมีน้ำสีขาวหม่น ๆ ซึ่งเกิดจากการสลายตัว (desquamation) ของเซลล์ บางแห่งจะเห็นจุดเลือดออกทั้งเก่าและใหม่ น้ำภายในอาจมีสีน้ำตาลเข้มหรือเขียว และบางตำแหน่งก็จะมีลักษณะ necrosis เมื่อคลำดูทั่ว ๆ ไปจะมีลักษณะแข็ง อาจพบส่วนที่เป็นกระดูกอ่อน ชิ้นกระดูกแข็งหรือเส้นผม (รูปที่ 3.64 ก, ข)
ก
ข
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.64 ก. แสดงถึง teratoma ของ pineal gland แผ่ขยายใหญ่ลงมาสู่ที่ฐานสมอง กดเบียด brain stem ไปอยู่ทางด้านซ้าย เนื้องอกมีหย่อมของเลือดออก ข. ผิวหน้าตัดของ teratoma ในผู้ป่วยรายเดียวกันจะเห็น cyst เล็ก ๆ หลายแห่งซึ่งภายในมีน้ำสีขาวหม่นและบางแห่งมีเลือดออก ตรงกลางก้อนเนื้องอกมีสีของกระดูก สังเกตเห็น midbrain ถูกกดอย่างมากมาย
HISTOLOGY จะมีลักษณะเช่นเดียวกับ teratoma ในที่อื่น ๆ ของร่างกาย ประกอบด้วยกลุ่มหรือ cyst ของ squamous epithelium ซึ่งพบได้บ่อย และอาจจะเห็นกระดูกอ่อนรวมทั้ง glandular structures ที่บุด้วย columnar cells ซึ่งหลั่ง mucus ได้แทรกอยู่ในส่วนที่เป็น mesenchymal stroma และมักจะเห็น muscle fibres อยู่ด้วย บางแห่งก็อาจพบ glial และ neuronal cells (รูปที่ 3.65 ก, ข.)
ข (ซ้าย) · ก (ขวา)
ง (ซ้าย) · ค (ขวา)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.65 ก. แสดงถึง teratoma ในส่วนที่มีลักษณะคล้ายต่อมที่บุด้วย columner cell ซึ่งสามารถหลั่ง mucus ได้ ข. teratoma ส่วนที่เป็น squamous epithelium ค. ส่วนหนึ่งของ pineal teratoma ประกอบด้วย muscle fibers ง. อีกส่วนหนึ่งของเนื้องอกเดียวกันเห็นกลุ่มของ certilage และ mucous producing glands.
หน้าต้นฉบับ 117–122
เนื้องอกของ NERVE SHEATH CELLS
เนื้องอกชนิดนี้เป็นเนื้องอกที่เกิดจากเซลล์ที่ห่อหุ้ม axon ของ peripheral nerves ขณะที่ออกจากระบบประสาทส่วนกลาง ตามปกติแล้วทั้ง cranial และ spinal nerve จะมีเซลล์อยู่รอบ axons ของ nerve roots ได้แก่ 1) Schwann cells 2) fibroblasts ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ epineurium และ endoneurium 3) perineurial cells ได้มีการถกเถียงกันมานานแล้วว่าเซลล์ชนิดใดในสามชนิดนี้เป็นต้นกำเนิดของเนื้องอกของ nerve sheath ภายหลังการประดิษฐ์ electron microscope มาใช้ในการตรวจเซลล์เนื้องอก ก็เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปแล้วว่าเซลล์ที่เป็นรากฐานของเนื้องอกชนิดนี้ก็คือ Schwann cells(31) เนื้องอกของ nerve sheath ที่เกิดขึ้นอาจแบ่งแยกออกได้เป็นสองอย่าง คือ Schwannomas และ neurofibroma ซึ่งทั้งสองชนิดนี้จะมี Schwann cells เป็นเซลล์สำคัญที่เป็นรากฐานของเนื้องอกทั้งคู่นี้
SCHWANNOMAS หรือ NEURINOMAS เป็นเนื้องอกที่เกิดที่ cranial และ spinal nerve มีชื่ออื่นที่ใช้เรียกแทนกันได้ คือ neurinoma, neurilemmoma ตัวเนื้องอกจะเกิดขึ้นจาก Schwann cells ซึ่งอยู่รอบ axons ของ peripheral nerve roots
Schwannomas ที่เกิดภายในช่องกะโหลกศีรษะพบได้ 8% ของเนื้องอกสมองทั้งหมด และพบได้ประมาณ 80–90 % ของเนื้องอกที่บริเวณ cerebellopontine angle(32) เกิดขึ้นได้บ่อยในวัยอายุกลางคน Schwannomas เป็นเนื้องอกที่ชอบเกิดกับส่วนที่เป็น sensory nerves มากกว่าที่จะเกิดกับ motor nerves สำหรับภายในช่องกะโหลกศีรษะส่วนใหญ่จะเกิดแก่ acoustic nerve โดยเฉพาะ กับแขนง vestibular nerve มีส่วนน้อยมากที่เกิดกับ trigeminal nerve สำหรับ cranial nerves เส้นอื่น ๆ ยิ่งพบได้น้อยมากขึ้น แต่ก็อาจเกิดแก่ cranial และ spinal nerves ได้หลายเส้นในคน ๆ เดียวกันในกรณีที่ผู้ป่วยเป็นโรค von Recklinghausen’s disease (โรคท้าวแสนปม) ในส่วนของ spine พบได้มากที่บริเวณส่วนหลังเอว
ACOUSTIC SCHWANNOMA หรือ NEURINOMA Schwannomas เป็นเนื้องอกที่มีขอบเขตชัดเจน มีการเติบโตช้า ทำให้เกิดอาการสูญเสียหน้าที่ของสมองโดยการกดเนื้อสมองที่อยู่ใกล้ ๆ ในกรณีของ acoustic neurinoma ซึ่งเกิดอยู่ในบริเวณ cerebellopontine angle มักเกิดเริ่มต้นตรงบริเวณ internal auditory meatus จึงทำให้เห็น internal auditory meatus ขยายใหญ่ เห็นได้ในภาพ x-ray กะโหลกศีรษะ เมื่อก้อนเนื้อขยายใหญ่จะมีการกดที่ structures ซึ่งอยู่ใกล้ ๆ ได้แก่ cranial nerves เส้นที่ 5, 7, 9, 10, 11, cerebellar peduncle โดยเฉพาะ middle cerebellar peduncle, pons (รูปที่ 3.66), 4th ventricle และทางออกของ CSF ให้ตีบตันในระยะหลังของโรค (รูปที่ 3.67) ทำให้เกิด hydrocephalus เนื้องอกที่มีขนาดใหญ่มักจะมี arachnoid cyst อยู่ทางด้านหลังให้เห็น (รูปที่ 3.68) ซึ่งจะเห็นได้ชัดในขณะผ่าตัด และมักจะมีหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกอยู่ภายใน จะต้องเปิดส่วนนี้เข้าไปจึงจะถึงก้อนเนื้องอก สำหรับเนื้องอกที่มีขนาดเล็กจะไม่มี arachnoidal cyst ให้เห็น ในรายที่เป็น von Recklinghausen’s disease อาจพบ acoustic neurinoma ได้ทั้งสองข้าง เนื้องอกที่มีขนาดใหญ่จะดันให้ cerebellar tonsil herniate ลงล่างผ่าน foramen magnum ด้านที่มีเนื้องอกมักจะลงไปมากกว่าด้านตรงข้าม
รูปที่ 3.66 แสดงถึงก้อน acoustic tumor ขนาดใหญ่ สังเกตเห็นก้อนมีขอบเขตชัดเจน กดลงบน cerebellar peduncle และ pons เนื้อภายในก้อนมีสีคล้ายไข่เจียว รูปที่ 3.67 แสดงถึง acoustic tumor รูปหน้าตัดมีสีเหลืองและ cyst เล็ก ๆ อยู่หลายแห่ง เนื้องอกกดเบียด cerebellar peduncle, pons และ 4th ventricle รูปที่ 3.68 แสดงถึง acoustic tumor ขนาดใหญ่ มักมี arachnoid cyst หุ้มเนื้องอก จะเห็นได้เสมอขณะผ่าตัดเมื่อเข้าถึงก้อนเนื้องอก
พยาธิวิทยา เมื่อดูสด ๆ จากภายนอกเนื้องอกจะมีสีเทาปนเหลือง มีหลอดเลือดไปเลี้ยงไม่มาก เนื้อจะไม่แข็งนัก บางรายที่มีขนาดใหญ่อาจมีลักษณะนิ่มเป็นเพราะเกิด degeneration ของส่วนกลางของเนื้องอก เมื่อดูที่หน้าตัดของเนื้องอกจะเห็นว่ามีลักษณะสีเหลืองคล้ายกับไข่เจียว ขณะผ่าตัดดูดออกได้ง่าย อาจพบ cysts เล็ก ๆ หลายแห่ง และบางรายอาจมีจุดเลือดออกเก่า ๆ
ในบางราย acoustic neurinoma จะมีตำแหน่งอยู่เฉพาะภายในช่องกะโหลกศีรษะ จึงไม่เห็นมีการเปลี่ยนแปลงในขนาดของ internal auditory meatus แต่บางรายก็เจริญเติบโตใน internal auditory canal หรือเข้าไปสู่ inner ear(33) และบางรายก็มีเนื้องอกอยู่ทั้งภายในช่องกะโหลกศีรษะ และใน internal auditory canal ทำให้มีลักษณะคล้าย dumbbell
HISTOLOGY ลักษณะทาง histology ของ Schwannomas อาจแบ่งได้เป็นสองชนิด คือ Antoni A type และ Antoni B type
ANTONI A TYPE ประกอบด้วยเซลล์เนื้องอก รูปกระสวยยาว ๆ อยู่ประสานซ้อนกันอย่างหนาแน่น nuclei มีลักษณะรูปกระสวยเช่นกัน และมีขนาดเล็กติดสีดำเข้ม (รูปที่ 3.69) ภายในเซลล์มี fibres เส้นเล็ก ๆ เรียงตัวขนานกันตามความยาวของเซลล์ fibres เหล่านี้ย้อม silver stain ติดสี argyrophilic ชัดเจน การเรียงตัวของเซลล์เนื้องอกบางแห่งจะมีลักษณะ palisading โดยเซลล์จะมาเรียงตัวเป็นแถว แยกจากกันด้วยส่วนช่องว่างที่ติดสีซีด (รูปที่ 3.70) ซึ่งถือว่าเป็นลักษณะเด่นเฉพาะของเนื้องอกชนิดนี้ ในบางแห่งอาจพบมีการเรียงตัวเป็น whorls ขนาดต่าง ๆ กัน (คล้ายชั้นหัวหอมเมื่อดูทางหน้าตัดขวาง) คล้ายกับในราย transitional meningioma ลักษณะเช่นนี้พบได้บ่อยใน Schwannomas ที่เกิดร่วมกับ von Recklinghausen’s neurofibromatosis(34)
รูปที่ 3.69 แสดงถึง acoustic schwannoma (Antoni A type) ประกอบด้วยเซลล์เนื้องอกรูปกระสวยยาว ๆ เรียงซ้อนเรียงตัวกันตามความยาวของเซลล์ รูปที่ 3.70 แสดงถึงลักษณะเด่นเฉพาะของ acoustic schwannoma (Antoni A type) โดยเซลล์เนื้องอกจะเรียงตัวเป็นแถว แยกจากกันด้วยส่วนช่องว่างที่ติดสีซีด เรียกว่า palisading
ANTONI B TYPE เป็นส่วนที่อยู่ปะปนอยู่ใน Antoni A type เป็นบริเวณที่มีเซลล์เนื้องอกรูปร่าง pleomorphic อยู่อย่างหลวม ๆ ไม่มีการเรียงตัวเป็น palisading อย่างที่พบใน Antoni A type เซลล์มักมีรูปร่าง stellate ใน Antoni B type จะพบ microcystic degeneration เสมอ (รูปที่ 3.71)
รูปที่ 3.71 แสดงถึง acoustic schwannoma (Antoni B type) เซลล์เนื้องอกรูปร่าง pleomorphic อยู่กันอย่างหลวม ๆ และมี microcystic degeneration มากมาย
หน้าต้นฉบับ 122–125
เนื้องอกของ Meninges
เนื้องอกในกลุ่มนี้นับว่าเป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยรองจากพวก glial tumors และภายในกลุ่มนี้ meningiomas เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด
MENINGIOMAS Meningiomas เป็นเนื้องอกชนิด benign เกิดจากเซลล์ที่ประกอบเป็น meninges ซึ่งมีหลายชนิด ได้แก่ dural fibroblast, pial cells และ arachnoid cells แต่เป็นที่ยอมรับแล้วว่าส่วนใหญ่ของ meningiomas นั้นเกิดจาก arachnoid cells โดยเฉพาะ arachnoid cells ที่อยู่ตรง arachnoid granulation หรือ villi และที่ root sleeve ของ nerve roots
โดยทั่วไป meningiomas จะเกิดได้ในทุกแห่งที่มี arachnoid membrane แต่โดยที่ชอบเกิดในบริเวณ arachnoid granulation ซึ่งอยู่ใกล้ ๆ dural sinus จึงพบว่าส่วนใหญ่ meningiomas จะเกิดอยู่ตรงบริเวณ parasagittal และพบได้ประมาณครึ่งหนึ่งของ meningiomas ที่เกิดอยู่ภายในกะโหลกศีรษะทั้งหมด จากที่ผู้รายงานได้พบเห็นและทำผ่าตัดมาเอง พบว่า meningiomas เกิดขึ้นในส่วน supratentorium มากกว่า infratentorium และค่อนข้างจะมีตำแหน่งที่ชอบเกิดเฉพาะเมื่อเรียงลำดับตามความบ่อยจะมีดังนี้
ใน supratentorium พบ 1) parasagittal meningiomas มากที่สุด (รูปที่ 3.72) ส่วนมากเกิดที่บริเวณส่วนกลาง (1/3) ของ sagittal sinus ส่วนบริเวณด้านหน้า (1/3) ของ sinus พบได้น้อยกว่า และที่ส่วนหลัง 1/3 ของ sinus จะพบได้น้อยมาก meningioma บริเวณนี้มักมีการแผ่ขยายเข้าไปใน sinus และทำให้อุดตัน 2) falx meningiomas เนื้องอกเกิดที่ falx cerebri (รูปที่ 3.73) แล้วอาจโตแผ่ไปยังซีกตรงข้าม ทำให้มีลักษณะ dumbbell มักจะอยู่ห่างจาก superior sagittal sinus 3) meningiomas ที่ convexity เกิดที่ส่วนข้าง ของ cerebral hemisphere ห่างจาก sagittal sinus และ falx (รูปที่ 3.74)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.72 แสดงถึง parasagittal meningioma ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.73 แสดงถึง falx meningioma บริเวณ frontal lobe เนื้องอกติดกับ falx และมีขอบเขตชัดเจน ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.74 แสดงถึง convexity meningioma กดลงบน cerebral cortex
พวกที่เกิดในส่วนฐานของกะโหลกศีรษะ ซึ่งมักเป็นปัญหาในการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก เพราะการเข้าถึงทำได้ยาก ได้แก่ 4) meningiomas ที่ olfactory groove หรือตรง cribriform plate เจริญเติบโตอยู่ใน anterior cranial fossa (รูปที่ 3.75) และอาจขยายตัวไปข้างหลังถึง optic nerve และ chiasm บางรายจะเข้าสู่ paranasal sinus ได้ 5) meningiomas ที่ tuberculum sellae เป็นเนื้องอกอยู่ที่ suprasellar ด้านหน้า และอยู่หน้าต่อ chiasm (รูปที่ 3.76) 6) meningiomas ที่ sphenoid ridge ซึ่งอาจเกิดที่ตำแหน่งใกล้กลาง 1/3 ของ lesser wing, (รูปที่ 3.77) ด้านข้าง 1/3 (รูปที่ 3.78) หรือระหว่างสองส่วนนี้ เนื้องอกอาจแผ่ไปตาม Sylvian fissure เข้าไปใน anterior cranial fossa หรือไปสู่ temporal fossa ก็ได้
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.75 แสดงถึง olfactory groove meningioma ขนาดใหญ่เห็นการกดที่บริเวณ prefrontal และ olfactory nerves ทั้งสองข้าง ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.76 แสดงถึง meningioma ที่บริเวณ tuberculum sellae กดเบียดบน optic nerves และ chiasm
หน้าต้นฉบับ 126–132
Meningioma (ต่อ)
เนื้อหาต่อจากหัวข้อ Meningioma หน้า 122–125 ของต้นฉบับ
รูปที่ 3.77 แสดงถึง medial lesser wing meningioma ข้างขวากดเบียด optic nerve (ลูกศรสั้น) internal carotid artery (มองไม่เห็น) และ middle cerebral a. (ลูกศรยาว)
รูปที่ 3.78 แสดงถึง meningioma ที่ตำแหน่ง lesser wing ของกระดูก sphenoid ด้านข้าง 1/3 (ลูกศรใหญ่) และที่ตำแหน่งกระดูก petrous ridge (ลูกศรเล็ก)
ใน posterior fossa อาจพบได้ที่ cerebellopontine angle ตรง 7) petrous ridge ทำให้มีอาการคล้าย acoustic tumor นอกจากนั้นยังอาจเกิดที่ 8) tentorium cerebelli ถ้าเกิดขึ้นตรงขอบของ tentorium ก็อาจขยายเข้าไปอยู่ใน supratentorium ไปอยู่ใต้ต่อ temporal lobe หรือ occipital lobe 9) meningiomas ที่ foramen magnum และ clivus (รูปที่ 3.79) 10) intraventricular meningioma ซึ่งเกิดจาก tela choroidea ของ choroid plexus มักพบตรงบริเวณ trigone ของ lateral ventricle (รูปที่ 3.80) บางครั้งอาจเกิดที่ 3rd และ 4th ventricle ซึ่งก็พบได้น้อยมาก 11) meningioma ที่ sheath ของ optic nerve มักเกิดตรงใกล้ ๆ กับ optic foramen (รูปที่ 3.81) แล้วขยายตัวเข้าไปใน orbit ดันลูกตาให้เกิด unilateral exophthalmos (รูปที่ 3.82)
meningiomas เป็นเนื้องอกที่เกิดในผู้ใหญ่อายุระหว่าง 20–60 ปี แต่อายุที่พบได้มากที่สุดอยู่ที่อายุระหว่าง 45–55 ปี
รูปที่ 3.79 แสดงถึง meningioma บริเวณ clivus ขนาดใหญ่กดลงบน brain stem และ cranial nerves สังเกตว่า brain stem ถูกเบียดไปทางด้านซ้าย
รูปที่ 3.80 แสดงถึง intraventricular meningioma บริเวณ temporal horn ซีกขวา เนื้องอกมีขอบเขตชัดเจน
รูปที่ 3.81 แสดงถึง meningioma ของ optic nerve sheath ตรง optic foramen
รูปที่ 3.82 แสดงถึง intraorbital meningioma เป็นสาเหตุให้มีอาการแสดง unilateral exophthalmos
พยาธิวิทยา
meningiomas เป็นเนื้องอกที่มีขอบเขตชัดเจนมาก และส่วนมากอยู่นอกเนื้อสมอง แล้วเติบโตกดลงบนผิวของสมองให้เป็นแอ่ง โดยสมองมีการเสียน้ำเฉพาะที่ในบริเวณนั้นจะไม่มีการแทรกซึมเข้าไปในเนื้อสมอง ตัวเนื้องอกอาจเป็นก้อนกลม หรือเป็นปุ่มก็ได้ (รูปที่ 3.83) และจะติดกับ dura เสมอ ซึ่งเห็นได้ในขณะผ่าตัด มีน้อยรายที่ไม่ติดกับ dura meningiomas มีแนวโน้มที่จะขยายตัวแทรกซึมเข้าไปใน dura และ dural venous sinus โดยเฉพาะในบริเวณ superior sagittal sinus จึงมักเป็นเหตุให้เกิดการอุดตันของ sinus ขึ้น ตัวก้อนมีสีชมพูปนเทา แต่พวก fibrous type จะมีสีซีด ส่วนมากจะแข็งหยุ่น ๆ และเหนียว เวลาผ่าตัดดูดไม่ค่อยออก ผิวหน้าตัดจะมีลักษณะเรียบ homogenous ในรายที่เป็น psammomatous type ขณะลูบดูจะรู้สึกสาก ๆ คล้ายผิวทราย เนื่องจากมี calcified psammoma bodies แต่ในบางจุดอาจมีลักษณะนิ่มและมีสีเหลืองอ่อน เนื่องจากมี xanthomatous degeneration ในบางครั้งก็พบการมีเลือดออกภายในเนื้องอกได้ (รูปที่ 3.84) cyst มักไม่พบ
รูปที่ 3.83 เป็นภาพก้อนเนื้องอกชนิด meningioma ได้จากการผ่าตัด เนื้องอกมีลักษณะเป็นก้อนที่มีขอบเขตชัดเจน และเป็นปุ่มหลายปุ่มด้านหนึ่งของเนื้องอกจะติดกับ dura mater เสมอ
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.84 ภาพเนื้องอกชนิด meningioma ได้จากการผ่าตัด แสดงถึงเลือดออกภายในก้อนเนื้องอก ในภาพเห็นเนื้องอกติดกับแผ่น dura (ลูกศร)
Meningioma en plaque เป็น meningiomas ชนิดที่เติบโตแผ่กระจายตามผิวของ dura มีลักษณะเป็นแผ่นหนาติดแน่นกับ dura มักทำให้เกิด hyperostosis ของกะโหลกศีรษะในบริเวณนั้นได้มาก ๆ (รูปที่ 3.85) ชอบเกิดขึ้นที่บริเวณ fronto-temporo-basal ของสมองทำให้เกิด exophthalamos
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.85 แสดงถึงแผ่นกะโหลกศีรษะที่มี hyperostosis โตออกไปด้านนอกอย่างกว้างขวาง ในตำแหน่งที่มี meningioma en plaque สังเกตเห็น vascular groove เด่นชัดมากมายที่ผิวด้านในของกะโหลกศีรษะ ซึ่งเป็นลักษณะเด่นเฉพาะของ meningioma
Intraventricular meningiomas มีลักษณะขอบเขตชัดเจนเช่นกัน (รูปที่ 3.80) มักจะมี choroid plexus ติดอยู่ที่ผนังด้านนอกของเนื้องอก ผิวหน้าตัดก็เหมือนกับที่เกิดขึ้นในส่วนอื่นซึ่งกล่าวมาแล้ว ก้อนมักจะโตได้ใหญ่มากโดยยังไม่มีอาการเฉพาะที่เกิดขึ้น
Meningiomas ในบางแห่งจะเจริญเติบโตมีลักษณะเหมือน dumbbell เท่าที่เคยพบมีอยู่สามแห่ง ได้แก่ 1) ที่ falx cerebri เนื้องอกจะมีการแผ่แทรกผ่าน falx แล้วไปเจริญเติบโตที่ด้านตรงข้าม ซึ่งทำให้การผ่าตัดลำบากขึ้น และมักมีก้อนเนื้องอกเกิดขึ้นได้ใหม่หลังผ่าตัดอีก 2) ที่ tentorial cerebelli จะมีก้อนเนื้ออยู่ที่บนผิวของ cerebellar hemisphere แล้วแผ่ผ่าน tentorium โดยตรง หรือไปตามขอบของ tentorium ขึ้นไปอยู่ใน supratentorium ใต้ต่อ temporal lobe หรือ occipital lobe 3) ที่บริเวณ optic foramen อาจเห็นเนื้องอกส่วนหนึ่งอยู่ในโพรงกะโหลกศีรษะ และอีกส่วนหนึ่งอยู่ในเบ้าตา
Hyperostosis ของกะโหลกศีรษะ มักเกิดตรงตำแหน่งที่มีเนื้องอกติดกับ dura กระดูกอาจยื่นลึกเข้าไปในผิวของเนื้องอก (รูปที่ 3.86) เกิดได้ทั้งที่ convexity และที่ฐานของกะโหลกศีรษะ เช่นที่ tuberculum sellae หรือที่กระดูก sphenoid ridge hyperostosis เกิดเนื่องจากมีปฏิกิริยาสร้างกระดูกขึ้นใหม่ ซึ่งอาจเกิดร่วมกับการแผ่ขยายของเซลล์เนื้องอกเข้าไปใน marrow หรือไม่มีก็ได้
รูปที่ 3.86 แสดงถึง hyperostosis เฉพาะที่ ตรงตำแหน่งที่มีเนื้องอกติดกับ dura กระดูกจะยื่นลึกเข้าไปในผิวของก้อนเนื้องอก
หน้าต้นฉบับ 132–137
Meningioma · Histology
Russell และ Rubinstein(35) ได้แบ่ง meningiomas ออกเป็น 3 กลุ่ม
กลุ่มที่ 1 เป็น meningioma พวกที่พบอยู่เสมอ ๆ มีเซลล์ที่วางตัวเป็น 3 รูปแบบ ได้แก่
1.1 meningothelial หรือ syncytial type 1.2 transitional type 1.3 fibroblastic type
และในกลุ่มนี้อาจมีการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ภายในเนื้องอกทำให้เกิดเป็นลักษณะย่อยแตกต่างออกไปอีก ได้แก่ psammomatous, myxomatous, xanthomatous และ melanotic types
กลุ่มที่ 2 เป็นพวก angioblastic meningioma ซึ่งอาจแยกออกเป็นชนิดย่อย ได้ 2 ชนิด คือ
2.1 hemangioblastic meningioma 2.2 hemangiopericytic meningioma
กลุ่มที่ 3 เรียกว่า malignant meningioma
ในจำนวน 3 กลุ่มนี้ กลุ่มแรกเป็นกลุ่มที่พบได้บ่อยที่สุด ส่วนกลุ่มที่ 2 และ 3 พบได้น้อยมาก
MENINGOTHELIOMATOUS MENINGIOMA
หรืออีกชื่อหนึ่ง เรียกว่า syncytial หรือ endotheliomatous meningioma ประกอบด้วยเซลล์ขนาดใหญ่เหมือนกันและเท่ากัน ขอบเขตของเซลล์เห็นไม่ชัดและมี nuclei รูปร่างกลมหรือรูปไข่ และ nuclei มักมีลักษณะโปร่งเป็นช่องว่างอยู่ภายใน nucleus เซลล์เนื้องอกเหล่านี้จะอยู่กันเป็นกลุ่มก้อน โดยมี connective tissue แคบ ๆ เป็นตัวแยก (รูปที่ 3.87)
รูปที่ 3.87 แสดงถึง meningotheliomatous meningioma
TRANSITIONAL MENINGIOMA
เป็นชนิดที่อยู่ระหว่าง syncytial กับ fibrous type ลักษณะเด่นชัดเฉพาะของ meningioma ชนิดนี้คือเซลล์มีรูปร่างยาวรีโค้งจับกลุ่มเป็นวง (whorl) (รูปที่ 3.88 ก, ข) ในบางแห่งตรงกลางของ whorl จะมีหลอดเลือดเล็ก ๆ ในระยะต่อมา whorl นั้นจะเปลี่ยนเป็น psammoma bodies จึงเรียก meningioma ชนิดนี้ว่า psammomatous meningioma
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.88 ก. แสดงถึง transitional meningioma ประกอบด้วยเซลล์รูปร่างยาวรีโค้ง จับกลุ่มเป็นวง (whorl) ซึ่งเป็นลักษณะเด่นเฉพาะของ meningioma ชนิดนี้ (ลูกศร)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.88 ข. ภาพขยายให้เห็นเซลล์ของ whorl
Psammoma bodies ใน meningioma นั้นเป็นหินปูนที่เกิดขึ้นเป็นชั้น ๆ ในส่วนที่มี degeneration ของเซลล์ใน whorl (รูปที่ 3.89)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.89 แสดงถึงลักษณะเฉพาะของ psammoma bodies ภายใน psammomatous meningioma
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.90 ก. แสดงถึง fibroblastic meningioma ประกอบด้วยเซลล์เนื้องอกรูปกระสวยวางเรียงตัวตามยาวเป็นมัด ๆ
FIBROBLASTIC MENINGIOMA
หรือเรียกว่า fibrous type ประกอบด้วยเซลล์เนื้องอกรูปยาวรี (รูปกระสวย) วางเรียงตัวตามยาวเป็นมัด ๆ (รูปที่ 3.90) ภายในเซลล์มี fibril ในบางแห่งอาจพบว่า nuclei มีการเรียงตัวที่เรียกว่า palisading ซึ่งจะเหมือนกับที่พบใน Schwannoma มักจะพบลักษณะ whorl และ psammoma bodies อยู่ร่วมด้วยเสมอ สิ่งที่ช่วยแยก fibroblastic meningioma ออกจาก meningotheliomatous type ก็โดยที่มี reticulin และ collagen fibres มากใน fibrous type
ANGIOBLASTIC MENINGIOMA
เป็นชนิดที่มีลักษณะเด่นชัดเฉพาะ คือ ประกอบด้วยเซลล์ที่มีขอบเขตของ cytoplasm ไม่ชัดเจน อยู่กันค่อนข้างหนาแน่น และมีหลอดเลือดฝอยผนังบางมากมายแทรกอยู่ในระหว่างเซลล์เนื้องอก (รูปที่ 3.91) ซึ่งถ้าย้อมด้วย silver stain จะเห็น reticulin fibres มากมาย mitotic figures พบได้บ่อย
รูปที่ 3.91 ก. แสดงถึง angioblastic meningioma ประกอบด้วยหลอดเลือดฝอยผนังบางแทรกอยู่ระหว่างเซลล์เนื้องอก (H & E)
รูปที่ 3.91 ข. angioblastic meningioma ย้อมสีให้เห็น reticulin fibres
Angioblastic meningioma พบได้น้อยกว่าชนิดอื่นมาก แต่ค่อนข้างจะร้ายกว่า(36,37)
ดังได้กล่าวไว้ตอนต้นว่า meningioma ชนิดนี้แบ่งย่อยออกเป็น hemangioblastic type และ hemangiopericytic type สำหรับ hemangioblastic type ซึ่งดูผิวเผินจะคล้ายกับ cerebellar hemangioblastoma พยาธิแพทย์บางท่านคิดว่าเป็นชนิดเดียวกัน แต่มีเหตุผลที่ว่าไม่น่าจะเป็นชนิดเดียวกันคือ ใน hemangioblastic type ของ angioblastic meningioma นั้นพบใน supratentorium ไม่มี cyst อย่างเช่น cerebellar hemangioblastoma เนื้องอกมีการติดกับ dura และยังอาจพบกลุ่มของ meningothelial cells ภายในเนื้องอก ซึ่งสิ่งเหล่านี้ จะไม่มีใน cerebellar hemangioblastoma(38) นอกจากนั้นลักษณะต่าง ๆ ของ von Hippel Lindau’s disease เช่น retinal hemangiomas และ adrenal pheochromocytoma ซึ่งเกิดร่วมกับ cerebellar hemangioblastoma นั้น จะไม่พบใน angioblastic meningioma
ส่วน hemangiopericytic type จะมีลักษณะ histology เหมือนกับ hemangiopericytoma ที่เกิดขึ้นในส่วนอื่น ๆ ของร่างกายและมีลักษณะร้าย มีแนวโน้มจะเกิดขึ้นใหม่ หรือมีการกระจายไปที่อื่น
โดยทั่ว ๆ ไปประสาทศัลยแพทย์เรามักใช้คำ angiomatous meningioma มากกว่าที่จะใช้ angioblastic meningioma ซึ่งก็เป็นคำที่บอกถึงว่าเป็น meningioma ที่มีเลือดมาเลี้ยงมาก ถ้าตัดเอาเนื้องอกออกได้หมดก็จะหายได้เรียบร้อยดีเช่นเดียวกับ meningothelial meningioma ชนิดอื่น ๆ ดังนั้นจึงอาจทำให้เกิดความสับสนกับ angioblastic meningioma
หน้าต้นฉบับ 137–139
Meningioma · การแพร่กระจาย
meningioma เป็นเนื้องอกชนิด benign เจริญเติบโตช้า เป็นก้อนมีขอบเขตชัดเจน จะไม่มีการแพร่กระจายเข้าไปในเนื้อสมองหรือน้ำไขสันหลัง แต่จะมีการกดเนื้อสมอง อย่างไรก็ตามอาจมีการแผ่ขยายเข้าสู่ dura (รูปที่ 3.92), dural sinus และกะโหลกศีรษะได้ (รูปที่ 3.93) ที่พบได้บ่อยก็ได้แก่ที่ sagittal sinus, falx บางรายอาจเข้าไปสู่ paranasal sinus หรือ temparalis muscle การแผ่ขยายเข้าสู่ marrow ของกะโหลกศีรษะก็พบได้บ่อยจะกระตุ้นให้เกิด osteoblastic proliferation และมี hyperostosis ที่กระดูกกะโหลกศีรษะ (รูปที่ 7.67) ถึงแม้จะมีการแผ่ไปที่ใดก็ตามเซลล์ของเนื้องอกก็ยังไม่เป็นลักษณะของเนื้อร้าย
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.92 แสดงให้เห็น psammomatous meningioma แผ่ขยายเข้าไปสู่ dura mater
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.93 แสดงให้เห็น meningioma ชนิด transitional แผ่ขยายเข้าไปในกระดูก
MALIGNANT MENINGIOMA
เป็นเนื้องอกที่พบได้น้อยมาก มีการแพร่กระจายได้ ทั้งในบริเวณเฉพาะที่และไปสู่ส่วนอื่น ๆ เมื่อผ่าตัดแล้วมักจะมีการเกิดขึ้นใหม่ ใน histology จะมีเซลล์เนื้องอกเป็นจำนวนมากและมีลักษณะ pleomorphic จะไม่เรียงตัวเป็นวง (whorl) เช่น benign meningiomas. เซลล์จะมี mitoses มาก (รูปที่ 3.94 ข.) อาจมี necrosis หรือ pseudopalisading ให้เห็น การแทรกซึมเข้าไปในเนื้อสมองจะกระตุ้นให้เกิด gliosis ในบริเวณใกล้ ๆ เนื้องอก(39) malignant meningioma ส่วนใหญ่มักเป็นชนิด fibromatous (รูปที่ 3.94 ก.) หรือชนิด hemangiopericytic type ลักษณะทาง histology ของเซลล์เนื้อร้ายนั้น บางครั้งพบว่าเซลล์ จะอยู่กันโดยมีรูปแบบที่เรียกว่า papillary การกระจายตามน้ำไขสันหลัง และไปยังอวัยวะอื่นก็อาจพบได้แต่ว่าพบได้น้อย
รูปที่ 3.94 ก. แสดงถึง malignant meningioma แทรกซึมเข้าไปในเนื้อสมอง เซลล์เรียงตัวกันเช่นเดียวกับ fibromatous type meningioma
รูปที่ 3.94 ข. ภาพขยายให้เห็นความเป็นเนื้อร้าย โดยมี mitoses ของเซลล์มากมาย
หน้าต้นฉบับ 139–146
เนื้องอกของหลอดเลือด
เนื้องอกที่เกิดจากหลอดเลือดซึ่งอยู่ใน C.N.S มีที่สำคัญอยู่ 2 ชนิดคือ capillary hemangioblastoma และ angiosarcoma ชนิดแรกเป็นชนิดที่พบได้บ่อยกว่าชนิดหลังและเป็น benign angiosarcoma พบได้น้อยมาก ส่วน arteriovenous malformation นั้น ไม่ถือว่าเป็นเนื้องอก เพราะไม่มีลักษณะเป็นก้อนขยายตัวได้เช่นเนื้องอก ในที่นี้จึงขอกล่าวเพียง capillary hemangioblastoma เท่านั้น
CAPILLARY HEMANGIOBLASTOMA
เป็นเนื้องอกชนิด benign ที่ชอบเกิดขึ้นใน posterior fossa มีความสัมพันธ์กับ von Hippel-Lindau’s disease มีคำหลายคำที่ควรทำความเข้าใจไว้(40) Lindau เป็นผู้อธิบายถึง hemangioblastoma ของสมองไว้ในปี ค.ศ.1926 บางครั้งจึงเรียกชื่อเนื้องอกชนิดนี้ว่า Lindau’s tumor ซึ่งอาจเกิดขึ้นแห่งเดียวหรือหลายแห่งก็ได้ และเมื่อในผู้ป่วยรายเดียวกันนั้นมี cyst ในตับอ่อนและในไตร่วมด้วย ก็เรียกว่า Lindau’s syndrome ส่วนคำว่า Lindau’s disease นั้น หมายถึง cerebellar hemangioblastoma โดยเฉพาะ ซึ่งถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ von Hippel’s disease เป็นโรคที่มี angiomatosis ของ retina และถ่ายทอดโดยกรรมพันธุ์เช่นกัน เพราะฉะนั้น von Hippel-Lindau’s disease จึงเป็นโรคที่มี angiomas ของ retina ร่วมกับ cerebellar hemangioblastoma และถ่ายทอดได้ทางกรรมพันธุ์
cerebellar hemangioblastoma อาจเกิดขึ้นใน cerebellum แห่งเดียว หรืออาจมีที่ในส่วนอื่นของ C.N.S ร่วมด้วยก็ได้ ซึ่งผู้เขียนเคยพบผู้ป่วยที่มี cerebellar hemangioblastoma ร่วมกับ cervical hemangioblastoma (รูปที่ 3.95) หรือในบางรายอาจเกิดขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของ von Hippel-Lindau’s disease แต่เท่าที่ได้เคยทำผ่าตัดผู้ป่วยที่มีเนื้องอกชนิดนี้มายังไม่เคยพบผู้ป่วยที่มีลักษณะ von Hippel-Lindau’s disease ครบสมบูรณ์เลย อาจเป็นเพราะว่าจำนวนผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกชนิดนี้มีจำนวนน้อยมากก็ได้ ซึ่ง Russell และ Rubinstein(41) ก็พบลักษณะครบสมบูรณ์ของ von Hippel-Lindau’s disease เพียง 2 รายจากจำนวนทั้งหมด 13 รายที่เป็น hemangioblastoma
โรคหรือภาวะอื่นที่อาจเกิดร่วมกับ cerebellar hemangioblastoma ได้แก่ pheochromocytoma และ syringomyelia โดยเฉพาะเมื่อ hemangioblastoma เกิดขึ้นที่ spinal cord(42)
Erythrocythemia ก็เป็นอีกภาวะหนึ่งที่เกิดร่วมกับ cerebellar hemangioblastoma เสมอ และเป็นสิ่งที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคได้ เมื่อทำการผ่าตัดเอา hemangioblastoma ออกแล้วจะพบว่า erythrocythemia กลับสู่ปกติ และจะกลับไปผิดปกติอีกเมื่อเนื้องอกนี้เกิดขึ้นมาใหม่ ภาวะ erythrocythemia นั้นเกิดจากการมี erythropoietic substance ซึ่งพบอยู่ในน้ำที่เกิดภายใน cyst ของ hemangioblastoma เป็นตัวกระตุ้นให้เกิด(43,44)
รูปที่ 3.95 แสดงถึง cervical hemangioblastoma ในผู้ป่วยที่มี cerebellar hemangioblastoma
hemangioblastoma เป็นเนื้องอกที่พบได้น้อย มีประมาณ 1–2.5 % ของเนื้องอกสมองทั้งหมด และเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นได้ในทุกอายุ แต่พบได้มากในวัยอายุกลางคนราว ๆ 35–45 ปี
ตำแหน่งที่ชอบเกิดสำหรับ hemangioblastoma ได้แก่ที่ cerebellum, หลังคาของ 4th ventricle, spinal cord และส่วนน้อยที่ cerebrum
ใน cerebellum จะพบได้มากที่สุด มักชอบเกิดขึ้นที่บริเวณใกล้แนวกลางของ cerebellar hemisphere (รูปที่ 3.96) และอาจพบได้ที่ vermis (รูปที่ 3.97) ซึ่งจะกดหรือขยายเข้าไปสู่ 4th ventricle
ส่วนที่เกิดใน spinal cord นับว่าเป็นตำแหน่งที่พบได้รองจาก cerebellum
สำหรับ hemangioblastoma ที่เกิดใน cerebrum นั้นพบได้น้อยมาก
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.96 แสดงถึง cerebellar hemangioblastoma มีตำแหน่งใกล้กับแนวกลาง สังเกตเห็นมีเลือดออกอยู่ภายในเนื้องอก
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.97 แสดงถึง hemangioblastoma ในตำแหน่ง vermis ขยายเข้าไปสู่ 4th ventricle และมีขอบเขตชัดเจน ผิวหน้าตัดเห็นเป็นช่องว่างเล็ก ๆ คล้ายฟองน้ำ ซึ่งเป็นหลอดเลือดที่ขยายใหญ่ และ cyst บางแห่งหลอดเลือดขยายใหญ่มากมีลักษณะเป็น cavernous space เห็นสีเหลือง ๆ ของไขมันแทรกระหว่างหลอดเลือดซึ่งเป็นลักษณะของเนื้องอกชนิดนี้
พยาธิวิทยา
capillary hemangioblastoma เป็นเนื้องอกที่มีขอบเขตชัดเจนดี มีทั้งที่เป็นก้อนทึบทั้งหมด ก้อนที่มี cyst ปนบางส่วน และก้อนที่มี cyst ใหญ่ ใน cerebellum แบบหลังพบได้มากที่สุด ที่ผนังของ cyst จะมี mural nodule เล็ก ๆ ซึ่งมีขอบเขตชัดเจน และมีสีน้ำตาลปนแดง น้ำภายใน cyst จะมีสีฟางตั้งทิ้งไว้จะแข็งตัวได้ (รูปที่ 3.98 ก, ข, ค) หรือมีสีน้ำตาลแดงซึ่งแสดงถึงการมีเลือดออก เท่าที่พบเห็นมา mural nodule มักอยู่ทางด้านหลังของผนังของ cyst จึงมีประโยชน์ในการผ่าตัดเอาออกได้ง่ายขึ้น ในบางรายอาจเกิด hemangioblastoma ได้หลายแห่งภายใน cerebellum หรือในส่วนอื่น ของ C.N.S
รูปที่ 3.98 ก. แสดงถึง cerebellar hemangioblastoma ชนิดที่เป็น cyst ใหญ่ และ mural nodule สังเกตเห็น mural nodule อยู่ด้านหลัง
รูปที่ 3.98 ข. ภาพการผ่าตัด เห็น cyst ใหญ่ที่ cerebellar hemisphere ข้างขวา mural nodule ได้ถูกตัดออกไปแล้ว
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.98 ค. แสดงถึงน้ำจาก cyst และ mural nodule (ลูกศร) ได้จากการผ่าตัด สังเกตเห็นว่า mural nodule มีสีแดง และน้ำจาก cyst มีการแข็งตัวเมื่อตั้งทิ้งไว้
ผิวหน้าตัดของเนื้องอกจะมีลักษณะคล้ายฟองน้ำเป็นช่องว่างเล็ก ๆ อยู่ทั่ว ๆ ไป ซึ่งเป็นหลอดเลือดที่มีการขยายใหญ่ร่วมกับการมี cyst เล็ก ๆ ในบางแห่งหลอดเลือดอาจมีขนาดใหญ่มากแบบ cavernous space หรือมีจุดเลือดออกเป็นจุดเล็ก ๆ (รูปที่ 3.97) สิ่งสำคัญอีกอย่างหนึ่งที่เป็นลักษณะจำเพาะของ hemangioblastoma ก็คือมีจุดเหลืองทองของ sudanophilic lipid แทรกอยู่ระหว่างหลอดเลือดทั่ว ๆ ไป หลอดเลือดที่ผิวของสมองจะมีลักษณะขยายใหญ่และคดเคี้ยว (รูปที่ 3.99) เมื่อก้อนเนื้องอกนั้นมีขนาดใหญ่
HISTOLOGY
ลักษณะทาง histology ที่เด่นชัดซึ่งใช้ในการวินิจฉัยก็คือมีหลอดเลือดฝอยผนังบางที่บุด้วย endothelial cells เป็นจำนวนมาก อยู่กันอย่างหนาแน่น การย้อมให้เห็น reticulin ของหลอดเลือดจะทำให้เห็นได้ชัดขึ้น ระหว่างหลอดเลือดจะพบ stromal cells ที่มีรูปร่างกลมใหญ่แทรกอยู่ ติดสีจาง และอาจพบเซลล์พวกนี้ในบางแห่งมีลักษณะ foamy cytoplasm เนื่องจากมีเม็ดไขมันชนิด sudanophilic lipid อยู่ภายใน (รูปที่ 3.100) เซลล์ของ endothelial และ stromal cells จะมีลักษณะ benign ไม่พบว่ามี mitoses
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.99 แสดงให้เห็นหลอดเลือดที่ผิวของ hemangioblastoms มีขนาดใหญ่และคดเคี้ยว
รูปที่ 3.100 ก. แสดงถึง hemangioblastoma ประกอบด้วยหลอดเลือดผนังบางมากมาย มี endothelial cells รูปร่างผอม stromal cells มีรูปร่างกลมใหญ่ nucleus ติดสีเข้ม และบางตัวมีลักษณะ foamy cytoplasm
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.100 ข. ภาพขยาย high power เห็นเซลล์มีลักษณะ foamy cytoplasm
รูปที่ 3.100 ค. ย้อมสีให้เห็นไขมันภายในเซลล์
ลักษณะทาง histology ของ hemangioblastoma ยังเป็นปัญหาในการที่จะแยกออกจาก angioblastic meningiomas เพราะทั้ง 2 ชนิดนี้มีลักษณะเหมือนกัน แต่โดยทั่ว ๆ ไปแล้วจะพบความแตกต่างกันในทางพยาธิวิทยาและตำแหน่งที่เกิด โดย angioblastic meningiomas เกิดที่ supratentorium ติดกับ dura เป็นก้อนไม่มี cyst
หน้าต้นฉบับ 146–147
MALDEVELOPMENTAL TUMORS
เป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติของเซลล์ซึ่งตามธรรมชาติแล้วเซลล์เหล่านี้จะหายไปหรือเปลี่ยนแปลงไปเป็นส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย แต่กลับกลายเป็นเนื้องอกขึ้นมา สำหรับเนื้องอกในกลุ่มนี้จะมีทั้งที่เกิดจาก neuroepithelial หรือ non-neuroepithelial cells ชนิดของเนื้องอกที่พบได้เรียงจากน้อยไปหามากมีดังนี้
Craniopharyngioma Dermoid cyst epidermoid cyst colloid cyst ของ 3rd ventricle Rathke’s cleft cyst enterogenous cyst lipoma hamartoma
เนื้องอกเหล่านี้ถือว่าเป็น congenital origin และเป็นชนิด benign มีการเจริญเติบโตช้าใช้เวลานานหลายปีกว่าจะมีอาการ ดังนั้นจึงมักพบผู้ป่วยที่มีเนื้องอกเหล่านี้ในอายุเริ่มเป็นผู้ใหญ่ ส่วนมากเนื้องอกจะเกิดขึ้นอยู่นอกเนื้อสมอง ถึงแม้จะเป็น benign แต่ก็เอาออกได้ไม่ง่ายนัก เพราะส่วนมากจะอยู่ในแนวกลางและใต้สมอง
หน้าต้นฉบับ 147–151
CRANIOPHARYNGIOMA
เป็นเนื้องอกที่เกิดจากเซลล์ที่เหลือค้างอยู่ของ epithelium ของ Rathke’s pouch ซึ่งเป็น primitive stomodeum ที่ยื่นขึ้นข้างบนเข้าหาส่วนที่เป็น neural tube เซลล์ของ Rathke’s pouch นี้จะเปลี่ยนไปเป็น craniopharyngeal duct ส่วนต้นของ duct จะหายไปไม่มีการติดต่อกับ buccal cavity และส่วนปลายจะกลายเป็น anterior lobe ของ pituitary gland และ pars intermedia เซลล์ที่เหลือค้างในส่วนใดส่วนหนึ่งของ craniopharyngeal duct ก็อาจเกิดเป็นเนื้องอกชนิด craniopharyngioma ขึ้นมาได้ ซึ่งอาจจะเกิดอยู่ใน intrasellar, suprasellar หรือทั้ง 2 ตำแหน่งก็ได้ แต่การที่ craniopharyngioma ชอบเกิดขึ้นในวัยรุ่นจึงมีผู้ให้ความเห็นว่า เนื้องอกชนิดนี้น่าจะเกิดจากการมี metaplasia ในเซลล์ของ adenohypophysis มากกว่าที่จะเกิด จาก embryonic cell rest(45)
Craniopharyngioma พบได้ 3 % ของเนื้องอกภายในช่องกะโหลกศีรษะทั้งหมด และเป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยที่สุดในจำนวนเนื้องอกที่อยู่ใน supratentorium ของเด็ก และจำนวนมากกว่าครึ่งหนึ่งของ craniopharyngioma จะเกิดขึ้นในอายุระหว่าง 10–20 ปี(46)
พยาธิวิทยา
ส่วนใหญ่ของเนื้องอกจะอยู่ในบริเวณ suprasellar มีส่วนน้อยที่เกิดใน intrasellar(47) และ intraventricular craniopharyngioma เป็นเนื้องอกที่มีขอบเขตชัดเจน แต่มักจะมีการติดแน่นอยู่กับเนื้อสมองเนื่องจากเกิดมี reactive gliosis เนื้องอกที่มีขนาดเล็กจะอยู่ที่บริเวณ chiasm หรือ tuber cinerium แต่ถ้ามีขนาดใหญ่มักจะขยายตัวขึ้นข้างบนเข้าไปสู่ 3rd ventricle (รูปที่ 3.101) ทำให้เกิดการอุดตันทางเดิน CSF และเกิด hydrocephalus ขึ้น ในบางรายก้อนอาจขยายใหญ่เข้าไปอยู่ที่บริเวณหน้า pons หรือใน temporal lobe (รูปที่ 3.102) สำหรับรายที่เกิดอยู่ใน sellar อาจมีการขยายตัวผ่าน diaphragmatic sellae แล้วเจริญใหญ่ใน suprasellar ทำให้มีลักษณะเหมือน dumb-bell และทำให้มีอาการของ hypopituitarism
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.101 แสดงถึง craniopharyngioma บริเวณ suprasellar ขยายตัวเข้าสู่ 3rd ventricle และอุดตัน foramen of Monro
รูปที่ 3.102 แสดงให้เห็น craniopharyngioma ขยายตัวใหญ่ในบริเวณ temporal lobe และ clivus สังเกตเห็น cyst หลายแห่งที่เนื้องอกตรง suprasellar
เมื่อดูผิวหน้าตัดส่วนที่เป็นก้อนเนื้อจะมีสีซีดและไม่เรียบเพราะมักจะมีส่วนที่เป็นหินปูนแข็งอยู่เป็นหย่อม ๆ บางส่วนจะเป็น cyst ขนาดต่าง ๆ กัน ภายใน cyst จะมีน้ำสีน้ำตาลปนเหลืองคล้ายน้ำมันเครื่องและมีเกล็ด cholesterol สีเหลืองทองเล็ก ๆ (รูปที่ 3.103) ลอยอยู่ในน้ำ ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญที่ใช้ในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.103 ภาพสมองตัดตามแนวกลาง แสดงให้เห็น craniopharyngioma ขนาดใหญ่ ผิวหน้าตัดไม่เรียบมีหินปูนอยู่เป็นหย่อม เห็น cyst ขนาดโต น้ำภายในมีสีน้ำตาลและมีเกล็ด cholesterol สีทอง
เมื่อดูทางด้านใต้ของสมอง จะเห็น craniopharyngioma มีผิวไม่เรียบเป็นปุ่มขนาดต่าง ๆ กัน มีการขยายไปด้านข้างกดเบียด internal carotid a. ก้อนจะปิดบัง optic nerves และ chiasm จนมองไม่เห็น นอกจากนั้นก้อนยังมีการขยายตัวเข้าไปอยู่ใน interpeduncular fossa กดเส้นประสาทสมอง และ posterior cerebral a. (รูปที่ 3.104) ความสัมพันธ์ในสิ่งต่าง ๆ เหล่านี้จะมีความสำคัญในการผ่าตัด
HISTOLOGY
Craniopharyngioma จะประกอบด้วย stratified squamous epithelium ด้านที่ติดกับ microcyst จะมี epithelium ที่บุผนังเป็น columnar cells ซึ่งวางอยู่บน collagen basement membrane บางส่วนของ stratified squamous epithelium เซลล์จะมีรูปร่างเป็นลักษณะแหลมเรียกว่า “prickle cell” (รูปที่ 3.105 ก,ค) และบางแห่งก็มีการเปลี่ยนแปลงเป็น keratin หรือกลายเป็นหินปูน (รูปที่ 3.105 ข)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.104 เป็นภาพด้านล่างของสมอง แสดงให้เห็น craniopharyngioma ที่ขรุขระ เนื้องอกดัน internal carotid a. ปิดบัง optic nerve และ chiasm สังเกตเห็นกลุ่มแผ่น keratin สีขาว ๆ เล็ก ๆ ที่ด้านหลังของเนื้องอก (ลูกศร)
รูปที่ 3.105 ก. แสดงถึงลักษณะเฉพาะของ craniopharyngioma ประกอบด้วย stratified squamous epithelium คลุมอยู่บนแกน connective tissue ข. Craniopharyngioma แสดงให้เห็น keratin (ลูกศร) และ inflammatory cells อยู่ปะปนกับ epithelium และ connective tissue
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.105 ค. microcyst บุด้วย columnar cells บางแห่งเป็นเซลล์มีรูปร่างแหลม เรียกว่า “prickle cell”
Craniopharyngioma เป็นเนื้องอกที่มีการเจริญเติบโตช้ามาก ๆ และไม่มี mitoses
หน้าต้นฉบับ 151–155
DERMOID และ EPIDERMOID CYSTS
เป็น cyst ที่เกิดขึ้นจาก non-neuroepithelial cells พบได้ทั้งภายในช่องกะโหลกศีรษะและสันหลัง cysts ทั้งสองชนิดนี้เกิดจากมีการอยู่ผิดที่ (heterotopia) ของ ectodermal elements ซึ่งจะมารวมตัวกันในแนวกลางขณะที่มีการปิด neural groove บางครั้งถ้าปิดไม่สมบูรณ์ก็จะเกิดมีรูเปิดที่ผิวหนัง เรียกว่า dermal sinus ซึ่งมักจะมี dermoid cyst อยู่ในบริเวณ dermal sinus ร่วมด้วย และจะเกิดขึ้นอยู่ในบริเวณแนวกลางของร่างกายเสมอ สำหรับ dermoid cyst ที่เกิดภายในช่องกะโหลกศีรษะพบได้น้อยกว่าที่เกิดในสันหลัง ตำแหน่งที่ชอบเกิดได้แก่ที่ posterior fossa บริเวณ vermis และ 4th ventricle แต่ก็อาจเกิดได้ที่ frontal, occipital ใกล้ vertex ส่วนที่เกิดในสันหลัง พบได้บ่อยที่บริเวณ lumbosacral ซึ่งอาจจะอยู่นอกหรือในไขสันหลังก็ได้ และมักมีความผิดปกติแต่กำเนิดชนิดอื่น ๆ ร่วมด้วย เช่น diastematomyelia, syringomyelia, และ Arnold-Chiari malformation
ส่วน epidermoid cyst ที่เกิดภายในช่องกะโหลกศีรษะพบได้มากกว่า dermoid cyst แต่ในสันหลังกลับพบได้น้อยกว่า และตำแหน่งที่เกิดมักอยู่ห่างจากแนวกลาง
ถึงแม้ epidermoid และ dermoid cyst จะมีความแตกต่างกันในทางคลินิกและตำแหน่งการเกิด แต่โดยทั่ว ๆ ไปก็จัดรวมกันไว้ในกลุ่มเนื้องอกที่เรียกว่า “pearly tumors”(48)
DERMOID CYST
ที่เกิดภายในช่องกะโหลกศีรษะนั้นพบได้น้อยมาก มักชอบเกิดในแนวกลางของ posterior fossa โดยเฉพาะบริเวณ vermis และ 4th ventricle ทำให้ผู้ป่วยมี obstructive hydrocephalus อายุที่พบได้บ่อยมักอยู่ในระหว่าง 10–20 ปี
พยาธิวิทยา เป็น cyst ที่มีขอบเขตชัดเจนและมีขนาดต่าง ๆ กัน เมื่อดูภายนอกจะมีสีชมพูอ่อนปนขาวขุ่น ๆ เมื่อดูผ่าหน้าตัดจะพบสิ่งที่สำคัญที่อยู่ใน cyst คือ สิ่งที่เหนียวเป็นสีเหลืองปนขาว ซึ่งเกิดจากการหลั่งของ sebaceous gland และจากการสลายตัวของ epithelium อาจพบเส้นผมหรือหินปูนอยู่ภายในร่วมด้วย (รูปที่ 3.106) ผนังของ cyst มักจะติดแน่นอยู่กับเนื้อสมองโดยรอบ และมีเลือดไปเลี้ยงน้อย
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.106 ภาพการผ่าตัดที่ cerebellum แสดงให้เห็น dermoid cyst ที่ 4th ventricle ประกอบด้วยผนัง ภายในมีไขมัน กระจุกผมอยู่ด้านล่าง (ลูกศร)
สิ่งสำคัญอีกอย่างหนึ่งที่ช่วยในการวินิจฉัยโรค คือการพบ dermal sinus ในบริเวณ occipital หรือที่ lumbosacral ซึ่งมักจะเป็นทางนำไปสู่ dermoid cyst ของ cerebellum และ sinus นี้บางรายจะเป็นทางเข้าของเชื้อโรค ก่อให้เกิด meningitis ได้
HISTOLOGY เยื่อบุของ cyst เป็น stratified squamous epithelium และมี hair follicles, sebaceous และ sweat gland ในบางรายอาจเห็นกระดูกแข็งหรือกระดูกอ่อน
EPIDERMOID CYST
หรือมีอีกชื่อหนึ่งเรียกว่า cholesteatoma เกิดขึ้นภายในช่องกะโหลกศีรษะได้บ่อยกว่า dermoid cyst มักเกิดในบริเวณที่ห่างจากแนวกลางของสมอง และอาจพบใน diploic space ของกะโหลกศีรษะได้ ตำแหน่งที่พบได้บ่อยที่สุดก็คือที่ cerebellopontine angle (รูปที่ 3.107). รองลงมาที่บริเวณ parapituitary ที่ middle fossa (temporal lobe) และ paratrigeminal region ซึ่งในบริเวณนี้มักมีการทำลาย apex ของกระดูก petrous ในบางครั้ง epidermoid cyst ก็อาจเกิดขึ้นใน cerebral hemisphere
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.107 แสดงถึง epidermoid tumor ที่บริเวณ CP angle (ลูกศร)
พยาธิวิทยา epidermoid cysts เป็นเนื้องอกที่มีขอบเขตชัด ผิวจะมีลักษณะเป็นก้อนกลมเล็ก ๆ ขนาดต่าง ๆ และเรียบเป็นมันคล้ายไข่มุก จึงเรียกเนื้องอกชนิดนี้ว่า “pearly tumor” (รูปที่ 3.108) ภายในมีก้อนไขมันที่ประกอบด้วย cholesterol crystal มีสีขาวซึ่งเกิดจากมีการทำลายของ keratin จาก epithelium ที่ผนังของ cyst ในบางส่วนของผนังอาจพบมีหินปูน
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.108 แสดงให้เห็นลักษณะคล้ายไข่มุกของเนื้องอกชนิด epidermoid ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของเนื้องอกชนิดนี้ จึงมีชื่ออีกอย่างหนึ่งว่า “pearly tumor”
รูปที่ 3.109 แสดงถึงผนัง cyst ของเนื้องอกชนิด epidermoid เห็น epithelium วางอยู่บน collagenous tissue และมี keratin วางซ้อนกันเป็นชั้น ๆ
HISTOLOGY ผนังของ cyst จะเป็น stratified squamous epithelium ซึ่งวางอยู่บนชั้น collagenous tissue และจะเห็น keratinous material วางซ้อนกันเป็นชั้น ๆ ลึกเข้าไปข้างใน cyst (รูปที่ 3.109)
หน้าต้นฉบับ 155–156
COLLOID CYST
เป็น cyst ที่เกิดขึ้นเฉพาะในบริเวณส่วนหน้าของ 3rd ventricle และมีชื่ออื่นที่ใช้เรียก ได้แก่ paraphyseal cyst หรือ neuroepithelial cyst ต้นกำเนิดของ colloid cyst ยังเป็นที่ถกเถียงและยังไม่ลงเอยกัน พวกที่คิดว่าเกิดจาก paraphysis ซึ่งเป็นส่วนยื่นของ telencephalon อยู่ตรงด้านหน้าของ diencephalon ใน embryo และจะหายไปในระยะต่อมา เรียก cyst ที่เกิดในบริเวณนี้ว่า paraphyseal cyst(49) อีกพวกหนึ่งคิดว่า colloid cyst มีต้นกำเนิดที่ epithelium ของ choroid plexus(50)
ส่วนมาก colloid cyst จะพบได้ในคนอายุระหว่าง 30–40 ปี
พยาธิวิทยา ตัว cyst จะมีลักษณะกลม อาจมีขั้วติดกับ velum interpositum หรือ choroid plexus ของ 3rd ventricle การที่ cyst นี้เกิดตรงบริเวณใกล้ ๆ กับ foramen of Monro จึงมักทำให้มีการอุดตัน foramen of Monro และมี obstructive hydrocephalus (รูปที่ 3.110) ถ้ามีขนาดใหญ่อาจกดเบียดผนังของ 3rd ventricle และ pillars ของ fornix ผนังของ cyst จะมีลักษณะบาง ภายในมีวัตถุสีเทา ๆ นิ่ม ๆ คล้าย gelatin ซึ่งเป็นลักษณะจำเพาะสำหรับ colloid cyst
รูปที่ 3.110 แสดงถึง colloid cyst ใน 3rd ventricle อุดตัน foramen of Monro ทำให้เกิด hydrocephalus
ผนังของ cyst เมื่อดูจากภายนอกเข้าหาข้างในจะพบว่ามีชั้นของ connective tissue อยู่ข้างนอก ซึ่งบางส่วนจะมี lymphocytes และ plasma cells อยู่ด้วย ส่วนภายในจะบุด้วย epithelial cells ซึ่งส่วนใหญ่เป็น cuboid หรือ low columnar cells บางแห่งอาจมี celia ภายใน epithelial cells มักมี mucin (รูปที่ 3.111 ก.) ในส่วนกลางของ cyst ก็จะเห็น amorphous material ซึ่งเกิดจาก mucous บางรายสิ่งที่อยู่ภายใน cyst จะมีลักษณะที่เรียกว่า pseudo-achinomycosis (รูปที่ 3.111 ข)
ก
ข
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.111 ก. แสดงถึงผนังของ colloid cyst ข. แสดงถึงลักษณะ pseudo-achinomycosis พบได้ใน colloid cyst
หน้าต้นฉบับ 157–158
LIPOMAS
Lipomas เป็นเนื้องอกที่พบได้น้อยมาก อาจพบได้ทั้งในช่องกะโหลกศีรษะและสันหลัง สำหรับที่เกิดอยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะส่วนมากจะพบอยู่ในแนวกลางของสมอง ที่บ่อยที่สุดคือ corpus callosum ซึ่งมักจะเกิดร่วมกับ agenesis ของ corpus callosum เฉพาะเป็นบางส่วนหรือทั้งหมดก็ได้ (รูปที่ 3.112) นอกจากนี้ยังอาจพบได้ที่ tegmentum ของ midbrain (รูปที่ 3.113), infundibulum, choroid plexus, C-P angle, thoracic cord และ quada equina
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.112 แสดงให้เห็น lipoma ที่ corpus callosum เกิดร่วมกับ agenesis ของ corpus callosum
เนื้องอกชนิดนี้เกิดได้ในทุกอายุ แต่ที่พบได้บ่อยอยู่ในอายุระหว่าง 20–40 ปี
พยาธิวิทยา lipomas มีขอบเขตชัด แต่มักจะติดแน่นกับเนื้อสมองที่อยู่รอบ ๆ ลักษณะที่สำคัญคือจะมีสีเหลืองของไขมันร่างกาย (รูปที่ 3.112) ส่วนมากมีเลือดไปเลี้ยงน้อย แต่บางรายมีหลอดเลือดไปเลี้ยงมากที่เรียกว่า angiolipomas และบางรายอาจมีหินปูนเกิดขึ้นที่ผนังของก้อน ชนิดที่อยู่ในบริเวณ C-P angle มักจะแทรกเข้าไปในระหว่างเส้นประสาทสมองทำให้การเลาะเอาออกทำได้ยากและมีการสูญเสียหน้าที่ของเส้นประสาทสมอง
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.113 แสดงถึง lipoma ที่ด้านบนของ midbrain และ pons
HISTOLOGY lipomas จะประกอบด้วย fatty tissue ในรายที่เป็น angiolipomas จะมีหลอดเลือดจำนวนมากแทรกอยู่ใน fatty tissue
หน้าต้นฉบับ 158–167
เนื้องอกของ PITUITARY GLAND
เป็นเนื้องอกที่จัดอยู่ในพวกที่มีตำแหน่งอยู่นอกเนื้อสมองแล้วเจริญขยายไปสู่สมองโดยตรง จะไม่มีการกระจายโดยทางกระแสโลหิต เนื้องอกที่เกิดขึ้นส่วนมากเกิดที่ในส่วน anterior lobe ของ pituitary gland หรือ adenohypophysis ซึ่งมีเนื้องอกที่พบได้อยู่ 2 ชนิด คือ pituitary adenoma กับ pituitary adenocarcinoma ชนิดแรกเป็นชนิดที่พบได้มากที่สุด ส่วนชนิดหลังพบได้น้อยมาก (ผู้เขียนเองเคยพบเพียงรายเดียวเท่านั้น) ส่วนเนื้องอกที่เกิดจาก neurohypophysis ได้แก่ glioma ยิ่งพบได้ยากขึ้นไปอีก
PITUITARY ADENOMAS
เป็นเนื้องอกชนิด benign ที่เกิดขึ้นจากเซลล์ของ adenohypophysis ซึ่งมีอยู่ 3 ชนิด ตามการติดสีที่ใช้ย้อม ได้แก่:
chromophobe cell เป็นพวกที่พบได้มากที่สุดใน pituitary gland และไม่มี secretory granules ให้เห็นด้วยการย้อมสีธรรมดา
acidophilic cell (eosinophil หรือ alpha cell) มีจำนวนเซลล์มากเป็นที่สองมี granules ใน cytoplasm ติดสี acid เห็นเป็นสีชมพูแดงเมื่อย้อมด้วย hematoxylin และ eosin (H & E)
basophilic cell (beta cell) เป็นเซลล์ที่พบได้น้อยที่สุด ใน cytoplasm มี granules ติดสี basic dyes มีสีม่วง และ จะเห็นเป็นสีฟ้าเมื่อย้อมด้วย AF - AB
ในสมัยก่อนนับเป็นเวลานานมาแล้ว ได้มีการแบ่ง pituitary adenoma ออกเป็น 3 ชนิด ตามลักษณะการติดสีย้อมด้วย H & E เทคนิค และเรียกชื่อเนื้องอกตามชนิดของเซลล์ที่เกิดเป็นเนื้องอก ได้แก่
chromophobe adenoma เชื่อว่าเป็นชนิดที่ไม่มีการสร้าง hormone acidophilic adenoma เป็นพวกที่หลั่ง growth hormone และ prolactin ผู้ป่วยจะแสดงอาการของ gigantism และ acromegaly basophilic adenoma จะหลั่ง ACTH และ melanin-stimulating hormones ทำให้เกิดเป็น Cushing’s disease
จากที่ผู้รายงานพบในการทำผ่าตัดมา chromophobe adenoma เป็นชนิดที่พบได้มากที่สุด มีจำนวนสูงถึงประมาณ 80–90 % และ basophilic adenoma พบได้น้อยที่สุด
การแบ่งชนิดของ adenoma ตามที่กล่าวไว้ข้างต้นนี้ในปัจจุบันนับว่าล้าสมัย เพราะว่าการแบ่งตามลักษณะการติดสีของเซลล์เนื้องอกนั้นไม่สามารถนำมาเกี่ยวพันกับการหลั่ง hormone และ cytogenesis ได้ดีพอ จึงได้มีการแบ่งชนิดของ pituitary adenoma ใหม่หลังจากได้มีการใช้ electron microscopy และ immunocytochemistry เทคนิคเข้ามาตรวจสอบ ทำให้รู้ถึงการหลั่ง hormone ของเซลล์, ultrastructure ของเซลล์ และ cytogenesis การทำ immunocytologic เทคนิคสามารถแสดงให้เห็นชนิดของ hormones ที่เกิดขึ้นภายใน cytoplasm ของเซลล์และ electron microscopy สามารถแสดงให้เห็น ultrastructures ของเซลล์ชนิดต่าง ๆ ซึ่งมีรายละเอียดภายในเซลล์ไม่เหมือนกัน และมีประโยชน์ในการแยกชนิดของ adenoma ดังนั้นการแยกชนิดของ pituitary adenomas ตามการหลั่งและหน้าที่ของ hormone จึงมีชนิดต่าง ๆ ดังนี้(51,52)
Growth hormone cell adenoma (หลั่ง G.H. มากเกินไป) Prolactin cell adenoma (หลั่ง prolactin มากเกินไป)
Corticotropic cell adenoma (หลั่ง ACTH มากเกินไป) Thyrotropic cell adenoma (หลั่ง TSH มากเกินไป) Gonadotropic cell adenoma (หลั่ง FSH / LH มากเกินไป) Plurihormonal adenoma (หลั่ง hormone มากกว่า 2 อย่าง หรือมากกว่า ส่วนมากเป็น growth hormone cell + prolactin cell) Null cell adenoma (ไม่มีการผลิต hormone)
จะเห็นได้ว่าการแบ่งชนิดของ adenoma ตามวิธีใหม่นี้อาจแบ่งได้เป็น 2 กลุ่ม กลุ่มแรกเป็นกลุ่มที่ไม่มีการผลิต hormone (endocrine-inactive adenoma) ได้แก่พวก null cell adenoma จะไม่มีอาการแสดงของ hormone ในทางคลินิก อีกกลุ่มหนึ่งเป็นพวกที่มีการผลิต hormones (endocrine active adenoma) ได้แก่ adenoma ชนิดต่าง ๆ ที่เหลือทั้งหมด ผู้ป่วยจะมีอาการแสดง ตามชนิดของ hormones ที่เนื้องอกนั้นผลิตออกมา
อายุ pituitary adenoma นับว่าเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ โดยมีอายุที่พบได้บ่อยที่สุด อยู่ระหว่าง 35–45 ปี โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว adenoma ชนิดที่ผลิต hormone และทำให้เกิดอาการแสดงของ hormone นั้นมักจะพบได้ในอายุน้อยกว่าพวกชนิดที่ไม่ได้ผลิต hormone ดังจะเห็นจากในรายที่เป็น acidophilic adenoma ซึ่งผลิต growth hormone มักเกิดในคนอายุน้อยกว่าพวกที่มี chromophobe adenoma และทำให้เกิดอาการของ gigantism นอกจากนี้ pituitary adenocarcinoma ก็เกิดในคนอายุน้อยเช่นกัน
พยาธิวิทยา pituitary adenoma เป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นอยู่ภายใน sella turcica แล้วขยายตัวออกไปโดยรอบ ตัวเนื้องอกเองมีขอบเขตแต่ไม่มี capsule เมื่อขยายใหญ่กระดูกของ sellar ที่ถูกกดจะมีการดูดซึมและสร้างขึ้นใหม่ ทำให้ sella turcica มีลักษณะที่เรียกว่า ballooning sellar แต่เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่มากกระดูกก็อาจหายไปหมด และเนื้องอกจะขยายตัวเข้าไปใน sphenoid sinus (รูปที่ 3.114) เมื่อขยายไปทางด้านข้างก็จะดันผนังด้านใกล้กลางของ cavernous sinus ให้โป่งไปทางด้านข้างจะเห็น internal carotid siphon ยกสูงและอยู่ห่างจากแนวกลางมากขึ้น ซึ่งจะเห็นได้ในภาพ carotid angiogram ในขณะเดียวกันนี้ส่วนอื่น ๆ ของ pituitary gland ก็จะถูกกดแบน โดยมีส่วนที่ยังคงติดต่อกับ pituitary stalk ซึ่งศัลยแพทย์จะต้องพยายามรักษาไว้ในขณะผ่าตัด เนื้องอกที่ขยายตัวขึ้นบนจะดัน diaphragma sellae ให้สูงขึ้นและบางมาก จนมีลักษณะกลายเป็น capsule ด้านบนของเนื้องอก ส่วนของ anterior clinoid process ที่ถูกกดก็จะมีการดูดซึมของกระดูกให้บางลงและยกขึ้น หรือหายไป เมื่อก้อนขยายโตเข้าไปอยู่เหนือ sella turcica optic chiasm จะถูกกด (รูปที่ 3.115) และส่วนมากจะถูกดันไปข้างหลัง เพราะว่าส่วนมาก optic chiasm เป็นชนิดที่มีตำแหน่งค่อนข้างไปทางหลังเรียกว่า postfixed chiasm ทำให้เห็นก้อน adenoma อยู่ระหว่าง optic nerves ทั้ง 2 เส้น ทั้ง optic nerves และ chiasm จะมีลักษณะบางและซีด ในรายที่เป็น prefixed chiasm เนื้องอกจะขยายขึ้นบนโดยอยู่หลังต่อ chiasm และจะกดที่ส่วนล่างของ 3rd ventricle หรือขยายใหญ่เข้าไปแทนที่ 3rd ventricle จนอุดตัน foramen of Monro ทั้ง 2 ข้าง ทำให้มี obstructive hydrocephalus และบางรายเนื้องอกอาจแผ่ขยายไปสู่ interpeduncular fossa, หน้าต่อ pons และด้านใกล้กลางของ temporal lobe (รูปที่ 3.116) ลักษณะที่มีการแผ่ขยายได้มากมายเช่นนี้มักเกิดในรายที่เป็น chromophobe adenoma นอกจากนี้เนื้องอกยังอาจขยายไปสู่ด้านใต้ของ frontal lobe ทำให้ผู้ป่วยมี anosmia สับสนและชักได้ ส่วนพวก acidophilic และ basophilic adenoma มักไม่ค่อยจะโตออกนอก sellar
รูปที่ 3.114 แสดงถึง pituitary adenoma ขยายตัวทำลาย sella turcica แล้วเติบโตอยู่ใน sphenoid sinus สังเกตเห็นส่วนหนึ่งมีการขยายตัวไปสู่บริเวณ suprasellar ฉบับดิจิทัลปิดข้อความระบุตัวบุคคลบนภาพ โดยคงภาพทางการแพทย์ไว้
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.115 แสดงถึง pituitary adenoma กดลงบน optic chiasm
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.116 แสดงให้เห็น pituitary adenoma แผ่ขยายไปสู่ interpeduncular fossa, หน้าต่อ midbrain, pons และ temporal lobe ลักษณะเช่นนี้มักเกิดกับ chromophobe adenoma
ในบางรายเนื้องอกแผ่ขยายไปทางด้านข้างผ่าน cavernous sinus เข้าไปอยู่ใน middle cranial fossa (รูปที่ 3.117) ทำให้ผู้ป่วยมีอาการของ ophthalmoplegia, ชาที่หน้าในส่วนที่เลี้ยงด้วย ophthalmic และ maxillary nerves
มีน้อยรายที่เกิดมีการตกเลือดภายในก้อนเนื้องอกขึ้นเอง ซึ่งมักทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตแทบทุกราย
ตัวเนื้องอกจะมีสีเทาปนชมพู มีขอบเขตและมีเลือดไปเลี้ยงพอประมาณ เนื้อมีลักษณะอ่อน เวลาทำผ่าตัดสามารถดูดออกหรือตัดออกได้ง่าย ในบางรายเนื้องอกอาจมีลักษณะ necrosis เมื่อใช้มีดกรีดลงบน capsule ก็จะมีส่วนของเนื้องอกที่คล้ายครีมไหลออกมา และบางรายก็อาจเป็น cyst น้ำภายในจะมีสีฟางหรือสีน้ำตาลซึ่งแสดงถึงว่าเคยมีเลือดออกมาก่อน
รูปที่ 3.117 Chromophobe adenoma แผ่ขยายผ่าน cavernous sinus ไปสู่ middle cranial fossa ทำให้ผู้ป่วยมีอาการชาที่หน้าและ ophthalmoplegia
HISTOLOGY ดังได้กล่าวไว้ข้างต้นแล้วว่า การตรวจ histology ด้วยการย้อม H & E และดูด้วยกล้องจุลทัศน์ธรรมดานั้นไม่เพียงพอที่จะบอกถึง ultrastructures ของเซลล์เนื้องอกและ hormone ที่เกิดในเซลล์ จำเป็นต้องใช้ electron microscopy และ immunocytochemistry เทคนิค ผู้อ่านที่สนใจในลักษณะของ ultrastructures ของเซลล์เนื้องอกอาจหาอ่านเพิ่มเติมในบทความที่(51)
สำหรับสถาบันที่ไม่มีเครื่องช่วยตรวจพิเศษเหล่านี้ การย้อมและดูด้วยกล้องจุลทัศน์ธรรมดาก็ยังคงใช้ได้และแบ่งชนิดของ adenomas ออกเป็น 3 ชนิด ตามลักษณะของการติดสีที่ย้อม ได้แก่ chromopholic, acidophilic และ basophilic adenoma ซึ่งส่วนใหญ่ของประสาทศัลยแพทย์ก็ยังคงใช้เรียกกันอยู่แม้ในปัจจุบัน
รูปแบบของเซลล์เนื้องอกแต่ละชนิดมีดังนี้
CHROMOPHOBE ADENOMA
เป็นเนื้องอกที่ประกอบด้วย chromophobe cells ซึ่งไม่มี granules ที่หลั่ง hormone ให้เห็น เซลล์จะมีการเรียงตัวทาง histology เป็น 3 รูปแบบ
แบบที่ 1 diffuse pattern เป็นรูปแบบที่พบเห็นเป็นส่วนใหญ่ ประกอบด้วยเซลล์ รูปหลายเหลี่ยม ขนาดเท่า ๆ กัน cytoplasm ติดสีจาง กลุ่มเซลล์จะถูกแบ่งแยกด้วย connective tissue stroma บางครั้ง cytoplasm ใสทำให้เกิดเป็นช่องว่างรอบ ๆ nucleus (รูปที่ 3.118)
รูปที่ 3.118 แสดงถึง chromophobe adenoma มีเซลล์ขนาดเท่า ๆ กัน cytoplasm ติดสีจาง เรียงตัวกันในลักษณะ diffuse pattern กลุ่มเซลล์ถูกแยกด้วย connective tissue สังเกตดูเซลล์จะคล้ายกับ oligodendroglioma
แบบที่ 2 sinusoid pattern เซลล์จะมีการเรียงตัวอยู่รอบหลอดเลือด (รูปที่ 3.119) ทำให้มีลักษณะคล้ายกับ ependymoma หรือ astroblastoma
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.119 sinusoid pattern ของ chromophobe adenoma เห็นลักษณะเซลล์มีการเรียงตัวรอบหลอดเลือด
แบบที่ 3 papillary pattern เซลล์มีการเรียงตัวรอบแกนที่เป็น connective tissue ซึ่งมีหลอดเลือดอยู่ภายใน (รูปที่ 3.120)
ในบางรายภายในเนื้องอกก้อนเดียวกันนั้นอาจมีการเรียงตัวของเซลล์ได้หลายรูปแบบ
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.120 แสดงให้เห็น papillary pattern ของ chromophobe adenoma โดยเซลล์มีการเรียงตัวรอบแกน connective tissue ซึ่งมีหลอดเลือดอยู่ภายใน
ACIDOPHILIC ADENOMA
เนื้องอกจะมีเซลล์อยู่ค่อนข้างหนาแน่นและอยู่อย่างไม่มีรูปแบบเฉพาะ มี connective tissue stroma เพียงเล็กน้อยแทรกอยู่ระหว่างกลุ่มเซลล์จะเห็นหลอดเลือดในบางแห่ง ที่สำคัญก็คือ cytoplasm มี granules ติดสีชมพูปนแดงในการย้อมด้วย H & E (รูปที่ 3.121) ส่วนมากใน acidophilic adenoma มักพบว่ามี chromophobe cells ร่วมอยู่ด้วยเสมอ
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.121 แสดงถึง acidophilic adenoma ประกอบด้วยเซลล์ที่มี granules ใน cytoplasm ติดสีชมพูปนแดง (H & E)
BASOPHILIC ADENOMA
ประกอบด้วยเซลล์ที่เหมือนกับ beta cells ของ pituitary gland มี nuclei กลมและซีด cytoplasm ติดสีม่วง
PITUITARY ADENOCARCINOMAS
เป็น carcinoma ของ anterior pituitary cells เกิดขึ้นกับ chromophobe cells มากกว่าเซลล์ชนิดอื่น และเป็นเนื้องอกที่พบได้น้อยมาก เนื้องอกจะมี mitotic activity สูง และมีลักษณะของเนื้อร้ายโดยมี 1) การแทรกซึมเฉพาะที่ ได้แก่การขยายเข้าไปใน dura, กระดูก, เนื้อสมอง, sinuses จะแตกต่างจากพวก adenoma ซึ่งมีการแผ่ขยายโดยการกด structures ต่าง ๆ ที่อยู่ใกล้ 2) มีการกระจายไปตาม CSF และ 3) กระจายไปยังอวัยวะอื่น ผู้เขียนเองเคยพบ pituitary adenocarcinoma เพียงรายเดียว ซึ่งเป็นเด็กชายอายุ 13 ปี มาโรงพยาบาลด้วยอาการปวดศีรษะ ตามัวมานาน 4 เดือน ตรวจร่างกายพบว่ามี bitemporal hemianopia และ early optic atrophy C.T. พบเนื้องอกที่ sellar และมีการขยายตัวไปสู่ suprasellar ได้ทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออก ผลการตรวจเนื้อเป็น pituitary adenocarcinoma หลังผ่าตัด 2 เดือน ผู้ป่วยมีอาการของ paraparesis การสืบค้นพบ thoracic cord ส่วนบนถูกกดโดยเนื้องอก เมื่อทำ laminectomy ก็พบเนื้องอกอยู่ใน subarachnoid space กดลงบน spinal cord เนื้อมีลักษณะอ่อนนุ่มสีน้ำตาลปนเทา (รูปที่ 3.122) ได้ทำการเลาะเอาเนื้องอกออก ผลการตรวจเนื้อเป็น pituitary adenocarcinoma เช่นเดียวกับเนื้องอกที่บริเวณ sella turcica
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.122 แสดงถึง spinal subarachnoid pituitary adenocarcinoma สังเกตเห็นเนื้องอกมีสีน้ำตาลปนเทา ผู้ป่วยเคยได้รับการผ่าตัดเอา pituitary adenocarcinoma ออกเมื่อ 2 เดือนก่อน
หน้าต้นฉบับ 167–168
GLOMUS JUGULARE TUMORS
เป็นเนื้องอกที่เกิดจากกลุ่มเซลล์เล็ก ๆ (glomus bodies) ซึ่งเป็น non-chromaffin paraganglioma cells จัดอยู่ใน chemoreceptor system เช่นเดียวกับ carotid และ aortic bodies cells เหล่านี้มีตำแหน่งอยู่ภายใน petrous ของกระดูก temporal ติดกับ adventitia ของ jugular bulb และชิดกับพื้นของหูส่วนกลาง(53) หรือแขนง tympanic ของ glossopharyngeal nerve เนื้องอกชนิดนี้อาจมีชื่ออื่นที่ใช้เรียกแทนกันได้ เช่น chemodectomas, nonchromaffin paragangliomas เป็นเนื้องอกที่พบได้น้อยมาก เจริญเติบโตช้า มักเกิดในคนอายุราวกลางคน
พยาธิวิทยา เป็นเนื้องอกที่มีเลือดไปเลี้ยงมาก มีลักษณะสีค่อนข้างแดง ได้รับเลือดไปเลี้ยงจาก ascending pharyngeal a. และอาจมีแขนงจาก posterior auricular a., occipital a., internal maxillary a. มาเลี้ยงร่วมด้วย เนื้องอกส่วนมากเริ่มต้นที่ adventitia ของ jugular bulb แล้วขยายเข้าไปอยู่ในหูส่วนกลาง ดัน tympanic membrane ให้โป่ง หรือทะลุเข้าไปใน external auditory canal ซึ่งสามารถมองเห็นได้ด้วย otoscope บางรายอาจมีเลือดออกจากหู เมื่อเนื้องอกขยายโตขึ้นจะทำลายกระดูก petrous ของ temporal bone เข้าสู่ posterior fossa ตรง jugular foramen เป็นก้อนเนื้ออยู่ใน cerebellopontine angle ทำให้เส้นประสาทสมองเส้นที่ 9, 10, 11 ถูกกด และมีอาการอื่น ๆ ของเนื้องอกใน C-P angle ดังได้กล่าวไว้แล้ว บางรายก้อนเนื้ออาจโตลงล่างเป็นก้อนอยู่ที่บริเวณข้าง pharynx และเนื้องอก อาจขยายเข้าไปใน internal jugular vein
เนื้องอกชนิดนี้มีลักษณะเฉพาะทาง histology ประกอบด้วย clear cells, nuclei อยู่ตรงกลาง และมี granules ละเอียดอยู่ใน cytoplasm เซลล์อยู่กันเป็นกลุ่ม ๆ กลุ่มเซลล์นี้จะถูกแยกจากกันด้วยหลอดเลือดผนังบางและ fibrous tissue (รูปที่ 3.123)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.123 แสดงถึง glomus jugulare tumor มี histology ประกอบด้วยเซลล์ที่ cytoplasm มี granules ละเอียดติดสีจาง เซลล์อยู่กันเป็นกลุ่ม ๆ ถูกแยกโดย fibrous tissue และหลอดเลือด
หน้าต้นฉบับ 168–171
CHORDOMA
เป็นเนื้องอกอีกชนิดหนึ่งที่เกิดนอกสมองแล้วขยายโตไปกดสมองและเส้นประสาท เกิดขึ้นจากส่วนเหลือของ notochord ที่อยู่ในกระดูกตามแนวกลางตั้งแต่ฐานกะโหลกศีรษะตรง sellar และ clivus กระดูกสันหลังลงไปจนถึง coccyx
ความผิดแผกของ notochord มักจะอยู่ที่ส่วนหัวและส่วนท้าย ดังนั้น chordoma จึงพบได้บ่อยในบริเวณ clivus และ sacrococcyx
chordoma ที่เกิดภายในกะโหลกศีรษะ พบได้ 0.2 % จากจำนวนเนื้องอกภายในกะโหลกศีรษะทั้งหมด 6,000 ราย(54) พบได้ในทุกอายุ แต่ที่พบได้บ่อยจะอยู่ในอายุราว 35–40 ปี(55)
ตำแหน่งที่ชอบเกิดคือที่ clivus และใต้ sella turcica เมื่อเจริญเติบโตจะทำลายกระดูกเข้าไปอยู่ที่ epidural space แล้วทะลุผ่าน dura เข้าไปอยู่หน้าต่อ brain stem กด brain stem, เส้นประสาทสมองต่าง ๆ ตามตำแหน่งที่เนื้องอกขยายไป และหลอดเลือดที่ใต้สมอง
พยาธิวิทยา chordoma มีลักษณะนิ่มคล้ายวุ้นสีเทา ๆ ปนขาว ผิวเป็นปุ่มป่ำ บางแห่งจะเห็นมีจุดเลือดออก เนื้องอกนอกจากจะกดลงบน pons และ medulla แล้วยังอาจแผ่ไปทางด้านข้างเข้าไปอยู่ใน middle fossa (รูปที่ 3.124), cavernous sinus, C-P angle และบางรายอาจขยายลงล่างให้เห็นเป็นก้อนนูนที่ nasopharynx
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.124 แสดงถึง chordoma บริเวณ clivus มีลักษณะนิ่มคล้ายวุ้นผิวเป็นปุ่มป่ำ เนื้องอกแผ่ขยายไปสู่ cavernous sinus และ middle cranial fossa
HISTOLOGY ประกอบด้วยเซลล์ที่มีลักษณะเฉพาะ คือมี vacuole ขนาดใหญ่อยู่ใน cytoplasm คล้ายฟอง ลักษณะเช่นนี้มีชื่อเรียกว่า “physaliphorous”(56) เซลล์เหล่านี้มีขนาดและลักษณะเหมือน ๆ กัน อยู่กันเป็นกลุ่มก้อนโดยมี fibrous tissue คั่นแยกออกเป็นส่วน ๆ (รูปที่ 3.125 ก, ข,) ระหว่างเซลล์จะมี mucin มากมาย
ก
ข
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.125 ก. แสดงถึง chordoma ประกอบด้วยเซลล์ที่มี vacuole ใหญ่ใน cytoplasm ทำให้มีลักษณะคล้ายฟองน้ำ (physaliphorous) เซลล์จะอยู่เป็นกลุ่มโดยมีการแยกจากกันด้วย fibrous tissue ข. แสดงถึงเซลล์ของ chordoma ซึ่งมีลักษณะคล้ายฟอง (physaliphorous)
ซึ่งจะเห็นได้ด้วยการย้อมหา mucin chordoma เป็นเนื้องอกชนิด benign จึงไม่พบ mitotic figures แต่เนื่องจาก chordoma เป็นเนื้องอกที่แผ่ขยายไปโดยรอบและอยู่ในตำแหน่งที่การผ่าตัดเข้าไปเอาออกให้หมดนั้นทำได้ยากมาก จึงมักมีการเกิดเนื้องอกขึ้นใหม่เสมอ
หน้าต้นฉบับ 171–172
CARCINOMAS ของ NASOPHARYNX
ในจำนวนเนื้องอกที่เกิดขึ้นตรงบริเวณฐานกะโหลกศีรษะ แล้วขยายเข้าไปภายในกะโหลกศีรษะนอกจากจะเป็น chordoma หรือ glomus jugulare tumor ดังได้กล่าวไว้ตอนต้น ก็ยังอาจพบ carcinomas ของ nasopharynx และของ paranasal sinus ได้ CA nasopharynx เป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยในคนไทยที่มีเชื้อสายจีน ส่วน CA ของ paranasal sinus นั้นพบได้น้อยกว่า
เนื้องอกของ nasopharynx เมื่อเติบโตขึ้นจะขยายเข้าไปสู่ sphenoid, และ ethmoid sinuses และผ่านรูที่ฐานของกะโหลกศีรษะซึ่งเส้นประสาทสมองผ่านออก ทำลายกระดูกเหล่านี้ ดังจะเห็นได้จากการถ่าย X-rays กะโหลกศีรษะ ว่าเงาของอากาศที่อยู่ใน sphenoidal sinus จะหายไป โดยมีเงาของเนื้อเยื่อเข้าไปแทนที่ พร้อมกันนั้นชิ้นส่วนของกระดูกจะหายไปด้วย และเมื่อก้อนขยายตัวใหญ่มากขึ้น ก็จะทำลายกระดูก sellar และบริเวณรอบ ๆ นั้น ในที่สุดจะเห็นเป็นก้อนเนื้ออยู่ในบริเวณ sellar (รูปที่ 3.126) เส้นประสาทสมองที่อยู่ในบริเวณนั้นได้แก่ optic, oculomotor, trigeminal, trochlear และ abducens nerves จะถูกกดและสูญเสียหน้าที่ ส่วนเส้นประสาทสมองเส้นที่ 7 ถึง เส้นที่ 12 มักไม่ค่อยจะมีการสูญเสีย นอกเสียจากก้อนจะมีขนาดใหญ่มากและขยายตัวไปสู่บริเวณ pons และ medulla
อาการที่เกิดขึ้นมักเป็นอาการของการมีเลือดกำเดา, ชาหรือปวดบริเวณหน้า, ophthalmoplegia และมองไม่เห็น ในบางรายเนื้องอกนอกจากจะทำลายกระดูกบริเวณ sellar แล้วยังแผ่ขยายเข้าไปในเบ้าตาได้ ทำให้เกิด exophthalmos ของตาข้างนั้นได้ (รูปที่ 3.127)
ชนิดของเนื้องอกในบริเวณ nasopharynx ที่ขยายเข้าไปภายในกะโหลกศีรษะที่พบได้บ่อยคือ transitional cell CA นอกจากนั้นอาจเป็น malignant papilloma และ fibroepithelioma
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.126 แสดงให้เห็น nasopharyngeal carcinoma แผ่ขยายเข้าสู่ภายในฐานกะโหลกศีรษะ ทำลาย medial sphenoid wing สังเกตเห็น optic nerve, oculomotor nerve และ internal carotid a. ข้างขวาถูกหุ้มด้วยเนื้องอก
รูปที่ 3.127 แสดงถึง nasopharyngeal carcinoma ทำลายกระดูก sellar ซีกซ้าย และแผ่ขยายตัวเข้าไปภายในเบ้าตา ทำให้มี unilateral exophthalmos
หน้าต้นฉบับ 172–179
METASTATIC BRAIN TUMORS
เป็นเนื้องอกสมองชนิดที่มีการกระจายมาจากมะเร็งในส่วนอื่นของร่างกาย พบได้มากน้อยในอัตราต่างกันมาก ขึ้นอยู่กับว่าเป็นรายงานของประสาทศัลยแพทย์หรือประสาทพยาธิแพทย์ มะเร็งของอวัยวะอื่นซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นที่พบได้บ่อยที่สุด คือ มะเร็งปอด รองลงมาได้แก่ มะเร็งเต้านม ส่วนมะเร็งของไต prostate gland ระบบทางเดินอาหารนั้นพบได้น้อยมาก พวก melanoma ของผิวหนังและ chorioepithelioma เป็นพวกที่มีแนวโน้มที่จะกระจายไปสู่สมองสูง แต่ก็นับว่าโชคดีที่เนื้องอกชนิดนี้พบได้น้อย ยังมีมะเร็งที่ไปสมองอีกกลุ่มหนึ่งซึ่งพบได้บ่อยเป็นที่สามรองจากมะเร็งเต้านมคือ พวกที่ไม่ทราบว่าจุดเริ่มต้นของมะเร็งอยู่ที่อวัยวะใด ผู้ป่วยพวกนี้จะมาโรงพยาบาลด้วยอาการของเนื้องอกในสมองชนิดร้ายและทราบว่าเป็นมะเร็งสมองที่กระจายไปจากอวัยวะอื่นด้วยการผ่าตัด การสืบค้นด้วยวิธีต่าง ๆ เพื่อหาต้นกำเนิดนั้นไม่สามารถพบได้ สำหรับมะเร็งของต่อม thyroid และต่อม prostate มักชอบกระจายไปยังกะโหลกศีรษะ ผู้เขียนเองไม่เคยพบว่ามีการกระจายไปสู่สมองโดยตรงเลย
สำหรับผู้ป่วยที่เป็นเด็กนั้นจะแตกต่างจากผู้ใหญ่ เพราะในเด็กจะไม่พบมะเร็งของปอด และเต้านม แต่ในเด็กจะมีเนื้องอกที่พบได้น้อยอย่างอื่น ได้แก่ neuroblastoma, rhabdomyosarcoma, และ Wilms’tumor ซึ่งในจำนวนนี้ Wilms’tumor เป็นเนื้องอกที่กระจายไปสู่สมองมากกว่า neuroblastoma และ rhabdomyosarcoma ถึง 2–5 เท่า(57)
อายุที่เกิดเนื้องอกสมองชนิดนี้ จะเป็นอายุของโรคมะเร็ง ซึ่งจะผันแปรตามชนิดของเนื้องอก อายุจะอยู่ในราว 40–60 ปี เป็นส่วนใหญ่
พยาธิกำเนิด เส้นทางที่มะเร็งกระจายไปสู่สมองนั้นที่สำคัญมีอยู่ 2 ทาง คือ ทางกระแสโลหิต และทางการขยายตัวเข้าไปสู่ภายในกะโหลกศีรษะโดยตรง เช่น CA nasopharynx ดังได้กล่าวไว้แล้ว ในบทนี้จะกล่าวเฉพาะที่กระจายไปทางกระแสโลหิต (hematogenous) เท่านั้น ส่วนทางท่อน้ำเหลืองนั้นเป็นไปไม่ได้ เพราะสมองคนเราไม่มีท่อน้ำเหลือง
ส่วนมากเซลล์มะเร็งจะหลุดไหลไปสู่สมองโดยผ่านไปทางหลอดเลือดแดง การเกิดเป็นเนื้องอกขึ้นในแต่ละแห่งของสมองนั้นมักจะมีโอกาสไม่เหมือนกัน ขึ้นอยู่กับปริมาณของเลือดที่ไหลเวียนสู่สมองในแต่ละส่วนซึ่งไม่เท่ากัน ในส่วนสมองที่เลี้ยงด้วย internal carotid a. จะมีปริมาณเลือดไปเลี้ยงมากกว่าส่วนที่เลี้ยงด้วย vertebro-basilar a. ดังนั้น metastatic brain tumor จึงมีโอกาสเกิดที่ supratentorium ได้มากกว่าใน infratentorium และส่วนใหญ่จะอยู่ในบริเวณที่เลี้ยงด้วย middle cerebral a.
พยาธิวิทยา ในการกระจายของมะเร็งเข้าไปสู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะนั้นอาจเกิดขึ้นได้ที่
1) dura แล้วขยายใหญ่เป็นก้อนเข้าไปใน subdural space กดลงบนผิวของ cortex ทำให้เกิดอาการเฉพาะที่เมื่อก้อนมีขนาดใหญ่ แต่เท่าที่เคยพบเห็นมักเป็นก้อนกลมขนาดเล็ก หรืออาจเจริญอยู่ใน epidural space (รูปที่ 3.128) ในบางรายเนื้องอกบางชนิดอาจขยายได้ใหญ่มาก ๆ อย่างเช่น ตัวอย่างรูปที่ 3.129 ซึ่งเป็นผู้ป่วยที่เข้ารักษาตัวในภาควิชาจิตเวชด้วยอาการทางจิตและบุคลิกภาพที่เลวลง สองเดือนต่อมาผู้ป่วยเสียชีวิตด้วยความดันภายในกะโหลกศีรษะสูง เมื่อทำการตรวจสมองพบเนื้องอกก้อนใหญ่อยู่ที่ extradural space ของ frontal lobe ข้างซ้าย เนื้องอกลักษณะขรุขระ และมีสีเขียวคล้ายสีของน้ำดี ผลการตรวจเนื้อพบว่าเป็น hepatoma ผู้ป่วยรายนี้เป็นรายเดียวที่ผู้เขียนเคยเห็น metastatic brain tumor ที่มาจาก hepatoma
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.128 แสดงให้เห็น metastatic tumor เกิดขึ้นที่ epidural space
รูปที่ 3.129 แสดงถึง metastatic tumor ขนาดใหญ่ที่ epidural space บริเวณ fronto-parietal lobe เนื้องอกมีผิวขรุขระ และมีสีเขียวเหมือนสีน้ำดี ผลการตรวจเนื้อเป็น hepatoma
2) leptomeninges เซลล์มะเร็งจะกระจายอยู่ที่ leptomeninges, subarachnoid space, Virchow-Robin spaces ทั่ว ๆ ไป มักไม่มีลักษณะเป็นก้อนให้เห็น จึงไม่ควรเรียกว่าเป็นเนื้องอก เมื่อดูด้วยตาเปล่าจะเห็น arachnoid membrane หนาขุ่นมีสีเทาปน ventricle มักจะโตเนื่องจากมี hydrocephalus ในทาง histology จะเห็นเซลล์มะเร็งอยู่ใน subarachnoid space มากมาย (รูปที่ 3.130)
รูปที่ 3.130 แสดงให้เห็น เซลล์มะเร็งกระจายอยู่ใน subarachnoid space อย่างแน่นหนา
3) เกิดในเนื้อสมอง เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด และเป็นก้อนเนื้องอกชัดเจน มักจะเกิดอยู่ที่บริเวณรอยต่อระหว่าง white กับ grey matter (รูปที่ 3.131) ที่เป็นเช่นนี้เพราะว่าในบริเวณนี้เป็นตำแหน่งรอยต่อระหว่าง capillaries กับ venules เซลล์มะเร็งมักจะมาอุดอยู่ตรงนี้ แล้วเจริญเติบโตขยายไปทางด้านในหรือสู่ผิวของ cortex หลอดเลือดที่มีเซลล์มะเร็งอยู่ก็จะกลายเป็นหลอดเลือดที่เลี้ยงเนื้องอกก้อนนั้น และจะมีขนาดใหญ่คดเคี้ยวมากขึ้น ดังจะเห็นได้จากภาพ angiogram ซึ่งใช้เป็นหลักในการวินิจฉัยชนิดของเนื้องอกทาง angiogram
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.131 แสดงให้เห็น metastatic brain tumor มีตำแหน่งที่เกิดอยู่ตรงรอยต่อระหว่าง white และ grey matter สังเกตเห็นเนื้องอกมีอยู่หลายแห่ง ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญที่ใช้ในการวินิจฉัยโรค
จำนวนของก้อนเนื้องอก อาจพบเพียงแห่งเดียว หรือหลาย ๆ แห่งก็ได้ (รูปที่ 3.131) อาจเกิดได้พร้อม ๆ กันทั้งใน cerebral hemisphere, cerebellum และ brain stem ของผู้ป่วยรายเดียวกัน เมื่อมีหลายแห่งก้อนเนื้องอกจะมีขนาดไม่เท่ากัน (รูปที่ 3.132) เพราะการกระจายไปสู่สมองต่างเวลากัน ก้อนเนื้อจะมีขอบเขตชัดเจน ก้อนที่มีขนาดใหญ่มีแนวโน้มจะขยายเข้าสู่ white matter ที่อยู่ใกล้กลาง และมักจะมี cystic degeneration หรือมี necrosis บางรายขณะผ่าตัด การเจาะ cyst ก่อนจะทำการเลาะเอาเนื้องอกออก อาจได้ของเหลวข้นสีขาวปนเหลืองอ่อนคล้ายหนอง ทำให้เกิดความสงสัยว่าก้อนนั้นอาจจะเป็นฝีในสมองได้ แต่ถ้าดูประวัติของอาการ X-rays ทรวงอกพบว่ามีก้อน ก็น่าจะคิดถึง metastasis และถ้าทำ frozen section ของเนื้องอกขณะผ่าตัดเข้าช่วยก็สามารถแยกจากกันได้ชัดเจน ก้อนเนื้อที่อยู่ชิดผิว cortex และ dura อาจมีปฏิกิริยาของ dura ทำให้เนื้องอกติดกับ dura ในขณะทำผ่าตัดอาจทำให้ดูคล้าย meningioma
รูปที่ 3.132 แสดงให้เห็น metastatic brain tumor ที่เกิดขึ้นในสมองหลายแห่ง มีขนาดต่าง ๆ กัน ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญที่ใช้วินิจฉัยโรค สังเกตเนื้องอกมีทั้งที่เป็น ก้อนทึบ, cyst และที่มีเลือดออก
สิ่งสำคัญอย่างหนึ่งที่เกิดขึ้นในรายที่มี metastatic brain tumor คือ สมองบวม ซึ่งจะบวมได้มาก ๆ โดยไม่สัมพันธ์กับขนาดของก้อนเนื้องอก ถึงแม้ว่าก้อนเนื้องอกจะมีขนาดเล็กก็ตาม แต่อาจจะมีสมองบวมได้อย่างกว้างขวาง (รูปที่ 3.133) ซึ่งจะเห็นได้ชัดเจนใน C.T. และเป็นเหตุให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลงอย่างรวดเร็ว เนื่องจากความดันภายในกะโหลกศีรษะสูงและมี herniation แต่การที่มีสมองรอบ ๆ ก้อนเนื้องอกซึ่งมีลักษณะอ่อนนิ่มก็เป็นประโยชน์ที่ทำให้สามารถเลาะเอาเนื้องอกออกได้ง่าย
รูปที่ 3.133 แสดงถึง metastatic brain tumor ที่มีลักษณะสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกมาก โดยไม่มีความสัมพันธ์กับขนาดของก้อน
ผิวหน้าตัดของเนื้องอกจะมีสีเทาปนชมพู บางรายจะเป็นก้อนทึบ บางรายจะมี cyst ถ้าเนื้องอกนั้นเป็นชนิดที่ผลิต mucin ก็จะมีของเหลวคล้ายวุ้นสีเขียวอ่อนอยู่ภายใน cyst นอกจากนั้นในบางราย น้ำใน cyst อาจมีลักษณะสีน้ำตาลซึ่งเกิดจากการเคยมีเลือดออกมาก่อน
ในบางราย metastatic brain tumor อาจมีการทำลายเนื้อสมอง dura และกะโหลกศีรษะในตำแหน่งเดียวกันได้ ดังเช่นผู้ป่วยรูปที่ 3.134 ซึ่งเป็นผู้ป่วยที่มีมะเร็งของเต้านม แล้วมีการกระจายไปสู่สมองหลายแห่งและปอดทั้งสองข้าง ก้อนนูนที่บริเวณหน้าผากได้รับการทำ biopsy พบว่าเป็นมะเร็งของเต้านม ขณะผ่าตัดพบว่ากะโหลกศีรษะถูกทำลายโดยก้อนเนื้องอก และการที่รอบ ๆ ก้อนเนื้อบริเวณ frontal lobe มีสมองบวมนั้น ทำให้คิดว่าน่าจะมีเนื้องอกเกิดอยู่ภายในเนื้อสมอง แต่ก็เป็นการยากที่จะบอกว่าเนื้องอกนั้นเกิดเริ่มต้นที่ใดก่อน จะเป็นที่เนื้อสมอง หรือที่ dura หรือที่กะโหลกศีรษะ แล้วแผ่ขยายทำลายเข้าไปสู่ในส่วนอื่น จะอย่างไรก็ตามตัวอย่างนี้ก็แสดงให้เห็นว่า metastatic tumor อาจมีการทำลายทั้งสมอง dura และกะโหลกศีรษะในบริเวณเดียวกันได้
รูปที่ 3.134 แสดงถึง metastatic brain tumor มีการทำลายทั้งสมอง dura mater และกะโหลกศีรษะ สังเกตเห็นเนื้องอกอีกแห่งหนึ่งที่ occipital lobe ผู้ป่วยรายนี้เป็นมะเร็งเต้านม ฉบับดิจิทัลปิดข้อความระบุตัวบุคคลบนภาพ โดยคงภาพทางการแพทย์ไว้
HISTOLOGY จะมีลักษณะตามชนิดของมะเร็งที่อยู่ในอวัยวะต้นกำเนิดที่เป็นมะเร็ง จึงไม่จำเป็นต้องอธิบายไว้ ณ ที่นี้
หน้าต้นฉบับ 179–181
METASTATIC MELANOMA
Melanoma ส่วนมากเกิดที่ผิวหนัง และมีแนวโน้มที่จะกระจายไปสู่สมองได้สูงมาก จึงควรให้ความสนใจและรักษาจุดเริ่มต้นเสียแต่ระยะแรกเริ่ม แต่ก็นับว่าโชคดีที่เนื้องอกชนิดนี้พบได้น้อยมาก
พยาธิวิทยา การกระจายของ melanoma ก็เหมือนกับมะเร็งชนิดอื่น จะกระจายตามกระแสโลหิต จึงอาจเกิดเป็นก้อนเนื้องอกขึ้นในสมองเพียงแห่งเดียว หรือหลาย ๆ แห่งก็ได้ แต่ส่วนมากมักเกิดขึ้นในหลาย ๆ แห่งของสมอง มีทั้งที่อยู่ในบริเวณผิว และในส่วนลึกของสมอง จะมีสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกมากเช่นเดียวกับมะเร็งชนิดอื่น ก้อนเนื้องอกจะมีลักษณะที่เด่นชัดเฉพาะ สำหรับ melanoma คือ มีสีดำ (รูปที่ 3.135) และมีขอบเขตชัดเจน (รูปที่ 3.136) เมื่อดูผิวหน้าตัดจะมีลักษณะ homogenous สีดำปนน้ำตาล คลำดูมีลักษณะนิ่ม
รูปที่ 3.135 แสดงถึง metastatic malignant melanoma ที่สมอง จะสังเกตเห็นเนื้องอกมีสีดำเกิดขึ้นอยู่หลาย ๆ แห่ง
รูปที่ 3.136 ภาพชิ้นเนื้อจากการผ่าตัด แสดงให้เห็นก้อนเนื้อ malignant melanoma มีสีดำขอบเขตชัดเจน
HISTOLOGY จะประกอบด้วย melanotic cells ที่มีขนาดเล็ก nuclei กลม และมี nuclioli ชัดเจน ที่สำคัญเฉพาะของเนื้องอกชนิดนี้คือมี melanin pigment อยู่ใน cytoplasm (รูปที่ 3.137)
ภาพปรับปรุงด้วย AI · เทียบรายละเอียดและลูกศรกับภาพจากหนังสือได้
ภาพจากหนังสือ
รูปที่ 3.137 แสดงถึง malignant melanoma สังเกตเห็น melanin pigment ใน cytoplasm และมี mitosis
ภาพสีเพิ่มเติม · บทที่ 3 ภาพสีจากชุดต้นฉบับที่ยังไม่ยืนยันหมายเลขรูป แสดงตามชื่อไฟล์เพื่อให้เปิดดูได้ครบ โดยไม่แทนภาพในตำราผิดตำแหน่ง
pathology003 · ภาพสีเพิ่มเติม ยังไม่ยืนยันหมายเลขรูป pathology052 · ภาพสีเพิ่มเติม ยังไม่ยืนยันหมายเลขรูป pathology059 · ภาพสีเพิ่มเติม ยังไม่ยืนยันหมายเลขรูป pathology062 · ภาพสีเพิ่มเติม ยังไม่ยืนยันหมายเลขรูป pathology094 · ภาพสีเพิ่มเติม ยังไม่ยืนยันหมายเลขรูป pathology110 · ภาพสีเพิ่มเติม ยังไม่ยืนยันหมายเลขรูป pathology149 · ภาพสีเพิ่มเติม ยังไม่ยืนยันหมายเลขรูป หน้าต้นฉบับ 181–183
เอกสารอ้างอิงบทที่ 3 Bailey P., Cushing H.A., : A classification of the tumor of glioma group on a histogenetic basis with a correlated study of prognosis. Philadelphia. Lippincotl, 1926. Kenohan J.W. and Sayre G.P. Tumor of the Central Nervous System. Fascicle 35, Atlas of tumor pathology. Washington : Armed Force Institute of Pathology, 1952. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pahtology of Tumors of the Nervous System. p.106-112,1989. Zulch K.J., Brain Tumors, Their Biology and Pathology. p. 223, 1986. Stern, J., Di. Giacinto, G.V. and Housepain, E.M., Neurofibromatosis and optic gliomas : Clinical and morphologic correlation. Neurosurgery, 4 : 524-528, 1979. Hoyt, W.R., and Baghdassarian S.A. : Optic glioma of childhood : Natural history and rationale for conservative management Br. J. Ophthalmology, 53 : 793-798, 1969. Clinterian, A.M., Schwartz, J.F., Evan, R.A., and Corter, S. Neurology, 14, 83, 1964. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System 5th ed. p. 150, 1989. Russell D.S., Rubinstein L.J, Pathology of Tumors of The Nervous System 5th ed., p. 219-220, 1989. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System 5th ed. p. 173, 1989. Zulch K.J., Brain Tumors, Their Biology and Pathology. p. 241, 1986. Okazaki, H., Scheithauer, B.W., : Neoplasms and Related Lesions, in Atlas of Neuropathology, Gower Medical Publishing P 89, 1988. Zulch K.J., Brain Tumors, Their Biology and Pathology. p. 260-272, 1986. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System 5th ed. p. 195, 1989. Arendt Alexander : Ependymomas. In Tumor of The Brain and Skull, edit by Vinken P.J., and Bruyn A.W., North-Holland Publishing Co. p. 105-150,1975. Shuangshoti S., Netsky M.G., Histogenesis of the choroid plexus in man. Am. J. Ant.118 : 283-316,1966. Laurence, K. M., The biology of choroid plexus pap. in infancy and childhood Acta Neurochirurgica., 50, 79, 1979: Lewis, P. : Carcinoma of the choroid plexus. Brain, 90 : 177-189, 1967. Russell D.S., and Rubinstein, L.T., : Pathology of tumors of the nervous system p. 402, 1989: Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System 5th ed. p. 251, 1989. Raaf, J and Kernohan, J.W. Relation of abnormal collections of cells in posterior medullary velum of the cerebellum to origin of medulloblastoma Archives of Neurology and Psychiatry. 52, 163, 1944. Zimmerman, H.M., Brain tumor : Their incidence and classification in man and their experimental production. Annals of the New York Academy of Sciences 159, art 2, 337, 1969. Zu Rhein, G.M. and Varakis J.N., Perinatal induction of medulloblastomas in Syrian golden hamsters by a human polyoma virus (JC), National Cancer Institute Monographs. 51, 205, 1979. Nagashima, K., Yasui, K., Kimura, J. Washizu, M., Yamaguchi, K., and Mori W. Induction of brain tumors by a newly isoloted J.C. virus (Tokyo - 1 strain) Am. J. of Patho., 116, 455, 1984. Zulch K.J., Brain Tumors, Their Biology and Pathology. p. 324, 1986. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of the Nervous System. 5th ed. p. 261-263, 1989. Friedman N.B., Germinoma of the pineal. Its identity with germinoma (“seminoma”) of the testis. Cancer Res. 7 : 363 - 368, 1947. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of the Nervous System 5th ed. p. 380-394, 1989. Zulch K.J., Brain Tumors, Their Biology and Pathology. p. 288, 1986. Kalumpaheti R., Thumnoon K., Thanaphum U : The pineal tumors in Thailand. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 37 : 639, 1978. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System. 5th ed. p. 533, 1989. Slooff, J.L., Pathological anatomical findings in cerebellopontine angle. Advances in Oto. Rhino Laryngology 34, 89, 1984. Baloh R.W., Honrubia V., : Clinical Neurophysiology of the vestibular system. Philadelphia, F.A., Davis, 1979. Rubinstein L.J., Tumors of the C.N.S. Armed Forces Institute of Pathoogy p. 209, 1972. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System 5th ed. p.465, 1989. Horten B.C., Urich H, Rubinstein, L.J., Montague SR: The angioblastic meningioma : A reappraisal of a nosological problem. J. Neurol. Sci.,31 : 387-410, 1977. Pitkethly DT., Hardman J.M., Kempe LG, Earle K.M.,: Angioblastic meningiomas : clinicopathologic study of 81 cases. J. Neurosurg., 32 : 539 - 544. 1970. Kepes J. J., : Meningiomas : Biology, Pathology, and Differential Diagnosis. New York, Masson, 1982. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System p. 56, 1963. Zulch K.J., Brain Tumors, Their Biology and Pathology. p.400, 1986. Russell D.S., Rubinstein L.J., Pathology of Tumors of The Nervous System. p.639,1989. Rubinstein L.J., Tumors of The C.N.S. Armed Froces Institute of Pathology. p. 236, 1972. Jeffreys, R.V., Napier, J. and Reynolds S.H., Erythropoietin levels in posterior fossa hemangioblastoma., J. of Neurol, Neurosurg. and Psych.45, 264, 1982. Hennesy, T.G., Stern, W.E. and Herrick, S.E., Cerebellar hemangioblastoma : erythropoietic activity by radioiron assay.,J. of nuclear medicine., 8, 601, 1967. Luse, S. A., and Kernohan, J. W. : Squamous cell nests of the pituitary gland. Cancer, 8: 623-628, 1955. Rubinstien, L.J., Tumors of the central nervous system Armed Forces Institute of Pahtology Washington D.C., pp. 292-294. 1972. Humphreys, R.P., Hoffmans, H.j., and Hendrick, F.B., A long term post-operative follow-up in craniopharyngioma. Childs, Brain, 5 : 530-539, 1979. Tytus J.S., and Pennybacker, J., Pearly tumors in relation to the central nervous system J. Neurol., Neurosurg. Psychiat., 19 : 241-259,1956. Ariens xappers, J. A., The development of paraphysis cerebri in man with comments on its relationship to the intercolumnar tubercle and its significance for the origin of cystic tumors in the third ventricle, J. Comp. Neurol.,102 : 425-509, 1955. Shuangshoti, S., and Netsky M.G., Xanthogranuloma (xanthoma) of choroid plexus. The origin of foamy (xanthoma) cells. Amer. J. Path. 48 : 503-533, 1966. Horvath, E., and Kovaces, K., Ultrastructural classification of pituitary adenoma. Can. J. Neurol. sci., 3 : 9, 1976. Kovacs, K., Horvath. E., Asa. S. L., Classification and patholgy of pituitary tumors in Neurosurgery edit by Wilkins R.H., Rengachary S.S., Mc Graw-Hill Book Co. Vol. I : 834-842, 1985. Kramer, W., Glomus jugulare tumors. In Tumors of The Brain and Skull part III edited by Vinken P.J. and Bruyn G.W. North-Holland Pub. Co.,435 - 452, 1975. Zulch K.J., Brain Tumors, Their Biology and Pathology. p. 477-479, 1986. Sassin, J.F., Intracranial chordoma, In Tumors of the Brain and Skull ed. by Vinken P.J., and G.W., Bruyn part III p. 151-163, 1975. Rubinstein L.J., Tumors of The C.N.S. Armed Forces Institute of Pathology p. 316, 1972. Vannucci, R.C., and Baten, M. : Cerebral metastatic disease in children. Neurology (minneap), 24 : 981-986, 1974 หน้าต้นฉบับ 184–192
บทที่ 4 PATHOPHYSIOLOGY OF INCREASED INTRACRANIAL PRESSURE IN BRAIN TUMOR
ภาวะความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงนับเป็นเรื่องที่สำคัญมาก เพราะเป็นสาเหตุใหญ่ที่ทำให้ผู้ป่วยถึงแก่กรรม โรคต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นกับสมอง ไม่ว่าจะเป็นเนื้องอกสมอง เลือดออกภายในช่องกะโหลกศีรษะ ฝีในสมอง บาดเจ็บสมอง สมองบวม การไหลเวียนของน้ำไขสันหลังอุดตัน ฯลฯ ล้วนเป็นพยาธิสภาพที่มีการขยายตัวได้ (space-expanding lesion) ซึ่งเป็นเหตุให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตในที่สุด ตัวเนื้องอกสมองเองหรือพยาธิสภาพอื่น ๆ ดังกล่าวแล้วนั้นไม่ได้เป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตจากการทำลาย vital structure ของสมองโดยตรง แต่การตายเกิดจากเนื้องอกนั้นทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงแล้วมีการเคลื่อนตัวของเนื้อสมอง (brain displacement) ไปกด brain stem ดังนั้นการวินิจฉัยภาวะนี้ให้ได้ตั้งแต่ระยะแรกของโรคย่อมทำให้การรักษาผู้ป่วยได้ผลดี ในทางตรงกันข้าม ถ้าให้การวินิจฉัยได้ช้าจะทำให้การรักษาช้า ผู้ป่วยจะฟื้นตัวไม่ดีหรือถึงแก่กรรม แพทย์จึงควรเข้าใจถึงการเปลี่ยนแปลงใน pathophysiology อาการและอาการแสดงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เพื่อจักได้สามารถพิเคราะห์ภาวะนี้ได้แต่เนิ่น ๆ
ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ (Intra-cranial pressure, ICP)
กะโหลกศีรษะของคนมีลักษณะเป็นแผ่นกะโหลกที่เชื่อมต่อกันแข็งจนขยายตัวไม่ได้ (ยกเว้นในเด็กเล็กที่ยังไม่มีการเชื่อมติดของแผ่นกะโหลก) มีทางออกที่ foramen magnum และทางออกของเส้นประสาทสมองเท่านั้น ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะเกิดจากสิ่งที่อยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะ 3 อย่าง คือ 1) เนื้อสมอง 2) น้ำสมองไขสันหลัง (cerebrospinal fluid, CSF) ซึ่งอยู่ใน ventricles, cisterns และ subarachnoid spaces 3) หลอดเลือดและเลือดที่ไหลเวียนอยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะ (รูปที่ 4.1) ตามหลักของ Monro-Kellie doctrine (ค.ศ. 1821) อธิบายไว้ว่าสิ่งที่อยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะนั้นเป็นสิ่งที่ถูกกดอัดไม่ได้ ถ้าส่วนหนึ่งส่วนใดใน 3 สิ่งนี้มีปริมาตรเพิ่มขึ้นหรือมีก้อนขยายตัวได้เข้าไปอยู่ในช่องกะโหลกศีรษะ ปริมาตรของส่วนอื่นจะต้องลดลง สิ่งแรกที่จะลดปริมาตรลงได้เร็วและง่ายที่สุดคือ CSF และเลือด สำหรับการสูญเสียน้ำจากเนื้อสมองนั้นจะเป็นไปอย่างช้า ๆ
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 4.1 แสดงถึงส่วนประกอบภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สร้างความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะในภาวะปกติ ส่วนประกอบเหล่านี้สามารถช่วยปรับระดับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สูงขึ้นให้คงอยู่ในเกณฑ์ปกติได้ช่วงระยะเวลาหนึ่ง
เนื่องจากกะโหลกศีรษะไม่สามารถขยายตัวได้ การเพิ่มปริมาตรของสิ่งที่อยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะจะทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น ๆ ตามลำดับ แต่จะมีกลไกมาช่วยปรับระดับให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะอยู่ในเกณฑ์ปกติ (compensatory mechanism) กลไกเหล่านี้สามารถช่วยปรับให้ระดับหนึ่งเท่านั้น ต่อไปเมื่อกลไกเหล่านี้ทำงานเต็มที่แล้ว แต่พยาธิสภาพที่เกิดขึ้นยังดำเนินต่อไป ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะก็จะสูงขึ้น และจะเข้าสู่ภาวะ decompensation ถ้าไม่ได้รับการแก้ไขหรือขจัดต้นเหตุออกให้ทันการ จะเกิด brain herniation และผู้ป่วยถึงแก่กรรมในที่สุดได้
กลไกที่ใช้ในการปรับระดับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ (compensatory mechanism) มีดังนี้คือ
1. การสูญเสีย tissue fluid จากเนื้อสมอง สมองของคนเรามีลักษณะอ่อนนุ่มและสามารถฝ่อตัวเฉพาะที่ได้ โดยการเสียน้ำจากเนื้อสมองตรงตำแหน่งที่มีเนื้องอกหรือก้อนขยายตัวอื่น ๆ ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะไม่เปลี่ยนแปลง ปรากฏการณ์นี้พบได้เสมอในรายที่เป็น benign tumor ที่มีลักษณะโตช้า ๆ เช่น meningioma เมื่อเอาเนื้องอกออกจะเห็นแอ่งในเนื้อสมองชัดเจน (รูปที่ 4.2) แต่ในทางตรงกันข้าม เนื้องอกที่โตเร็ว เช่น malignant tumor หรือก้อนขยายตัวเร็วอย่างอื่น เช่น intracerebral hematoma จะทำให้มีสมองบวมน้ำ (brain edema) (รูปที่ 3.13) และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว ทำให้เข้าสู่ภาวะ brain herniation ในระยะเวลาอันสั้น
รูปที่ 4.2 แสดงถึงเนื้อสมองมีการฝ่อตัวเป็นแอ่ง (ลูกศร) ในตำแหน่งที่มีเนื้องอกขยายตัวอยู่ (หัวลูกศร)
2. การลดปริมาตรของ ventricular, cistern, subarachnoid CSF. CSF ภายในส่วนต่าง ๆ เหล่านี้เคลื่อนตัวได้ง่ายที่สุด และเป็นกลไกสำคัญที่สุดในการช่วยปรับความดันในช่องกะโหลกศีรษะ จะเห็นได้ชัดเจนว่า ventricles และ subarachnoid space จะมีขนาดเล็กลงหรือแฟบหายไปเมื่อความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก (รูปที่ 4.3) กลไกอันนี้จะปรับความดันได้ดีมากน้อยเท่าใดขึ้นอยู่กับทางผ่านของ CSF ตรงตำแหน่ง tentorial opening และ foramen magnum ถ้าบริเวณนี้มีการอุดตันโดยเนื้อสมองที่เคลื่อนตัวลงไป CSF จะไม่สามารถไหลออกไปสู่ spinal canal ได้หรือไปได้น้อย ก็จะทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงไม่ได้ดี ในรายเช่นนี้การเจาะหลังและวัดความดันของ CSF จากบริเวณ lumbar subarachnoid space อาจไม่ใช่การวัดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะที่แท้จริง และยังมีอันตรายเพราะทำให้มี brain herniation เพิ่มมากขึ้นจนผู้ป่วยอาจถึงแก่กรรมได้
รูปที่ 4.3 แสดงถึงเนื้องอกใน frontal lobe ซีกขวา ทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง สังเกตเห็น ventricle (ลูกศร) และ subarachnoid space (หัวลูกศร) ในซีกขวามีลักษณะแฟบตัว ส่วนข้างซ้ายยังคงเห็นได้กว้างชัดเจน
3. การลดปริมาณของเลือดภายในช่องกะโหลกศีรษะ สำหรับปริมาณเลือดที่ลดลงนั้นเป็นการยากที่จะบอกว่ามีส่วนสำคัญแค่ไหนในการช่วยปรับระดับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ แต่น่าจะมีการเปลี่ยนแปลงปริมาณเลือดอย่างแน่นอนดังจะสังเกตเห็นได้จากการทำ cerebral angiogram ในผู้ป่วยที่มี ICP สูงมาก ๆ จะพบหลอดเลือดทั้ง arteries, veins และ sinuses มีขนาดเล็กลงและบางรายจะไม่เห็นสารทึบแสงในหลอดเลือดสมองเลย (non filling phenomenon) ถ้าหาก ICP สูงกว่าความดันโลหิต (รูปที่ 4.4)
รูปที่ 4.4 ภาพ carotid angiogram แสดงถึงการไม่มีเลือดไหลเวียนเข้าสู่หลอดเลือดสมอง เนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก
4. การแยกตัวของรอยต่อกะโหลกศีรษะ (skull sutures) การแยกตัวของรอยต่อกะโหลกศีรษะต่าง ๆ นั้นพบได้ในเด็กเล็กที่ยังไม่มีการเชื่อมติดกันเป็นกระดูกของรอยต่อ นับว่าเป็นกลไกในการช่วยปรับระดับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งในเด็ก เด็กที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจึงมีลักษณะศีรษะโตกว่าปกติ โดยที่ยังไม่มีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงให้เห็น
ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาตรของก้อนกับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ (Intracranial volume-pressure relationship)
จากการศึกษาของ Langfitt T.W.(3) พบความสัมพันธ์ระหว่างปริมาตรกับ ICP อย่างน่าสนใจซึ่งมีประโยชน์มากในการอธิบายการเปลี่ยนแปลงของอาการผู้ป่วยที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเนื่องจากมีก้อนขยายตัวได้ภายในช่องกะโหลกศีรษะ Langfitt ทดลองใส่ลูกโป่งไว้ที่ epidural space แล้วค่อย ๆ ฉีดน้ำเข้าไปในลูกโป่งให้ขยายตัวด้วยอัตรา 1 cc. ต่อ ช.ม. และวัดการเปลี่ยนแปลงของ ICP ตลอดเวลา พบว่าในระยะแรก ๆ ของการขยายตัวของลูกโป่ง ICP จะอยู่ในเกณฑ์ปกติตลอดเวลาไม่มีการสูงขึ้น ดังรูปที่ 4.5 เส้นตามแนวราบแสดงให้เห็นว่าในขณะที่มีปริมาตรเพิ่มขึ้นนั้น จะมีการลดในปริมาตรของส่วนอื่น ๆ ที่อยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะ ซึ่งก็ได้แก่ CSF เลือดและน้ำสมองในปริมาตรเท่า ๆ กัน ความดันจึงมีระดับคงที่ ระยะนี้เรียกว่า ระยะปรับตัวได้ (compensation period) แต่เมื่อเพิ่มปริมาตรลูกโป่งขึ้นไปอีก ความดันจะเพิ่มขึ้น เมื่อถึงจุดหนึ่งปริมาตรที่เพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยก็จะทำให้ ICP สูงขึ้นมากและรวดเร็วทันทีดังกราฟเส้นแนวตั้ง แสดงว่าปริมาตรภายในช่องกะโหลกศีรษะที่จะใช้เป็นตัวลดหรือปรับความดันให้กับก้อนที่กำลังขยายตัวมากขึ้นนั้นได้ถูกใช้ไปหมดแล้ว ความดันจึงสูงขึ้นทันที
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 4.5 แสดงความสัมพันธ์ระหว่างปริมาตรของก้อนขยายตัวภายในกะโหลกศีรษะกับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ
ในกรณีที่ก้อนขยายตัวเร็ว กลไกในการปรับระดับความดันจะถูกใช้หมดไปเร็ว จึงทำให้เส้นในแนวตั้งเคลื่อนไปอยู่ทางซ้ายมือ หรือในรายที่มีสาเหตุอื่นที่ลดความสามารถในการช่วยปรับความดันของกลไกเหล่านี้ เช่น สมองบวม anoxia ก็จะทำให้เส้นในแนวตั้งเคลื่อนไปทางซ้ายมือได้เช่นกัน จากการทดลองนี้แสดงให้เห็นว่า ถ้าภายในช่องกะโหลกศีรษะมีปริมาตรที่จะใช้ในการช่วยปรับระดับความดันสำหรับการขยายตัวของก้อนอยู่มาก ICP ก็จะไม่เพิ่มขึ้น ก้อนก็จะขยายตัวได้ใหญ่มาก (รูปที่ 4.6) ในทางตรงกันข้ามถ้าปริมาตรที่ใช้ในการช่วยปรับระดับความดันมีอยู่น้อย เมื่อก้อนขยายตัวเพียงเล็กน้อยก็จะทำให้มี ICP สูงได้มากและเป็นอันตรายได้ ดังนั้นในผู้ป่วยที่มี expanding lesions อยู่แล้ว จึงควรระวังไม่ให้เกิดภาวะที่ทำให้มี vasodilatation เช่น respiratory obstruction, hypercapnia, hypoxia, และการใช้ volatile anesthetic agent ซึ่งล้วนทำให้ cerebral blood flow เพิ่มขึ้น เนื่องจากมี cerebral vasodilatation เป็นผลให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก จนผู้ป่วยถึงแก่กรรมได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 4.6 แสดงถึงความสัมพันธ์ระหว่างปริมาตรของสิ่งที่อยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สามารถช่วยในการปรับความดัน, ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะและขนาดของก้อนที่ขยายตัวได้ 1. ปริมาตรภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สามารถช่วยในการปรับระดับความดันมีน้อย ก้อนขยายตัวได้เพียงขนาดเล็กก็ทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงได้มาก 2. ปริมาตรภายในช่องกะโหลกศีรษะที่ปกติซึ่งสามารถช่วยในการปรับระดับความดัน 3. ปริมาตรภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สามารถช่วยในการปรับระดับความดันได้มีมาก ก้อนขยายตัวได้ถึงขนาดใหญ่มากจึงจะทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกสูง
กลไกในการช่วยปรับระดับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะนั้นจะไม่ขึ้นกับชนิดของสาเหตุ ไม่ว่าจะเป็นเนื้องอก ตกเลือดในสมอง ฝีในสมอง หรือ cyst ฯลฯ จะมีการปรับเหมือนกันหมด แต่จะปรับได้เร็วช้าแค่ไหนขึ้นอยู่กับตำแหน่ง ขนาด อัตราเร็วของการเกิดก้อน สภาพสมองที่มี cerebral atrophy การขยายตัวของ CSF space การขยายตัวได้ของกะโหลกศีรษะและการบวมของสมองที่เกิดขึ้นรอบ ๆ เนื้องอก
เนื้องอกที่มีตำแหน่งอยู่ภายในหรือใกล้กับ ventricular system จะมีการอุดตันของทางเดิน CSF ได้เร็ว ทำให้เกิด obstructive hydrocephalus จึงมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงทั่ว ๆ ไป (generalized increased ICP) กลไกในการช่วยปรับความดันย่อมถูกใช้หมดไปเร็ว พวกเนื้องอกที่อยู่ใน middle cranial fossa ใกล้กับขอบของ tentorium ทำให้มี herniation ของส่วนใกล้กลางของ temporal lobe ได้ง่ายจากแรงดันเฉพาะที่ของเนื้องอกนั้น จึงเป็นอีกเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดการอุดตันทางไหลของ CSF ในบริเวณ cistern และทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงได้เร็ว
อัตราความเร็วของการเกิดก้อนนับว่าเป็นปัจจัยที่สำคัญ ในกรณีที่ก้อนเกิดรวดเร็วสมองไม่สามารถปรับตัวได้ทัน กลไกในการช่วยปรับระดับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะถูกใช้หมดไปอย่างรวดเร็ว จึงมักเกิด brain herniation ได้เร็ว เนื้องอกชนิดที่เป็น malignant เช่น metastatic tumor, glioblastoma multiforme, sarcoma จะมีการเติบโตเร็วและมีสมองบวมร่วมด้วยอย่างมาก ผู้ป่วยจึงมีอาการแสดงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงตั้งแต่ระยะต้นของโรค ในทางตรงกันข้าม ในราย benign tumor เช่น meningioma เนื้องอกจะเจริญเติบโตอย่างช้า สมองมีเวลาที่จะปรับตัวด้วยกลไกต่าง ๆ ที่กล่าวมาแล้ว ที่เห็นได้ชัดเจนคือมีการฝ่อตัว (atrophy) โดยการเสียน้ำเฉพาะที่ตรงตำแหน่งที่มีเนื้องอกกดอยู่ การฝ่อตัวนี้เป็นผลจากการไหลเวียนของเลือดไปสู่บริเวณนั้นไม่ดีเพราะหลอดเลือดถูกเบียด(1) เนื้องอกชนิดนี้จึงมีขนาดใหญ่ ๆ ได้ โดยยังไม่เกิดอาการและอาการแสดงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
ในรายที่มีสมองฝ่อ (cerebral atrophy) เช่น ในคนแก่จะมีเนื้อสมองอยู่น้อย ventricle และ subarachnoid space มีขนาดใหญ่ ทำให้มีช่องว่างภายในช่องกะโหลกศีรษะมาก เนื้องอกจึงสามารถเติบโตมีขนาดใหญ่ได้มาก ๆ ในทางตรงกันข้ามคนที่อายุน้อย ventricle และ subarachnoid space แคบมาก มักมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงได้เร็ว
การขยายตัวได้ของกะโหลกศีรษะก็เป็นกลไกที่ช่วยปรับระดับความดันอีกอันหนึ่ง พบได้ในเด็กเล็ก ๆ ที่ suture ของแผ่นกะโหลกยังไม่เชื่อมติดกันแน่น การเปลี่ยนแปลงนี้จะเกิดกับความดันที่ค่อย ๆ เพิ่ม แต่ไม่พบในกรณีที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นอย่างฉับพลัน
หน้าต้นฉบับ 192–197
กายวิภาค
ก่อนที่จะเรียนและเข้าใจอาการและอาการแสดงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ควรทำความเข้าใจกับกายวิภาคของช่องกะโหลกศีรษะ และ pathophysiology ของการมีก้อนขยายตัวได้ภายในช่องกะโหลกศีรษะเสียก่อน เพื่อจะทำให้เข้าใจถึงอาการและอาการแสดงที่เกิดขึ้นได้ง่าย
ดังได้กล่าวแล้วว่า กะโหลกศีรษะของคนเรามีลักษณะแข็งขยายตัวไม่ได้ ความจุภายในช่องกะโหลกศีรษะจึงเปลี่ยนแปลงได้น้อยมาก ยกเว้นในเด็กที่ sutures ต่าง ๆ ยังไม่เชื่อมติดกัน กะโหลกศีรษะจึงยังสามารถขยายตัวได้ ภายในช่องกะโหลกศีรษะแบ่งออกเป็นส่วนต่าง ๆ (compartment) ด้วย falx cerebri และ tentorial cerebelli. tentorial cerebelli เป็นส่วน dura ที่ยึดจาก anterior และ posterior clinoid processes, petrous ridge และ occipital bone แล้วทอดโค้งไปรวมกับ tentorial cerebelli ซีกตรงข้าม เกิดลักษณะเป็น tent แยกช่องภายในกะโหลกศีรษะ (intracranial cavity) ออกเป็น supratentorial compartment และ infratentorial compartment หรือ posterior fossa ขอบของ tentorial cerebelli ทั้งสองข้างจะประกอบขึ้นเป็นช่องทางผ่านของ brain stem หลอดเลือด เส้นประสาทสมองและ CSF เรียกว่า tentorial notch หรือ tentorial opening (รูปที่ 4.7, และ 4.8, 4.9) ส่วนสมองที่บรรจุอยู่ใน infratentorial compartment ได้แก่ cerebellum brain stem เส้นประสาทสมอง และหลอดเลือด brain stem ออกจากช่องกะโหลกศีรษะโดยผ่านทาง foramen magnum ไปสู่ spinal cord ในบริเวณ foramen magnum จะเห็น cerebellar tonsil ทั้งสองข้างอยู่ตรงบริเวณขอบของ foramen magnum (รูปที่ 4.10) ซึ่งเป็นส่วนสำคัญที่อาจจะมีการเคลื่อนตัวลงล่างในกรณีที่มีความดันสูงใน posterior fossa เป็นผลให้ medulla และหลอดเลือด posterior inferior cerebellar artery ถูกกด ทำให้ผู้ป่วยหยุดหายใจและหมดสติทันทีได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 4.7 แสดงถึงการแบ่งช่องกะโหลกศีรษะออกเป็นส่วน (compartment) ต่าง ๆ โดย tentorial cerebelli และ falx cerebri
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 4.8 ภาพฐานกะโหลกศีรษะมองจากด้านบนแสดงถึง tentorial notch (tentorial incisura) ซึ่งเกิดขึ้นโดยขอบของ tentorial cerebelli เป็นทางผ่านของ brain stem หลอดเลือด เส้นประสาทสมองและ CSF รูปที่ 4.9 แสดงถึง tentorial notch มองจากด้านหลัง จะเห็น brain stem ทอดผ่านลงสู่ posterior fossa (จากผลงานของ Rohen J.W. และ Yokochi C. ใน Color Atlas of Anatomy, Igaku-Shoin Medical Publisher, 1988)
รูปที่ 4.10 แสดงถึง cerebellar tonsil (ลูกศร) ซึ่งตามปกติจะมีขอบล่างอยู่ระดับเดียวกับขอบของ foramen magnum (หัวลูกศร)
ใน supratentorial compartment มี falx cerebri ซึ่งเป็น dura ที่อยู่ในแนว sagittal plane ทางด้านหน้ายึดติดกับ crista galli แล้วทอดโค้งไปทางด้านหลังไปบรรจบกับ tentorial cerebelli ทั้งสองข้างตรงแนวกลาง ทำให้แยก supratentorial compartment ออกเป็นซีกซ้ายและซีกขวา และมี cerebral hemisphere บรรจุอยู่ภายใน falx cerebri มีลักษณะที่สำคัญคือทางด้านหน้าจะแคบ ทำให้ medial surface ของ frontal lobe ส่วนที่เป็น cingulate gyrus ไม่มี falx คลุม (รูปที่ 4.7 และ 4.11) ในกรณีที่เกิดมี supratentorial expanding lesion ก็จะทำให้มีการเคลื่อนตัวของ cingulate gyrus ลอดใต้ขอบของ falx ไปด้านตรงข้ามได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 4.11 ภาพตัดตามแนวกลาง แสดงถึง falx cerebri ซึ่งส่วนหน้ามีลักษณะแคบ cingulate gyrus และ anterior cerebral a. ไม่ถูกปกคลุมโดย falx cerebri
Tentorial notch (รูปที่ 4.8) เป็นช่องผ่านของ brain stem ในระดับ midbrain ขอบของ midbrain อยู่ชิดกับขอบของ tentorium. oculomotor nerve (3rd cranial nerve) ออกจาก midbrain ตรง interpeduncular fossa แล้วทอดไปข้างหน้าขนานไปกับ posterior communicating artery เข้าสู่ cavernous sinus. เมื่อ oculomotor nerve ทอดไปข้างหน้าจะเข้าไปใกล้ชิดกับขอบของ tentorium เช่นกัน จึงเป็นเส้นประสาทสมองที่สำคัญที่จะบอกถึงภาวะ transtentorial herniation ดังจะได้กล่าวต่อไป ด้านหลังของ midbrain อยู่ห่างจากขอบของ tentorial notch โดยมีส่วนของ cerebellar vermis และ superior surface ของ cerebellar hemiphere อยู่ชิดกับขอบของ tentorium ซึ่งจะเป็นส่วนสมองที่สำคัญอีกส่วนหนึ่งที่จะมีการเคลื่อนตัวจาก infratentorium ผ่าน tentorial notch ขึ้นข้างบนเมื่อมีความดันภายใน posterior fossa สูงขึ้น
ภายใน posterior fossa มีหลอดเลือด vertebrobasilar a. มาเลี้ยง brain stem ซึ่งอาจจะเกิดมีพยาธิสภาพขึ้นได้เมื่อเกิดภาวะ brain herniation basilar artery เมื่อทอดมาถึงตรงรอยต่อระหว่าง pons กับ midbrain จะให้แขนงที่สำคัญคือ superior cerebellar artery และ posterior cerebral artery สำหรับ superior cerebellar artery เป็นหลอดเลือดที่อยู่ใน infratentorium และไปเลี้ยง superior surface ของ cerebellar hemisphere, vermis. ส่วน posterior cerebral artery นั้นในส่วนแรกที่แยกออกจาก basilar artery จะอยู่ใน infratentorium เมื่อทอดไปตามผิวของ midbrain จนถึงขอบของ tentorial notch จะทอดข้ามขอบ tent ขึ้นไปอยู่ใน supratentorium เพื่อไปเลี้ยง temporal lobe และ occipital lobe หลอดเลือด vertebrobasilar artery ที่ไปเลี้ยง brain stem จะแตกแขนงเป็น 2 กลุ่ม คือ paramedial และ circumferential arteries (รูปที่ 4.12) กลุ่ม paramedial arteries จะเข้าสู่ brain stem ที่ด้านข้างของแนวกลางทั้งสองข้าง แล้วทอดไปทาง dorsal surface ของ brain stem ไปเลี้ยง grey matter ที่อยู่ใต้พื้นฐานของ 4th ventricle ส่วน circumferential arteries จะทอดตามด้านนอกของ brain stem แล้วส่งแขนงเข้าไปเลี้ยง brain stem จากด้านนอก สำหรับส่วนล่างของ pons จะมีแขนงเล็ก ๆ จาก anterior inferior cerebellar artery มาเลี้ยง หลอดเลือดที่กล่าวมานี้มีความสำคัญในการเกิด secondary brain stem hemorrhage จะได้กล่าวต่อไป
Temporal lobe เป็นส่วนสมองที่สำคัญ เพราะส่วนใกล้กลางของ temporal lobe ที่เรียกว่า uncus และ parahippocampal gyrus วางอยู่ชิดกับขอบของ tentorial notch ซึ่งเป็นส่วนที่จะมีการเคลื่อนตัวลงล่างไปกด brain stem เมื่อมีความดันภายใน supratentorium สูงขึ้น
รูปที่ 4.12 แสดงถึงแขนงหลอดเลือด paramedial และ circumferential a. ที่ไปเลี้ยง brain stem ซึ่งมีความสำคัญต่อการเกิด secondary brain stem hemorrhage
Ventricular system เป็นส่วนสำคัญอีกส่วนหนึ่งประกอบด้วย lateral ventricle ซีกซ้ายและซีกขวา CSF จะไหลผ่านเข้าสู่ 3rd ventricle ทาง foramen of Monro ทั้ง 2 ข้าง จากนั้นจึงจะไหลผ่าน aqueduct of Sylvius ซึ่งเป็นช่องแคบที่ tegmentum ของ midbrain เข้าสู่ 4th ventricle จาก 4th ventricle จะเปิดออกสู่ cistern ของสมองทาง foramen Magendie และ foramen Luschka CSF จะถูกสร้างขึ้นตลอดเวลาจาก choroid plexus ที่อยู่ใน ventricle ในอัตราการสร้างประมาณ 20 c.c. ต่อชั่วโมง ดังนั้นถ้ามีก้อนเนื้องอกและ brain herniation เช่น tonsillar herniation ไปอุดทางออกตรง foramen ของ 4th ventricle หรือมี transtentorial herniation ไปเบียด aqueduct of Sylvius จะทำให้ CSF ไหลออกจาก ventricle ไม่ได้ ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะสูงเพิ่มจากแรงดันของก้อนเนื้องอกเองอย่างรวดเร็ว แพทย์จะต้องแก้ไขให้น้ำ CSF ไหลออกจาก ventricle ได้โดยรวดเร็ว
หน้าต้นฉบับ 197–205
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยา เมื่อมีเนื้องอกในสมองหรือก้อนที่ขยายตัวได้อย่างอื่นเกิดขึ้นภายในช่องกะโหลกศีรษะ จะทำให้เกิดมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาของสมองได้หลายอย่าง ที่สำคัญคือ
มีการสูญเสียหน้าที่ของสมองส่วนที่ถูกกดเบียดหรือถูกทำลายโดยเนื้องอก อาการและอาการแสดงออกก็จะเป็นอาการของการสูญเสียหน้าที่ของสมองส่วนนั้น ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น (increased intracranial pressure, increased ICP) เนื้อสมองถูกเบียดและมี herniations (brain displacement และ herniations)
พยาธิสภาพที่เกิดขึ้นอาจจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเพียงอย่างหนึ่งอย่างใดในสามอย่างข้างบนนี้หรืออาจทำให้เกิดมีการเปลี่ยนแปลงเป็นกระบวนการร่วมกันของทั้งสามอย่างติดต่อกันไปก็ได้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิด ตำแหน่ง และอัตราการขยายตัวของพยาธิสภาพแต่ละชนิด
ในบทนี้จะบรรยายให้ละเอียดเฉพาะที่เกี่ยวกับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและการมีเนื้อสมองถูกเบียดและมี herniation
แผนภูมิที่ 4.1 แสดงถึงการเปลี่ยนแปลงภายในสมองเมื่อมีเนื้องอกสมองหรือก้อนขยายตัวได้ภายในช่องกะโหลกศีรษะ
ภาวะความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง (INCREASED ICP)
โดยทั่วไปแล้วก้อนที่ขยายตัวได้เพียงอย่างเดียวมักไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะมากนัก แต่ความดันที่สูงมักจะเป็นผลรวมของการขยายตัวของตัวก้อนนั้นกับพยาธิสภาพที่เกิดตามหลังการมีก้อน อันได้แก่ สมองบวม (brain edema), venous congestion, การไหลเวียนของเลือดภายในช่องกะโหลกศีรษะผิดปกติ และมีการอุดตันของทางเดินน้ำไขสันหลัง (แผนภูมิที่ 4.1)
จากแผนภูมิที่ 4.1 จะเห็นว่าการมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นได้นั้นเกิดจาก
1) เนื้องอกที่มีการขยายตัวร่วมกับสมองบวม ตัวอย่างในกรณีนี้ได้แก่ malignant tumor ซึ่งสมองบวมจากกลไกสองอย่าง คือ primary toxic ของเนื้อร้ายที่มีต่อเนื้อสมอง(2) และจากความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในบริเวณที่มีก้อน
2) การไหลเวียนของเลือดในช่องกะโหลกศีรษะผิดปกติ ก้อนเนื้องอกอาจกดเบียดหลอดเลือดดำและหลอดเลือดฝอย ตรงตำแหน่งที่มีเนื้องอก ทำให้เกิดการไหลเวียนเลือดไม่ดี มีเลือดคั่ง จึงเป็นเหตุให้สมองบวม ผู้เขียนได้สังเกตเห็นเสมอว่า benign tumor เช่น meningioma ถ้าอยู่ในบริเวณ parasagittal มักจะมีสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกได้มาก ซึ่งจะเห็นได้ชัดเจนใน C.T. และจากการทำผ่าตัดพบว่าหลอดเลือดฝอยที่ถูกเบียดโดยเนื้องอก มีการไหลเวียนของเลือดช้าลง เกิดภาวะ hypoxia บริเวณนั้น ทำให้ cortex บริเวณที่มีเนื้องอกมีลักษณะซีดขาว ฉะนั้นทั้ง primary toxic ของ malignant tumor, venous congestion และ hypoxia เฉพาะที่ ล้วนมีผลกระทบต่อ blood brain barrier และมีส่วนในการทำให้เกิดสมองบวม
3) การอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง (CSF obstruction) การอุดตันของน้ำไขสันหลังอาจเกิดขึ้นที่ตำแหน่งใดก็ได้ในทางเดินของ CSF จะทำให้เกิด obstructive hydrocephalus อาการของผู้ป่วยอาจเลวลงจนถึงกับหมดสติได้ในระยะเวลาอันสั้น การอุดตันทางเดิน CSF อาจเกิดจากเนื้องอกขนาดเล็กที่อยู่ภายใน ventricular system หรือเนื้องอกอยู่นอก ventricular system แล้วโตไปเบียดทางเดิน CSF ในตำแหน่งที่แคบเช่นบริเวณ aqueduct of Sylvius หรือทางออก (foramen) ต่าง ๆ ของ ventricles นอกจากนี้เนื้องอกในตำแหน่งอื่นที่ห่างจาก ventricle อาจทำให้มีการอุดตันทางเดิน CSF ได้เช่นกัน โดยเป็นผลจาก cerebral displacement หรือ herniation เช่นเนื้องอกใน supratentorium ทำให้เกิดมี uncus และ parahippocampal gyrus herniation ไปกด midbrain ซึ่งมีช่องแคบ ๆ ของ aqueduct of Sylvius หรือเกิด tonsillar herniation ที่ไปอุดตันทางออกของ 4th ventricle เมื่อมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น ก็ยิ่งทำให้มี brain herniation มากขึ้น ส่งผลให้การอุดตันทางเดิน CSF ยิ่งมากขึ้นเป็นวงจรต่อเนื่องที่ทำให้อาการผู้ป่วยมากขึ้นเรื่อย ๆ จนถึงแก่กรรมในที่สุด
ดังนั้นจะเห็นได้ว่าหากปัจจัยทั้ง3อย่างที่กล่าวมานี้ไม่ได้รับการแก้ไขให้ทันท่วงที ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะสูงขึ้นเรื่อย ๆ ตามเวลาที่ผ่านไป การแก้ไขที่สำคัญที่สุดก็คือการรักษาต้นเหตุ ในกรณีที่เป็นเนื้องอกก็ต้องเอาเนื้องอกออก จึงจะสามารถแก้ไข venous congestion สมองบวม การอุดตันน้ำ CSF และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สูงให้กลับคืนสู่ปกติได้ แต่ในบางรายก็ไม่สามารถรักษาต้นเหตุได้ ทำให้ยังคงมีการอุดตันทางเดิน CSF อยู่ ในกรณีเช่นนี้ก็ต้องระบาย CSF ออกเพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ เพราะหากปล่อยให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมากขึ้นเรื่อย ๆ ก็จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในสมองที่สำคัญ 2 อย่างคือ มีปริมาณเลือดที่ไปสู่สมองลดลง และเกิดภาวะ brain herniation กด brain stem ทำให้หน้าที่ของ brain stem เสียไปผู้ป่วยจะถึงแก่กรรมในที่สุด
ผลของ increased ICP ต่อ cerebral blood flow (CBF) การเปลี่ยนแปลงใน ICP จะมีผลต่อ CBF เพราะว่า increased ICP จะมีผลกระทบต่อ systemic arterial pressure (SAP) และ cerebral perfusion pressure (CPP) ด้วยเสมอ(4) ค่าของ CPP จะมีความสัมพันธ์กับ carotid arterial pressure, jugular vein pressure และ cerebrovascular resistance ดังสมการ
CPP = (carotid arterial pressure − jugular vein pressure) / cerebrovascular resistance
โดยปกติ cerebral venous pressure มีค่าเกือบเท่ากับ intracranial pressure จะเพิ่มขึ้นหรือลงตามการเปลี่ยนแปลงของ ICP เมื่อ ICP เพิ่ม cerebrovascular resistance จะลดลงเพื่อรักษาระดับ CBF ให้คงที่ในเกณฑ์ปกติ ถ้า ICP อยู่ในระดับสูงมาก cerebral veins และ sinuses จะแฟบลง ซึ่งจะเป็นการทำให้ cerebrovascular resistance สูงขึ้น ในที่สุด CBF ก็ลดต่ำลง(6) Zwetnow(5) พบว่าเมื่อทำให้ ICP สูงขึ้นเรื่อย ๆ CBF จะยังคงอยู่ในเกณฑ์ปกติเสมอจนกระทั่ง CPP ตกลงถึง 40 mmHg หรือต่ำกว่านี้ จึงจะเห็น CBF ลดลงอย่างเห็นได้ชัด ในช่วงที่มี CBF ปกติอยู่นั้นแสดงว่ามี autoregulation ของหลอดเลือดสมองคอยปรับตัวให้เข้ากับการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิต Miller(4) ก็สรุปได้เช่นเดียวกันว่าในขณะที่มี increased ICP CBF จะยังคงอยู่ในเกณฑ์ปกติได้ตราบเท่าที่ autoregulation ของหลอดเลือดสมองที่เปลี่ยนแปลงตาม arterial pressure ยังดีอยู่ เมื่อ autoregulation สูญเสียไป จาก hypoxia หรือสาเหตุอื่นใดก็ตาม ICP ที่เพิ่มขึ้นจะทำให้ CBF ลดลงทันที(7)
ผลของ increased ICP ที่มีต่อ CBF ในทางคลินิก จะเห็นได้ชัดเจนจากการทำ cerebral angiography ในผู้ป่วยที่มี intracranial expanding lesion ที่มี ICP สูงมาก ๆ สารทึบแสงรังสีที่ฉีดเข้าไปในหลอดเลือด internal carotid artery ไม่สามารถไหลผ่านเข้าไปสู่ช่องภายในกะโหลกศีรษะได้ แสดงให้เห็นว่า ICP สูงมากจนเกือบเท่าหรือเท่ากับ SAP จึงทำให้ไม่มีความดันที่สูงพอจะพาสารทึบแสงให้ไหลผ่าน cerebrovascular resistance ไปสู่สมองได้ เราเรียกว่า non filling phenomenon คนไข้พวกนี้จะถึงแก่กรรมในเวลาต่อมาทุกราย
AUTOREGULATION autoregulation จะมีความเกี่ยวพันกับ ICP, SAP และ CBF โดย CBF จะนำ O₂ และ glucose ไปสู่สมอง ทำให้สมองมี metabolism อยู่ในเกณฑ์ปกติตลอดเวลา การควบคุม CBF ให้ปกตินั้นจะมีกลไกที่เรียกว่า autoregulation ของหลอดเลือดสมอง เป็นตัวช่วยปรับขนาดของหลอดเลือดให้เข้ากับการเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิต ICP และภาวะ blood gas โดยหลอดเลือดจะมีการขยายตัว (vasodilatation) และหดตัว (vasoconstriction) เพื่อรักษาระดับ CBF ให้คงที่ เมื่อ systemic arterial pressure (SAP) หรือ cerebral perfusion pressure (CPP) ลดต่ำลง หลอดเลือดสมองจะขยายตัวให้มี CBF คงเดิม และเมื่อ SAP สูงขึ้น หลอดเลือดสมองก็จะหดตัวเพื่อให้ CBF คงที่เช่นกัน กลไกของ autoregulation นั้นอยู่ที่ smooth muscle reflex ของหลอดเลือดแดง การที่หลอดเลือดแดงมีการเปลี่ยนแปลงตามการเปลี่ยนแปลงของ CPP เพื่อให้ CBF ปกตินั้น เราเรียกว่า“pressure autoregulation” ซึ่งจะมีขอบเขตการทำงานให้เกิดมีการขยายตัวของหลอดเลือดได้กว้างที่สุด และมีการหดตัวของหลอดเลือดได้แคบที่สุดในช่วงของ mean systemic arterial pressure (mean SAP) อยู่ระหว่าง 50–160 Torr(31) หมายความว่าหลอดเลือดสมองจะขยายตัวตามการลดของ SAP และ CPP เพื่อให้ค่า CBF ปกติจนถึงระดับ SAP = 50 Torr หลอดเลือดสมองจะขยายมากที่สุด ถ้า SAP ตกต่ำกว่า 50 Torr CBF ก็จะลดลงตามความดันโลหิตโดยไม่อยู่ในการควบคุมของ autoregulation เมื่อความดันโลหิตสูงขึ้นหลอดเลือดแดงจะมีการหดตัว และจะหดตัวมากที่สุดเมื่อ SAP สูง 160 Torr ถ้าความดันโลหิตสูงไปกว่านี้หลอดเลือดจะถูกทำให้ขยายตัวโดยแรงจากความดันโลหิต เพื่อเป็นการเพิ่ม CBF เมื่อถึงระยะนี้ blood brain barrier จะเสียไปทำให้มีน้ำเข้าไปอยู่ในเนื้อสมองจึงเกิดสมองบวมขึ้น ICP ก็ยิ่งสูงขึ้นไปอีก
นอกจากหลอดเลือดสมองจะมีการปรับตัวตาม SAP แล้วยังมีการปรับตัวตาม metabolism ของเนื้อเยื่อด้วย ซึ่งเรียกว่า “metabolic autoregulation” ตามปกติความต้องการ O₂ และ glucose ที่จะใช้ใน metabolism ของเนื้อสมองจะมีความสัมพันธ์กับ CBF อย่างมากเสมอ ตัวอย่างเช่น ในขณะที่มีการชักกระตุก metabolism ของเนื้อสมองบริเวณที่มีการชักกระตุกจะสูงขึ้น CBF ไปสู่บริเวณนั้นจะเพิ่มขึ้นโดยมีการขยายตัวของหลอดเลือด(3) และเมื่อ metabolism ลดลงเช่นในการทำ hypothermia CBF ก็จะลดลงตามด้วย(8) lactic acid หรือ H⁺ จาก metabolism เป็นตัวที่ทำให้ CBF มีความสัมพันธ์กับ metabolism ตลอดเวลา ถ้าเกิดภาวะ hypoxia หรือมี metabolism สูงขึ้น ก็จะทำให้เกิด lactic acid (H⁺) เพิ่มขึ้นใน extracellular space ทำให้มีการขยายตัวของหลอดเลือด เป็นการเพิ่ม CBF ไปสู่สมอง ตราบใดที่การเพิ่ม CBF ยังสามารถปรับให้เข้าได้กับการลดลงของ O₂ ในเลือดและเพียงพอตามความต้องการของสมอง สมองก็จะยังคงมี metabolism ปกติและเมื่อ metabolism ลดถึงระดับปกติ H⁺ ก็จะถูกนำออกไป เป็นผลให้หลอดเลือดหดตัวกลับสู่ปกติ
ภาวะ hypoxia และ hypercarbia จะมีความสำคัญต่อการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดสมองอย่างมาก โดยเฉพาะ hypercarbia เมื่อ arterial PaO₂ ลดลงถึงประมาณ 20 mmHg จะมีการกระตุ้นให้เกิดมีการขยายตัวของหลอดเลือดมากที่สุดและถ้า O₂ ยังลดลงไปอีกก็จะทำให้เกิดมี anaerobic glycolysis และลด oxidative phosphorylation ขึ้น(9) ซึ่งจะพบได้ในภาวะ hypoxic metabolism เสมอ กลไกที่ hypoxia ทำให้หลอดเลือดสมองขยายตัวนั้นยังไม่ทราบแน่ชัด ส่วนใหญ่เข้าใจว่าเป็น chemical regulation โดยภาวะ hypoxia ทำให้เกิด lactic ac. หรือ H⁺ สูง ซึ่งจะกระตุ้น chemoreceptor ที่ aorta และ carotid sinus
ภาวะ hypercarbia หรือ arterial PaCO₂ สูงเป็นตัวกระตุ้น autoregulation ที่สำคัญที่สุดในการทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดสมอง PaCO₂ สูงจะทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด และ PaCO₂ ต่ำจะเกิดการหดตัวของหลอดเลือด เมื่อมีการขยายตัวของหลอดเลือดจะมีผลให้ ICP สูงขึ้น ดังนั้นในคนไข้ที่มีเนื้องอกสมอง หรือมีก้อนขยายตัวได้อื่น ๆ ที่เป็นเหตุให้ผู้ป่วยไม่ค่อยรู้สึกตัว มีการหายใจไม่เพียงพอหรือมีสิ่งอุดตันทางเดินหายใจ จะต้องรีบทำทางเดินหายใจให้โล่งและช่วยการหายใจให้พ้นจากภาวะ hypercarbia โดยด่วน ซึ่งเป็นการรักษาให้ ICP ลดลงวิธีหนึ่ง
vasomotor response ต่อ increased ICP Cushing ได้อธิบายถึง vasomotor response ที่เป็นผลจาก increased ICP ว่า เมื่อมี increased ICP จะมีการเพิ่ม SAP ร่วมกับ bradycardia การเกิด pressure response นี้เป็นผลจากการกระตุ้นระบบประสาท sympathetic แล้วส่งกระแสไปตาม sympathetic outflow ซึ่งสามารถทำให้หายไปได้ด้วยการตัด cervical cord หรือ sympathetic ganglion ส่วน bradycardia เกิดจากการกระตุ้นศูนย์ที่ใน floor ของ 4th ventricle แล้วส่งกระแสไปตาม vagus nerve bradycardia จะหายไปได้โดยทำ vegotomy ผลของ Cushing response นี้ทำให้มีการเพิ่ม CBF หรือทำให้สมองมี CBF ปกติซึ่งจะขึ้นอยู่กับความสูงของ SAP ที่สูงขึ้นมากกว่าความสูงของ ICP.
cerebrovascular dysfunction เนื่องจาก increased ICP ในภาวะที่มี autoregulation ของหลอดเลือดสมองเป็นปกติดี หลอดเลือดสมองจะขยายตัวเมื่อมี SAP ต่ำลง และจะหดตัวเมื่อ SAP สูงขึ้น เพื่อรักษาระดับ CBF ให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ นอกจากนี้หลอดเลือดยังมีการขยายตัวและหดตัวตามความสูงต่ำของ PaCO₂อีกด้วย ภาวะเหล่านี้อาจเปลี่ยนแปลงหรือสูญเสียไปโดยเนื้องอกสมอง, ischemia, hypoxia, บาดเจ็บทางสมองได้ ในขณะที่มี ICP สูงและมีการกดสมองรุนแรงจะทำให้ vasomotor response ของหลอดเลือดสมองสูญหายไป การที่ vasomotor response ค่อย ๆ เสียมากขึ้นเรื่อย ๆ นั้น มีความสำคัญต่อชีวิตผู้ป่วย เมื่อ ICP สูงขึ้น CPP ย่อมต้องต่ำลง ในระยะแรก ๆ หลอดเลือดสมองจะปรับให้มีการขยายตัวและเพิ่ม SAP เพื่อให้ได้ CBF ปกติ ถ้า ICP ยังคงสูงขึ้นเรื่อย ๆ ก็จะทำให้กลไกในการปรับระดับ CBF สูญหายไป จะเป็นผลให้มีภาวะ ischemia ของสมองขึ้น ในระยะนี้การให้ CO₂ จะไม่สามารถเพิ่ม CBF หรือ ICP ได้ เพราะหลอดเลือดสมองได้ขยายตัวเต็มที่แล้ว และเช่นเดียวกันการให้ O₂ ก็ไม่ทำให้มีการหดตัวของหลอดเลือด ปรากฏการณ์นี้ Langfitt(3) เรียกว่า “Cerebral vasomotor paralysis” ในขณะที่มี cerebral vasomotor paralysis อยู่นี้ ถ้ามี SAP สูงขึ้นจากการมี vasomotor response ICP ก็จะเพิ่มตามโดยไม่มีการเพิ่มของ CPP หรือ CBF(3)
Cerebral vasomotor paralysis เป็นภาวะที่เกิดขึ้นแก่หลอดเลือดสมองทั่ว ๆ ไป แต่จากการศึกษา CBF เฉพาะแห่ง (regional CBF) ในหลาย ๆ ตำแหน่งของสมอง Langfitt พบว่าอาจจะมี vasomotor paralysis เฉพาะที่ได้ โดยเฉพาะบริเวณที่ใกล้กับเนื้องอก และอาจทำให้เกิดภาวะที่เรียกว่า “cerebral steal” ได้ cerebral steal จะเห็นได้เมื่อเราให้ CO₂ CBF จะเพิ่มขึ้น (มี vasodilatation) ในส่วนสมองที่เป็นปกติ แต่ในบริเวณที่มี autoregulation เสีย CBF ที่ไปสู่บริเวณนั้นจะไม่มีการเปลี่ยนแปลง หรืออาจลดลงด้วยซ้ำ ในทางตรงกันข้ามเมื่อทำ hyperventilation ก็กลับทำให้ CBF ที่ไปสู่สมองส่วนดีลดลง (มี vasoconstriction) และกลับเพิ่ม CBF สู่สมองส่วนที่มีความผิดปกติ
ผลกระทบของ increased ICP ต่อระบบอื่น ๆ ดังได้กล่าวแล้วว่าการเปลี่ยนแปลงใน PCO₂, PO₂ จะเป็นผลต่อหลอดเลือดสมอง, CBF, ICP และถ้า ICP สูงขึ้นก็จะมีผลกระทบต่อระบบการหายใจ และ blood gas ได้เช่นกัน ความจริงแล้วการเปลี่ยนแปลงทางการหายใจอาจเป็นผลจาก brain displacement หรือ increased ICP หรือทั้งสองอย่างพร้อม ๆ กันก็ได้ ไม่ว่าอะไรจะเป็นต้นเหตุ blood gas ที่ผิดปกติไปจะเป็นจุดเริ่มต้นที่ทำให้มี increased ICP และ brain displacement มากขึ้น ฉะนั้นจึงจำเป็นต้องรีบแก้ไขให้กลับเป็นปกติโดยเร็ว
มีผู้ป่วยเป็นจำนวนมากที่มีก้อนขยายตัวได้ และมี O₂ ค่อนข้างต่ำ ที่เป็นเช่นนี้จะอธิบายได้ด้วยกลไก 2 อย่าง คือประการแรกในขณะที่มี increased ICP และ brain shift จะทำให้มี ventilation perfusion ที่ปอดไม่สมดุลกันจึงมี PO₂ ต่ำ ทั้งนี้เป็นเพราะว่าขณะมี Cushing response จะเกิดมี pulmonary vasoconstriction O₂ ในเลือดจึงต่ำ ประการที่สองในขณะที่มี increased ICP และ brain shift จะมีผลกระทบต่อ respiratory centre ที่ medulla ทำให้เกิดการกดการหายใจ PO₂ จึงต่ำและ PCO₂ สูง
ผู้ป่วยบางรายอาจเกิดมี hyperventilation ในขณะที่มี increased ICP และอาการเหล่านี้มักเกิดก่อนที่จะมีการหายใจช้าลงหรือหยุดหายใจ hyperpnea ระยะนี้อาจเกิดขึ้นเพราะความพยายามของร่างกายที่จะแก้ภาวะ PO₂ ที่ต่ำให้กลับเป็นปกติ แต่ก็มีบางรายมี hyperventilation ซึ่งเกิดจากพยาธิสภาพของ brain stem.
PULMONARY EDEMA เนื่องจาก INCREASED ICP ภาวะ pulmonary edema ในผู้ป่วยบาดเจ็บทางสมองและเนื้องอกสมองเป็นภาวะที่เลวร้าย ถ้าให้การช่วยเหลือไม่ทันผู้ป่วยจะถึงแก่กรรมทุกราย ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่มีสาเหตุของ pulmonary edema เช่น โรคปอด โรคหัวใจ หรือให้ IV. fluid เกินขนาด คนไข้จะมีอาการไม่รู้สึกตัว หอบ มีฟองน้ำสีชมพูออกทางปากจมูกหรือทาง endotracheal tube อยู่ตลอดเวลา อาการเหล่านี้เกิดจากมี increased ICP มาก ผู้เขียนพบผู้ป่วยที่มีอาการเช่นนี้อยู่รายหนึ่งที่เป็นเนื้องอกสมอง เมื่อผ่าตัดเอาเนื้องอกออก อาการ pulmonary edema หายไปทันทีและผู้ป่วยฟื้นตัวได้เป็นปกติ
ทฤษฎีที่อธิบายการเกิด pulmonary edema ในรายที่มี increased ICP มี 2 ทฤษฎี(18) คือ
ทฤษฎีที่ 1 increased ICP กระตุ้นทำให้มี sympathetic outflow ไปที่ pulmonary vessels เพิ่มขึ้น เป็นผลให้เกิด pulmonary vasoconstriction และ edema
ทฤษฎีที่ 2 มีการเพิ่ม hydrostatic pressure ภายใน microvasculature ของปอดทำให้มี transudation ของน้ำจาก capillary bed เข้าสู่ alveoli
หน้าต้นฉบับ 206–214
อาการและอาการแสดงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
แพทย์ทุกคนควรจะเรียนรู้ถึงอาการและอาการแสดงต่าง ๆ ผลร้ายของการมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงที่มีต่อชีวิตผู้ป่วย สามารถให้การวินิจฉัยภาวะเหล่านี้ได้ตั้งแต่ระยะเริ่มแรก เพื่อให้การรักษาได้ทันการณ์ก่อนผู้ป่วยเสียชีวิต
อาการและอาการแสดงที่สำคัญทั่ว ๆ ไปของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง มีดังนี้
ปวดศีรษะ อาเจียน ตามัว หรือมี papilledema (chocked disc) บุคลิกเปลี่ยนแปลง ความรู้สึกตัวลดลง เห็นภาพซ้อน (diplopia) ศีรษะโต Cushing’s reflex
อาการปวดศีรษะ เป็นอาการที่พบได้บ่อยในรายที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและเป็นอาการที่จะนำผู้ป่วยไปพบแพทย์ อาการปวดศีรษะนี้เกิดเนื่องจากมีการกดรั้งส่วนที่มีประสาทรับความรู้สึก (pain-sensitive structures) ภายในช่องกะโหลกศีรษะ ได้แก่ middle meningeal artery และแขนง หลอดเลือดแดงใหญ่ที่ฐานสมอง dura mater ที่ฐานกะโหลกศีรษะและ sinus ต่าง ๆ(10) ส่วนมากมักมีอาการปวดศีรษะในเวลาเช้าตรู่ และบางครั้งยังอาจปลุกผู้ป่วยให้ตื่นได้ อาการจะดีขึ้นหลังอาเจียน ที่เป็นเช่นนี้เพราะว่าในรายที่มีก้อนขยายตัวอยู่ในช่องกะโหลกศีรษะ ขณะหลับจะเกิดมี brain swelling ซึ่งเป็นผลจากการมีการขยายตัวของหลอดเลือดเนื่องจากมี CO₂ คั่งในขณะนอนหลับเพราะมีการหายใจลดลง(11) การที่อาเจียนแล้วอาการปวดศีรษะดีขึ้นนั้นอธิบายว่าหลังอาเจียนจะมี hyperventilation ทำให้ ICP ลดลงได้(12) ลักษณะการปวดมักเป็นแบบปวดตุ๊บ ๆ (throbbing) และจะเป็นมากขึ้นเรื่อย ๆ จนในที่สุดเมื่อความดันภายในกะโหลกศีรษะสูงมากก็จะปวดตลอดเวลา ยาแก้ปวดก็ไม่สามารถลดอาการปวดได้ ลักษณะเช่นนี้เป็นอาการที่สำคัญมากเพราะทำให้แยกอาการปวดศีรษะที่เกิดจากสาเหตุอื่นได้ นอกจากนั้นอาการปวดศีรษะอาจเพิ่มขึ้นได้เมื่ออยู่ในบางท่า เช่น ท่านั่งยอง ๆ หรือเบ่งอุจจาระ ด้วยเหตุนี้เองผู้ป่วยเนื้องอกในสมองจึงมักมีอาการท้องผูกร่วมด้วยเสมอ
อาการปวดศีรษะในรายความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจะไม่บ่งบอกถึงตำแหน่งของโรค ตัวอย่างเช่น ปวดศีรษะมากบริเวณหน้าผาก ไม่ได้หมายความว่าจะมีเนื้องอกที่บริเวณ frontal lobe แต่มีบางรายที่เนื้องอกนั้นอยู่ในตำแหน่งที่จะกดรั้งส่วนที่มีประสาทรับความรู้สึก ก็อาจมาหาด้วยอาการปวดเฉพาะที่ก่อนที่จะมีอาการปวดศีรษะทั่ว ๆ ไป เช่น ในราย meningioma ของ medial lesser wing ของ sphenoid bone จะมีการปวดบริเวณตาและหน้าผากนำมาก่อน เพราะมีการกดรั้ง V₁, V₂ ของ trigeminal nerve สำหรับเนื้องอกในบริเวณ posterior fossa ซึ่งอาจมี tonsillar herniation ร่วมด้วย มักมีอาการปวดศีรษะที่บริเวณท้ายทอย และตึงคอ เพราะมีการกระตุ้นเส้นประสาทสมองเส้นที่ 9, 10, 11 และ dura ที่เลี้ยงโดยเส้นประสาทเหล่านี้ นอกจากนั้นยังเกิดเพราะมีการกระตุ้นเส้นประสาทสันหลังตอนบนอีกด้วย
ผู้ป่วยบางรายมีอาการปวดศีรษะมากจนร้องดิ้นไปมาหรือเอะอะโวยวาย ตอบไม่ตรงคำถาม ซึ่งอาจเป็นอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ในกรณีเช่นนี้หากแพทย์ไม่นึกถึงภาวะนี้ จับผู้ป่วยมัดแขนขาแล้วให้ยาระงับอาการ อาจทำให้ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยโรคและรักษาไม่ทันเวลาและถึงแก่กรรมในเวลาต่อมาได้
อาการอาเจียน เป็นอีกอาการหนึ่งที่เกิดร่วมกับอาการปวดศีรษะ มักเกิดขึ้นในระยะหลัง ๆ ที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก ลักษณะการอาเจียนจะเป็นแบบอาเจียนพุ่ง (projectile vomiting) ไม่สัมพันธ์กับอาหารหรืออาการคลื่นไส้ มักพบได้บ่อยในเด็ก เพราะว่าเนื้องอกในสมองที่เกิดในเด็กมักมีตำแหน่งอยู่ใน posterior fossa ซึ่งจะมีการกระตุ้นศูนย์การอาเจียนที่ใน medulla โดยตรง เนื้องอกอยู่ในหรือใกล้ ๆ กับ 4th ventricle จะพบอาการอาเจียนได้บ่อยขึ้น ดังนั้นเด็กที่มีเนื้องอกในสมองจึงมักจะมีร่างกายซูบผอม ขาดอาหารและเพลีย และอาจพบร่วมกับศีรษะโต ส่วนในผู้ใหญ่มักไม่ค่อยพบอาการอาเจียน ผู้ป่วยที่มาหาด้วยอาการอาเจียนและแพทย์สงสัยว่ามีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ควรต้องรีบค้นหาสาเหตุและให้การรักษา เพราะการอาเจียนนั้นมักเกิดในระยะที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมากแล้ว นอกจากนั้นการอาเจียนยังทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นด้วย ซึ่งถ้าอยู่ในระยะเกือบจะมี decompensation ก็อาจเกิด brain herniation ได้ง่าย
อาการตามัว เกิดเนื่องจากมี papilledema หรือ chocked disc เป็นอาการที่สำคัญที่สุดและใช้ในการวินิจฉัยว่ามีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงได้อย่างแม่นยำ แพทย์ทุกคนจึงควรฝึกให้รู้จักลักษณะของ papilledema ในการดู eye ground เพื่อจะทำให้ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยและรักษาโดยรวดเร็ว
พยาธิกำเนิดของ papilledema นั้น เกิดจากมีการคั่งของเลือดดำใน central retinal vein ของ optic nerve เนื่องจากความดันน้ำไขสันหลังที่อยู่ใน arachnoid sheath รอบ optic nerve สูงในขณะที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง จึงเกิดมีการบวมของ optic disc
รูปที่ 4.13 แสดงถึงลักษณะ papillaedema ในผู้ป่วยที่มีความดันภายในกะโหลกศีรษะสูง สังเกตเห็นรอยเลือดออกตามขอบของ optic disc มีรูปร่างคล้ายเปลวไฟ
เมื่อดู optic disc ด้วย ophthalmoscope ลักษณะของ papilledema จะมีดังนี้(15) (รูปที่ 4.13)
มีเส้นผ่าศูนย์กลางของ optic disc กว้างขึ้น เกิดจากการบวมของหัวประสาท ขอบของ disc ไม่ชัดเจน และมี physiologic cup หายไป เพราะมีการบวม มีการบวมนูนของหัวประสาทคล้ายเห็ด ยื่นเข้าไปใน vitreous สีของ optic disc จะเปลี่ยนเป็นสีแดงเรื่อ ๆ มากขึ้น เกิดจากมี venous congestion เป็นอาการแสดงเริ่มแรกของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง veins ที่ optic disc มี congestion และ tortuosity ส่วน arteries มีขนาดปกติ ทำให้มีอัตราส่วนระหว่าง veins : arteries เพิ่มขึ้น หลอดเลือดที่บริเวณ optic disc มีการหันเหไปจากเดิม เพราะว่าถูกเบียดจากการบวม มีเลือดออกที่ขอบของ optic disc หรือใน disc มีลักษณะเป็นรูปเปลวไฟ และมักอยู่รอบ ๆ disc ไม่ไกลจากขอบ disc ถ้าพบในตำแหน่งอื่น เลือดที่ออกนั้นจะไม่ได้เกิดจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง แต่จะเกิดจากสาเหตุอื่น เช่น retinal vein thrombosis มี exudate สีขาวเทาอยู่ที่ผิวและขอบของ optic disc
ลักษณะการเปลี่ยนแปลงที่ optic disc ที่ถือว่าเป็นอาการแสดงเริ่มแรกของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงก็คือ การมี venous congestion และการเต้นตามจังหวะชีพจรของ central retinal vein หายไป ร่วมกับการเปลี่ยนสีเป็นสีแดงเรื่อ ๆ ของ optic disc ส่วนลักษณะอื่น ๆ นั้นเป็นลักษณะที่มี papilledema มากแล้ว
papilledema อาจเกิดข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ หรืออาจไม่มี papilledema ทั้ง ๆ ที่ผู้ป่วยมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงก็ได้ ที่เป็นเช่นนี้อาจเป็นเพราะมี anatomical variation ของ subarachnoid space ที่ยื่นตาม optic nerve ถ้า subarachnoid space ยื่นตาม nerve ไปสั้นกว่าปกติ central retinal vein ก็จะไม่อยู่ใน subarachnoid space จึงไม่ถูกแรงดัน ดังนั้นจึงไม่เกิด papilledema ในบางกรณี เช่น มีเนื้องอกชนิด meningioma ตรงบริเวณใกล้กลางของ lesser wing ของกระดูก sphenoid จะกด optic nerve และ subarachnoid space ข้างนั้นโดยไม่มีการอุดตันของ central retinal vein ก็จะไม่ทำให้เกิด papilledema แต่จะมี primary optic atrophy และถ้าก้อนเนื้อที่ใหญ่นั้นทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง optic nerve ด้านตรงข้ามก็จะมี papilledema ได้ (Foster-Kennedy syndrome) หรือในรายที่เป็น subfrontal tumor เนื้องอก frontal lobe อาจกดดันไปกด optic nerve และ subarachnoid space ก็จะไม่เกิดมี papilledema เช่นกัน ดังนั้นการตรวจไม่พบ papilledema ไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยนั้นไม่มีเนื้องอกสมอง หากสงสัยควรต้องอาศัยอาการอื่น ๆ ช่วยในการวินิจฉัยโรค ส่วนการตรวจพบ papilledema ก็ไม่ได้ถือว่าเป็นอาการแสดงเฉพาะที่ (localizing signs)
การเกิด papilledema ขึ้นนั้นต้องใช้เวลานานพอสมควรจึงไม่พบในรายที่ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงอย่างฉับพลัน เช่น epidural hematoma เมื่อเกิด papilledema ขึ้นแล้ว ถ้าไม่รีบรักษาสาเหตุของความดันในช่องกะโหลกศีรษะสูง ทิ้งไว้นานเข้าผู้ป่วยจะมีอาการตาบอดเนื่องจากเกิดมี secondary optic atrophy (รูปที่ 4.14) เมื่อถึงระยะนี้ถึงแม้จะรักษาเอาสาเหตุออกได้เร็วเท่าไรก็ตาม อาการตาบอดของผู้ป่วยจะไม่ดีขึ้น ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่แพทย์จะต้องรีบให้การรักษาทันทีเมื่อตรวจพบ papilledema โดยทั่วไปเมื่อมี papilledema การเห็น (visual acuity) จะไม่เสียอย่างรวดเร็วดังเช่น papillitis แต่จะค่อย ๆ เสีย ใช้เวลาเป็นเดือนหรือเป็นปี ขึ้นกับชนิดและตำแหน่งของเนื้องอก ส่วนใหญ่การเห็นจะเสียในตอนระยะท้ายของโรค เนื้องอกที่เกิดใน infratentorium, ventricle หรือใกล้ ๆ ventricle จะทำให้เกิด papilledema ได้เร็วกว่าเนื้องอกที่อยู่ใน supratentorium ทั้งนี้เป็นเพราะว่าเนื้องอกเหล่านี้มักทำให้มีการอุดตันทางเดินของน้ำไขสันหลัง ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจึงสูงขึ้นเร็ว นอกจากนั้นเนื้องอกที่โตเร็ว เช่น malignant glioma หรือ metastatic brain tumor จะเกิด papilledema ได้เร็วเช่นกัน ส่วนพวกเนื้องอกที่โตช้า เช่น meningioma มักไม่ค่อยพบ papilledema
รูปที่ 4.14 แสดงถึง secondary optic atrophy จะสังเกตเห็น optic disc มีสีซีดขาว ขอบเขตชัดเจน หลอดเลือดที่บริเวณ optic disc มีขนาดเล็ก
บุคลิกและนิสัย การเปลี่ยนแปลงในบุคลิกและนิสัยเป็นอาการร่วมอีกอาการหนึ่งที่พบได้เสมอ ผู้ป่วยมักมีอาการอ่อนเพลีย ไม่กระตือรือร้นที่จะทำงาน เชื่องช้าลง ไม่กระฉับกระเฉง ไม่สนใจสิ่งแวดล้อม กลายเป็นคนชอบนอนหลับ ถ้าเป็นเด็กนักเรียนจะมีผลการเรียนที่ตกต่ำลงตามลำดับ และถ้าความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมากขึ้นและนานพอก็อาจทำให้เกิดความจำเสื่อม และ dementia ได้ อย่างไรก็ตามอาการที่กล่าวข้างต้นนี้ อาจเป็นอาการเฉพาะที่ของเนื้องอกสมองบางตำแหน่งก็ได้
ความรู้สติลดลง เป็นอาการที่สำคัญที่สุด แสดงถึงว่าความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะนั้นสูงมากผู้ป่วยกำลังเข้าสู่ระยะสุดท้ายของโรค จะต้องรีบแก้ไขให้ความดันกลับสู่ระดับปกติโดยเร็วที่สุด ปล่อยไว้ผู้ป่วยจะหมดสติ และถึงแก่กรรม ซึ่งการหมดสตินั้นเกิดจาก 2 ปัจจัย คือมี CBF (cerebral blood flow) ลดลง และเกิด brain herniation ทำให้ brain stem หยุดทำงาน เมื่อความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะค่อย ๆ สูงขึ้น ผู้ป่วยจะค่อย ๆ ซึมลงมากขึ้นตามลำดับ ในการบันทึกบอกถึงระดับความรู้สติ แพทย์ควรบรรยายในรูปของการกระทำได้ของผู้ป่วย เช่น การพูด การเคลื่อนไหว การเข้าใจคำสั่ง ไม่ควรใช้คำ stupor, semicoma, coma เพราะจะทำให้เกิดความสับสนเข้าใจไม่ตรงกันในแต่ละบุคคลที่มาดูแลผู้ป่วย ทำให้ไม่ทราบการเปลี่ยนแปลงที่แท้จริง
การเปลี่ยนแปลงในความรู้สึกนี้ จะขึ้นอยู่กับอัตราความรวดเร็วของการเกิดก้อนและตำแหน่งของก้อน ในรายที่เป็นเนื้องอกสมองที่ค่อย ๆ โต โดยใช้เวลาเป็นเดือนหรือปี อาจจะมีอาการซึม ๆ อยู่หลายวันก่อนที่จะเปลี่ยนเป็นหมดสติ และถ้าเป็นพวกที่ก้อนเกิดเร็วอาการอาจเปลี่ยนจากรู้สึกดี บ่นปวดศีรษะ ซึมลง และหมดสติได้ในเวลาไม่กี่นาที หรือไม่กี่ชั่วโมง ตัวอย่างที่เห็นได้ชัดเจน เช่น รายที่มี epidural hematoma
อาการเห็นภาพซ้อน เกิดจากการเสียหน้าที่ของเส้นประสาทสมองที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อที่ใช้กลอกลูกตา ในกรณีที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เส้นประสาทสมองที่อาจสูญเสียหน้าที่ที่พบบ่อยได้แก่ เส้นที่ 6 (abducens nerve) เส้นที่ 3 (oculomotor nerve) เส้นที่ 6 เป็นเส้นที่พบบ่อยที่สุดในระยะที่ยังไม่มี uncal herniation แต่เมื่อเกิด uncal herniation แล้วเส้นที่ 3 จะสูญเสียหน้าที่ทุกราย
รูปที่ 4.15 แสดงถึงอาการตาเหล่เข้าข้างใน (internal squint) เพราะ abducens nerve สูญเสียหน้าที่ ในผู้ป่วยที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเนื่องจากเนื้องอกสมอง
abducens nerve ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ lateral rectus ซึ่งทำให้มีการกลอกตาไปด้านข้าง เมื่อเสียหน้าที่ไปจะทำให้กลอกตาไปด้านข้างไม่ได้ ผู้ป่วยจะมีอาการตาเหล่เข้าข้างใน (internal squint) (รูปที่ 4.15) ผู้ป่วยจะเห็นภาพซ้อนแบบเห็นภาพอยู่ในแนวราบเดียวกัน (horizontal diplopia) และจะเดินหันหน้าไปทางด้านข้างเดียวกับข้างที่เสียเพื่อไม่ให้เกิดภาพซ้อน อาการของ 6th nerve palsy นี้ไม่ใช่อาการเฉพาะที่ของเนื้องอก จึงไม่มีประโยชน์ในการบอกตำแหน่งของเนื้องอก เป็นแต่เพียงอาการทั่วไปอย่างหนึ่งของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเท่านั้น
6th nerve palsy เกิดเนื่องจากเส้นประสาทเส้นนี้มีลักษณะยาว ทอดจากขอบล่างของ pons ไปตามฐานกะโหลกศีรษะ แล้วข้ามขอบของกระดูก petrous เข้าสู่ covernous sinus ดังนั้นเมื่อมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น และมีการเคลื่อนตัวลงล่างของ brain stem ทำให้ 6th nerve ถูกดึงให้ทอดตรงขอบของกระดูก petrous จึงเกิดการสูญเสียหน้าที่ขึ้น
อาการศีรษะโต อาการนี้พบได้ในเด็กเล็กที่แผ่นกะโหลกศีรษะยังไม่มีการเชื่อมติดกัน เมื่อความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น ไม่ว่าจะเป็นจากเนื้องอกสมองหรือสาเหตุอื่น ศีรษะเด็กจะมีขนาดใหญ่ขึ้น รอยต่อของแผ่นกระดูก (sutures) ต่าง ๆ อาจแยกห่างจากกันและคลำพบได้ โดยเฉพาะตรงบริเวณ coronal suture และ anterior fontanel เมื่อเคาะที่ศีรษะจะได้ยินเสียง “cracked pot” เห็นหลอดเลือดดำที่หนังศีรษะได้ชัดเจนเพราะมี congestion ของ veins ตาทั้งสองข้างอาจมองลงล่าง (sunset sign) เนื่องจากมีความกดดันลงบนผนังด้านบนของกระบอกตา แต่สำหรับเด็กโตและในผู้ใหญ่จะไม่เห็นอาการศีรษะโต
CUSHING’S REFLEX เมื่อความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมากจะเกิดปฏิกิริยา Cushing’s reflex โดยความดันโลหิตจะสูงขึ้น และอัตราการเต้นของชีพจรจะช้าลง เพื่อให้มี CBF ไปเลี้ยงสมองมากขึ้น เป็นการแก้ภาวะ CBF ลดลงอันเนื่องมาจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สูงขึ้น การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและอัตราการเต้นของชีพจรนั้น นับว่าเป็นอาการแสดงที่สำคัญเช่นกัน เพราะเป็นปฏิกิริยาที่ทำให้ทราบว่าขณะนี้ผู้ป่วยเริ่มมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงแล้ว ยิ่งในรายที่ความดันโลหิตค่อย ๆ เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ และชีพจรช้าลงตามลำดับร่วมกับมีการเปลี่ยนแปลงในระดับความรู้สึกตัวด้วยแล้ว ยิ่งทำให้แน่ใจได้ว่าผู้ป่วยรายนั้นจะต้องมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงแน่
หน้าต้นฉบับ 214–217
BRAIN DISPLACEMENT และ HERNIATION
เมื่อเนื้องอกหรือก้อนขยายตัวได้มีขนาดใหญ่ขึ้น เนื้อสมองที่อยู่ใกล้ชิดโดยรอบจะถูกดันให้มีการเคลื่อนตัวเพื่อเนื้องอกจะได้มีการขยายตัวใหญ่ขึ้น แต่เนื่องจากช่องภายในกะโหลกศีรษะแบ่งออกเป็น compartment ต่าง ๆ ด้วย falx cerebri และ tentorial cerebelli จึงทำให้การเคลื่อนตัวของเนื้อสมองมีลักษณะต่าง ๆ กัน ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก
เนื้องอกที่ frontal lobe จะทำให้เนื้อสมองบริเวณ frontal เคลื่อนตัวลอดใต้ falx cerebri ไปด้านตรงข้ามได้ง่าย เนื่องจาก falx ในบริเวณ frontal นั้นมีลักษณะแคบ ทำให้ medial surface ของ frontal lobe ไม่ถูกปกคลุมหรือกั้นด้วย falx มากนัก ส่วนบริเวณ parietal lobe falx จะมีลักษณะกว้างและปกคลุม medial surface ของ hemisphere จึงกั้นไม่ให้มีการเคลื่อนตัวของสมองไปสู่ด้านตรงข้ามได้มาก การเคลื่อนที่ของสมองนี้เห็นได้ด้วยการทำ cerebral angiography ในภาพ A-P view พบมี “proximal shift” ของ anterior cerebral artery falx cerebri อาจถูกดันให้เบนไปด้านตรงข้ามด้วย และเนื่องจาก frontal lobe อยู่ชิดกับแนวแกนสมอง ดังนั้นก้อนเนื้องอกใน frontal lobe จึงอาจทำให้เกิดมีการเคลื่อนตัวลงล่างของ brain stem ได้ด้วย นอกจากนั้นเนื้องอกใน frontal lobe อาจทำให้ส่วนหลังของฐาน frontal lobe เคลื่อนตัวไปสู่ middle cranial fossa และถูกกดโดย lesser wing ของกระดูก sphenoid ทำให้เห็นรอยกดที่ฐานของ frontal lobe (รูปที่ 4.16)
เนื้องอกที่ parietal lobe จะทำให้เกิดการเคลื่อนตัวของเนื้อสมองผ่านใต้ falx ได้น้อยเพราะบริเวณนี้ falx มีความกว้างมาก และคลุม medial surface ของ parietal lobe เกือบหมด ขอบล่างอยู่ชิดกับ corpus callosum และยังยึดติดแน่นกับ tentorial cerebelli สองข้าง เมื่อมีแรงดันจากก้อนมากขึ้น corpus callosum จะต้องถูกกดก่อน แล้วจึงจะมีการเคลื่อนที่ของ cingulate gyrus ไปด้านตรงข้ามได้ เมื่อก้อนมีขนาดโตขึ้นก็จะมีส่วนหนึ่งของ cingulate gyrus ลอดใต้ falx ทำให้มีลักษณะ “distal shift” ของ anterior cerebral artery ในภาพ A-P view ของ carotid angiogram และเมื่อก้อนมีขนาดใหญ่มากขึ้น จะดัน frontal lobe ทำให้ medial surface ของ frontal lobe มีการเคลื่อนตัวลอดใต้ falx ด้วย จึงมีลักษณะเป็น “square shift” ในภาพ A-P angiogram ส่วน dorsal surface ของ 3rd ventricle จะถูกกดโดยเนื้อสมองที่ลอดไปด้านตรงข้าม
รูปที่ 4.16 แสดงให้เห็นสมองส่วนหลังของฐาน frontal lobe ถูกกดโดยขอบของ lesser wing ของกระดูก sphenoid (ลูกศร)
เนื้องอกใน temporal lobe จะดันเนื้อสมองส่วนใกล้ ๆ ไปทางด้านบน ข้างหน้า และข้างล่าง จะเห็น Sylvian fissure พร้อมทั้งหลอดเลือดถูกยกขึ้นสูง ส่วนของ brain stem และ 3rd ventricle จะถูกเบียดไปด้านตรงข้าม เนื้องอกของ temporal lobe มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิด transtentorial herniation ได้ง่าย เพราะ uncus และ parahippocampal gyrus อยู่ชิดกับขอบของ tentorium
เนื้องอกในบริเวณ occipital lobe ซึ่งเป็นตำแหน่งที่ล้อมรอบด้วย falx และ tentorial cerebelli เมื่อเกิดมีแรงดันขึ้นเนื้อสมองจะถูกดันไปทางด้านหน้าสู่ parietal และ temporal lobe
เนื้องอกใน posterior fossa จะทำให้เกิดมี brain displacement 2 ทาง คือ ขึ้นข้างบนผ่าน tentorial notch และลงข้างล่างผ่าน foramen magnum ดังจะได้กล่าวต่อไป
ไม่ว่าเนื้องอกหรือก้อนขยายตัวได้จะอยู่ที่ใดก็ตาม เมื่อมีขนาดใหญ่ขึ้น จะมีความดันแผ่ไปยังส่วนอื่น ๆ ของสมอง จนกลไกต่าง ๆ ที่ใช้ช่วยปรับระดับความดันถูกใช้หมดไป สมองจะถูกดันให้เคลื่อนตัว (shifting หรือ displacement) ไปสู่ compartments อื่นที่มีความดันต่ำกว่า จึงเกิดภาวะที่เรียกว่า cerebral herniation หรือ brain herniation ซึ่งจะกดเบียด brain stem ทำให้ผู้ป่วยหมดสติและตายได้
เนื้องอกหรือก้อนขยายตัวได้อื่น ๆ ที่อยู่ใน supratentorium จะทำให้เกิด brain herniation ได้ 3 แห่ง คือ
Cingulate herniation หรือ subfalcine herniation Central transtentorial herniation Uncal และ/หรือ parahippocampal herniation
เนื้องอกหรือก้อนขยายตัวได้อื่น ๆ ที่อยู่ใน infratentorium จะทำให้เกิด brain herniation 2 แห่ง คือ
Tonsillar herniation Upward transtentorial herniation
brain herniation ทั้งหมดที่กล่าวมานี้ เป็นการเปลี่ยนแปลงที่ต่อเนื่องกันตลอดเวลาตราบที่ ICP ยังคงเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ถึงแม้ต้นเหตุของ increased ICP จะอยู่ใน supratentorium ก็ตาม ผลสุดท้ายความดันจะแผ่ไปสู่ posterior fossa และทำให้มี brain herniation ครบทุกชนิด ซึ่งมีผลให้ผู้ป่วยต้องถึงแก่กรรม
อาการและอาการแสดงของ brain herniation อาการและอาการแสดงของ brain herniation อาจแบ่งได้ตามตำแหน่งที่เกิดดังนี้
1. อาการแสดงของ cingulate หรือ subfalcine herniation
herniation ของ cingulate gyrus ลอดใต้ falx ข้ามแนวกลางจากด้านที่มีความดันสูงไปสู่ข้างที่มีความดันต่ำกว่า เป็นผลให้มีการกดผนังด้านบนของ lateral ventricle ในข้างเดียวกันให้ต่ำลง และ pericallosal arteries จะถูกเบียดไปด้านตรงข้ามด้วย ซึ่งตรวจพบได้จากการทำ cerebral angiogram โดยเห็น anterior cerebral arteries มีการเบี่ยงเบน (shifting) ไปสู่ด้านตรงข้าม การที่มี cingulate gyrus และ anterior cerebral arteries ลอดใต้ falx ไปสู่ด้านตรงข้ามนั้น ขอบของ falx cerebri จะกดลงบนแขนงของ anterior arteries (รูปที่ 4.17) ซึ่งอาจทำให้มี hemorrhagic pressure necrosis ที่ cortex ของ cingulate gyrus หรือมี ischemia หรือ infarction ของ medial surface ของ frontal และ parietal lobe ที่เลี้ยงด้วย anterior cerebral arteries เป็นผลให้มีอาการอ่อนแรงของขาในด้านตรงข้ามกับด้านที่มีพยาธิสภาพแรกเริ่ม และสมองส่วนที่มี infarction จะมีการบวม ซึ่งจะยิ่งเพิ่มความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะมากขึ้นไปอีก
รูปที่ 4.17 แสดงถึง cingulate herniation ซีกขวา ลอดใต้ falx ไปสู่ด้านซ้าย จะสังเกตเห็นแนวรอยกดที่ cingulate gyrus และแขนงของหลอดเลือด anterior cerebral a. (ลูกศร)
หน้าต้นฉบับ 217–221
2. อาการและอาการแสดงของ transtentorial herniation
2.1 Central transtentorial herniation หรือ diencephalic herniation(13) เนื้องอกที่อยู่ใน supratentorium จะดัน diencephalon ให้เคลื่อนตัวลงล่างผ่านไปทาง tentorial notch และไปดัน midbrain อีกต่อหนึ่ง มักเกิดร่วมกับ uncal herniation (รูปที่ 4.18) perforating arteries ที่ไปเลี้ยง diencephalon และ brain stem จะถูกเบียดเบนตามแรงที่เกิดขึ้น (รูปที่ 4.19) ทำให้มีภาวะ ischemia หรือมี hemorrhage ในเนื้อของ diencephalon และ midbrain ส่วนต้นได้
รูปที่ 4.18 ก. แสดงถึงตำแหน่งปกติของ midbrain ซึ่งมีขอบหน้าอยู่ในระดับเดียวกับแนวเส้นที่ลากผ่านระหว่าง optic chiasm กับขอบหลังของ splenium ของ corpus callosum ข. แสดงถึง multiple supratentorial tumors ที่ดัน diencephalon และ brain stem ให้เคลื่อนลงไปทางด้านล่าง (จากผลงานของ Plum F., Posner J. B., ใน The Diagnosis of Stupor and Coma)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 4.19 แสดงถึงเนื้องอกสมองทำให้เกิด central displacement และ central transtentorial herniation จะเห็นหลอดเลือด perforating arteries (ลูกศรสั้น) ที่เลี้ยง diencephalon ถูกเบียดให้เหยียดตึง เป็นเหตุให้เกิดภาวะ ischemia
อาการขั้นต้นของผู้ป่วยจะเริ่มด้วยมีการเปลี่ยนแปลงในความรู้สติ จะมีอาการซึมลงตามลำดับการหายใจมักมีการถอนหายใจ หาว หรือหยุดเป็นครั้งคราว และบางรายมีลักษณะ Cheyne-Stokes respiration pupils จะเล็กแต่เมื่อส่องไฟยังมีการหดตัวได้ดี การมี pupils ขนาดเล็กในระยะนี้ยังอธิบายไม่ได้ชัดเจน แต่อาจจะเกิดเนื่องจากระบบ sympathetic ที่อยู่ใน hypothalamus ทำงานผิดปกติ เมื่อเปิดตาทั้งสองข้างดูจะเห็น conjugate หรือ divergent roving eye movement (กลอกตาไปมา ทิศทางไม่แน่นอน เหมือนในขณะครึ่งหลับครึ่งตื่น แสดงว่าหน้าที่ของ brain stem ยังดีอยู่) การทำ doll’s eye maneuver และ caloric test จะยังคงเป็นปกติ การตรวจ motor system จะเริ่มมีอาการแสดงของ corticospinal tract ทั้งสองข้าง ในรายที่มีเนื้องอกอยู่ใน hemisphere และทำให้เกิด hemiparesis ในด้านตรงข้ามอยู่ก่อนแล้ว ก็จะมี hemiparesis เพิ่มมากขึ้น
ถ้าเนื้องอกใน supratentorium ยังขยายใหญ่ต่อไป หรือความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นเรื่อย ๆ diencephalon และ midbrain จะถูกกดมากขึ้น
ฉะนั้นในระยะหลังของ central transtentorial herniation ผู้ป่วยจะหมดสติ การหายใจเป็นแบบ Cheyne-Stokes respiration pupils มีขนาดเล็กและเมื่อส่องไฟจะหดตัวได้น้อยลง doll’s eye maneuver และ caloric test ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงจากระยะแรก ๆ ผู้ป่วยอาจจะอยู่นิ่ง ๆ ไม่เคลื่อนไหวถ้าไม่กระตุ้น แต่เมื่อกระตุ้น เช่น กดที่หัวคิ้วหรือที่บน sternum แรง ๆ ก็จะมีอาการเหยียดเกร็งของขา ส่วนแขนจะงอเกร็งเป็นลักษณะที่เรียกว่า “decorticate rigidity” (รูปที่ 4.20) ถ้าหากผู้ป่วยมี hemiparesis หรือ hemiplegia อยู่ก่อนแล้ว แขนขาข้างนั้นจะมีลักษณะ decorticate rigidity ก่อนอีกข้างหนึ่งเสมอ ในระยะหลังอาจมีลักษณะ decorticate ทั้งสองข้างก็ได้ แต่มีผู้ป่วยบางรายที่มีพยาธิสภาพอยู่ที่ hemisphere เมื่อมี herniation เกิดขึ้นแล้วเวลากระตุ้นจะพบว่าแขนขาข้างที่มี hemiplegia อยู่ก่อน จะมีลักษณะ rigidity และแขนขาข้างเดียวกับข้างที่มีพยาธิสภาพจะเป็นแบบ decorticate rigidity ลักษณะความแตกต่างที่เกิดขึ้นนี้ ยังไม่สามารถอธิบายได้ตามหลักสรีรวิทยา(13)
รูปที่ 4.20 แสดงถึงลักษณะ decorticate rigidity สังเกตเห็นผู้ป่วยหมดสติ, มือกำวางอยู่บนหน้าอก ข้อมือและข้อศอกงอพับ ขาทั้งสองข้างเหยียดเกร็ง
นอกจากที่กล่าวมาแล้ว ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการของ hypersecretion ของ tracheobroncheal tree และมี gastric secretion เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยบางรายอาจมี secretion มากจนหายใจเป็นฟองออกมาทางจมูกและปาก หรือจาก tracheostomy tube เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มี pulmonary congestion นอกจากนั้นบางรายมี hyperthermia ร่วมด้วย ปรากฏการณ์ที่พบนี้ อาจเกิดจากมีผลกระทบกระเทือนต่อ hypothalamus
อาการและอาการแสดงของผู้ป่วยใน “diencephalic stage” มีความสำคัญมาก เพราะเป็นอาการที่เตือนให้ทราบว่า อาการของผู้ป่วยกำลังจะเปลี่ยนจากภาวะที่สามารถแก้ไขให้กลับดีขึ้นได้ (reversible) ไปสู่ภาวะที่ไม่สามารถทำให้กลับดีขึ้นได้ (irreversible) ในระยะเวลาอันใกล้ ถ้าหากผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีในขณะนั้น และปล่อยทิ้งไว้ไม่ให้การช่วยเหลือจน midbrain ถูกทำลายจาก herniation การช่วยเหลือในระยะนี้ผู้ป่วยจะฟื้นตัวได้ยากหรือไม่มีโอกาสฟื้นเลยถึงแม้จะเอาก้อนนั้นออกได้เร็วเท่าไรก็ตาม
หน้าต้นฉบับ 221–228
2.2 uncal herniation, parahippocampal herniation, transtentorial herniation
เมื่อความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นถึงจุดที่กลไกในการช่วยปรับระดับความดันถูกใช้หมดไปแล้ว แต่ความดันยังคงสูงต่อไป แรงดันจากก้อนขยายตัวได้ใน supratentorium จะทำให้เกิด uncal herniation ไปสู่ posterior fossa ซึ่งมีความดันต่ำกว่า uncus ซึ่งเป็นส่วนใกล้กลางของ temporal lobe ด้านหน้า ที่วางอยู่บนขอบของ tentorium จะถูกดันให้เคลื่อนเข้าหาแนวกลางและลงล่างผ่าน tentorial notch และบางรายอาจมี parahippocampal gyrus เคลื่อนตามลงไปด้วย (รูปที่ 4.21, และ 4.22) การเคลื่อนตัวของ uncus และ parahippocampal gyrus อาจไม่เท่ากันในแต่ละราย ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของก้อนขยายตัวได้ ถ้าก้อนขยายตัวได้อยู่ค่อนไปทางด้านหน้าเช่น frontal lobe หรือ temporal lobe ส่วนหน้า ย่อมจะมี uncal herniation ได้มาก ส่วนก้อนที่อยู่ใน temporal lobe ส่วนหลังหรือที่ occipital lobe จะมี parahippocampal herniation ได้มากกว่า
รูปที่ 4.21 แสดงถึง uncal และ parahippocampal transtentorial herniation ที่ซีกซ้ายจะเห็นแนวรอยกดโดยขอบของ tentorium (ลูกศร) midbrain ถูกกดเบียดจากทางด้านข้างทำให้มีความยาวจากด้านหน้าไปสู่ส่วนหลังมากขึ้น และ aqueduct of Sylvius ตีบตัน 3rd cranial nerve ข้างซ้ายถูกกดเบียดโดย uncus
รูปที่ 4.22 แสดงถึง uncal transtentorial herniation เป็นภาพที่มองจากด้านบน โดยรั้ง frontal lobe ขึ้น เห็นส่วนของ uncus ที่ลงไปกด 3rd nerve (ลูกศร) และที่ uncus จะเห็นแนวของรอยถูกกดโดยขอบของ tentorium (หัวลูกศร)
อาการแสดงของ uncal และ parahippocampal herniation มีดังนี้
oculomotor nerve palsy เมื่อเกิด uncal herniation ขึ้น oculomotor nerve จะถูกกด แต่ในระยะแรกที่ uncus ยังมี herniation ผ่านลงไปใน tentorial notch ไม่เต็มที่ pupil ข้างที่มีก้อนขยายตัวจะเริ่มมีการหดตัวเล็กลงแต่ยังมีปฏิกิริยาต่อแสง ส่วน pupil ด้านตรงข้ามจะมีขนาดปกติและมีปฏิกิริยาต่อแสงดี แพทย์จึงอาจเข้าใจผิดได้ว่า pupil ข้างที่โตกว่านั้นเป็นข้างที่มีพยาธิสภาพ และทำ cerebral angiography ผิดข้าง โดยทำข้างที่มี pupil โตกว่า (ข้างปกติ) ที่จริงแล้วพยาธิสภาพอยู่ข้างที่มี pupil เล็ก การมี pupil เล็กก่อนการขยายใหญ่นั้นอธิบายได้ว่าในระยะแรกของ uncal herniation ทำให้ parasympathetic fibres ซึ่งอยู่บนผิวของ oculomotor nerve ถูกกระตุ้น อาการในระยะนี้จึงมีความสำคัญมากเช่นกัน เพราะว่าต่อไปอีกไม่นานนักจะต้องเกิด uncal herniation เต็มที่ และ oculomotor nerve จะถูกกดจนเสียหน้าที่ เกิด oculomotor nerve palsy เมื่อถึงระยะนี้ pupil ข้างที่มีพยาธิสภาพจะขยายโตขึ้นและมีปฏิกิริยาต่อแสงน้อยลง ในที่สุดจะขยายโตเต็มที่และไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง pupil ทั้งสองข้างจะมีขนาดไม่เท่ากันเรียกว่า anisocoria (รูปที่ 4.23 ก.) ผู้ป่วยจะหมดสติ เพราะว่า reticular activating system ใน brain stem ถูกกดและหยุดทำงาน พร้อมกันนี้จะตรวจพบ external oculomotor ophthalmoplegia คือ ไม่มีการเคลื่อนไหวของตา doll’s eye maneuver จะเสียในข้างที่มี pupil โต ถ้าปล่อยไว้โดยไม่เอาต้นเหตุออก จะเกิด herniation ในซีกตรงข้ามด้วย ทำให้ pupil ทั้งสองข้างขยายใหญ่และไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง (รูปที่ 4.23 ข.) ส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะเสียชีวิตในระยะนี้
จากที่กล่าวมาข้างต้นจะเห็นได้ว่าก้อนขยายตัวได้ในสมองนั้นจะอยู่ข้างเดียวกับข้างที่มี pupil ขยายใหญ่และไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง ดังนั้นถ้าจำเป็นต้องทำ carotid angiography จะต้องทำข้างเดียวกับข้างที่ pupil โตขึ้น จึงจะเห็นพยาธิสภาพ
อาการไม่รู้สติ และ decerebrate rigidity เมื่อ uncal herniation เกิดขึ้นนอกจากจะตรวจพบ pupil ขยายใหญ่และไม่มีปฏิกิริยาต่อแสงแล้ว ยังพบอาการที่เกิดจาก midbrain ถูกกดและมีภาวะ ischemia ร่วมด้วย ผู้ป่วยจะมีอาการหมดสติและมี decerebrate rigidity เกิดขึ้น ผู้ป่วยจะมีแขนและขาทั้งสองข้างเหยียดเกร็ง แขนหมุนเข้าข้างใน มือจะกำและข้อมือจะงอพับ (รูปที่ 4.24) เมื่อ midbrain เสียหน้าที่ oculocephalic reflex จะเสียด้วย
รูปที่ 4.23 ก. แสดงถึง pupil มีขนาดไม่เท่ากัน (anisocoria) ข้างซ้ายโตกว่าข้างขวา ข. แสดงถึง pupil ขยายใหญ่และไม่มีปฏิกิริยาต่อแสงทั้งสองข้าง เนื่องจากผู้ป่วยมีความดันภายในช่องกะโหลกสูงมาก ทำให้เกิด uncal herniation ทั้งสองข้าง และถึงแก่กรรมในที่สุด
รูปที่ 4.24 แสดงถึงลักษณะ decerebrate rigidity ในผู้ป่วยที่หมดสติ จะเห็นแขนและขาทั้งสองข้างเหยียดเกร็ง แขนหมุนเข้าข้างใน มือกำและข้อมือพับ
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 4.25 แสดงถึง Kernohan’s phenomenon จะสังเกตเห็น uncus ที่เคลื่อนตัวผ่าน tentorial notch ไปดัน midbrain ทำให้ cerebral peduncle ด้านตรงข้ามถูกกดโดยขอบของ tentorium
hemiparesis, and Kernohan’s phenomenon เมื่อ uncus และ parahippocampal gyrus กดลงบนด้านข้างของ midbrain จะทำให้ midbrain ถูกดันไปทางด้านตรงข้าม cerebral peduncle ด้านตรงข้ามจะถูกขอบของ tentorium กด เกิด ischemia และ necrosis ของ cerebral peduncle ข้างนั้น hemiplegia จึงอาจเกิดขึ้นในข้างเดียวกับข้างที่มีก้อนขยายตัว หรือข้างเดียวกับข้างที่มี pupil ขยายโต ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า Kernohan’s phenomenon (รูปที่ 4.25) ซึ่งพบได้ต่ำกว่า 10 % จากรายงานของ Finney & Walker(14) hemiplegia อาจเกิดขึ้นได้ทั้งในข้างเดียวกันหรือตรงข้ามกับข้างที่มีพยาธิสภาพก็ได้ แต่ในรายที่เป็น contralateral hemiplegia พยาธิสภาพมักอยู่ที่ใน hemisphere มากกว่าที่จะเกิดจาก midbrain ถูกกด
อาการแสดงเนื่องจาก secondary brain stem hemorrhage การที่ midbrain ถูกเบียดจากด้านข้าง จะทำให้ transverse diameter ของ midbrain สั้นเข้าและ anteroposterior diameter ยาวขึ้น เมื่อร่วมกับการเคลื่อนตัวลงล่างของ brain stem โดยแรงดันของก้อนขยายตัวใน supratentorium จะทำให้หลอดเลือดที่ไปเลี้ยง brain stem ในส่วน midbrain และ pons ส่วนบนถูกเหยียดดึง โดยเฉพาะพวกหลอดเลือดที่เป็น paramedial arteries จะถูกเหยียดดึงมากกว่าส่วนอื่น ๆ เป็นผลให้มี ischemia และ hemorrhage เกิดขึ้นที่ภายในส่วนหลังของ diencephalon, midbrain และ pons ส่วนบนได้ hemorrhage ที่เกิดขึ้นนี้มักพบในบริเวณ paramedial ของ brain stem และทำลาย reticular activating system ผู้ป่วยจึงมีอาการไม่รู้สติและไม่มีโอกาสฟื้นขึ้นเป็นปกติเลย (รูปที่ 4.26)
visual field defect เกิดเนื่องจากมีการอุดตันของ posterior cerebral artery และแขนง ในขณะที่มี uncus และ parahippocampal herniation ขอบของ tentorium จะกดลงบน posterior cerebral artery เกิดมี infarction ของ temporooccipital lobe ทำให้มี visual field defect ส่วนมากพยาธิสภาพที่เกิดจะเป็นลักษณะ red infarction (รูปที่ 4.27) ซึ่งอาจเป็นข้างเดียวหรือ 2 ข้างก็ได้ ในรายที่การเกิด herniation ดำเนินไปอย่างช้า ๆ อาจตรวจพบ homonymous hemianopsia ได้ แต่ที่พบได้น้อยเพราะแพทย์มักไม่ได้ตรวจ visual field และส่วนมากอาการต่าง ๆ ของ herniation ที่เกิดขึ้นเป็นไปด้วยความรวดเร็ว จึงเป็นการยากที่จะตรวจพบเพราะผู้ป่วยมักมีความรู้สติไม่ดี แต่ถ้าผู้ป่วยรายนั้นรอดตาย ก็อาจตรวจพบ visual field defect ได้เช่นกัน
รูปที่ 4.26 แสดงให้เห็นเลือดออกใน brain stem (หัวลูกศร) เนื่องจาก uncal และ parahippocampal herniation (ลูกศร)
รูปที่ 4.27 แสดงให้เห็นลักษณะ red infarction ที่ temporo-occipital lobe ทั้งสองข้าง (ลูกศร) เนื่องจาก posterior cerebral a. ถูกกดโดยขอบของ tentorium ในรายที่มี uncal และ parahippocampal herniation (หัวลูกศร)
diabetes insipidus ผลกระทบต่อต่อม pituitary อาจพบได้ในรายที่มี anterior transtentorial herniation ลงไปใน basal cistern ไปกดเบียดที่ pituitary stalk ทำให้มี ischemia ของต่อม pituitary หรือ hypothalamus เป็นผลทำให้เกิด diabetes insipidus
obstructive hydrocephalus ในขณะที่ brain stem ถูกกดอยู่นั้นจะทำให้ aqueduct of Sylvius ซึ่งอยู่ตรงส่วน midbrain แคบลง หรืออุดตัน (รูปที่ 4.21) และ cistern บริเวณรอบ ๆ midbrain ก็จะถูกเบียดหายไปด้วย ทำให้ CSF ไม่สามารถไหลผ่านได้ จึงเกิดภาวะ obstructive hydrocephalus ซึ่งจะเป็นผลร้ายอย่างยิ่ง เพราะความดันใน CSF ที่สูงขึ้นจะทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สูงอยู่แล้วให้สูงมากขึ้นอีกอย่างรวดเร็ว ทำให้ herniation มากขึ้น แรงอัดต่อ aqueduct และการอุดตันการไหลเวียนของ CSF ก็ยิ่งมากขึ้น อาการต่าง ๆ ที่กล่าวมาข้างต้นก็จะเลวลงตามลำดับ
หน้าต้นฉบับ 228–230
3. อาการและอาการแสดงของ tonsillar herniation tonsillar herniation หรือบางทีเรียกว่า tonsillar pressure cone เป็นการเคลื่อนตัวของ cerebellar tonsil ผ่าน foramen magnum ลงไปใน cervical spinal canal ซึ่งมีความดันต่ำกว่า herniation ชนิดนี้เกิดขึ้นเนื่องจากมีก้อนขยายตัวหรือมีความดันใน posterior fossa สูง หรืออาจเป็นผลจากความดันภายใน supratentorium สูงมากและแผ่ไปสู่ posterior fossa tonsillar herniation อาจลงไปพร้อม ๆ กันทั้งสองข้างก็ได้ แต่ส่วนใหญ่พบว่าซีกที่มีก้อนขยายตัวจะมี herniation มากกว่าเสมอ การที่มี tonsil ลงไปอัดอยู่ใน foramen magnum จะทำให้ medulla และ posterior inferior cerebellar artery ซึ่งเลี้ยง medulla ถูกกด จะเป็นผลให้ผู้ป่วยมีอาการดังต่อไปนี้
อาการหยุดหายใจและหัวใจหยุดเต้น เป็นอาการที่สำคัญเพราะแสดงถึงว่าศูนย์การหายใจใน medulla สูญเสียหน้าที่เนื่องจากถูกกดโดย tonsils อาการนี้อาจเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหรือค่อยเป็นค่อยไปก็ได้ ขึ้นอยู่กับอัตราเร็วของการเพิ่มความดัน ผู้ป่วยจะหายใจช้าลง ๆ และตื้นมากขึ้น ๆ จนในที่สุดหยุดหายใจ โดยทั่วไปแล้วการหยุดหายใจนั้นจะเกิดขึ้นก่อนการหยุดเต้นของหัวใจเสมอ เมื่อปล่อยทิ้งไว้ต่อมาการเต้นของหัวใจซึ่งเคยเต้นช้าในขณะที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง จะค่อย ๆ เต้นเร็วขึ้นและมี arrhythmia ความดันโลหิตที่เคยสูงจะตกลงตามลำดับ และถึงแก่กรรมในที่สุด
รูปที่ 4.28 แสดงถึง tonsillar herniation เห็น tonsils กดอัดบนที่ medulla และจะสังเกตเห็นรอยที่ถูกกดโดยขอบของ foramen magnum (ลูกศร)
ผู้ป่วยที่มีก้อนขยายตัวอยู่ใน posterior fossa และมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงถือเป็นข้อห้ามในการเจาะหลังเพื่อตรวจ CSF เพราะจะทำให้เกิด tonsillar herniation ได้ง่าย เนื่องจากการเจาะหลังจะทำให้ความดันน้ำไขสันหลังในส่วนสันหลังต่ำลง แต่ความดันในส่วนเหนือ ต่อ foramen magnum กลับสูงขึ้นอย่างมากเมื่อเทียบกับความดันในส่วนสันหลัง
เมื่อดูใน gross pathology ของสมองจะเห็นรอยถูกกดที่ tonsil โดยขอบของ foramen magnum (รูปที่ 4.28)
อาการหมดสติ อาจเป็นอาการที่เกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว หรือค่อย ๆ เปลี่ยนแปลง และเมื่อถึงจุดหนึ่งจึงหมดสติอย่างรวดเร็ว ส่วนมากผู้ป่วยจะมีอาการหายใจช้าลงร่วมด้วยเสมอ และเมื่อเกิด herniation เต็มที่ ผู้ป่วยจะหยุดหายใจพร้อมกับหมดสติทันที อาการหมดสตินี้อาจเป็นอาการของ transtentorial และ tonsillar herniation ร่วมกันก็ได้
อาการคอแข็ง (stiff neck) ในผู้ป่วยที่มี tonsillar herniation เกิดขึ้นอย่างช้า ๆ ผู้ป่วยจะมีอาการปวดตึงคอ เนื่องจากมีการระคายเคืองต่อเส้นประสาทสมองและเส้นประสาทสันหลังบริเวณ foramen magnum และคอส่วนบน อาการปวดตึงคอจะเป็นมากขึ้นเมื่อมีการเคลื่อนไหวคอ และบางรายเมื่อก้มคอมาก ๆ อาจทำให้เกิดอาการคล้ายไฟฟ้าช็อตลงไปสู่ลำตัวส่วนล่างเรียกว่า Lhermitte’s sign
อาการ paresthesia อาจเกิดขึ้นร่วมกับอาการปวดตึงคอ เพราะส่วนของ cerebellar tonsil ไปกดอัดที่ posterior column ตรงบริเวณใกล้กับ foramen magnum
หน้าต้นฉบับ 230–232
4. อาการแสดงของ upward transtentorial herniation เนื้องอกหรือก้อนขยายตัวได้ที่อยู่ใน posterior fossa นอกจากจะทำให้เกิด tonsillar herniation แล้ว ยังทำให้เกิด upward transtentorial herniation หรืออาจเรียกว่า reversed transtentorial herniation โดยมี herniation ของ anterior cerebellar vermis, cerebellar hemisphere ด้านบน, และ midbrain ผ่าน tentorial notch ส่วนหลัง ขึ้นไปสู่ supratentorium ซึ่งมีความดันต่ำกว่า ทำให้เกิดการกดที่ quadrigeminal plate ของ midbrain และ aqueduct of Sylvius (รูปที่ 4.29) ทำให้มีอาการ quadrigeminal plate syndrome หรือ Parinaud’s phenomenon และอาการเนื่องจาก obstructive hydrocephalus การเคลื่อนตัวขึ้นข้างบนนั้นอาจเป็นข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของก้อนขยายตัวใน posterior fossa ว่าจะอยู่ในตำแหน่งกลางหรืออยู่ใน cerebellar hemisphere ข้างใดข้างหนึ่ง และ upward herniation มักจะเกิดร่วมกับ tonsillar herniation เสมอ ในขณะที่มี herniation หลอดเลือด vein of Galen และ Rosenthal จะถูกเบียด ทำให้การไหลเวียนกลับของเลือดดำไม่ดี เป็นผลให้ venous pressure สูงขึ้นในส่วน supratentorium ในทางพยาธิถ้าดูที่ด้านบนของ cerebellum จะเห็นร่องซึ่งเกิดจากการกดของขอบ tentorium (รูปที่ 4.30) เป็นผลให้เกิดมี infarction ของ cerebellum ส่วนที่เลี้ยงด้วย superior cerebellar artery
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม · อ้างอิงรายละเอียดกายวิภาคจากภาพต้นฉบับ รูปที่ 4.29 แสดงถึง upward transtentorial herniation และ tonsillar herniation สังเกตเห็นเนื้องอกขนาดใหญ่ดัน vermis ให้เคลื่อนผ่าน tentorial notch ทำให้เกิดการกดลงบน quadrigeminal plate และ aqueduct of Sylvius รูปที่ 4.30 แสดงถึง upward transtentorial herniation จะเห็น cerebellar vermis และ hemisphere ที่เคลื่อนตัวขึ้นข้างบนถูกกดโดยขอบของ tentorium (ลูกศร)
ในรายที่มีเนื้องอกขนาดใหญ่อยู่ใน posterior fossa การทำ ventriculostomy เพื่อการตรวจหรือการรักษา อาจทำให้เกิดอันตรายแก่ผู้ป่วยได้ เนื่องจากเกิด upward transtentorial herniation เพราะว่าในขณะที่เอาน้ำไขสันหลังออกจาก ventricle ความดันในส่วนของ supratentorium จะลดลง ทำให้ infratentorium มีความดันสัมพัทธ์สูงขึ้น จึงเกิด upward herniation มากขึ้น
quadrigeminal plate syndrome หรือ parinaud’s syndrome อาการที่พบมี paralysis ของ vertical eye movement ในระยะแรกส่วนของ vermis จะกดที่ inferior colliculus ทำให้ downward conjugate gaze และ convergence center เสียไป ผู้ป่วยจะมองลงล่างไม่ได้และตาไม่สามารถเคลื่อนเข้าหากันได้ในขณะที่มองใกล้ ตาของผู้ป่วยจะมองขึ้นข้างบน ต่อมาเมื่อ superior colliculus ถูกกด จะทำให้ upward conjugate gaze center เสีย ผู้ป่วยจะมองขึ้นข้างบนไม่ได้ และ pupil จะไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง เพราะว่ามีการเสียหน้าที่ของ pretectal area ด้วย สำหรับอาการทางตาที่กล่าวมานี้ส่วนมากตรวจไม่ได้ เนื่องจากผู้ป่วยจะมีอาการเปลี่ยนเป็นหมดสติเร็วเมื่อเกิดมี herniation ชนิดนี้ขึ้น
cerebellar fit ในขณะที่มี upward herniation หรือมีเนื้องอกขนาดใหญ่อยู่ในส่วน cerebellum ด้านหน้า อาจทำให้ midbrain ถูกกดมาก ผู้ป่วยจะมีอาการแขนและขาสองข้างเหยียดเกร็ง หลังแอ่น (opisthotonos) มือกำและข้อมือพับ พร้อมกันนั้นผู้ป่วยมักหมดสติ (รูปที่ 4.31) ลักษณะเช่นนี้เรียกว่า “cerebellar fit” ซึ่งเป็นคำที่ไม่ถูกต้อง เพราะว่า cerebellum นั้นไม่ทำให้เกิดอาการชักเกร็ง แต่อาการเช่นนี้เกิดจากมีเนื้องอกขนาดใหญ่ไปกด midbrain
รูปที่ 4.31 แสดงถึงลักษณะ “cerebellar fit” ในผู้ป่วยเด็กที่มีเนื้องอกขนาดใหญ่ที่ cerebellum ซึ่งกดลงบน brain stem
หน้าต้นฉบับ 233–236
การเปลี่ยนแปลงทางรังสีของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง (Radiological signs of increased intracranial pressure)
ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สูงขึ้น ไม่ว่าจะเกิดจากสาเหตุใดก็ตาม เมื่อเป็นอยู่นานก็จะทำให้มีการเปลี่ยนแปลงกะโหลกศีรษะ ซึ่งจะเห็นได้ในภาพรังสีของกะโหลกศีรษะ การเปลี่ยนแปลงที่กะโหลกศีรษะนั้นอาจเป็นทั่ว ๆ ไป หรือเป็นเฉพาะที่หรืออาจเป็นทั้งสองอย่างก็ได้ ขึ้นอยู่กับความสูงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ระยะเวลาและอายุของผู้ป่วย ในเด็กเล็กที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง อาจเห็นการแยกตัวของ sutures ได้เร็ว ผู้เขียนเคยเห็น sutures แยกห่างภายใน 2–3 วันในเด็กที่ได้รับบาดเจ็บทางศีรษะและมี acute subdural hematoma สำหรับผู้ใหญ่ที่เป็นเนื้องอกนั้นเป็นการยากมากที่จะบอกได้ว่านานเท่าไรจึงจะเกิดการเปลี่ยนแปลงที่กะโหลกศีรษะ เพราะว่าไม่มีทางทราบแน่นอนว่าความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะนั้นเริ่มสูงตั้งแต่เมื่อใด ลักษณะการเปลี่ยนแปลงของกะโหลกศีรษะที่เห็นในภาพรังสี มีดังนี้
1. กะโหลกศีรษะมีการขยายใหญ่ พบได้เฉพาะในเด็กเล็กที่ sutures ยังไม่เชื่อมติดกัน อัตราส่วนระหว่างกะโหลกศีรษะกับกระดูกหน้าจะผิดจากปกติ โดยอัตราส่วนจะมากกว่า 3 : 1 นอกจากนั้นอาจมีการโป่งเฉพาะที่ร่วมกับลักษณะศีรษะโต ซึ่งแสดงถึงการมีความดันสูงเฉพาะที่เกิดขึ้นร่วมด้วย
2. มีการแยกห่างของ sutures (รูปที่ 4.32) ตามปกติ posterior fontanelle จะปิดภายในระยะเวลาอันสั้นหลังเกิด เมื่อถึงอายุประมาณหนึ่งปีครึ่ง anterior fontanelle จะเหลือเล็กขนาดแค่ปลายนิ้วมือ พอถึงอายุสองขวบก็จะปิด ซึ่งเห็นได้ในภาพรังสี เมื่อมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงในเด็ก coronal suture จะเป็นแห่งแรกที่มีการแยกตัว เพราะเป็น suture ที่มีการเชื่อมติดกันหลังสุด ต่อมาก็มีการแยกตัวของ sagittal และ lambdoidal suture ตามลำดับ ส่วนที่มีการแยกนั้นจะมีมากในบริเวณใกล้กับ fontanelle และถือเป็นลักษณะที่สำคัญอย่างหนึ่งของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง การแยกของ sutures นี้จะพบได้จนถึงอายุประมาณ 12 ปี และจะพบได้ยากในคนอายุเกิน 16 ปี ดังนั้นในผู้ใหญ่ถ้าเห็นมีการแยกของ suture ในภาพรังสีให้นึกถึง diastatic fracture
รูปที่ 4.32 แสดงถึงการแยกห่างของ coronal suture (หัวลูกศร) เนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
รูปที่ 4.33 แสดงถึงลักษณะ convolution marking (digital impression) เห็นเป็นรอยจ้ำ ๆ ที่ผิวด้านในของกะโหลกศีรษะ
3. Convolution marking หรือ digital impression (รูปที่ 4.33) มีลักษณะ low density ที่ inner table ของกะโหลกศีรษะจะเห็นเป็นรอยจ้ำ อยู่ทั่ว ๆ ไปคล้ายกับเอานิ้วจิ้มที่แผ่นดินน้ำมันให้เป็นรอย ที่เห็นเช่นนี้เป็นเพราะ inner table ของกะโหลกศีรษะส่วนนี้บางลงโดยแรงกดกระแทกและการเต้นเป็นจังหวะของ convolution (gyri) ของสมอง ในคนปกติจะเห็นได้ในบริเวณ frontal และ occipital ถ้าพบ convolution marking ในบริเวณ parietal bone ถือว่ามีความสำคัญมากกว่าที่เห็นในบริเวณ frontal และ occipital และใช้ในการวินิจฉัยว่าผู้ป่วยนั้นมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง อย่างไรก็ตามไม่ควรอาศัยการเปลี่ยนแปลงในข้อนี้อย่างเดียวในการวินิจฉัยโรค ควรอาศัยลักษณะอื่น ๆ ร่วมด้วย
4. มีการเปลี่ยนแปลงของ sellar turcica การเปลี่ยนแปลงของ sellar turcica พบได้ในผู้ใหญ่ แต่มักไม่ค่อยเห็นการเปลี่ยนแปลงนี้ในเด็ก เพราะในเด็กมีการแยกขยายของ sutures เป็นการช่วยลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ การเปลี่ยนแปลงที่เห็นก่อนที่สุด คือ cortical bone ที่ด้านหน้าของ dorsum sellae ถูกทำลาย (erosion) ลงไปจนถึงขอบล่างของ sellar ในภาพรังสีของกะโหลกศีรษะด้านข้าง (lateral veiw) จะเห็น cortical bone ไม่ชัดและไม่ติดต่อกัน (รูปที่ 4.34) ต่อมาทั้ง dorsum sellae และ posterior clinoid process ก็จะหายไป cortical bone ของพื้นของ sellar จะบางลง โดยเฉพาะทางด้านหลังของพื้น เมื่อความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะยังคงสูงขึ้นไปเรื่อย ๆ พื้นของ sellar จะหายไปด้วย ระยะนี้จะเห็น sellar turcica มีขนาดใหญ่และมี decalcification ซึ่งเป็นผลจากการมีความกดดันเกิดขึ้นที่พื้นและผนังด้านหลังของ sellar จะเห็นว่ามีการโป่งยื่นของสิ่งที่อยู่ใน pituitary fossa เข้าไปใน sphenoidal air sinus ในรายที่ความดันในช่องกะโหลกศีรษะสูงนาน ๆ อาจจะเห็น atrophy ของ tuberculum sellae ได้
รูปที่ 4.34 แสดงให้เห็น dorsum sellae และ posterior clinoid ของ sella turcica ถูกทำลายเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
การเปลี่ยนแปลงที่ dorsum sellae และ posterior clinoid นี้อาจพบได้ในภาวะที่ผู้ป่วยมี osteoporosis หรือในรายที่มีเนื้องอกสมองกดหรือทำลายเฉพาะที่อยู่ในบริเวณ sellar.
5. Increased vascularity จะเห็นได้ที่รอยร่องของหลอดเลือด (vascular channel) ที่ inner table ของกะโหลกศีรษะ ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกสมอง เช่น meningioma จะเห็นรอยร่องของหลอดเลือดขยายใหญ่ ผู้ป่วยบางรายที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจะมีรอยร่องที่เกิดจาก draining vein, emissary veins และ Pacchionian granulations มีขนาดใหญ่ขึ้น
6. กะโหลกศีรษะบาง พบได้ในเด็กที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเป็นเวลานาน ๆ เช่น ในเด็กที่มี hydrocephalus ส่วนในผู้ใหญ่พบได้น้อย กะโหลกศีรษะที่บางจะเกิดขึ้นทั่ว ๆ ไป
7. cerebral angiography การเปลี่ยนแปลงต่างๆของหลอดเลือดสมองเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจะศึกษาได้ในบทที่ 6
ในปัจจุบัน C.T. (computerized tomogram) และ MRI (magnetic resonance imaging) ช่วยในการวินิจฉัยโรคทางระบบประสาทอย่างมาก ทำให้การตรวจด้วย X-rays ของกะโหลกศีรษะ และ angiography ลดน้อยลงมาก เพราะ C.T. และ MRI ให้การวินิจฉัยโรคได้ถูกต้องมากกว่า บอกได้ทั้งตำแหน่ง ชนิด ขนาดของก้อนขยายตัวได้และผลกระทบของก้อนนั้นที่มีต่อสมอง อย่างไรก็ตามการทราบถึงการเปลี่ยนแปลงของกะโหลกศีรษะในภาพ X-rays ก็ยังมีประโยชน์ที่จะนำไปใช้ได้กับสถานที่ซึ่งไม่สามารถทำ C.T. หรือ MRI เพื่อเป็นแนวทางที่จะชี้แนะการทำการตรวจค้นต่อไปในทางที่ถูกต้อง จึงสมควรที่จะเรียนรู้ไว้
หน้าต้นฉบับ 237–246
การรักษาภาวะความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
ตามที่ได้กล่าวมาแล้วว่า เมื่อมีเนื้องอกในสมองหรือก้อนขยายตัวอื่น ๆ ขึ้นภายในช่องกะโหลกศีรษะ จะทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น และการไหลเวียนของเลือดไปสู่สมอง (cerebral blood flow, CBF) เปลี่ยนแปลงไป เมื่อถึงระยะ decompensation ก็จะเกิด brain herniation ทำให้ผู้ป่วยหมดสติ การเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ จะมากขึ้น ๆ ตามลำดับตราบใดที่ก้อนขยายตัวนั้นยังไม่ถูกกำจัดออกไป จึงมีความจำเป็นอย่างยิ่งที่แพทย์จะต้องรีบให้การวินิจฉัยและการรักษาอย่างรีบด่วน เพื่อลดระดับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะให้กลับสู่ภาวะปกติ มิฉะนั้นผู้ป่วยอาจไม่มีโอกาสฟื้นและถึงแก่กรรมในที่สุด
จุดมุ่งหมายในการรักษามีอยู่ 3 ประการ คือ
ลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะและเพิ่ม CBF โดยการผ่าตัดเอาเนื้องอกหรือก้อนขยายตัวออก รักษาผลกระทบที่เกิดจากก้อนขยายตัวนั้น เช่น สมองบวม, การอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง และ neurovegetative disorders (อุณหภูมิ, การหายใจ, การไหลเวียนเลือด) และ ป้องกันไม่ให้เกิด herniation หรือรักษาให้หายไป
วิธีการรักษาความดันในช่องกะโหลกศีรษะสูงมีดังนี้
1. การรักษาด้วยการผ่าตัด
1.1 ผ่าตัดเอาก้อนที่ขยายตัวออก
1.2 ผ่าตัดระบายเอาน้ำไขสันหลังออกจากช่องกะโหลกศีรษะ
1.2.1 ventriculostomy
1.2.2 ventriculo-atrial, ventriculo-peritonial shunt
1.2.3 lumbar theco-peritoneal shunt
1.3 Radical decompressive craniectomy
1.4 Internal decompression lobectomy
2. การรักษาด้วยยา
2.1 รักษา vegetative disorders
2.1.1 ทำระบบหายใจให้โล่ง
2.1.2 เพิ่ม CBF
2.1.3 ควบคุมอุณหภูมิร่างกายที่สูงขึ้น
2.2 การรักษาภาวะสมองบวม
2.2.1 ยกศีรษะให้อยู่ในระดับสูง
2.2.2 จำกัดน้ำ
2.2.3 ให้ osmotic solution เช่น mannitol
2.2.4 ให้ยาขับปัสสาวะ เช่น furosemide
2.2.5 ให้ corticosteroid
2.2.6 ทำให้มี hyperventilation
2.2.7 ให้ barbiturate
2.2.8 ลดอุณหภูมิร่างกาย hypothermia
2.2.9 แก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ (hyponatremia)
การรักษาด้วยการผ่าตัด
ผ่าตัดเอาก้อนออก การผ่าตัดเอาเนื้องอกหรือก้อนขยายตัวออกให้หมดเป็นการรักษาที่ดีที่สุดเพราะเป็นการเอาสาเหตุออก จึงทำให้ความดันในช่องกะโหลกศีรษะลดลง การเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ที่เกิดจากก้อน เช่น สมองบวมและ CBF ที่ผิดปกติก็จะค่อย ๆ เปลี่ยนกลับสู่ภาวะปกติ นอกจากนี้ถ้าเนื้องอกนั้นอยู่ในตำแหน่งที่มีการเบียดหรืออุดตันทางเดินของน้ำไขสันหลังก็จะเปิดทางให้น้ำไหลออกได้ ความดันของน้ำไขสันหลังก็จะลดลง
VENTRICULOSTOMY ในกรณีที่เนื้องอกอยู่ในตำแหน่งซึ่งทำให้เกิด obstructive hydrocephalus เพราะทางเดินน้ำไขสันหลังถูกอุดตัน และไม่สามารถผ่าตัดเอาสาเหตุออกได้ทันที ก็จำเป็นต้องระบายน้ำไขสันหลังออกจากช่องกะโหลกศีรษะ โดยการเจาะกะโหลกศีรษะเป็นรูเล็ก ๆ (burr hole) ตรงตำแหน่งหน้าต่อ coronal suture และห่างจากแนวกลางประมาณ 2–3 ซ.ม. เปิด dura mater แล้วสอดท่อเข้าไปใน frontal horn ของ lateral ventricle แล้วต่อท่อน้ำไขสันหลังไหลลงขวดปลอดเชื้อระบบปิด ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะลดลงทันที อาการของผู้ป่วยจะดีขึ้นตามลำดับ แต่ ventriculostomy เป็นการระบายน้ำไขสันหลังออกหรือลดความดันได้ชั่วคราวเท่านั้น จึงควรต้องผ่าตัดเอาต้นเหตุออกในภายหลัง ventriculostomy นอกจากเป็นการรักษาแล้ว ยังใช้ในการตรวจหาตำแหน่งของเนื้องอกได้ด้วย โดยการฉีดสารทึบรังสีเข้าไปใน ventricle แล้วถ่ายภาพกะโหลกศีรษะ ก็จะเห็นตำแหน่งที่อุดตันได้
ในรายที่เป็นเนื้องอกของ cerebral hemisphere การทำ ventriculostomy อาจทำให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลงไปได้ เพราะการระบายน้ำไขสันหลังจาก ventricle ด้านตรงข้ามกับเนื้องอกจะทำให้มีการเคลื่อนตัวของสมองไปข้างนั้นมากขึ้น ดังนั้นจึงควรทำ ventriculostomy ข้างเดียวกับข้างที่มีเนื้องอก ซึ่งมักจะผ่านท่อเข้าไปสู่ ventricle ได้ยาก เพราะก้อนเนื้องอกทำให้ ventricle ข้างนั้นมีขนาดเล็กลงและถูกเบียดให้อยู่ในตำแหน่งที่ผิดไปจากปกติด้วย นอกจากนั้นอาจแทงท่อไปถูกก้อนเนื้องอกทำให้มีเลือดออกในเนื้องอกและ ventricle ได้ ผู้ป่วยก็จะมีอาการเลวลง
VENTRICULO-ATRIAL, VENTRICULO-PERITONEAL SHUNT ในกรณีที่เนื้องอกอยู่ในตำแหน่งที่สำคัญและผ่าตัดเอาเนื้องอกออกไม่ได้ หรือเอาออกไม่ได้หมดและยังมี obstructive hydrocephalus การทำ shunt เป็นการระบายน้ำไขสันหลังออกและลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะระยะยาว และใช้ร่วมกับการรักษาด้วยวิธีอื่น ๆ เช่น radiotherapy เป็นต้น
ventriculo-atrial shunt เป็นการระบายน้ำไขสันหลังจาก lateral ventricle สู่ atrium ของหัวใจ โดยฝังตัวเครื่องไว้ใต้ผิวหนัง ตัวเครื่องนี้ประกอบด้วย ventricular tube, reservior, cardiac tube หรือ peritoneal tube ซึ่งสามารถปรับรักษาระดับความดันของน้ำไขสันหลังได้ สำหรับ ventriculo-peritoneal shunt ก็เป็นการระบายน้ำไขสันหลังลงสู่ peritoneal cavity นั่นเอง
RADICAL DECOMPRESSIVE CRANIECTOMY เป็นการตัดกะโหลกศีรษะซีกที่มีความดันสูงออกให้กว้างมาก ๆ เปิด dura mater แล้วยึด dura เข้ากับ temporalis muscle เพื่อเปิดช่องให้สมองมีการขยายตัวออกมาได้ เป็นการลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ในปัจจุบันวิธีนี้ยังใช้ได้ผลในผู้ป่วยบางรายและสามารถช่วยชีวิตผู้ป่วยได้ การผ่าตัดวิธีนี้จะต้องเปิดกะโหลกศีรษะให้กว้างจริง ๆ เพราะถ้าเปิดกว้างไม่พอ ในขณะที่สมองถูกแรงดันออกมา ขอบของกะโหลกศีรษะจะกดลงบนผิวสมองและหลอดเลือดทั้ง veins และ arteries ทำให้เกิดภาวะ venous congestion สมองส่วนที่ยื่นออกไปจะเกิดมี ischemia และบวมมากขึ้น ๆ ตามลำดับ (รูปที่ 4.35) จึงกลับเป็นผลร้ายทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น ด้วยเหตุนี้เองการทำ subtemporal craniectomy ซึ่งเป็นการเปิดกะโหลกศีรษะที่แคบ จึงเป็นวิธีที่ไม่ได้ประโยชน์และไม่ทำกันแล้ว เพราะไม่สามารถลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะได้ สำหรับการทำ internal decompression โดยการตัดเนื้อสมองที่ไม่มีหน้าที่สำคัญออก เช่น temporal lobe ส่วนหน้า ก็ไม่ค่อยได้ผลเช่นกัน เพราะในรายที่สมองบวมมาก หรือความดันสูงมาก ช่องว่างที่เกิดจากการตัดเนื้อสมองออกไป จะถูกแทนที่ด้วยเนื้อสมองส่วนที่บวมภายในระยะเวลาอันสั้น ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะก็จะสูงขึ้นใหม่อีก
รูปที่ 4.35 แสดงถึงสมองส่วนที่ถูกดันยื่นออกนอกกะโหลกศีรษะในตำแหน่งที่ทำ craniectomy ขนาดเล็ก สังเกตเห็นรอยกดที่เกิดจากขอบกะโหลกศีรษะ (ลูกศร) และเนื้อสมองส่วนที่ยื่นออกมามีลักษณะบวมและมีสีคล้ำ เนื่องจากมีเลือดคั่ง
การรักษาด้วยยา
การรักษาด้วยยานั้นมุ่งหวังที่จะลดการบวมของสมอง และแก้ไขภาวะผิดปกติของการไหลเวียนเลือดของสมอง สมองบวมเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญซึ่งทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตเป็นจำนวนมาก จึงควรต้องรีบให้การรักษาอย่างทันท่วงที พร้อม ๆ กับการรักษาต้นเหตุ จะเห็นว่าการรักษาด้วยยาจะต้องทำควบคู่กับการผ่าตัดเสมอ ความจริงแล้วการบวมของสมองนอกจากจะเกิดจากเนื้องอกหรือก้อนขยายตัวแล้ว ยังมีปัจจัยอื่น ๆ ที่จะซ้ำเติมให้เกิดสมองบวมมากขึ้น ซึ่งก็จะต้องกำจัดปัจจัยเหล่านั้นให้หมดไปหรือคอยระวังไม่ให้เกิดขึ้น การรักษาด้วยยามีดังนี้
การดูแลการหายใจ นับเป็นขั้นแรกที่แพทย์หรือผู้ดูแลผู้ป่วยจะต้องเฝ้าสังเกตดูลักษณะการหายใจว่าปกติหรือไม่ เพราะถ้ามีการอุดกั้นของทางเดินหายใจจะทำให้เกิด anoxia และมี CO₂ คั่ง ซึ่งจะทำให้เกิด vasodilatation สมองบวม และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น สำหรับในรายที่ความรู้สึกตัวไม่ค่อยจะดีเนื่องจากความดันในช่องกะโหลกศีรษะสูง การหายใจจะผิดปกติและบางรายอาจมีลิ้นหรือสิ่งอาเจียนไปอุดกั้นทางเดินหายใจ จึงจำเป็นต้องใส่ endotracheal tube แล้วทำทางเดินหายใจให้โล่ง ให้ O₂ ให้เพียงพอ ถ้าการหายใจช้าและตื้นก็ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ
การไหลเวียนเลือด จะต้องทำให้การไหลเวียนเลือดที่ไปสู่สมองอยู่ในเกณฑ์ดี เพื่อจะได้นำ O₂ ไปใช้ใน metabolism ของสมองได้เพียงพอ การขาดเลือดหรือความดันเลือดตกต่ำ ในขณะที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง สมองจะยิ่งตกอยู่ในภาวะขาดเลือดมาเลี้ยงมากขึ้นไปอีก จึงควรต้องรีบค้นหาสาเหตุของการขาดเลือดแล้วรีบรักษาให้เป็นปกติ
อุณหภูมิของร่างกาย ในรายที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงรวดเร็ว อาจจะมีอุณหภูมิร่างกายสูงได้มาก ๆ (hyperthermia) ซึ่งเป็นภาวะที่มีอันตรายต่อสมอง เพราะว่า metabolism สมองจะสูงขึ้นและต้องการ O₂ สูง ดังนั้นจึงจำเป็นต้องลดอุณหภูมิของร่างกายลงมาอยู่ในเกณฑ์ปกติโดยการให้ยาลดไข้ เช็ดตัว หรือใช้เครื่องลดอุณหภูมิ แต่ไม่จำเป็นต้องทำให้อยู่ในภาวะ hypothermia
ยกศีรษะและลำตัวให้สูงขึ้น การทำเช่นนี้จะทำให้เลือดไหลกลับหัวใจดีขึ้น ควรยกศีรษะให้สูงประมาณ 30° และให้อยู่ในแนวตรง ไม่ควรบิดคอมาก ถ้ามีการบิดคอมากจะทำให้เกิดการกดหลอดเลือดดำที่บริเวณคอ ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะสูงขึ้น
การจำกัดน้ำ ให้จำกัดจำนวนน้ำที่จะได้รับให้น้อยกว่าที่สูญเสียจากร่างกายในแต่ละวัน น้ำเข้าหลอดเลือดให้ในรูป 5% Dextrose ใน 1/2 strength saline และให้เพิ่ม K⁺ เมื่อจำเป็น สำหรับผู้ใหญ่ให้ในอัตรา 60 cc. ต่อ ชม. ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยอยู่ในภาวะขาดน้ำเพียงเล็กน้อย (mild dehydration) และจะต้องคอยปรับเปลี่ยนปริมาณสารเหลวที่ให้ตามปริมาณที่สูญเสีย เพื่อไม่ให้เกิดภาวะขาดน้ำและเกลือมากเกินไป โดยอาศัยการตรวจร่างกาย วัดปริมาณปัสสาวะ และค่าโซเดียมในเลือดมาแก้ไขให้อยู่ในเกณฑ์ปกติเสมอ การให้น้ำในปริมาณมากเกินไปหรือให้ hypotonic solution ที่มีความเข้มข้นของ Na⁺ ต่ำกว่า 75 mEq/L (1/2 strength saline) ก็จะทำให้สมองบวมน้ำและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นได้
HYPERTONIC SOLUTION หรือ OSMOTIC SOLUTION การให้ hypertonic solution เช่น 20 % solution mannitol, glycerol, จะทำให้สมองยุบบวมลง เป็นผลให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงชั่วคราว ทั้งนี้เป็นเพราะว่า hypertonic solution จะดึงน้ำจากสมองไปเข้าหลอดเลือดที่มี osmolarity สูงกว่าสมองจึงยุบบวมลง ในขณะเดียวกันปัสสาวะจะถูกขับออกมามากขึ้น ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจึงลดลง แต่จะเป็นอยู่ชั่วคราวเนื่องจาก plasma osmolarity จะกลับสู่ปกติใน 2–3 ช.ม. ต่อมา ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะสูงขึ้นใหม่อีกเรียกว่า rebound phenomenon ที่เป็นเช่นนี้อธิบายได้ว่า ในขณะที่มี hypertonic solution อยู่ในเลือด จะมี solute บางส่วนซึมผ่านเข้าไปอยู่ในเนื้อสมอง และจะเป็นตัวดึงน้ำจากหลอดเลือดให้ซึมผ่านเข้าสู่เนื้อสมองในขณะที่ osmolarity ในหลอดเลือดกลับอยู่ในเกณฑ์ปกติ ดังนั้นในรายที่มีเนื้องอกสมองหรือก้อนขยายตัวได้ เมื่อให้ mannitol แล้วจะต้องรีบเอาก้อนนั้นออกก่อนที่จะมี rebound phenomenon เพราะมิฉะนั้นแล้วความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะสูงกว่าเดิมอีก ทำให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลงในระยะต่อมาได้ ตัวอย่างที่พบเสมอ เช่น ในรายที่มี epidural hematoma เมื่อให้ mannitol แล้ว จะต้องรีบทำผ่าตัดเอาก้อนเลือดออกและห้ามเลือดให้หยุดเสมอ มิฉะนั้นผู้ป่วยจะมีอาการเลวลงอย่างรวดเร็วในขณะที่เกิดมี rebound phenomenon เพราะในขณะที่ให้ mannitol ปริมาตรสมองจะลดลง แรงกดอัด (tamponade) จึงน้อยลง จึงทำให้เลือดออกมากขึ้น และถ้าปล่อยทิ้งไว้ก้อนเลือดจะมีขนาดใหญ่ขึ้น ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะก็จะสูงขึ้น ยิ่งมี rebound phenomenon ด้วยแล้ว ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะก็จะยิ่งสูง ผู้ป่วยจึงมีอาการเลวลงอย่างรวดเร็ว ฉะนั้นจึงจำเป็นต้องตรวจสอบให้แน่นอนว่าไม่มีการตกเลือดภายในช่องกะโหลกศีรษะเสียก่อนจึงจะให้ hypertonic solution ได้ หรือเมื่อให้เพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะในรายที่รู้ว่ามีเลือดออกอยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะก็ต้องรีบผ่าตัดเอาก้อนเลือดออก
ข้อดีของการให้ hypertonic solution ก็คือ สามารถลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะได้รวดเร็ว ทำให้มีเวลาในการสืบค้นทาง X-rays หรือเตรียมการผ่าตัด แต่ก็มีข้อเสียหลายอย่าง คือ ผลการลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะอยู่ได้นานเพียง 2–3 ชั่วโมง แล้วจะมี rebound phenomenon เมื่อให้มากและบ่อยเกินไป จะเกิดภาวะขาดน้ำและเกลืออย่างมาก (severe dehydration) และ electrolytes imbalance ที่เกิดขึ้นจะทำให้ neurons ถูกทำลายได้
ในปัจจุบัน 20 % solution mannitol เป็นตัวยาที่ใช้บ่อยที่สุด glycerol หน่วยประสาทศัลยศาสตร์ไม่ใช้เลย ขนาดของ mannitol ที่ใช้สำหรับสมองบวมคือ 1.0 ถึง 2.0 gm/kg ซึ่งเป็นขนาดที่ค่อนข้างสูง ให้เข้าหลอดเลือดดำให้หมดภายในประมาณ 15–20 นาที จะเห็นผลลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลงภายใน 20–30 นาที นับตั้งแต่เริ่มให้ แต่ในปัจจุบันจากการศึกษาของ Marshall, L.F. และพวก(17) พบว่าการให้ mannitol ในขนาด 0.25 gm/kg สามารถทำให้ osmotic gradient สูงถึง 10 mOsm ซึ่งจะทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงอยู่ในเกณฑ์ที่น่าพอใจเท่ากับการให้ด้วยขนาดสูง 1 gm/kg และระยะเวลาที่ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงก็อยู่นานประมาณ 3 ชั่วโมงเช่นกัน นอกจากนี้การให้ในขนาด 0.25–0.5 gm/kg ไม่ทำให้เกิดภาวะ hyperosmolarity ซึ่งจะเป็นอันตรายต่อหน้าที่ของไต และไม่ทำให้เกิดความไม่สมดุลของ electrolytes, rebound phenomenon, hemoconcentration, hypotension ในผู้ป่วยไตเสียหรือมี congestive heart failure ไม่ควรให้ mannitol
การให้ยาขับปัสสาวะ ยาที่ใช้ ได้แก่ furosemide เป็นยาขับปัสสาวะ ออกฤทธิ์ที่ไต จึงต่างจาก mannitol ซึ่งเป็น osmotic solution furosemide สามารถลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะได้โดยไม่ทำให้ความดันในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นในระยะแรกเหมือน mannitol(16) furosemide ลดการบวมของสมองได้ทั้งส่วนที่มีพยาธิสภาพและส่วนที่ปกติซึ่งต่างจาก mannitol ที่ออกฤทธิ์ได้ผลดีในส่วนสมองที่มี blood brain barrier ปกติเท่านั้น ฤทธิ์ของ furosemide ในข้อนี้น่าจะเป็นประโยชน์ในการรักษา นอกจากนั้นยังพบว่า furosemide สามารถลดการผลิตน้ำไขสันหลังได้อีกด้วย ดังนั้นความดันของน้ำไขสันหลังจึงไม่เพิ่มขึ้นเร็ว
การให้ STEROIDS steroids ที่ใช้ในการรักษาโรคในระบบประสาทและสมองบ่อยที่สุด คือ dexamethasone ซึ่งสามารถทำให้สมองยุบบวมและอาการผู้ป่วยดีขึ้น ตัวอย่างที่เห็นได้ชัดคือในรายที่เป็น metastatic brain tumor และ malignant glioma ภายหลังให้ dexamethasone ผู้ป่วยที่มีอาการปวดศีรษะ ซึม อาเจียน หรือมี hemiplegia จะกลับไม่ปวดศีรษะ รู้ตัวดีขึ้นและแขนขากลับเคลื่อนไหวได้ โดยทั่ว ๆ ไปแล้วในการทำ cerebral angiography หรือ CT scan ซ้ำ จะเห็นความสัมพันธ์ระหว่างอาการที่ดีขึ้นกับการลดของความกดดันเนื่องจากก้อนเนื้องอก และการไหลเวียนของเลือดรอบ ๆ ก้อนเนื้องอกนั้นดีขึ้น การที่ dexamethasone ทำให้สมองยุบบวมได้นั้น กลไกที่เกิดขึ้นยังไม่ทราบแน่นอน แต่เชื่อกันว่า corticosteroid ช่วยทำให้ cell membrane ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ blood brain barrier ทำงานได้
ขนาดของการให้ dexamethasone เริ่มด้วย 10 mg. เข้าหลอดเลือดดำแล้วซ้ำด้วย 5 mg. เข้าหลอดเลือดดำ หรือเข้ากล้ามเนื้อทุก 6 ชั่วโมง ระยะเวลาที่ให้นาน 5–7 วัน แล้วค่อย ๆ ลดขนาดลง จะเริ่มเห็นผลการลดบวมของสมองหลังการให้ยาประมาณ 18–24 ชั่วโมง ฉะนั้นในกรณีที่ต้องการลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะอย่างรีบด่วน dexamethasone จะไม่มีประโยชน์ในการช่วยลดการบวมของสมองและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ จึงควรให้ mannitol ในระยะเริ่มต้นเพื่อหวังผลลดความดันโดยเร็ว พร้อมกันนั้นก็ให้ dexamethasone ด้วย dexamethasone จะช่วยลดสมองบวมในระยะต่อมา
ข้อห้ามใช้ dexamethasone ไม่ควรให้ dexamethasone ในรายที่มี peptic ulcer, tuberculosis, fungal infection, เบาหวาน และพวก psychological disorder
เมื่อให้ dexamethasone เพื่อลดการบวมสมอง ควรหลีกเลี่ยงการใช้ phenytoin (dilantin) เพราะ phenytoin ทำให้ dexamethasone ถูก metabolised และขับถ่ายมากขึ้น
HYPERVENTILATION เป็นอีกวิธีหนึ่งที่ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงค่อนข้างเร็ว ดังจะเห็นได้จากขณะทำการผ่าตัดสมอง เมื่อทำ hyperventilation สมองจะยุบตัวลงภายในเวลาแค่ 2–3 นาที hyperventilation สามารถลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะได้ก็โดยที่ hyperventilation ทำให้เกิด hypocapnia และหลอดเลือดสมองมี vasoconstriction จึงมีปริมาณเลือดไหลเวียนในสมองลดลง การทำ hyperventilation จะลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะโดยไม่เกิดการขาด O₂ ควรให้มี PCO₂ อยู่ในระดับ 25–30 mmHg ถ้าทำ hyperventilation และระดับ PCO₂ ลดต่ำถึง 20 mmHg หรือต่ำกว่านั้น O₂ จะไม่พอในการที่จะมี metabolism อย่างปกติ ซึ่งจะเป็นผลเสียภายหลัง
BARBITURATES ปัจจุบันได้มีการนำ barbiturates มาใช้เพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะในผู้ป่วยที่บาดเจ็บสมองมากขึ้น พบว่าในรายที่ได้รับการรักษาด้วย steroids, hyperventilation และ hypertonic solution แล้วไม่ได้ผล เมื่อให้ barbiturates เช่น thiopental, pentobarbital สามารถทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงได้ร้อยละ 70 ของผู้ป่วยที่ได้รับ barbiturate ความดันจะลดลงได้เร็วเสมอ ฉะนั้นการใช้ barbiturates จึงมีประโยชน์ในรายที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงที่สูงขึ้นทันที
ขนาดที่ใช้ควรเริ่มด้วย phenobarbital 3–5 mg/kg ของน้ำหนักตัว หลังจากให้ครั้งแรกแล้วจะต้องให้ต่อไปเป็นระยะ ๆ โดยให้มีระดับของ phenobarbital ในเลือด 2.5–3.5 mg/100 cc ซึ่งจะทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดได้ดี ถ้าใช้ thiopental จะออกฤทธิ์ลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะไม่ได้นาน ต้องฉีดซ้ำบ่อย ๆ ทางที่ดีควรให้เข้าหลอดเลือดดำ เพื่อจะได้ระดับความดันในช่องกะโหลกศีรษะที่ลดลงสม่ำเสมอ การใช้ barbiturates อาจใช้ร่วมกับ steroids, hypertonic solution, hypothermia ได้
กลไกที่ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงนั้นยังไม่ทราบ แต่เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่า barbiturates ลด metabolic requirement ของสมอง แต่ก็ไม่ได้อธิบายวิธีการลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ
ในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บทางสมอง ไม่ควรใช้ barbiturates ถ้าไม่มีการวัดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ (ICP monitor) โดยตรงตลอดเวลา เพราะว่า barbiturates ทำให้ผู้ป่วยหลับจึงไม่สามารถตรวจระบบประสาทได้ จำเป็นต้องวัดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะตลอดเวลาเพื่อจะได้สามารถบอกได้ว่ามีภาวะแทรกซ้อน เช่น ภาวะตกเลือด สมองบวมเกิดขึ้นหรือไม่
HYPONATREMIA เป็นที่ทราบกันแล้วว่า hyponatremia จาก water retention ทำให้ผู้ป่วยซึมลงจากการมีสมองบวมและทำให้ชักได้ ดังนั้นความผิดปกตินี้จะต้องรีบแก้ไขโดยการจำกัดน้ำเข้าสู่ร่างกาย เมื่อระดับของโซเดียมในเลือดกลับสู่ระดับปกติอาการผู้ป่วยจะดีขึ้น
HYPOTHERMIA มีผลในการป้องกันสมองที่ได้รับบาดเจ็บไม่ให้ถูกทำลายมากขึ้นจากภาวะ hypoxia โดยช่วยลดอัตรา metabolism ของสมอง ส่วนการลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะนั้น จะมีผลแตกต่างกันไปในแต่ละราย ความดันในช่องกะโหลกศีรษะที่ลดลงจะน้อยกว่าพวก hypertonic solution หรือ barbiturates ในปัจจุบันประสาทศัลยแพทย์มักไม่ใช้ hypothermia ในการผ่าตัด หรือหลังผ่าตัดโรคทางสมอง เพราะมีความยุ่งยาก ผลที่ช่วยลดการบวมของสมองและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะก็ไม่เด่นชัด จึงหันมาใช้วิธีลดอุณหภูมิให้อยู่ในเกณฑ์ปกติด้วยยาใช้ร่วมกับการลดความดันในช่องกะโหลกศีรษะด้วยวิธีอื่น
หน้าต้นฉบับ 246–248
เอกสารอ้างอิงบทที่ 4
Weinstein J.D., Langfitt T.W., Bruno L., Zaren H.A., and Jackson J.L.F., : Experimental study of patterns of brain distortion and ischemia produced by an intracranial mass. J. Neurosurgery 28 : 513-521, 1968. Koos W.T., Miller M.H., Pathological and clinical evaluation of increased intracranial pressure. in Intracranial Tumors of Infants and Children. C.V. Mosby Company pp. 28-59, 1971. Langfitt T.W. : Intracranial pressure, Clinical Neurosurg. The Williams & Wilkins Co. Vol. 16 : 417-436, 1969. Miller D. and Adam H. : Physiopathology and management of increased intracranial pressure. In Scientific Foundation of Neurol. William Heineman Med. Books Ltd. 308-324, 1972. Zwetnow N.N. : Effect of increased cerebrospinal fluid pressure on the blood flow and on energy metabolism of the brain. Acta Physiol. Scand., Suppl. 339 : 1-31, 1970. Shapiro H.M., Langfitt T.W., Weinstein J.D. : Compression of cerebral vessels by intracranial hypertension : II. Morphological evidence for collapse of vessels. Acta Neurochir. (Wien) 15 : 223-233, 1966. Miller I.D., Becker D.P., Ward J.D., Sullivan H.G., Adam W.E., and Rosner M.J. : Significance of intracranial hypertension in severe head injury. J. Neurosurgery, 47 : 503-516, 1977. Meyer J.S., and Hunler J., : Effect of hypothermia on local blood flow and metabolism during cerebral ischemia and hypoxia. J. Neurosurg. 14 : 210-227, 1957. Siesjo B.K., and Plum F. : The brain in normoxia and in hypoxia. Acta Anesthes. Scand. Suppl. 45 : 81-101, 1972. Wolff H.G. : Headache and other head pain. New York, Oxford University Press, 1963. Cooper R., and Hulme A. : Intracranial pressure and related phenomena during sleep J. Neurol. Neurosurg. Psychiat, 29 : 564-570, 1966. Lundberg N. : Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiat. Scand., 36 : suppl. 149 : 1-193, 1960. Plum F., Posner J.B. : Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd edition. F.A. Davis Company, Philadelphia : 87-172, 1980. Finney L.A., Walker A.E. : Transtentorial herniation, Charles C. Thomas Publisher, 1962. Huber A. : Eye symptoms in brain tumor, The C.V. Mosby Company, 2nd edit, pp 94-100, 1971. Cottrell J.E., Robustelli A., Post K., Turndof H. : Furosemide and mannitol induced changes in intracranial pressure and severe osmolarity and electrolytes. Anesthesiology 47 : 28-30, 1977. Marshall L. F., Smith R.W., Rauscher L. A., Shapiro HM : Mannitol dose requirements in brain injured patient. J. Neurosurgery 48 : 169-172, 1978. Langfitt T.W., Increased intracranial pressure and the cerebral circulation. In Neurological Surgery, edited by Youmans J.R., W.B. Saunders Co., vol. 2 p. 846-917, 1982. Hartwell R.C., Sutton, L.N. : Mannitol, intracranial pressure, and vasogenic edema. Neurosurgery vol. 32, 444-450, 1993 Mc Graw C.P., Howard G. : Effect of mannitol on intracranial pressure. Neurosurgery 13 : 269-271, 1983 Ravussin P, Abou-Madi M, Archer D., Chiolero R., Freeman J., Trop D., de Tribolet N., : Changes in CSF pressure after mannitol in patients with and without elevated CSF pressure J. Neurosurg. 69 : 869-876, 1988 Robert P.A., Pollay M., Eagles C., Pendleton B., Reynolds E., Stevens F.A., : Effect on intracranial pressure of furosemide combined with varying doses and administration rates of mannitol. J. Neurosurg. 66 : 440-446, 1987 Kosteljanetz, M. : Acute head injury : Pressure-volume relations and cerebrospinal fluid dynamics. Neurosurgery, 18 : 17-24, 1986 Yoshino, E., Yamaki, T., Higuchi, T., Harikawa, Y., and Kirakawa, K. : Acute brain edema in fatal head injury : Analysis by dynamic CT scanning. J. Neurosurg., 63 : 830-839, 1985 Wilkinson., H.A., : Intracranial pressure, in Neurological Surgery. edit. by Youman, J.R., W.B. Saunders Co., 3rd edition, vol 2 : 661-695, 1990 Quest D.O. : Increased intracranial pressure, brain herniation, and their control in Neurosurgery, edit. by Wilkins, R.H., and Rengachary, S.S., Mc Graw-Hill Book Co. vol 1 : 332-342, 1985 Silverberg, G.D. : Intracranial pressure monitoring. in Neurosurgery, edit by Wilkins, R.H., and Rengrachary S.S., Mc Graw-Hill Book Co. vol 1 : 156-160, 1985 Wilkinson, H.A., : Diagnosis and therapy of intracranial hypertension. In Rippe, J.M., Irwin, R.S., Alpert, J.S., and Dalen J.E., eds. : Intensive Care medicine. Boston, Little, Brown & Co. 1985 Tans, J.T., and Poortvliet, D.C.J. : Intracranial volume-pressure relationship in man Part 1 : Calculation of the pressure-volume index. J. Neurosurgery, 56 : 524-528, 1982 Tans, J.T., and Poortvliet, D.C.J. : Intracranial volume-pressure relationship in man. Part 2 Clinical significance of the pressure-volume index J. Neurosurgery, 59 : 945-950, 1983 Miller J.D., Piper, I.R. : Raised intracranial pressure and its effect on brain function. In Neurosurgery edited by Crockard L., Hayward, R., Hoff, J.T. Blackwell Scientific Publications p. 373-390, 1992 Chapman P.W., Cosman E.R., Arnold M.A., : The relationship between ventricular fluid pressure and body positon in normal subjects and subjects with shunts : telemetric study. Neurosurgery 26 : 181-189, 1990 Miller, J.D. Intracranial pressure monitoring. In : Bihari, C. & Holaday, J.W. (eds) Update in Intensive Care and Emergency Medicine. Vol.9 - Brain Failure, PP 223-38, 1989 Springer-Verlag. Berlin. Piper I.R., Miller J.D. Whittle I.R. Lawson A. : Measurement of craniospinal compliance - an improved method. Journal of neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 53 : 445, 1990 Rosner M.J., Coley I.B., : Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure and head elevation. J. of Neurosurgery 65 : 636-641, 1986 Jafar J.J., Johns L.M. Mullan S.F. : The effect of mannitol on cerebral blood flow. J. of Neurosurgery 64 : 754-759, 1986 Robertson, C.S. Narayan, R.K., Contant, C.F., et al. : Clinical experience with continuous monitor of intracranial compliance. J. Neurosurgery 71 : 673-80, 1989 หน้าต้นฉบับ 249–250
บทที่ 5 อาการและอาการแสดงของเนื้องอกสมอง
เนื้องอกที่เกิดขึ้นในสมองจะมีการเจริญเติบโตขึ้นตลอดเวลา ทำให้เกิดอาการและอาการแสดงที่สำคัญ 2 พวกคือ
1. อาการทั่วไป เป็นอาการที่เกิดเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ซึ่งมีอาการสำคัญอยู่ 3 อย่าง (symptoms triad) คือ ปวดศีรษะ อาเจียน และตามัว เนื่องจากมี papilledema (chocked disc) เมื่อเนื้องอกมีการขยายตัวใหญ่ขึ้นก็จะเกิดมีอาการอื่นร่วมด้วย ได้แก่บุคลิกเปลี่ยนแปลงไป ความรู้สติลดลง เห็นภาพซ้อน (diplopia) หรือตาเหล่เนื่องจาก abducens nerve palsy ศีรษะโต (ในเด็กเล็ก) วิงเวียนศีรษะ (dizziness) ชักทั้งตัว (generalized epilepsy) และ Cushing’s reflex อาการเหล่านี้ได้กล่าวไว้ละเอียดในบทเรื่องความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงแล้ว ความจริงอาการเหล่านี้ไม่ได้เป็นอาการเฉพาะของเนื้องอกสมอง แต่เป็นเพียงอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเท่านั้น ซึ่งอาจจะเกิดจากสาเหตุอื่นอีกหลายอย่างก็ได้ เช่น มีก้อนเลือดในสมอง ฝีในสมอง สมองบวม ฯลฯ
2. อาการเฉพาะที่ เป็นอาการของการสูญเสียหน้าที่เฉพาะที่ของสมองส่วนที่ถูกทำลายหรือถูกกดเบียดโดยเนื้องอก อาการเฉพาะที่นี้นับว่าเป็นอาการที่สำคัญในการช่วยวินิจฉัย จะบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอก ดังนั้นแพทย์จึงควรเรียนรู้ถึงกายวิภาคและหน้าที่ของสมองในแต่ละส่วน ซึ่งจะทำให้สามารถวินิจฉัยความผิดปกติได้ โดยทั่วไปผู้ป่วยที่มาหาแพทย์นั้นมักไม่ได้มาหาด้วยอาการเฉพาะที่จริง ๆ แต่มักจะเป็นอาการรวมของการสูญเสียหน้าที่ของสมองส่วนที่อยู่ใกล้กับตำแหน่งเนื้องอกนั้นร่วมด้วย และเนื่องจากเนื้องอกสมองมีการขยายตัวใหญ่ขึ้นอยู่ตลอดเวลา ย่อมจะกดเบียดเนื้อสมองข้างเคียง ทำให้หน้าที่ของสมองส่วนนั้นค่อย ๆ เสียเพิ่มขึ้นตามมา ดังนั้น ประวัติที่สำคัญซึ่งจะทำให้แพทย์สามารถวินิจฉัยโรคเนื้องอกสมองได้ก็คือ การมีประวัติสูญเสียหน้าที่ของสมองมากขึ้นเรื่อย ๆ ตามลำดับ และการซักประวัติให้ละเอียดจะทำให้สามารถรู้ถึงจุดเริ่มต้นของการสูญเสียหน้าที่ของสมองเฉพาะที่
นอกจากเนื้องอกสมองจะทำให้เกิดอาการของสมองถูกทำลายแล้วยังอาจมีอาการที่เกิดจากสมองถูกกระตุ้นได้เช่นกัน ซึ่งแสดงออกมาในลักษณะของอาการชักลักษณะต่าง ๆ กันอาจเป็นชนิดชักเฉพาะที่ (focal seizure) ซึ่งจะเป็นอาการสำคัญพอ ๆ กับอาการที่เกิดจากมีการทำลายสมอง เพราะทำให้สามารถทราบถึงตำแหน่งของเนื้องอกได้ ดังจะได้กล่าวให้ละเอียดต่อไป
อาการและอาการแสดงเฉพาะที่ของเนื้องอกสมอง
สมองของคนเราแบ่งออกเป็นส่วนต่าง ๆ ซึ่งแต่ละส่วนก็มีหน้าที่เฉพาะและยังมีส่วนโยงใยถึงส่วนอื่น ๆ ด้วย เมื่อเกิดเนื้องอกขึ้นก็จะทำให้เกิดอาการสูญเสียหน้าที่ของสมอง แต่อาการของการสูญเสียหน้าที่นั้นอาจไม่แสดงออกมาอย่างเด่นชัด เนื่องจากมีปัจจัยหลายอย่างเข้ามาเกี่ยวข้อง ได้แก่ อายุผู้ป่วย ความเป็นเนื้องอกชนิด benign หรือ malignant อัตราเร็วของการเกิดก้อนและการเกิดภาวะ herniation และบ่อยครั้งที่ผู้ป่วยไม่แสดงอาการเฉพาะที่ให้เห็นเลย แต่จะมีเพียงอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเท่านั้น ซึ่งจะรู้ตำแหน่งของเนื้องอกได้ก็โดยการทำการสืบค้นทางรังสีเท่านั้น
หน้าต้นฉบับ 250–259
FRONTAL LOBE
frontal lobe นับเป็นส่วนที่มีขนาดใหญ่ที่สุดของสมอง มีตำแหน่งอยู่หน้าต่อ central sulcus (of Rolando) ซึ่งเป็น sulcus ที่แยก frontal lobe ออกจาก parietal lobe ทางด้านข้างของ frontal lobe จะแยกออกจาก temporal lobe โดย lateral fissure หรือ Sylvian fissure ซึ่ง Sylvian fissure นี้จะเริ่มต้นจาก temporal pole แล้วทอดไปทางด้านหลังและเฉียงขึ้นบนเล็กน้อย ส่วนของ cortex ที่ประกอบเป็น fissure ขึ้นมาเรียกว่า operculum และ operculum นี้จะประกอบขึ้นด้วยส่วนของ frontal, parietal, temporal lobes. ส่วน frontal lobe จะถูกแบ่งโดย sulci ใหญ่ ๆ ออกเป็น 4 gyri เมื่อดูที่ด้านข้างของ frontal lobe ส่วนหน้า จะเห็น superior, middle และ inferior frontal convolution ซึ่งแยกออกจากกันโดย superior และ inferior horizontal sulci (รูปที่ 5.1) inferior frontal gyrus ยังแบ่งออกเป็น 3 ส่วน คือ ส่วน orbital, triangular และ opercular cortex. gyrus ส่วนที่อยู่หน้าต่อ central sulcus เรียกว่า precentral gyrus ซึ่งเป็น motor cortex และยังรวมเอา paracentral lobule ส่วนที่อยู่หน้าต่อ central sulcus ทางด้านใกล้กลางของ hemisphere เข้าไปด้วย หน้าต่อ motor cortex จะมี premotor sulcus. cortex ส่วนที่อยู่หน้าต่อ premotor sulcus และหลังต่อ superior, middle, inferior frontal convolution เรียกว่า premotor area ตรงกับ area 6 ของ Brodmann และยังเป็นส่วนที่เรียกว่า extrapyramidal cortex premotor area นี้มีหน้าที่ช่วยควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อร่างกายซีกตรงข้าม และมีตำแหน่งของศูนย์เหมือนเช่นของ motor area(1) ในส่วนหลังของ middle frontal convolution จะเป็นส่วนของ frontal eye field ซึ่งเป็นศูนย์ควบคุมการเคลื่อนไหวลูกตาทั้งสองข้างให้ไปในทิศทางเดียวกัน (conjugate gaze) และในส่วนหลังของ inferior frontal convolution ซึ่งตรงกับ ตำแหน่งของ opercular และ triangular ของ inferior frontal convolution ในซีก dominant hemisphere จะเป็น motor speech area หรือ Broca’s area ทำหน้าที่เกี่ยวกับการพูด frontal lobe ส่วนที่อยู่หน้าต่อ premotor และ motor speech area เป็นส่วนที่เรียกว่า frontal association หรือ prefrontal area มีหน้าที่เกี่ยวกับสติปัญญา (higher intellectual function) ของคนเรา และเป็นส่วนสมองที่มีการเจริญมากในคน ในส่วนฐานหรือ orbital surface ของ frontal lobe จะมี olfactory sulcus แบ่งฐานของ frontal lobe ออกเป็น rectus gyrus ซึ่งอยู่ชิดแนวกลางและ orbital gyrus อยู่ทางด้านข้างของ sulcus
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.1 แสดงถึง cerebral hemisphere ซีกซ้าย พร้อมทั้งตำแหน่งศูนย์ที่มีหน้าที่ต่าง ๆ ของสมอง การสูญเสียหน้าที่ของศูนย์เหล่านี้จะบอกถึงตำแหน่งของพยาธิสภาพ
การสูญเสียหน้าที่ของสมองในแต่ละส่วนของ frontal lobe จะแยกกล่าวเป็นส่วน ๆ ไป
สมองส่วน motor area เป็นส่วนที่ทำให้เกิดการเคลื่อนไหวของร่างกายด้านตรงข้ามตามคำสั่ง (voluntary movement) และจะแบ่งออกเป็นส่วน ๆ ทำหน้าที่เป็นศูนย์ แต่ละศูนย์ก็จะควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อในแต่ละส่วนของร่างกาย ศูนย์ที่ควบคุมการทำงานของกล่องเสียงและลำคอจะอยู่ต่ำสุดในตำแหน่งชิดกับ Sylvian fissure และสูงถัดขึ้นมาก็จะเป็นศูนย์ควบคุมการทำงานของขากรรไกร ลิ้น หน้า ตา นิ้วมือ มือ แขน ไหล่ ลำตัว สะโพก และขา ตามลำดับ โดยส่วนที่ควบคุมการเคลื่อนไหวของขาจะอยู่ในส่วนใกล้กลางของ motor area ตามลำดับ (รูปที่ 5.2) ศูนย์ที่ไปเลี้ยงไหล่จะอยู่ใกล้กับ vertex ลักษณะกายวิภาคเช่นนี้ใช้อธิบายถึงการเกิดอาการอ่อนแรงของไหล่ภายหลังการผ่าตัด parasagittal meningioma ที่บริเวณ motor cortex ส่วนนี้ บริเวณ cortex ที่เป็นศูนย์ของลิ้น หน้า นิ้วมือ จะมีขนาดใหญ่เป็นพิเศษเนื่องจากอวัยวะเหล่านี้มีการทำงานมากและซับซ้อน เซลล์จาก motor area จะรวมเป็น corticobulbar และ corticospinal tracts ทอดลงล่างผ่านไปตาม corona radiata, genu และส่วน 2/3 ทางด้านหน้าของ posterior limb ของ internal capsule และ cerebral peduncle. corticobulbar จะไปสุดสิ้นที่ nucleus ใน pons และ medulla แต่ corticospinal tract จะลงไปสู่ไขสันหลังโดยจะมี decussation ที่ medulla ส่วนล่าง ประมาณ 70–90% ของ fibres จะแยกข้ามไปซีกตรงข้าม ลงไปสู่ไขสันหลังเป็น lateral corticospinal tract ไปสิ้นสุดที่ anterior horn cells ของไขสันหลัง(2) fibres ส่วนน้อยของ corticospinal tract ที่เหลือจะทอดลงสู่ไขสันหลังโดยไม่ข้ามไปอยู่ซีกตรงข้ามเป็น ventral corticospinal tract
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.2 แสดงถึงสมองบริเวณ motor cortex เนื้องอกที่มีตำแหน่งอยู่ที่ cortex หรือ subcortex (1) จะทำให้มีอาการ monoplegia เนื้องอกขนาดเล็กอยู่ที่ internal capsule (2) จะทำให้เกิด hemiplegia
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกบริเวณ frontal lobe มีดังนี้ :
1) MONOPLEGIA, HEMIPLEGIA
เนื้องอกที่เกิดขึ้นในบริเวณ motor area มักทำให้ผู้ป่วยมาพบแพทย์ค่อนข้างเร็ว เพราะเป็นบริเวณที่ทำให้เกิดมีอาการอ่อนแรงของอวัยวะหรือมีอาการชักกระตุก ก้อนเนื้องอกที่อยู่ในบริเวณผิวหรือ subcortex จะทำให้เกิดอาการสูญเสียหน้าที่เฉพาะที่ของส่วนที่ถูกกด ในลักษณะที่เรียกว่า monoplegia (รูปที่ 5.2) ถ้า motor area ส่วนที่ไปสู่แขนและมือถูกกดโดยเนื้องอกก็จะมีอาการอ่อนแรงของแขนและมือซีกตรงข้าม หรือถ้าเนื้องอกอยู่ในบริเวณใกล้กลางของ motor area ก็จะทำให้เกิดอาการอ่อนแรงของขาด้านตรงข้าม เนื้องอกสมองในตำแหน่งดังกล่าวนี้มักจะไม่ทำให้เกิดอาการ hemiplegia ในรายที่มีเนื้องอกที่ falx บริเวณ paracentral lobule เช่น falx meningioma ก็จะทำให้เกิดอาการอ่อนแรงของขาทั้งสองข้าง (รูปที่ 5.3) โดยมากขาข้างหนึ่งจะอ่อนแรงมากกว่าขาอีกข้างหนึ่ง และส่วนเท้าจะอ่อนแรงมากกว่าส่วนต้นขา บางรายอาจจะมีอาการถ่ายปัสสาวะไม่ค่อยออกร่วมด้วย เนื่องจากศูนย์การขับถ่ายปัสสาวะ (micturition centre) ถูกกด อาการเช่นนี้จะต้องแยกจากพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นในส่วนไขสันหลัง ซึ่งก็แยกจากกันได้ไม่ยาก โดยที่เนื้องอกสมองบริเวณ parasagittal จะทำให้มีอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง, อาการชัก, และตรวจไม่พบระดับของอาการชา ส่วนพยาธิสภาพในไขสันหลังจะไม่มีอาการของความดันในช่องกะโหลกศีรษะสูง, ไม่มีอาการชัก แต่จะมีระดับของอาการชาและการสูญเสียหน้าที่ของกล้ามเนื้อ
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.3 แสดงถึงเนื้องอกของ falx cerebri บริเวณ motor cortex ด้านใกล้กลาง กดเบียด motor fibers ที่ไปสู่ขาทำให้เกิดอาการ paraparesis
เนื้องอกที่อยู่ในตำแหน่ง motor area ที่เป็นบริเวณของกล่องเสียง, ลำคอ เพดาน หน้าส่วนบน กระบังลม ทวารหนักและกระเพาะปัสสาวะจะไม่ค่อยแสดงอาการผิดปกติเมื่อมีการทำลายเพียงข้างเดียว เนื่องจากได้รับประสาทมาเลี้ยงจากทั้งสองข้าง
เนื้องอกที่อยู่ในตำแหน่งส่วนล่างของ frontal lobe ใน dominant hemisphere ซึ่งตรงกับบริเวณที่เป็นศูนย์ของกล้ามเนื้อหน้าและ Broca’s area จะทำให้ผู้ป่วยพูดไม่ค่อยได้ (dysphasia) หรือพูดไม่ได้เลย (aphasia) และมีอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อหน้าร่วมด้วย คนที่ถนัดขวาศูนย์การพูดนี้จะอยู่ที่ hemisphere ซีกซ้าย และในรายที่ถนัดซ้ายศูนย์นี้จะอยู่ที่ hemisphere ซีกขวา ถ้าเนื้องอกบริเวณนี้ทำให้มีอาการชัก ผู้ป่วยจะพูดไม่ได้ในขณะกำลังชักและภายหลังการชักชั่วระยะเวลาหนึ่ง
เนื้องอกที่อยู่ใน white matter ส่วนลึกซึ่งมี corticospinal fibres มารวมตัวกันจะทำให้เกิดอาการ hemiplegia (รูปที่ 5.2) ถึงแม้ว่าเนื้องอกนั้นจะมีขนาดเล็กก็ตาม
อาการอ่อนแรงในส่วนของร่างกายที่เกิดขึ้นนั้น จะได้ประวัติว่ามีอาการค่อย ๆ อ่อนแรงและจะแผ่ออกไปสู่ส่วนอื่นมากขึ้นเรื่อย ๆ ตามลำดับ ซึ่งนับว่าเป็นประวัติสำคัญมากในการวินิจฉัยว่าผู้ป่วยนั้นเป็นเนื้องอกสมอง
2. อาการชัก (epilepsy, convulsion, seizure, fit)
นับเป็นอาการที่สำคัญโดยเฉพาะในรายที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ที่ไม่เคยมีอาการชักมาก่อนเลย และถ้าเป็นชนิดชักเฉพาะที่ (focal seizure) หรือชักเคลื่อนที่ (Jacksonian epilepsy, marching epilepsy) ก็จะยิ่งมีความสำคัญมากขึ้นไปอีก เพราะจะสามารถบ่งบอกถึงต้นเหตุของอาการชักและตำแหน่งของพยาธิสภาพ เนื้องอกในบริเวณ motor และ premotor area เป็นตำแหน่งของสมองที่ทำให้เกิดมีอาการชักได้บ่อยกว่าตำแหน่งอื่น ในกรณีที่เป็น focal seizure ชักจะเริ่มตรงกับตำแหน่งที่มีเนื้องอก ลักษณะของการชักจะเป็นแบบ clonic โดยกระตุกเป็นจังหวะ ๆ แล้วหยุดหรืออาจเป็นอยู่นาน ๆ ก็ได้ บางรายอาจมีอาการชักกระตุกแผ่กระจายไปสู่ส่วนอื่นของร่างกายในซีกเดียวกัน เรียกว่า marching epilepsy หรือ Jacksonian epilepsy ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยเริ่มมีอาการชักกระตุกที่มือแล้วแผ่การกระตุกไปที่แขน ปาก และหนังตาและถ้าเป็นรายที่เนื้องอกอยู่ใน dominant hemisphere ผู้ป่วยจะพูดไม่ได้ ต่อมาอาการชักจะหยุด ในรายเช่นนี้ผู้ป่วยจะไม่หมดสติและหลังอาการชักผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนแรงของส่วนร่างกายที่มีการชักกระตุกอยู่ชั่วขณะ เรียกว่า Todd’s paralysis ซึ่งเป็นผลจาก neurons ที่ทำให้เกิดอาการชักนั้นทำงานมากจึงเปลี้ยไปชั่วคราว อาการอ่อนแรงนี้จะหายไปและกลับสู่สภาพเหมือนก่อนมีอาการชักภายในระยะเวลาอีกไม่กี่ชั่วโมงต่อมา ส่วนของร่างกายที่เริ่มชักกระตุกก่อนจะมีแรงกลับคืนมาช้าที่สุด เช่นในกรณีของตัวอย่างนี้หลังอาการชัก มือ แขน หน้าจะมีอาการอ่อนแรง ส่วนมือจะอ่อนแรงมากและนานที่สุด ดังนั้นการซักประวัติให้รู้ถึงจุดเริ่มต้นของการชักกระตุก และ Todd’s paralysis จะช่วยให้เราวินิจฉัยหาตำแหน่งเนื้องอกได้เป็นอย่างดี
ในบางรายอาการชักอาจเกิดขึ้นทั้งซีกแล้วจึงแผ่กระจายข้ามไปชักในซีกตรงข้ามด้วย เมื่อถึงระยะนี้ผู้ป่วยจะหมดสติ เรียกว่า ชักทั้งตัว (generalized seizure หรือ grand mal seizure) ลักษณะการชักเป็นแบบ clonic-tonic convulsion ชักอยู่สักครู่ก็จะหยุด ผู้ป่วยมักมีอาการหลับต่อไปสักระยะหนึ่งแล้วจึงฟื้น
Jacksonian epilepsy อาจจะเป็นกับอวัยวะส่วนใดส่วนหนึ่งโดยไม่มีอาการหมดสติ และชักติดต่อกันไปเรื่อย ๆ เรียกว่า “epilepsia partialis continua” ในบางรายการชักแบบนี้อาจเว้นระยะการชักหรืออาจชักวันละหลายสิบครั้งก็ได้ เรียกว่า serial Jacksonian epilepsy เมื่ออาการชักมีเป็นช่วง ๆ และระหว่างชักไม่มีการรู้สติเลย เราเรียกว่า Jacksonian status epilepticus.
3) FRONTAL ATAXIA
ใน frontal lobe บริเวณ premotor และ motor area มีการเชื่อมโยงติดต่อกับสมองส่วนอื่น ที่สำคัญได้แก่ pons และ cerebellum. frontopontine fibres ซึ่งเป็น fibres ที่เกิดจาก middle frontal convolution ส่วนที่อยู่หน้าต่อ area 6,8 แล้วรวมตัวกันเป็นส่วนสำคัญของ corticopontocerebellar tract(1) กระแสประสาทจาก cortex จะลงไปสู่ pons หลังจาก synapse ที่ pons แล้วจะส่งต่อไปตาม middle cerebellar peduncle (brachium pontis) ไปสู่ cerebellar hemisphere ซีกตรงข้าม เมื่อเนื้องอกไปทำลาย fibres เหล่านี้ใน frontal lobe จะทำให้เกิด ataxia ขึ้นเรียกว่า frontal ataxia บางครั้งก็เป็นการยากที่จะแยกออกจาก cerebellar ataxia แต่ให้ถือหลักว่าการทำลาย frontal cortex หรือ frontopontine fibres จะทำให้เกิด ataxia ด้านตรงข้ามและไม่มี dysmetria แต่การทำลายที่ cerebellar hemisphere จะมี ataxia ร่วมกับ dysmetria ในข้างเดียวกับข้างที่มีการทำลาย และมักจะมี nystagmus ร่วมด้วยเสมอ
4) ABNORMAL CONJUGATE GAZE
ในบริเวณหน้าต่อ premotor area ตรงส่วนหลังของ middle frontal gyrus ที่เรียกว่า frontal eye field (Brodman’s area 8) ทำหน้าที่ควบคุมการเคลื่อนไหวของลูกตาทั้งสองข้างให้กลอกไปพร้อม ๆ กันในทิศทางเดียวกัน (conjugate gaze) ซึ่งเป็น voluntary เมื่อมีการกระตุ้นที่บริเวณนี้ จะทำให้ตาทั้งสองข้างมี conjugate deviation ไปในทางด้านตรงข้าม และอาจจะมีการหันศีรษะและลำตัวไปทางเดียวกับตาด้วย การเคลื่อนไหวลูกตาที่เกิดขึ้นจากการกระตุ้นด้วยการเห็นจะต้องมีกระแสประสาทจาก area 17 ที่ occipital lobe ผ่านไปตาม inferior occipitofrontal fasciculus ไปสู่ frontal eye field (รูปที่ 5.40). เมื่อมีการทำลายของศูนย์นี้จะเกิด paresis ของ conjugate gaze ไปในซีกตรงข้าม ตาทั้งสองข้างจึงมองไปข้างที่ถูกทำลาย(6) ซึ่งจะเป็นอยู่ชั่วคราวสำหรับคนที่รู้สติเพราะ ในคนที่รู้สติจะมีการปรับตัวได้ แต่คนที่ไม่รู้สติจะยังคงเป็นเช่นนั้นตลอดไป
โดยทั่ว ๆ ไปแล้วเนื้องอกของ frontal lobe ในบริเวณนี้มักไม่ทำให้เกิด gaze palsy หรือมี conjugate deviation ของลูกตา และไม่มี nystagmus แต่ถ้าเนื้องอกนั้นทำให้เกิดมีอาการชักกระตุกแบบ adversive seizure ผู้ป่วยจะเริ่มอาการชักด้วยมีการกลอกตาและหน้าหันไปทางด้านที่มีอาการชักกระตุก ดังนั้นถ้าตาและหน้าหันไปข้างซ้าย ขณะที่แขนขาข้างซ้ายกำลังมีอาการชักกระตุกอยู่ ก็แสดงว่ามีพยาธิสภาพที่เป็นตัวกระตุ้นอยู่ที่ frontal eye field และ motor areas ข้างขวา
5) บุคลิกเปลี่ยนแปลง
prefrontal area หรือ frontal association area เป็นส่วนของ frontal lobe ที่อยู่หน้าต่อ premotor area และ motor speech center รวมทั้ง orbital surface ของ frontal lobe ด้วย สมองส่วนนี้มีการติดต่อกับศูนย์การเห็นการได้ยินและ sensory area อื่น ๆ โดยทาง association fibres และยังส่ง fibres ไปสู่ thalamus และ hypothalamus สมองส่วน prefrontal นี้มีความเจริญมากในคน มีหน้าที่เกี่ยวกับสติปัญญา (higher intelligence function) ซึ่งได้แก่ ความจำ การคิดพิจารณา เหตุผล ยับยั้งอารมณ์ จิตใจและบุคลิก เนื้องอกที่เกิดขึ้นในบริเวณนี้จึงทำให้มีการเปลี่ยนแปลงในบุคลิก ความคิดอ่าน(3,4) โดยทั่ว ๆ ไปแล้วเนื้องอกบริเวณนี้มักไม่ทำให้เกิดอาการเฉพาะที่ให้เห็นชัดเจนจนกระทั่งเนื้องอกมีขนาดใหญ่มาก ๆ เพราะการเปลี่ยนแปลงในระยะแรกนั้นทั้งตัวผู้ป่วยและญาติไม่ค่อยได้สังเกตกัน ผู้ป่วยอาจจะบ่นเรื่องความจำเสื่อมลง ไม่มีสมาธิในการทำงาน ผลของงานเลวลงตามลำดับ ละทิ้งหน้าที่ที่เคยทำ ความคิดอ่านด้อยลง สิ่งเหล่านี้จะค่อย ๆ เป็นมากขึ้นเรื่อย ๆ จนมีลักษณะของ dementia ต่อมาจะมีการเปลี่ยนแปลงในบุคลิก เช่นไม่มีการริเริ่ม ไม่สนใจอะไรเลย เลอะเทอะ ไม่รู้จักรักษาความสะอาดส่วนตัวอย่างที่เคยทำ เช่น แปรงฟัน, โกนหนวด, อาบน้ำ บางรายพูดจาหยาบคาย หรืออารมณ์เสียง่าย กินอาหารเชื่องช้าเลอะแทะ ระยะหลังจะถ่ายปัสสาวะ อุจจาระไม่รู้ตัว ถ่ายไม่เป็นที่และไม่มีความอาย และบางครั้งอาจจะเล่นกับอุจจาระ มีอาการเซื่องซึมหน้าเฉยเมย และไม่มีปฏิกิริยาตอบต่อการกระตุ้น
เนื้องอกที่อยู่ภายในเนื้อ frontal lobe (intrinsic tumor) เช่น gliomas, metastatic tumor จะทำให้เกิดมีอาการต่าง ๆ ที่กล่าวมานี้ได้เร็วและรุนแรงกว่าเนื้องอกชนิดที่อยู่นอกสมอง เช่น meningioma สำหรับพวก glioma ที่เป็นชนิด benign เช่น astrocytoma หรือ oligodendroglioma อาการจะเกิดขึ้นช้าและไม่รุนแรงเหมือน glioblastoma multiforme ซึ่ง glioblastoma multiforme มีการเติบโตเร็วและทำลาย fibres ต่าง ๆ ส่วน meningioma เจริญจากข้างนอก แล้วเบียดสมองแต่ยังไม่ทำลาย อาการจึงเกิดขึ้นช้า ค่อยเป็นค่อยไป
เนื้องอกซึ่งอยู่ที่บริเวณ orbital surface ที่พบได้บ่อยได้แก่ olfactory groove meningioma จะทำให้เกิดมีอาการจมูกไม่ได้กลิ่น (anosmia) เนื่องจาก olfactory bulb หรือ tract ถูกกดทำลาย อาการไม่ได้กลิ่นอาจเป็นข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับขนาดของเนื้องอก พวก glioma ที่ส่วนฐาน frontal lobe ก็อาจทำให้การได้กลิ่นสูญเสียไปได้เช่นกันโดยการทำลาย olfactory pathway ในกรณีของ olfactory groove meningioma ที่มีขนาดใหญ่อาจมีบุคลิกเปลี่ยนแปลงร่วมด้วย แต่มักจะไม่มีมาก เนื้องอกที่โตไปทางด้านหลังอาจไปกดที่ optic nerve ข้างเดียวกัน ทำให้มี primary optic atrophy เมื่อดู eye ground จะเห็น optic disc ขาวซีดชัด และหลอดเลือดมีขนาดเล็กลง ส่วน optic disc ซีกตรงข้ามจะมีลักษณะ papillaedema ซึ่งเป็นผลจากเนื้องอกที่มีขนาดใหญ่ ทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ลักษณะเช่นนี้เรียกว่า Foster-Kennedy syndrome
6) TREMOR
เป็นอาการที่อาจพบได้ในรายที่เนื้องอกของ frontal lobe มีขนาดใหญ่และอยู่ลึก อาการสั่นนี้อาจเป็นข้างตรงข้ามหรือทั้งสองข้างก็ได้ ลักษณะการสั่นจะคล้าย ๆ กับโรค Parkinsonism แต่จะไม่รุนแรง และอาการสั่นจะไม่มีลักษณะเหมือนการปั้นเม็ดยา (pill rolling movement) อย่างเช่นที่เห็นในโรค Parkinsonism การเกิดอาการสั่นเหมือนกับ extra-pyramidal motor system นี้ยังไม่มีคำอธิบายที่ดี
7) GRASPING และ GROPING REFLEX
การตรวจร่างกายพบ grasping reflex นับว่าเป็นอาการแสดงที่สำคัญ และถือเป็นอาการแสดงเฉพาะ (pathognomonic sign) ของพยาธิสภาพที่เกิดใน frontal lobe จะพบได้ที่มือในซีกตรงข้ามกับซีกที่มีพยาธิสภาพและอาจพบได้ที่ขาถ้าเนื้องอกนั้นอยู่ที่ด้านบน (superior) ของ frontal lobe(7)
grasping reflex คือ การมีปฏิกิริยางอนิ้วมือและหัวแม่มือเมื่อมีวัตถุมากระตุ้นที่ด้านฝ่ามือของนิ้ว โดยเฉพาะกระตุ้นตรงระหว่างนิ้วชี้และนิ้วหัวแม่มือ ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่จะจับวัตถุ ผู้ป่วยจะไม่ปล่อยจากการจับ และถ้ายิ่งพยายามดึงวัตถุออก ผู้ป่วยจะยิ่งจับวัตถุนั้นแน่นขึ้น บางรายเมื่อให้ผู้ป่วยหลับตาทั้ง 2 ข้างแล้ว แตะเบา ๆ ที่ฝ่ามือหรือที่นิ้ว ผู้ป่วยจะมีปฏิกิริยากำมือและไขว่คว้าหรือคลำหา เรียกว่า groping reflex ปฏิกิริยา grasping และ groping นี้เป็นปฏิกิริยาที่เกิดในเด็กอ่อน เมื่อมีพยาธิสภาพอยู่ใน frontal lobe ก็จะทำให้คนเรากลับสภาพไปสู่สภาพเด็กอ่อน จึงตรวจพบ grasping reflex ได้ และจะตรวจพบในข้างตรงข้ามกับข้างที่มีพยาธิสภาพ ดังนั้นในผู้ป่วยที่รู้สึกตัว เมื่อตรวจพบ grasping และ groping reflex เพียงข้างเดียว จึงมีความสำคัญในการวินิจฉัยหาตำแหน่งของโรคได้ดี ในรายที่ผู้ป่วยไม่ค่อยรู้สติหรือมีปฏิกิริยานี้ทั้งสองข้างความสำคัญจะน้อยลงไปมาก ถ้าหากเนื้องอกนั้นทำให้เกิด hemiparesis มากขึ้นเรื่อย ๆ grasping reflex จะหายไปหมดเมื่อผู้ป่วยมี complete hemiplegia
หน้าต้นฉบับ 259–263
PARIETAL LOBE
parietal lobe เป็นส่วนที่อยู่หลังต่อ central sulcus (Rolandic fissure) เหนือต่อ temporal lobe หรือ Sylvian fissure และอยู่หน้าต่อ occipital lobe ที่ด้านหน้าของ parietal lobe จะมี postcentral sulcus ทอดขนานกับ central sulcus ทำให้เกิดมี postcentral gyrus แยกออกจาก parietal lobe ส่วนที่เหลือ และที่บริเวณกลางของ parietal lobe มี transverse sulcus ทอดจาก postcentral sulcus ไปสู่ transverse occipital sulcus ทำให้แยก parietal lobe ส่วนหลังออกเป็น superior และ inferior parietal lobules ซึ่งจะแบ่งออกเป็น supramarginal gyrus ทอดโค้งโอบรอบส่วนสุดของ Sylvian fissure และมี angular gyrus ทอดโค้งรอบส่วนสุดของ superior temporal sulcus. supramarginal และ angular gyrus ใน dominant hemisphere ทำหน้าที่เป็น sensory speech centre หรือ perceptive speech center หรือ Wernicke’s center (รูปที่ 5.1)
postcentral gyrus เป็นส่วนที่มีหน้าที่เกี่ยวข้องกับ somatosensory ส่วนใหญ่ได้รับ fibres จาก lateral nuclear ของ thalamus โดยที่ thalamus ได้รับ relay impulse จาก spino-thalamic tract, medial lemniscus และ secondary trigeminal tract จาก thalamus fibres จะทอดผ่าน 1/3 ของ posterior limb ของ internal capsule ไปสู่ postcentral gyrus ซึ่ง sensation จากส่วนต่าง ๆ ของร่างกายจะมีตำแหน่งศูนย์อยู่ใน postcentral gyrus เหมือนกับของ motor area (รูปที่ 5.2) ในส่วนของ superior และ inferior parietal lobules นั้นเป็นส่วนที่เรียกว่า psychosensory (สัมผัสรู้และแปลผล) หรือ sensory association area ซึ่งจะมีการติดต่อกับ postcentral gyrus โดยทาง association pathways และยังได้รับ fibres จาก nuclei lateralis dorsalis และ posterior ของ thalamus. parietal lobe ส่วนนี้ยังไม่ทราบหน้าที่เฉพาะที่ของแต่ละส่วนย่อยอย่างชัดเจน
หน้าที่ของ parietal lobe นั้นจะเกี่ยวกับการรับและแปลผลความรู้สึกที่มาจาก thalamus โดยเฉพาะที่เกี่ยวกับ tactile, pressure และ position sensation.
อาการและอาการแสดงเฉพาะที่ของเนื้องอกที่ parietal lobe
เนื้องอกที่ทำลายบริเวณ postcentral gyrus จะทำให้มีการสูญเสีย somatosensory หรือ cortical sensation หลายอย่าง ได้แก่พวก tactile, pressure, position sensation ของร่างกายซีกตรงข้าม โดยที่ความรู้สึกเจ็บปวดยังคงอยู่ ผู้ป่วยจะมีการเสียใน joint sense, vibration sense, tactile localization, light touch, two-point discrimination และ stereognosis(8) อาการสูญเสีย sensation ที่พบบ่อย ได้แก่
1. ASTEREOGNOSIS
หรือ tactile agnosia เป็นการเสีย cortical sensation ที่พบได้บ่อยที่สุด การสูญเสียเป็นในซีกตรงข้ามกับข้างที่มีเนื้องอก ผู้ป่วยจะไม่สามารถบอกชื่อของวัตถุที่เคยรู้จักและใช้บ่อย ๆ ได้ด้วยการสัมผัส เช่น ให้ผู้ป่วยหลับตาแล้ววางลูกกุญแจไว้ในมือผู้ป่วยข้างที่มี tactile agnosia จะไม่สามารถบอกได้ว่าวัตถุนั้นเป็นลูกกุญแจ ทั้ง ๆ ที่การรับรู้ทาง tactile และ pressure-touch ยังดีอยู่ เนื่องจากผู้ป่วยจะไม่รู้ถึงขนาด น้ำหนัก รูปร่างและองค์ประกอบของวัตถุที่ใช้ทดสอบนั้น
2. TWO POINT DISCRIMINATION ผิดปกติ
ผู้ป่วยไม่สามารถแยกการ กระตุ้น 2 จุดในเวลาเดียวกันได้ ซึ่งแสดงถึงการสูญเสียใน touch และ pressure ร่วมกัน การเสียนี้จะเป็นในซีกตรงข้ามกับซีกที่มีพยาธิสภาพ
3. SENSORY INATTENTION
เป็นอาการตรวจพบอีกอย่างหนึ่งที่สำคัญในรายที่มีเนื้องอกหรือพยาธิสภาพอื่น ๆ ใน parietal lobe ผู้ป่วยจะไม่สามารถบอกถึงการกระตุ้นในซีกตรงข้ามกับพยาธิสภาพได้ เมื่อทำการกระตุ้นทั้งสองข้างที่ตำแหน่งเดียวกันพร้อม ๆ กัน เช่น ถ้าผู้ป่วยมี sensory inattention ที่ข้างขวา เมื่อตรวจ กระตุ้นที่ฝ่ามือพร้อม ๆ กัน 2 ข้าง ผู้ป่วยจะไม่รู้ว่ามีการกระตุ้นที่ฝ่ามือข้างขวา แต่ถ้ากระตุ้นทีละข้างผู้ป่วยจะรู้ว่ามีการกระตุ้นในแต่ละข้าง
4. SENSORY EPILEPSY
ผู้ป่วยจะเริ่มต้นด้วยความรู้สึกที่อธิบายให้เข้าใจได้ยากและมีลักษณะต่าง ๆ เช่น บอกว่าคล้าย ๆ ชา รู้สึกซ่า ๆ คล้ายไฟฟ้าช็อต หรือมี paresthesia ในส่วนร่างกายที่เริ่มเป็น แล้วแผ่กระจายไปยังส่วนอื่น เรียกลักษณะนี้ว่า sensory Jacksonian fit ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยเริ่มมีอาการชาที่มือข้างขวา แล้วต่อมาชาที่แขน หน้าซีกขวาเป็นต้น อาการของ sensory epilepsy อาจเป็นเฉพาะที่แล้วหยุดหายไป หรือถ้าแผ่ไปสู่ motor area ก็จะทำให้เกิดอาการชักกระตุกร่วมด้วย ซึ่งอาจจะชักเพียงแค่เฉพาะที่หรือเป็นทั่วไป ทำให้ผู้ป่วยหมดสติก็ได้ (generalized convulsion) ในบางครั้งอาการทาง sensation นี้อาจเข้าใจว่าเป็น aura ของ motor epilepsy sensory epilepsy ก็เช่นเดียวกับ motor epilepsy คือ ตำแหน่งที่เริ่มมีอาการชาสามารถใช้บอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกใน postcentral gyrus ได้ เนื้องอกที่อยู่ลึกใน parietal lobe มักไม่ทำให้เกิดมีอาการชัก
5. PSEUDO-ATHETOSIS
เนื้องอกหรือพยาธิสภาพอื่น ๆ ที่อยู่ในบริเวณ postcentral gyrus จะทำให้กล้ามเนื้อของร่างกายส่วนที่ผิดปกติมีลักษณะ hypotonia และลีบ ทำให้เกิด ataxia ทั้งในขณะอยู่นิ่ง และขณะเคลื่อนไหว เมื่อผู้ป่วยพักอยู่เฉย ๆ อาจมีอาการเคลื่อนไหวของแขนขาขึ้น เรียกว่า pseudo-athetosis และจะมี ataxia ให้เห็นเมื่อตรวจด้วยวิธี finger-nose test เรียกว่า sensory ataxia(7)
6. CONTRALATERAL HOMONYMOUS INFERIOR QUADRANTANOPIA
พบในรายที่เนื้องอกอยู่ที่ parietal lobe ส่วนหลังและมีขนาดใหญ่ขยายลึกเข้าไปใน white matter ใกล้กับผนังด้านข้างของ lateral ventricle และไปกดหรือทำลาย optic radiation ส่วนบน จึงทำให้เกิด visual field defect ลักษณะเช่นนี้ขึ้น (รูปที่ 5.4) optic radiation ในส่วนนี้จะผ่านขึ้นมาใกล้กับ posterior limb ของ internal capsule แล้ว fibre จะแผ่ทอดไปในตำแหน่งด้านข้างของ lateral ventricle ตรงส่วนต้นของ occipital horn แล้วไปสิ้นสุดที่ calcarine fissure ของ occipital lobe การตรวจพบ visual field defect นับว่าเป็นอาการแสดงที่สำคัญ แพทย์จะต้องทำการตรวจละเอียดจึงจะพบได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.4 แสดงถึงเนื้องอกที่ parietal lobe ทำลาย optic radiation ส่วนบน ทำให้เกิดการสูญเสีย visual field แบบ inferior homonymous quadrantanopia
7. GERSTMANN’S SYNDROME
เป็นอาการที่มีเนื้องอกหรือพยาธิสภาพอื่น ๆ อยู่ที่ parietal lobe ส่วนหลัง บริเวณ angular gyrus ใน dominant hemisphere ผู้ป่วยจะมีอาการของ finger agnosia (ไม่สามารถบอกนิ้วได้) dysgraphia (เขียนไม่ได้) dyscalculia (คิดเลขไม่ได้) และ right-left disorientation (ไม่รู้ซ้ายขวา)(6,8) ในจำนวนอาการเหล่านี้ finger agnosia เป็นอาการสำคัญที่สุด
8. SENSORY APHASIA หรือ DYSPHASIA
เป็นอาการที่เกิดจากมีเนื้องอกอยู่ในบริเวณส่วน postero-inferior ของ parietal lobe ซึ่งตรงกับ Wernicke’s center ใน dominant hemisphere ผู้ป่วยจะมีอาการไม่เข้าใจภาษาพูด (dysphasia) ไม่เข้าใจภาษาเขียน (dysgraphia) และการแปลความหมาย รวมทั้งไม่เข้าใจด้านการอ่าน (dyslexia) และการคำนวณ (dyscalculia) ด้วย เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่การสูญเสียจะมากขึ้น ทำให้การพูดมีลักษณะที่เรียกว่า global dysphasia คือมีลักษณะการพูดที่ไร้สาระไม่สามารถเข้าใจได้ การติดต่อด้วยการพูดทำไม่ได้เลย
9. AGNOSIA และ APRAXIA
อาการนี้พบได้ในรายที่มีเนื้องอกอยู่ในบริเวณ parietal lobe ส่วนหลังที่ชิดกับ temporal และ occipital lobe agnosia หมายถึงความไม่สามารถเข้าใจความหมายหรือจำสิ่งของต่าง ๆ ที่มากระตุ้นด้วยการเห็นและการสัมผัส เนื่องจากมีความบกพร่องในศูนย์การรับ (receptive defect) apraxia หมายถึงความไม่สามารถที่จะทำในสิ่งที่ต้องการจะทำ เช่น ปลดเข็มกลัดไม่ได้ ทั้ง ๆ ที่ผู้ป่วยเข้าใจ และทั้งแขนและมือไม่มี motor paralysis, ไม่มี sensory loss หรือ ataxia
หน้าต้นฉบับ 263–268
OCCIPITAL LOBE
occipital lobe เป็นส่วนหลังสุดของ cerebral hemisphere อยู่หลังต่อ parieto-occipital fissure ด้านหน้าอยู่ชิดกับ parietal และ temporal lobes ทางด้าน medial surface จะมี calcarine fissure ทอดจากหน้าไปหลัง ส่วนของ occipital lobe ที่อยู่เหนือ fissure นี้เรียกว่า cuneus และส่วนที่อยู่ล่างต่อ fissure เรียกว่า lingual gyrus. optic radiation จาก lateral geniculate body จะมาสิ้นสุดที่ primary visual cortex (หรือ area striata, area 17 ของ Brodmann) (รูปที่ 5.5) ซึ่งอยู่ที่สองข้างของ calcarine fissure และยังอ้อมไปด้านข้างของ occipital pole ด้วย fibres ที่นำกระแสประสาทจากครึ่งซีกของ retina จะแบ่งออกเป็นสองส่วน ส่วนที่มาจากครึ่งล่างของ retina จะไปสุดที่ด้านล่างของ calcarine fissure และส่วนที่มาจากครึ่งบนจะไปสุดที่ส่วนบนของ fissure ส่วน fibres ที่มาจาก macular จะไปสิ้นสุดที่ส่วนหลังสุดของ calcarine fissure ทั้งสองข้าง (bilateral representation) ในทางคลินิกจึงมี macular sparing เมื่อมีพยาธิสภาพเพียงซีกเดียว visual cortex มีลักษณะเด่นเฉพาะเมื่อทำการตัดทางขวางที่ occipital lobe จะเห็นกลุ่ม fibres สีขาวเรียกว่า stripe of Gennari ซึ่งเป็น fibres ของ optic radiation และของ secondary association fibres(9) . visual cortex นี้ทำหน้าที่เกี่ยวกับรับรู้การเห็นเท่านั้นจะไม่เกี่ยวข้องกับการแปลผล
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.5 แสดงถึง calcarine fissure, visual cortex (area 17) และ visual association area (18 และ 19) ก. ภาพด้านกลางของ cerebral hemisphere ซีกขวา ข. ภาพด้านข้างของ cerebral hemisphere ซีกซ้าย
ถัดจาก visual cortex ออกไปจะเป็น visual association areas (areas 18 และ 19 ของ Brodmann) (รูปที่ 5.5) area 18 จะติดต่อกับ area 17 และ 19 และจะได้รับกระแสประสาทที่ส่งมาจาก area 17 แล้วแปลผล หน้าที่สำคัญคือจำและแยกชนิดของวัตถุแต่ละอย่างที่เห็นได้ area 18 ยังมีการรับและส่ง fibres ไปยัง prefrontal, sensory, motor และ auditory association areas และที่สำคัญคือ fibres รวมตัวเป็น superior longitudinal และ inferior frontooccipital bundles ไปสู่ frontal lobe ซึ่งจะเป็นเส้นทาง (pathway) ที่ทำให้เกิดมี voluntary conjugate eye deviation เมื่อได้รับการกระตุ้นด้วยการมองเห็น (รูปที่ 5.40) และจาก area 18 นี้ยังส่ง internal corticotectal หรือ corticomesencephalic fibres ไปสู่ superior colliculi ซึ่งจะเป็นเส้นทางไปทำให้เกิดมี vertical eye movement(9) . area 19 หรือ peristriate area เป็นส่วนต่อจาก area 18 ไปจนถึงขอบของ occipital lobe มีการโยงใยติดต่อกับ area 17 และ 18 และส่วนอื่น ๆ ของ cortex ทำหน้าที่เป็น visual psychic area ซึ่งมีลักษณะซับซ้อนเกี่ยวกับการจำภาพการเห็นได้ (visual recognition), การเข้าใจสิ่งที่มองเห็น (perception) และยังเป็น cortical centre เกี่ยวกับการเคลื่อนไหวลูกตา และ optic fixation reflex เมื่อมีการเห็นขึ้นร่วมกับ area 18 อีกด้วย
อาการและอาการแสดงเฉพาะที่ของเนื้องอกบริเวณ occipital lobe
occipital lobe เป็นส่วนที่พบเนื้องอกได้น้อยและนับว่าเป็น silent area ซึ่งมักจะไม่แสดงอาการในระยะแรก ๆ จนกระทั่งเนื้องอกมีขนาดใหญ่มากจึงเกิดอาการ และเนื่องจากเนื้องอกมีขนาดใหญ่ ผู้ป่วยจึงมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ได้แก่ ปวดศีรษะ papillaedema และอาเจียน papillaedema พบได้บ่อย อาการและอาการแสดงเฉพาะที่ที่เกิดขึ้นนั้น อาจจะเป็นผลจากการทำลายหรือจากการกระตุ้น (epilepsy) ได้ทั้งสองอย่าง ได้แก่
1. CONTRALATERAL HOMONYMOUS HEMIANOPIA
เป็นอาการที่ผู้ป่วยมองไม่เห็นเพียงครึ่งซีกของแต่ละตาในข้างเดียวกัน (รูปที่ 5.6) เนื่องจากมีการ ทำลายที่ optic radiation หรือบริเวณ calcarine fissure ความสูญเสียอาจเป็นได้ทั้งในแบบ complete หรือ incomplete homonymous hemianopia ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขนาดของเนื้องอก ถ้ามีการกดที่ส่วนบนหรือส่วนล่างของ calcarine fissure ก็จะทำให้เกิด homonymous inferior หรือ superior quadrantanopia ตามลำดับ ลักษณะเช่นนี้เนื้องอกจะมีขนาดเล็กและมักจะเป็น meningioma ของ falx ที่กดตรง calcarine fissure แต่ถ้าหากเป็นเนื้องอกชนิดที่เกิดอยู่ในเนื้อสมอง (intrinsic tumors) เช่น glioblastoma ของ occipital lobe มักทำให้เกิดมี complete homonymous hemianopia เพราะ optic radiation ส่วนที่กำลังเข้าหา calcarine fissure ทั้งหมดถูกทำลาย เนื้องอกที่อยู่ตรงส่วนปลายของ occipital lobe (occipital pole) ก็จะมีการทำลาย fibres ที่มาจาก macular ของ retina จะตรวจพบ hemianopic scotoma
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.6 แสดงถึงการสูญเสียลานสายตา (visual field) เนื่องจากพยาธิสภาพทำลาย visual pathway ตำแหน่งต่าง ๆ Optic nerve = ipsilateral amaurosis Chiasm = bitemporal hemianopsia Optic nerve-chiasm junction = ipsilateral amaurosis และ contralateral temporal hemianopsia Optic tract = contralateral incongruous homonymous hemianopsia Anterior (Meyer’s) loop ของ optic radiation ใน temporal lobe = incongruous contralateral homonymous superior quadrantanopsia Optic radiation ส่วนใน (parietal lobe) = incongruous contralateral homonymous inferior quadrantanopsia Optic radiation ใน occipital lobe ส่วนหน้า = contralateral homonymous hemianopsia Occipital pole = contralateral congruous homonymous hemianoptic central scotoma Occipital horn. intraventricular tumor แผ่ขยายเข้าไปในผนังของ ventricle = contralateral homonymous hemianopsia
ในผู้ป่วยที่มี homonymous hemianopia นั้น นับว่าเป็นอาการที่สำคัญของเนื้องอกบริเวณ occipital lobe แต่จะมีผู้ป่วยบางรายที่ไม่รู้ตัวว่าตัวเองนั้นมีการเห็นซีกหนึ่งเสียไป และบางรายก็ให้ประวัติซึ่งชี้แนะไปในทางที่ว่ามี hemianopia เช่น ให้ประวัติว่าเดินชนขอบประตูเสมอ ๆ หรือดังตัวอย่างคนไข้คนหนึ่งของผู้เขียนซึ่งให้ประวัติว่าขี่จักรยานเฉี่ยวรถสามล้อถึง 3 ครั้ง ใน 4 เดือน และทุกครั้งจะเฉี่ยวทางด้านขวาของคนไข้ บางรายเมื่ออ่านหนังสืออาจเห็นแค่ครึ่งคำหรือครึ่งประโยค ถ้าเขียนหนังสือก็มักเขียนจนสุดขอบขวามือซึ่งเป็นอาการของ right hemianopia
2. CORTICAL BLINDNESS
เป็นอาการตาบอดเนื่องจากเนื้องอกทำลาย occipital lobe ตรงบริเวณ calcarine fissure ทั้งสองข้าง พบได้ในรายที่เป็น falx meningioma ขนาดใหญ่ขยายไปทั้งสองข้างและกดลงบน calcarine fissure cortical blindness จะมีลักษณะตาบอดสนิททั้งสองข้าง แต่ pupils ยังคงมีปฏิกิริยาต่อแสง(10) การทำ convergence (กลอกตามองวัตถุใกล้ ๆ) และการเคลื่อนไหวลูกตายังคงเป็นปกติดีอยู่
3. อาการชัก
อาการชักในเนื้องอกบริเวณ occipital lobe จะมาในรูปของความรู้สึกว่าเห็นภาพที่ไม่เป็นรูปร่าง หรือมี visual hallucination ขึ้นมาทันที เช่น เห็นเป็นแสงไฟแว็บ ๆ อาการเช่นนี้จะต่างจากในรายที่มีเนื้องอกบริเวณ temporal lobe ซึ่งจะมีลักษณะเห็นเป็นรูปร่าง อาการ visual hallucination นี้อาจมีการกลอกตาไปทางด้านตรงข้ามร่วมด้วย และเป็นอาการเฉพาะที่ที่สำคัญในการวินิจฉัยเนื้องอกบริเวณ occipital lobe อย่างหนึ่ง
4. VISUAL AGNOSIA, ALEXIA, AGRAPHIA
ในรายที่เนื้องอกของ occipital lobe มีขนาดใหญ่ ขยายไปสู่บริเวณ peristriate area (area 19) หรือบริเวณ parieto-temporal lobes ใน dominant hemisphere จะทำให้เกิด alexia (word blindness) หรือ visual receptive aphasia ผู้ป่วยจะไม่สามารถเข้าใจความหมายหรือความสำคัญของคำที่เขียน โดยที่การมองเห็นยังดีอยู่ และผู้ป่วยมักจะมีอาการ agraphia (ไม่สามารถแสดงความคิดออกมาด้วยการเขียนได้) ร่วมด้วยบ้างเสมอ(12) อาการเหล่านี้อาจพบได้ในเนื้องอกบริเวณ parietal หรือ temporal lobe ได้เหมือนกัน ฉะนั้น จึงเป็นยากที่จะแยกเนื้องอกของ occipital lobe ออกจาก เนื้องอกของ parieto-temporal lobe โดยใช้อาการข้อนี้อย่างเดียว
หน้าต้นฉบับ 268–275
TEMPORAL LOBE
temporal lobe เป็นสมองที่อยู่ล่างต่อ Sylvian fissure วางอยู่บน middle cranial fossa ทางด้านข้างจะมี superior, middle และ inferior sulci แยก temporal lobe ออกเป็น superior, middle และ inferior gyri ตามลำดับ ส่วนของ inferior temporal gyrus นั้นอยู่ทางด้านใต้จึงมองไม่เห็น superior temporal gyrus ประกอบเป็น operculum ของ insula (island of Reil) และทางด้านบนตรงส่วนหลังของ superior temporal gyrus นี้จะเป็นตำแหน่ง transverse gyrus หรือ Heschl’s gyrus ซึ่งทำหน้าที่เป็นศูนย์รับการได้ยิน(15) (auditory receptive center) (รูปที่ 5.1) โดยที่ศูนย์นี้จะได้รับ auditory radiation ที่มาจาก medial geniculate body และได้รับ fibres ของการได้ยินจากทั้งสองข้าง (bilateral representation) (รูปที่ 5.7) ดังนั้น การทำลายศูนย์นี้เพียงข้างเดียวจึงไม่ทำให้เกิดอาการหูหนวก เพียงแต่ทำให้การบอกตำแหน่งของเสียงไม่ค่อยถูกต้อง แต่ถ้าทำลายศูนย์นี้ทั้ง 2 ข้างจะทำให้มีอาการหูหนวก จากศูนย์นี้จะมีการติดต่อกับศูนย์อื่น ๆ ของสมองที่เกี่ยวกับการพูด ความจำ การเคลื่อนไหวลูกตา เคลื่อนไหวร่างกาย ฯลฯ ตัวอย่างเช่นเมื่อได้ยินเสียงดังจะมีการเหลียวตาและหันหน้าไปทางเสียง
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.7 แสดงถึง auditory pathway
1/3 ของส่วนหลัง ของ superior temporal gyrus ในซีก dominant hemisphere เป็นตำแหน่งที่เรียกว่า Wernicke’s area (perceptive speech centre) (รูปที่ 5.1) ทำหน้าที่เกี่ยวกับความสามารถรับรู้การพูด รู้จักคำพูด เข้าใจ และแปลผลของการพูด ในส่วนหลังของ middle และ inferior temporal convolution จะติดต่อกับ cerebellum ด้านตรงข้ามโดย temporo-ponto cerebellar pathway เมื่อมีการทำลายบริเวณนี้หรือเส้นทางก็จะทำให้เกิด ataxia ด้านตรงข้าม
Temporal lobe จะมี optic radiation ทอดผ่านไปสู่ occipital lobe (รูปที่ 5.4, 5.6) optic radiation ที่ออกจาก lateral geniculate body จะทอดไปตามส่วนหลังของ sensory fibres ของ internal capsule ในลักษณะที่ชิดกัน เรียกว่า optic peduncle หลังจากนั้นจึงแผ่ออก fibres ที่มาจาก upper retinal quadrant จะทอดขึ้นบนเข้าไป ใน white matter ของ parieto-occipital lobe แล้วไปสุดที่ซีกบนของ calcarine fissure ส่วน fibres ที่มาจาก lower retinal quadrant จะทอดไปทางด้านล่างไปสู่ temporal lobe และอ้อมรอบ temporal horn ของ lateral ventricle ทางด้านหน้า เรียกว่า Meyer’s temporal loop แล้วจึงทอดอยู่ทางด้านข้างของ temporal horn ไปทางด้านหลัง ผ่าน occipital horn แล้วไปสุดที่ซีกล่างของ calcarine fissure (รูปที่ 5.8) การทำลาย optic radiation ใน temporal lobe จะทำให้เกิด contralateral homonymous superior quadrantanopia และถ้ามีการกระตุ้นจะเกิด visual hallucination ในลักษณะที่เห็นเป็นรูปร่างชัดเจนกว่าที่เกิดกับ occipital lobe
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.8 Optic radiation ไปสุดที่ visual cortex fibres จาก upper retinal quadrant ไปสุดที่ส่วนบนของ calcarine fissure fibres จาก lower retinal quadrant ไปสุดที่ส่วนล่างของ calcarine fissure
ในส่วน medial ของ temporal lobe ทางด้านล่างจะมี parahippocampal gyrus, uncus และ amygdala ซึ่งยื่นเข้าไปในบริเวณส่วนหน้าของ temporal horn ทำหน้าที่เกี่ยวกับการเรียนรู้ (learning) ความจำปัจจุบัน (recent memory) กลิ่น รส อารมณ์ และกามารมณ์
อาการและอาการแสดงเฉพาะที่ของเนื้องอกบริเวณ temporal lobe
เนื้องอกในบริเวณ temporal lobe นั้น มักจะมาหาแพทย์เมื่อก้อนมีขนาดใหญ่เสมอ เพราะว่าการเปลี่ยนแปลงบริเวณนี้จะไม่ค่อยมีอาการแสดงเด่นชัด โดยเฉพาะเนื้องอกที่เกิดในบริเวณส่วนหน้าของ temporal lobe และในซีก non-dominant hemisphere แต่ถ้าเกิดขึ้นใน dominant hemisphere อาจมาหาแพทย์เร็วขึ้น เพราะมักจะมีความผิดปกติทางการพูดนำมาก่อน อาการเฉพาะที่ของเนื้องอกบริเวณ temporal lobe มีดังนี้
1. VISUAL FIELD DEFECT
นับเป็นอาการที่สำคัญสำหรับเนื้องอกในบริเวณ temporal lobe ดังได้กล่าวไว้แล้วว่า lower fibres ของ retina จะทอดอ้อม temporal horn เป็น Mayer’s loop ดังนั้นเมื่อมีเนื้องอกเกิดขึ้นที่ temporal lobe ทางด้านหน้าจะมีการทำลาย Mayer’s loop จึงทำให้มี visual field defect แบบ homonymous superior quadrantanopia และนับว่าเป็นอาการแสดงทางการเห็นเฉพาะสำหรับเนื้องอกในบริเวณ temporal lobe เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่มากขึ้น ขยายตัวมาทางด้านหลังจะมีการทำลาย upper fibres ของ retina จึงทำให้เกิดการสูญเสียการเห็นแบบ homonymous hemianopia ซึ่งเป็นอาการแสดงที่พบได้บ่อยกว่า homonymous superior quadrantanopia เพราะว่าส่วนมากของผู้ป่วยมักมาหาแพทย์ด้วยเนื้องอกที่มีขนาดใหญ่ homonymous hemianopia มีลักษณะไม่เหมือนกับที่เกิดในรายที่เป็นเนื้องอกของ occipital lobe คือในรายของ temporal lobe นั้น hemianopia ของแต่ละข้างจะไม่เหมือนกัน (incongruity of homonymous hemianopia) เช่นตาหนึ่งเสียครึ่งซีกแต่อีกตาหนึ่งเสียเพียงเสี้ยวเดียวของการเห็น ส่วนในรายของ occipital lobe มักจะเป็น complete homonymous hemianopia(13) (รูปที่ 5.6)
2. DYSPHASIA, APHASIA
เนื้องอกที่ส่วนหลังของ temporal lobe ซีก dominant hemisphere ในบริเวณใกล้หรือที่ Wernicke’s center จะทำให้เกิด sensory dysphasia หรือ aphasia ผู้ป่วยจะไม่เข้าใจภาษาพูด และถ้าเนื้องอกอยู่บริเวณด้านหน้าใกล้กับ Broca’s area จะทำให้เกิด motor dysphasia หรือถ้าเนื้องอกใหญ่มากก็จะมี global aphasia
3. UNCINATE FITS และ TEMPORAL LOBE EPILEPSY
เนื้องอกที่อยู่ในบริเวณใกล้กลางของ temporal lobe ซึ่งเป็นตำแหน่งของ uncus และ parahippocampal gyrus ซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับการได้กลิ่นและรส จะทำให้เกิดกลุ่มอาการที่เรียกว่า uncinate fits ผู้ป่วยจะเริ่มด้วยความรู้สึกว่าได้กลิ่นหรือรสแปลก ๆ ส่วนมากในลักษณะที่ไม่ดี แล้วจะมีท่าทางของการลิ้มรส เลียริมฝีปาก ในเวลาเดียวกันนั้นผู้ป่วยจะมีการจ้องเฉย ๆ คล้ายกับว่าไม่มีการสัมผัสติดต่อกับสิ่งแวดล้อม ต่อมาผู้ป่วยก็จะบอกว่าคล้ายอยู่ในฝัน(14)
Temporal lobe epilepsy หรือ psychomotor seizure เป็นอาการที่เกิดขึ้นเมื่อพยาธิสภาพอยู่ที่บริเวณส่วนใกล้กลางของ temporal lobe ได้แก่ uncus, parahippocampal gyrus, amygdala และ subcortical connection ของส่วนต่าง ๆ เหล่านี้ ผู้ป่วยจะมีอาการของ automatism โดยมีการเคลื่อนไหวแปลก ๆ มีลักษณะของคนครึ่งรู้สติ ผู้ป่วยพวกนี้บางรายจะแสดงอาการอยู่ดี ๆ ก็หยุดทำในสิ่งที่ตนกำลังทำอยู่ แล้วจ้องอยู่เฉย งงงวย แต่จะไม่มีการชักกระตุกหรือล้มลงหมดสติ และบางรายอาจเดินไปเดินมาได้ไกล ๆ โดยที่ตัวเองจำไม่ได้ว่าไปไหนมาหรือได้ทำอะไรลงไป (มี amnesia) บางรายจะมีอาการของภาพลวงตา ประสาทหลอน ซึ่งอาจเกี่ยวกับการได้ยินเสียง กลิ่น หรือรส และอาจมีอาการทำปากเคี้ยวหรือกลืนร่วมด้วย ผู้ป่วยบางคนจะบอกว่าตนเองคล้ายอยู่ในความฝัน โดยมีความรู้สึกว่าตนนั้นเคยเห็นหรือเคยอยู่ในเหตุการณ์นั้น ๆ มาก่อน เรียกว่า deja vu หลังจากเกิดอาการ psychomotor seizure แล้ว ผู้ป่วยอาจมีอาการสับสนระยะหนึ่ง และบางรายจะหลับ(1)
4. ความจำเสื่อม
เนื้องอกที่อยู่ลึกในส่วนใกล้กลางของ temporal lobe จะทำลาย hippocampus หรือเส้นทางติดต่อ ทำให้มีความจำเสื่อมในเรื่องปัจจุบัน (recent memory) เมื่อเป็นมากขึ้นอาจมีลักษณะอาการเหมือนกับ dementia
5. อาการประสาทหลอน (hallucination)
เป็นได้ทั้งการเห็นและการได้ยิน ประสาทหลอนทางการเห็นนั้นผู้ป่วยจะมีความรู้สึกเห็นภาพที่เป็นรูปร่างค่อนข้างชัดเจน จะต่างจากการหลอนที่เกิดจากเนื้องอกที่ occipital lobe ซึ่งจะไม่เป็นรูปร่าง เช่น เป็นแสงไฟแว็บ ๆ ส่วนประสาทหลอนทางการได้ยินนั้นผู้ป่วยจะบอกว่าได้ยินเสียงดังในหู เช่นเสียงดัง คล้ายกระดิ่ง หรือเสียงนกหวีด ๆ
6. HEMIPARESIS
เนื้องอกของ temporal lobe ที่มีขนาดใหญ่ และอยู่ใกล้กลางจะมีการเบียด corticospinal tract ที่จะไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหน้า (fibres อยู่ทางด้านข้าง) ซีกตรงข้าม จึงทำให้มีอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อซีกตรงข้าม หรือบางรายเมื่อมีการกดเบียดถึง internal capsule ก็จะทำให้มี hemiparesis ซีกตรงข้ามได้ (รูปที่ 5.9) เนื้องอกที่ใหญ่นี้อาจมีการเบียด brain stem ให้เคลื่อนไปด้านตรงข้าม ซึ่งจะทำให้ cerebral peduncle ของซีกตรงข้ามถูกกดโดยขอบของ tentorial cerebelli ดังนั้นจึงอาจตรวจพบ hemiparesis ในข้างเดียวกับข้างที่มีเนื้องอก การตรวจพบ homonymous hemianopia ร่วมกับ hemiparesis นับว่าเป็นอาการที่สำคัญมากในการวินิจฉัยตำแหน่งของเนื้องอกใน temporal lobe (รูปที่ 5.10)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.9 เนื้องอกใน temporal lobe ขนาดใหญ่ เบียด corticospinal tract และ Broca’s centre ทำให้มีอาการ hemiparesis และ dysphasia
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.10 เนื้องอกใน temporal lobe กดเบียด corticospinal tract และ optic radiation ทำให้เกิด contralateral hemiparesis และ homonymous hemianopsia
7. TRIGEMINAL & OCULOMOTOR NERVE PALSY
เนื่องจาก Gasserian ganglion ของ trigeminal nerve มีตำแหน่งอยู่ตรงใกล้กลางของ middle cranial fossa อาจถูกกดโดยเนื้องอกทำให้มีอาการหน้าชาและ corneal reflex เสียซีกเดียวกับเนื้องอก บางรายเนื้องอกอาจโตย้อยผ่านขอบ tentorium ไปกดลงบน oculomotor nerve ซึ่งอยู่ชิดกับ uncus ผู้ป่วยจะมีอาการหนังตาตก (ptosis) รูม่านตาขยายใหญ่และไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง ซึ่งจะเป็นในข้างเดียวกับซีกที่มีเนื้องอก
8. UNILATERAL EXOPHTHALMOS
พบได้ในรายที่เป็นเนื้องอกบริเวณด้านหน้าของ temporal lobe เช่น meningioma ของ lesser wing ของกระดูก sphenoid ซึ่งจะทำให้เกิดการไหลเวียนกลับของเลือดจากลูกตาไม่ดี หรือกระดูกของผนังกระบอกตามีปฏิกิริยาหนาตัว กระบอกตาจึงแคบลง หรือเนื้องอกมีการขยายตัวเข้าไปในกระบอกตา สิ่งเหล่านี้จะเป็นตัวทำให้เกิดอาการตาโปนได้ บางราย meningioma บริเวณนี้ที่อยู่มาทางข้าง ๆ อาจจะทำให้กระดูกขมับหนาตัวขึ้น ผู้ป่วยจะมีขมับข้างนั้นโป่งเต็มกว่าอีกข้างหนึ่ง (รูปที่ 6.17)
9. ATAXIA
เป็นอาการที่ไม่ค่อยพบบ่อยนัก มีลักษณะเช่นเดียวกับ frontal ataxia จะมีการเซหรือล้มไปในด้านตรงข้ามกับข้างที่มีเนื้องอก พบได้ในรายที่มีเนื้องอกบริเวณส่วนหลังของ middle และ inferior temporal gyrus โดยมีการทำลาย temporoponto-cerebellar pathway.(5,16)
หน้าต้นฉบับ 275–280
THALAMUS และ BASAL GANGLIA
thalamus เป็น nuclear mass ที่มีรูปร่างเป็นรูปไข่อยู่ใกล้กับแนวกลางของสมองและอยู่ที่ส่วนต้นของ cerebral peduncle ผนังด้านกลางส่วนหน้าจะเป็นผนังของ 3rd ventricle และส่วนหลังของ thalamus จะมีขนาดใหญ่กว่าเรียกว่า pulvinar วางอยู่ใกล้ชิดกับ quadrigeminal plate, pineal gland, medial และ lateral geniculate body ทำหน้าที่เป็น visual association areas ของ cortex ผนังด้านบนร่วมกับ caudate nucleus จะประกอบเป็นพื้นของ lateral ventricle ผนังด้านข้างจะแนบชิดกับ internal capsule ซึ่งเป็น corticospinal tract ที่ติดต่อระหว่าง motor area ของ cerebral hemisphere กับ CNS ระดับล่างลงไป ส่วนทางด้านล่างของ thalamus จะวางอยู่บน subthalamus และ tegmentum ของ mesencephalon และเป็นตำแหน่งที่ fibres ต่าง ๆ จากส่วนล่างของ CNS จะขึ้นมาเข้าสู่ thalamus ได้แก่ spinothalamic tract (pain, temperature) medial lemniscus (touch, vibration, proprioceptive) และ brachium conjunctivum จาก cerebellum
nuclei ของ thalamus แบ่งออกเป็น midline, anterior, medial, lateral และ posterior groups และ lateral nuclei ยังแยกออกเป็น ventral ที่มีขนาดใหญ่และ dorsal ที่มีขนาดเล็ก nuclei ที่สำคัญอยู่ในส่วนหลังของ ventral nucleus นั้นได้แก่ nucleus ventralis posterior ซึ่งเป็นตำแหน่งที่ sensory pathways ต่าง ๆ ขึ้นมาสิ้นสุด secondary trigeminal sensory pathway นำความรู้สึกจากหน้ามาสิ้นสุดที่ nucleus ventralis postero-medialis ส่วน fibres ของ spinothalamic tract และของ medial lemniscus จะไปสิ้นสุดที่ nucleus ventralis posterolateralis และจาก cells ของ nucleus ทั้งสองนี้จะส่ง fibres ไปสู่ postcentral gyrus ของ cerebral cortex(17) พยาธิสภาพที่เกิดขึ้นใน lateral nucleus ของ thalamus จะทำให้สูญเสียความรู้สึกในร่างกายซีกตรงข้าม และบางรายอาจมี intractable pain ในส่วนของร่างกายที่มีการสูญเสียความรู้สึกนั้นร่วมด้วย เรียกว่า thalamic syndrome ซึ่งมีลักษณะปวดรุนแรงมากมายเมื่อมีการกระตุ้นเพียงเล็กน้อยที่บริเวณซึ่งมีการสูญเสียความรู้สึก และมักจะมีการตอบสนองทางอารมณ์ร่วมด้วย สิ่งที่เกิดนี้ยังไม่สามารถอธิบายให้เข้าใจได้(17)
Internal capsule เป็นส่วนสำคัญอีกอย่างหนึ่งในทางคลินิก ประกอบด้วย fibres ที่ออกไปจากและเข้ามาสู่ cerebral cortex โดยมี thalamus, caudate nucleus อยู่ทางด้านใกล้กลาง และ lenticular nucleus (globus pallidus, putamen) อยู่ทางด้านข้าง ส่วนใหญ่ของ internal capsule ประกอบด้วย thalamic radiation ซึ่งเป็น fibres ที่ไปจาก thalamus สู่ cerebral cortex(18) ส่วนที่เหลือของ internal capsule จะประกอบด้วย efferent cortical fibres ที่ลงไปสู่ brain stem และ spinal cord ซึ่งได้แก่ corticospinal, corticobulbar, corticopontine tracts และมีกลุ่ม fibres เล็ก ๆ ที่ไปสู่ hypothalamus, substantia nigra และ red nucleus ในระดับต่ำจากระดับ thalamus ลงไป internal capsule จะกลายเป็น crus cerebri หรือ cerebral peduncle ของ midbrain
Internal capsule เมื่อดูทาง horizontal section (รูปที่ 5.11) จะประกอบด้วย anterior limb และ posterior limb วางเป็นมุมมาบรรจบกันตรง genu anterior limb ของ internal capsule ซึ่งประกอบด้วย anterior thalamic radiation, prefrontal corticopontine tract ตรง genu ประกอบด้วย corticobulbar และ corticoreticular fibres ส่วน posterior limb ประกอบด้วย corticospinal tract, frontopontine fibres, superior thalamic radiation ซึ่งนำความรู้สึก somatic sense ต่าง ๆ ไปสู่ postcentral gyrus และ fibres ของ superior thalamic radiation จะอยู่หลังต่อ corticospinal tract(18)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.11 ส่วนประกอบของ internal capsule
ในตำแหน่งนี้จะมี geniculocalcarine tract ซึ่งออกมาจาก lateral geniculate body ทอดไปทางด้านหลัง และใต้ต่อ internal capsule แล้วแผ่ออกเป็น optic radiation ไปสู่ calcarine (striate) cortex (area 17) ของ occipital lobe และจาก medial geniculate body จะให้เป็น auditory radiation ทอดอยู่ใกล้กับ geniculocalcarine tract ซึ่งอยู่ทางด้านหลังต่อ internal capsule และไปสู่ temporal auditory cortex fibres ทั้งสองนี้นับว่าสำคัญในการช่วยการวินิจฉัยหาตำแหน่งของพยาธิสภาพได้ ดังจะได้กล่าวต่อไป
BASAL GANGLIA เป็น grey matter ที่ประกอบด้วย caudate nucleus, lenticular nucleus (globus pallidus and putamen) amygdaloid nuclei และ claustrum lenticular nuclei ถูกแยกจาก caudate nucleus ด้วย anterior limb ของ internal capsule และแยกจาก thalamus โดย posterior limb basal ganglia มีการติดต่อกับ structures อื่น ๆ มากมาย และทำหน้าที่ต่าง ๆ หลายอย่างซึ่งพอจะสรุปได้ว่า basal ganglia นั้นมีหน้าที่ดังนี้(19)
i) เป็นส่วนสำคัญทำให้เกิดมี voluntary movement basal ganglia เมื่อทำงานร่วมกับ precentral motor cortex สามารถทำให้เกิดการทำงานของกล้ามเนื้อที่ใช้เป็นประโยชน์ได้ ถึงแม้ว่า corticospinal fibres จากส่วนนี้ของ cortex จะเสียไป
ii) ทำงานเกี่ยวกับ automatic และ associated movement มากมายหลายอย่าง
iii) basal ganglia มีหน้าที่เป็น inhibitor ใน reflex ที่เกี่ยวกับ postural reflex ซึ่งจะเห็นได้จากเวลาที่มีพยาธิสภาพใน basal ganglia จะทำให้เกิด muscular rigidity
iv) เป็น inhibitor ต่อ motor center เมื่อ basal ganglia ถูกทำลายจะเกิดมี abnormal involuntary movement เช่นมี choreoathetosis เมื่อ caudate และ putamen เสีย, มี intention tremor เมื่อ dento-rubo-thalamic เสีย มี tremor-at-rest เมื่อ globus pallidus และ substantia nigra เสีย และมี hemiballismus เมื่อ subthalamic nucleus of Luys เสีย
อาการและอาการแสดงเฉพาะที่ของเนื้องอกบริเวณ thalamus และ basal ganglia
เนื่องจาก thalamus และ basal ganglia มีตำแหน่งอยู่ชิดกันมาก, อาการที่เกิดขึ้นจากพยาธิสภาพในสมองตำแหน่งนี้จะไม่ต่างกันมากนัก จึงบรรยายไว้รวมกัน สมองในส่วนนี้พบเนื้องอกได้น้อย แต่อาการมักแสดงออกค่อนข้างเร็วเพราะมีส่วนที่เกี่ยวกับการเคลื่อนไหว (corticospinal tract) และเกี่ยวกับความรู้สึกชา (sensory pathway) (รูปที่ 5.12) ในสมองสองส่วนนี้เนื้องอกจากส่วนหนึ่งอาจขยายตัวไปสู่อีกส่วนหนึ่งได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.12 แสดงถึงเนื้องอกใน thalamus ทำลาย thalamus, internal capsule, sensory pathway, optic radiation และ superior colliculus Thalamus Internal capsule Superior colliculus Medial geniculate body Lateral geniculate body Optic radiation Auditory radiation
อาการของเนื้องอกในบริเวณนี้ มีดังนี้
1. HEMIHYPESTHESIA หรือ HEMIANESTHESIA
คือมีอาการรู้สึกชาในร่างกายซีกตรงข้ามกับเนื้องอก เป็นการเสียความรู้สึกทุกชนิด เนื่องจากมีการทำลาย thalamic nuclei และ sensory fibres ทุกชนิดที่เข้ามาสู่ thalamus สำหรับเนื้องอกซึ่งเกิดเริ่มแรกใน thalamus อาการนี้จะแสดงออกมาก่อนอาการอ่อนแรงของร่างกาย แต่ในรายที่เป็นเนื้องอกของ basal ganglia อาการ hemiplegia มักมาก่อนอาการชา เพราะ fibres ที่เกี่ยวกับความรู้สึกนั้นอยู่ทางด้านหลังต่อ basal ganglia สำหรับอาการของ thalamic syndrome ที่เกิดจากเนื้องอก ผู้เขียนยังไม่เคยพบ
2. HEMIPLEGIA
เป็นอาการที่พบได้บ่อยในเนื้องอกของ thalamus และ basal ganglia และมักเกิดขึ้นตั้งแต่ระยะต้นของโรค เนื่องจากเนื้องอกไปทำลาย corticospinal tract ที่อยู่ใน internal capsule ค่อนข้างเร็ว เพราะว่าอยู่ใกล้ชิดกัน สำหรับเนื้องอกที่ basal ganglia มักจะมีอาการนำด้วย hemiplegia ก่อน และเป็นลักษณะ spastic hemiplegia
3. HOMONYMOUS HEMIANOPIA
เกิดขึ้นเมื่อเนื้องอกไปกด lateral geniculate body หรือ optic radiation ซึ่งทอดผ่านบริเวณด้านล่างและหลังต่อ thalamus และ internal capsule
4. UPWARD CONJUGATE GAZE PALSY และ ANISOCORIA
เนื่องจากเนื้องอกเติบโตไปกดที่ด้านบนของ midbrain ซึ่งในตำแหน่งนั้นเป็น quadrigeminal plate (superior และ inferior colliculi), และ pretectal area ซึ่ง superior colliculus เป็น upward gaze center ผู้ป่วยจึงมีอาการไม่สามารถมองขึ้นข้างบนได้ ส่วน pretectal area นั้นเป็นบริเวณที่ pupillary fibres จาก optic nerve มา synapse เมื่อถูกกดจึงทำให้รูม่านตามีขนาดไม่เท่ากันและไม่ค่อยมีปฏิกิริยาต่อแสง
5. ATAXIA
ผู้ป่วยอาจจะมี incoordination ของร่างกายซีกตรงข้ามกับเนื้องอก เนื่องจากเนื้องอกไปทำลาย nucleus ventralis lateralis ซึ่งมี fibres ของ brachium conjunctivum (superior cerebellar peduncle) จาก cerebellum มาสิ้นสุด และยังมีการสูญเสียใน proprioceptive sense ที่ thalamus ร่วมอีกด้วย อาการ ataxia นี้พบได้น้อยและมักพบในระยะหลังของโรค
อาการ tremor และ abnormal involuntary movements เช่น choreoathetosis หรือ hemiballismus เนื่องจากเนื้องอกนั้นพบได้น้อยมาก
6. MENTAL SYMPTOMS
แม้จะไม่ใช่อาการเฉพาะของเนื้องอกในบริเวณ thalamus แต่ก็อาจพบได้ในรายที่เป็นเนื้องอกของ thalamus เมื่อมีการทำลาย thalamus และ subthalamus ผู้ป่วยจะมีลักษณะง่วงนอน นอนมาก สมองทึบ ความจำเสื่อม(7) อาการเหล่านี้อาจเป็นอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงร่วมด้วยก็ได้ เนื่องจาก thalamus อยู่ชิดกับ 3rd ventricle เนื้องอกในบริเวณนี้จึงอาจทำให้มีการอุดตันทางเดินของน้ำไขสันหลังได้ค่อนข้างเร็ว
หน้าต้นฉบับ 280–283
CORPUS CALLOSUM
corpus callosum เป็น commissural fibres ที่มีขนาดใหญ่ที่สุดซึ่งโยงติดต่อระหว่างส่วนต่าง ๆ ของ cerebral hemisphere ทั้งสองซีก corpus callosum แบ่งออกเป็น 4 ส่วน คือ rostrum, genu, body และ splenium (รูปที่ 5.13) และมีตำแหน่งเป็นผนังด้านบนของ anterior horn, body ของ lateral ventricle fibres ที่อยู่ทางด้านหน้าตรงส่วน genu จะทอดไปสู่ frontal poles ทั้งสองข้าง เรียกว่า anterior forceps และ fibres ที่ทอดผ่านตรง splenium ไปสู่ occipital lobes ทั้งสองข้างเรียกว่า posterior forceps. fibres ส่วนอื่นที่ทอดผ่านในส่วน body ก็จะโยงติดต่อระหว่าง cortical center ต่าง ๆ ของ frontal, parietal และ temporal lobes. (รูปที่ 5.14) corpus callosum มีหน้าที่ทำให้สมองทั้งสองซีกมีการติดต่อกันในหน้าที่ ซึ่งจะทำให้การทำงานของสมองหรือศูนย์ต่าง ๆ ของ cortex เป็นไปได้อย่างสมบูรณ์ ถ้ามีการทำลาย corpus callosum จะทำให้เกิดอาการ disconnection syndrome ต่าง ๆ แล้วแต่ว่าส่วนไหนถูกทำลาย(20) เช่น ถ้าส่วน splenium ถูกทำลาย ก็จะมีการสูญเสียการติดต่อเกี่ยวกับการเห็นเท่านั้น ยกตัวอย่างที่เห็นได้ชัด เช่น เมื่อมี posterior cerebral artery ซีกซ้ายถูกอุดตัน จะมี infarction ของ occipital lobe และ splenium ผู้ป่วยจะมีอาการ homonymous hemianopia ซีกขวาและไม่สามารถอ่านหนังสือได้ ทั้งนี้เป็นเพราะว่าศูนย์การพูดจะต้องได้รับการบอกข่าว การเห็นจาก occipi tal lobe ซีกขวาเท่านั้นเพราะซีกซ้ายเสีย จึงไม่สามารถบอกข่าวไปสู่ angular gyrus ซีกซ้ายได้ และถ้า corpus callosum ส่วนที่อยู่หน้าต่อ splenium ถูกทำลาย เช่น จากการมี anterior cerebral artery ถูกอุดตัน ก็จะทำให้การรับรู้สัมผัสและภาษาของสมองซีกซ้ายและขวาแยกขาดจากกัน ผู้ป่วยก็จะมีอาการไม่สามารถเปรียบเทียบของที่อยู่ในมือทั้งสองในขณะปิดตาได้ หรือถ้าสั่งให้ทำอะไรก็จะสามารถทำได้ดีถูกต้องด้วยมือขวา แต่จะทำไม่ได้ด้วยมือซ้าย เช่นถ้าบอกให้เขียนตามคำบอกด้วยมือซ้ายเขาจะเขียนไม่เป็นตัวและอ่านไม่ออกแต่จะเขียนได้ปกติด้วยมือขวา(20)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.13 ภาพด้านกลางของ cerebral hemisphere ซีกขวาแสดงให้เห็นส่วนต่าง ๆ ของ corpus callosum และความสัมพันธ์กับ structure อื่น ๆ ที่อยู่ใกล้เคียง
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.14 แสดงถึง fibre ใน corpus callosum (จาก Correlative Anatomy of the Nervous System โดย Crosby, Humphrey, Luer)
ตามแนวกลางของ corpus callosum จะมี cingulate gyrus และ anterior cerebral arteries อยู่ทางด้านบนตลอดความยาว ส่วนทางด้านล่างของ corpus callosum จะอยู่ชิดกับ septum pallucidum ในระดับ anterior horn ของ lateral ventricle และมี fornix อยู่ใต้ต่อส่วน body ของ corpus callosum.
ด้านล่างของ splenium จะมีสิ่งสำคัญของสมองหลายอย่าง ได้แก่ internal cerebral vein, great vein of Galen, pineal gland, quadrigeminal plate และ aqueduct of Sylvius ของ midbrain ซึ่งเป็นส่วนสำคัญที่จะทำให้เกิดมีกลุ่มอาการต่าง ๆ ดังจะได้กล่าวต่อไป
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกบริเวณ corpus callosum
เนื้องอกในบริเวณนี้พบได้น้อยมาก และเป็นการยากที่จะบอกอาการเฉพาะที่ได้ชัดเจน เพราะว่าเนื้องอกที่เกิดในบริเวณนี้มักจะมาด้วยอาการสูญเสียหน้าที่ของสมองส่วนใกล้เคียงที่เนื้องอกขยายตัวไปทำลาย หรือเป็นอาการของเนื้องอกบริเวณใกล้เคียงขยายตัวมาสู่ corpus callosum แล้วไปสู่อีกซีกหนึ่งของสมอง จึงอาจกล่าวได้ว่าอาการของเนื้องอกของ corpus callosum ก็คืออาการของการสูญเสียหน้าที่ของสมองที่อยู่ข้างเคียงนั่นเอง ดังนั้นอาการจึงขึ้นกับส่วนของ hemisphere ที่อยู่ใกล้ บริเวณ body เมื่อมีเนื้องอกเกิดขึ้น ก็จะมาด้วยอาการอ่อนแรงและชาของขาทั้งสองข้าง เพราะ motor cortex สำหรับขาอยู่ทางด้านใกล้กลางของ frontal lobe และถ้าเกิดเนื้องอกในบริเวณ splenium (รูปที่ 5.15) เนื้องอกจะกดลงบน quadrigeminal plate, pretectal area และ aqueduct of Sylvius ทำให้ผู้ป่วยมีอาการเหมือนกับ pineal tumor หรือมี Parinaud’s phenomenon ผู้ป่วยไม่สามารถมองขึ้นบนได้ (upward conjugate gaze palsy) เนื่องจาก upward gaze center ที่ superior colliculus เสียไป และ pupils ทั้งสองข้างจะขยายใหญ่และไม่ค่อยมีปฏิกิริยาต่อแสง นอกจากนั้นอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจะเกิดขึ้นเร็ว เพราะ aqueduct ถูกกด เมื่อเนื้องอกเกิดในบริเวณ genu หรือ rostrum ก็อาจขยายตัวไปสู่ frontal lobe ทั้งสองข้าง ทำให้มีอาการเหมือนกับมีเนื้องอกที่บริเวณ prefrontal lobe ดังได้กล่าวไว้แล้ว คือจะมีอาการของการเปลี่ยนแปลงในบุคลิก และมีอาการสมองเสื่อม (dementia) มากขึ้นเรื่อย ๆ ดังนั้นถ้าพบผู้ป่วยที่มีอาการของสมองเสื่อมเด่นชัด ก็ควรคิดถึงเนื้องอกในบริเวณ corpus callosum ไว้ด้วยเสมอ
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.15 เนื้องอกที่ splenium ของ corpus callosum กดลงบน superior colliculus, pretectal area และ aqueduct of Sylvius
หน้าต้นฉบับ 283–284
LATERAL VENTRICLE
เนื้องอกของ lateral ventricle นั้นพบได้น้อย อาการและอาการแสดงมักจะไม่เกิดจนกว่าก้อนเนื้องอกนั้นจะมีขนาดโตมาก ๆ เป็นเพราะว่า ventricle เป็นโพรงที่มีน้ำไขสันหลังอยู่ เนื้องอกจึงมีการเจริญเติบโตอยู่ในโพรงโดยไม่มีการเบียดเนื้อสมอง จึงไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่เฉพาะที่ นับว่า lateral ventricle เป็นตำแหน่งที่ไม่ก่อให้เกิดอาการเฉพาะที่ ถือเป็น silent area อีกแห่งหนึ่ง เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่ อาการที่เห็นได้ชัดก็คืออาการของความดันในช่องกะโหลกศีรษะสูง ได้แก่ การปวดศีรษะ, ตามัว, และอาเจียน ซึ่งจะเป็นอาการที่ทำให้ผู้ป่วยไปพบแพทย์ ใน รายที่เนื้องอกมีการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง หรือตัวเนื้องอกเป็นชนิดที่สร้างน้ำไขสันหลัง เช่น choroid plexus papilloma ผู้ป่วยก็จะมาหาแพทย์ด้วยอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงค่อนข้างจะเร็ว ในบางรายอาจมีอาการปวดศีรษะรุนแรงเป็นครั้งคราวได้ เนื่องจากเนื้องอกมีลักษณะเป็นลิ้นปิดเปิด (ball valve action) คือในบางท่าของศีรษะก้อนเนื้ออาจอุดตันทางผ่านของน้ำไขสันหลัง จะทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก ผู้ป่วยจึงมีอาการปวดศีรษะรุนแรง และในบางท่าก้อนเนื้ออาจพลิกตัวให้น้ำไขสันหลังไหลผ่านออกไปได้ อาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงก็จะทุเลาลง อาการปวดศีรษะรุนแรงก็จะหายไป และอาจกลับมีอาการเกิดขึ้นใหม่อีกได้ ลักษณะอาการเช่นนี้นับว่ามีความสำคัญในการวินิจฉัยว่ามีเนื้องอกอยู่ภายใน ventricle ในรายที่เนื้องอกทำให้มี hydrocephalus และ lateral ventricle มีขนาดใหญ่ ผู้ป่วยอาจมาหาด้วยอาการขาทั้งสองข้างอ่อนแรงร่วมด้วย เนื่องจาก corticospinal fibres ที่ไปจากบริเวณที่เป็นขาของ motor cortex ทอดอยู่ชิดกับผนังด้านข้างของ lateral ventricle จึงถูกเบียดเสียหน้าที่ (รูปที่ 5.20)
สำหรับเนื้องอกที่เกิดจากผนังของ lateral ventricle นอกจากจะมีก้อนเนื้องอกขยายตัวอยู่ใน ventricle แล้วยังอาจมีบางส่วนแผ่ขยายเข้าไปในเนื้อสมองบริเวณใกล้เคียง ทำให้เกิดอาการสูญเสียหน้าที่เฉพาะที่ ซึ่งอาการเฉพาะที่นี้จะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก เช่น ถ้าอยู่ในบริเวณส่วน body ของ lateral ventricle อาจทำให้เกิด hemiparesis, hemihypesthesia ด้านตรงข้าม เพราะเนื้องอกโตไปเบียด corticospinal tract และ sensory tract หรือก้อนเนื้องอกในบริเวณ occipital horn ก็อาจทำให้มี homonymous hemianopia ได้ เนื่องจาก optic radiation ซึ่งทอดอยู่ชิดกับผนังของ occipital horn ของ lateral ventricle ถูกทำลาย
หน้าต้นฉบับ 284–292
HYPOTHALAMUS
hypothalamus มีตำแหน่งอยู่ที่ในผนังของ 3rd ventricle ในส่วนที่อยู่ต่ำกว่า hypothalamic sulcus มีด้าน antero-inferior อยู่ชิดกับ optic chiasm และ optic tract. หลังต่อ optic chiasm จะมีส่วนของ infundibulum ที่อยู่ด้านล่างของ hypothalamus ยื่นลงไปติดต่อกับ hypophysis เป็น pituitary stalk (รูปที่ 5.16) ส่วนที่เป็น floor ของ 3rd ventricle เรียกว่า median eminence ซึ่งจะแยกออกเป็น 2 ส่วน ส่วน ที่อยู่หน้าต่อ infundibulum เรียกว่า anterior median eminence และส่วนที่อยู่หลังต่อ infundibulum เรียกว่า posterior median eminence median eminence เป็นส่วนสำคัญอันสุดท้ายของ hypothalamus ที่จะเปลี่ยนเส้นทางของ central venous system ให้เป็น peripheral endocrine system โดยที่หลอดเลือดแดงฝอยของ hypophyseal portal vessels ที่เริ่มจาก median eminence จะรับเลือดในบริเวณนี้ ซึ่งมีทั้ง releasing และ inhibitory hormones จาก hypothalamus ไปสู่ target cells ของ anterior pituitary gland(21)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.16 ภาพด้านใกล้กลางของ cerebral hemisphere ซีกขวา แสดงถึง hypothalamus และความสัมพันธ์กับ structure อื่นใกล้เคียง
ใน hypothalamus จะมีกลุ่ม cells รวมตัวกันเป็น hypothalamic nuclei หลายแห่ง ในบริเวณ supraoptic จะมี paraventricular, supraoptic, anterior hypothalamic และ suprachiasmatic nuclei paraventricular และ supraoptic nuclei เป็น nuclei ที่เห็นได้ชัด ทั้งสอง nuclei นี้จะส่ง fibres ไปยัง posterior lobe ของ hypophysis ในบริเวณ tuberal region ของ hypothalamus จะมี nuclei หลายแห่งเช่นกัน ได้แก่ ventromedial, dorsomedial, arcuate, posterior hypothalamic และ mamilloinfundibular nuclei.
ส่วนใหญ่ hypothalamus มีอิทธิพลต่อ pituitary gland โดยผ่านทาง supraoptic hypophyseal tract และ tuberohypophyseal tract. supraoptic hypophyseal tract เป็น fibres ที่มาจาก supraoptic paraventricular nuclei แล้วไปสู่ posterior lobe ของ pituitary gland และจะหลั่ง oxytocin และ antidiuretic hormone สมองส่วนนี้จึงนับว่าเป็นส่วนสำคัญ เพราะเป็นส่วนที่เกี่ยวข้องกับความสมดุลของสารน้ำในร่างกาย เมื่อบริเวณนี้ถูกทำลายจะทำให้เกิดอาการ diabetes insipidus ดังนั้นในการทำผ่าตัดเนื้องอกบริเวณนี้จึงควรระมัดระวังให้มาก ๆ อย่าไปทำลาย ส่วน tuberohypophyseal tract จะเริ่มต้นที่ tuberal area ไปสู่ median eminence และ infundibular system หน้าที่ของ tract นี้ร่วมกับ hypophyseal portal system จะทำหน้าที่เกี่ยวกับการเชื่อมโยงระบบประสาทกับระบบ hormone คือเชื่อมระหว่าง hypothalamus และ anterior pituitary gland การทำลาย tuberal area จะทำให้เกิดความผิดปกติใน carbohydrate และ fat metabolism ทำให้เกิด hyperglycemia และ adiposogenital syndrome(22)
พยาธิสภาพที่ทำลาย anterior hypothalamic nuclei จะทำให้มี hyperthermia ร่วมกับการมีเหงื่อออก หลอดเลือดขยายตัว หายใจลึกเร็ว ซึ่งเป็นกลไกที่ทำให้อุณหภูมิของร่างกายลดลง และยังมีภาวะผอมแห้งร่วมด้วย (emaciation) ส่วนพยาธิสภาพที่ทำลายบริเวณ posterior hypothalamic nuclei จะทำให้เกิด hypothermia ร่วมกับกลไกที่พยายามรักษาอุณหภูมิไว้ อันได้แก่ มีหลอดเลือดหดตัว หนาวสั่น (chill) เพื่อผลิตความร้อนให้กับร่างกาย นอกจากนั้นความผิดปกติใน posterior hypothalamic nuclei ยังทำให้มีอาการนอนหลับมาก (hypersomnia)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.17 ภาพ coronal section ของสมอง แสดงให้เห็น hypothalamus
สำหรับ medial hypothalamus ทำหน้าที่ควบคุมเกี่ยวกับความอิ่ม ส่วน lateral hypothalamus จะควบคุมเกี่ยวกับความอยากกินอาหาร เมื่อมีความผิดปกติที่ medial hypothalamus จะมีอาการอ้วนมาก และไม่มีอาการอยากกินอาหารเมื่อมีความผิดปกติที่ lateral hypothalamus.
ถึงแม้ hypothalamus จะมีขนาดเล็กมากเมื่อเปรียบเทียบกับส่วนอื่นของสมอง แต่ก็มีหน้าที่สำคัญที่สุดที่จะทำให้คนเรามีชีวิตอยู่ได้ โดยจะเป็นศูนย์คอยควบคุมปรับเปลี่ยนความสมดุลของร่างกายให้เข้ากับการเปลี่ยนแปลงทั้งภายในและภายนอกของร่างกายอยู่เสมอ โดยผ่านทางระบบที่สำคัญ 3 ระบบ(23) คือ
1. ทางระบบต่อมไร้ท่อ (endocrine system) ซึ่งจะควบคุมการทำงานโดยตรงต่อ pituitary gland และโดยทางอ้อมต่อต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ของร่างกาย ด้วยการหลั่ง releasing hormones (factors) ชนิดต่าง ๆ กันไปกระตุ้น pituitary gland ให้หลั่ง hormone ตามชนิดที่ถูกกระตุ้น หรือ hypothalamus หลั่ง inhibitory hormones (factors) ไปยับยั้งการสร้าง pituitary hormones ในกรณีที่มีมากเกินไป เพื่อให้เกิดการสมดุลของ hormones ที่ใช้ในการดำรงชีวิตให้อยู่ในสภาพปกติ ดังนั้นจะเห็นได้ว่า hypothalamus มีหน้าที่สำคัญในการควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่อทั้งหมด ทั้ง pituitary gland, thyroid, pancreas, adrenal, และ gonads
2. ทางระบบประสาทอัตโนมัติ (autonomic nervous system, A.N.S.) hypothalamus จะควบคุมการทำงานของอวัยวะภายใน (visceral organs) ของร่างกายทั้งหมดให้ทำงานอยู่ในเกณฑ์ปกติ โดยมี reflex จาก hypothalamus ไปสู่ parasympathetic และ sympathetic cells ที่อยู่ใน brain stem และ spinal cord ระดับต่าง ๆ ดังนั้น hypothalamus จึงเป็นส่วนที่ควบคุมการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบการหายใจ ระบบทางเดินอาหาร อุณหภูมิของร่างกาย ระบบต่อมเหงื่อ อวัยวะเพศ ฯลฯ
anterior และ medial hypothalamic nuclei รวมทั้ง tuber cinereum จะทำหน้าที่ควบคุม parasympathetic activity ส่วน posterior และ lateral hypothalamic nuclei จะทำหน้าที่เกี่ยวกับ sympathetic activity(24)
3. ทางระบบ limbic system ซึ่งจะมีหน้าที่สำคัญเกี่ยวกับอารมณ์ ปฏิกิริยาคุ้มครองป้องกันและความจำ โดยมีการติดต่อโยงใยกับ hippocampus, uncus, anteromedial thalamus, amygdala.
นอกจากนั้นแล้ว hypothalamus ยังมีการติดต่อกับ tegmentum ของ midbrain ซึ่งจะเป็นส่วนสำคัญเกี่ยวกับความรู้สึกตัวของคนเรา
เท่าที่กล่าวมาแล้วก็พอจะสรุปได้ว่า hypothalamus ควบคุมการทำงานของ anterior และ posterior pituitary gland และยังควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย ความสมดุลของน้ำในร่างกาย การรับประทานอาหาร ความรู้สติ การหลับนอน, อารมณ์ พฤติกรรม (behavior) และระบบ ANS ของร่างกาย เมื่อมีความผิดปกติขึ้นหรือมีเนื้องอกเกิดขึ้นที่ hypothalamus ก็อาจจะทำให้เกิดอาการแสดงต่าง ๆ ดังต่อไปนี้(25)
ก. ความผิดปกติทาง hormones
1. อาการของ anterior pituitary hormones
2. อาการของ neurohypophysis
2.1 เบาจืด (diabetes insipidus)
ข. ความผิดปกติที่ไม่เกี่ยวกับ hormone
1. อาการผิดปกติของการควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย
1.1 อุณหภูมิร่างกายต่ำ (hypothermia)
1.2 อุณหภูมิร่างกายสูง (hyperthermia)
1.3 อุณหภูมิร่างกายเปลี่ยนไปตามอุณหภูมิภายนอก (poikilothermia)
2. อาการผิดปกติในการกินอาหาร
2.1 ความอยากอาหารน้อยลงหรือหายไป (anorexia)
2.2 กินอาหารน้อย (hypophagia)
2.3 ไม่กินอาหาร (aphagia)
3. อาการผิดปกติเกี่ยวกับการดื่มน้ำ
3.1 ดื่มน้ำมากตลอดเวลา
3.2 ไม่ดื่มน้ำเลย หรือดื่มน้ำน้อย
3.3 essential hypernatremia
4. อาการผิดปกติในการหลับนอน และความรู้สติ
4.1 ง่วงหลับมาก (hypersomnia)
4.2 นอนไม่หลับ (insomnia)
4.3 ไม่มีการเคลื่อนไหวและพูด (akinetic mutism)
4.4 ไม่รู้สติ (coma)
5. ความผิดปกติทาง autonomic nervous system
5.1 ปอดบวมน้ำ (pulmonary edema)
5.2 cardiac arrhythmia
5.3 ทางเดินอาหารปั่นป่วน (gastrointestinal disturbance)
5.4 sphincter disturbance
6. อาการผิดปกติทาง caloric balance
6.1 อ้วนมาก (obesity)
6.2 ผอมแห้ง (emaciation)
7. อาการผิดปกติทางอารมณ์
7.1 ความโกรธ
7.2 ความกลัว
7.3 ความไร้อารมณ์, ละเหี่ย (apathy)
8. อาการผิดปกติทางเพศ
8.1 hypogonadotropic hypogonadism
8.2 มีความเจริญทางเพศก่อนอายุ (precocious puberty)
9. อาการความจำเสื่อม
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกบริเวณ hypothalamus
ดังได้กล่าวแล้วว่า hypothalamus มีขนาดเล็กมากและมี nuclei อยู่หลายกลุ่ม ซึ่งทำหน้าที่ต่าง ๆ กันและอยู่ใกล้ชิดกัน จึงเป็นการยากที่จะบอกว่าเนื้องอกนั้นเกิดเริ่มต้นที่จุดใดก่อน และส่วนมากของผู้ป่วยจะมาหาแพทย์เมื่อเนื้องอกมีขนาดโตแล้ว อาการที่ตรวจพบจึงเป็นอาการรวมของความผิดปกติใน hormone ความผิดปกติใน metabolism และการสูญเสียหน้าที่ของระบบประสาทที่อยู่ใกล้ชิดกับ hypothalamus ได้แก่ optic nerve และ chiasm, cranial nerves อื่น, cerebral peduncle, pituitary gland และทางเดินน้ำไขสันหลัง ซึ่งอาการแสดงเหล่านี้ก็จะแตกต่างกันออกไป ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอกที่เกิดภายใน hypothalamus และอายุของผู้ป่วย
สำหรับอายุนั้น จากประสบการณ์เคยพบอาการแสดงที่แตกต่างกันในเด็กเล็กและเด็กโต ถึงแม้ว่าเนื้องอกจะอยู่ในตำแหน่งเดียวกัน เช่นรายที่มีเนื้องอกในบริเวณ anterior hypothalamus ในเด็กเล็กจะทำให้เกิดอาการผอมแห้ง แต่ในเด็กโตกลับมีอาการอ้วนผิดปกติ ลักษณะที่ต่างกันนี้ยังอธิบายไม่ได้
เนื้องอกบริเวณ anterior hypothalamus จะทำให้มีอาการ failure to thrive หรือ diencephalic syndrome(26,27) ซึ่งจะพบได้ในเด็กเล็ก ผู้ป่วยจะมีลักษณะผอมแห้ง (emaciation) (รูปที่ 5.18) ไม่มีไขมันอยู่ใต้ผิวหนัง น้ำหนักตัวไม่ขึ้น ทั้ง ๆ ที่กินอาหารได้ดี บางรายอาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียน เด็กมักจะมีความรู้สึกตัวดีและท่าทางร่าเริงทั้ง ๆ ที่มีลักษณะคล้ายเป็นคนอมโรค กลุ่มอาการเหล่านี้มักจะไม่พบในเด็กโต ซึ่งก็ยังหาคำอธิบายไม่ได้ ผู้ป่วยมักมีความผิดปกติในการเห็น เนื่องจากมี optic atrophy เพราะเนื้องอกไปกดที่ optic chiasm ที่อยู่ใกล้ชิด การเห็นที่ผิดปกตินี้จะเป็นเหตุให้ผู้ป่วยมี searching nystagmus ขึ้น เป็นเพราะผู้ป่วยพยายามแกว่งตาหาวัตถุที่จะมอง สำหรับในเด็กโตเนื้องอกในบริเวณนี้มักทำให้เกิดอาการอ้วนร่วมกับ diabetes insipidus และ visual field defect จะมีการถ่ายปัสสาวะมากและกลไกการกระหายน้ำเสียจึงทำให้เกิดภาวะขาดน้ำและมี serum hyperosmolarity กับ hypernatremia เกิดขึ้นได้(28) บางรายอาจมีอุณหภูมิร่างกายสูงอยู่ตลอดเวลาร่วมด้วย
รูปที่ 5.18 ลักษณะผอมแห้ง (emaciation) ในเด็กที่มีเนื้องอกบริเวณ anterior hypothalamus
สำหรับเนื้องอกในบริเวณ posterior hypothalamus ได้แก่ในบริเวณ tuber cinereum, median eminence ผู้ป่วยจะมีอาการของ precocious puberty (รูปที่ 5.19) เด็กจะมีร่างกายและกระดูกเจริญเร็ว อวัยวะเพศชายจะใหญ่เหมือนผู้ใหญ่และมีขนที่หัวเหน่า ลูกอัณฑะทั้งสองข้างใหญ่ อาการเหล่านี้เกิดขึ้นเนื่องจากเนื้องอกไปทำลายส่วนของ hypothalamus ที่เป็นตัวกด (suppression) การหลั่ง gonadotropic substance(29) จึงทำให้มีการหลั่ง gonadotropin มาก ถ้าเนื้องอกขยายตัวขึ้นด้านบน จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการนอนหลับเก่งหรือบางรายไม่ค่อยรู้สติ
นอกจากนี้เนื้องอกของ hypothalamus บางรายยังอาจมีอาการผิดปกติอื่น ๆ อีกหลายอย่างดังได้กล่าวไว้ข้างต้นร่วมด้วย เมื่อเนื้องอกขยายตัวลงล่างในบริเวณ interpeduncular fossa ก็อาจทำให้มีการเสียหน้าที่ของ oculomotor, abducens nerve และมี corticospinal tract signs ร่วมด้วย บางรายจะมีอาการของความดันภายใน กะโหลกศีรษะสูง เนื่องจากเนื้องอกอุดทางเดินน้ำไขสันหลังบริเวณ 3rd ventricle และ foramen of Monro.
รูปที่ 5.19 ลักษณะ precocious puberty ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกบริเวณ posterior hypothalamus
กล่าวโดยสรุปแล้ว ผู้ป่วยที่มีอาการของ diencephalic syndrome หรือ precocious puberty ร่วมกับ visual field defect, optic atrophy แพทย์ควรคิดถึงเนื้องอกในบริเวณ hypothalamus และควรทำการสืบค้นหาทางรังสีเช่น CT, MRI.
หน้าต้นฉบับ 292–295
THIRD VENTRICLE
Third ventricle เป็น ventricle ที่อยู่ในแนวกลางของสมอง (รูปที่ 5.16 และ 5.17) โดยมีผนังสองข้างทางด้านหน้าเป็น hypothalamus และผนังทางด้านหลังเป็น thalamus ขอบเขตของ ventricle ด้านหน้าเป็น lamina terminalis และ anterior commissure ทางด้านใต้มี pituitary stalk ซึ่งเชื่อมระหว่างฐานของ 3rd ventricle กับ pituitary gland หน้าต่อ pituitary stalk ก็จะเป็น optic chiasm หลังต่อ 3rd ventricle ก็จะเป็น midbrain และ pineal gland ซึ่งวางอยู่เหนือ superior colliculus ด้านบนของ third ventricle ประกอบด้วย tela choroidea, fornix และ internal cerebral veins. 3rd ventricle จะติดต่อกับ lateral ventricle ทั้ง 2 ซีกโดย foramen of Monro และน้ำไขสันหลังจะไหลออกจาก 3rd ventricle โดยทาง aqueduct of Sylvius ซึ่งอยู่ใต้ต่อ quadrigeminal plate ของ midbrain จึงนับว่า 3rd ventricle เป็นตำแหน่งที่สำคัญ เพราะมี structures ที่สำคัญอยู่โดยรอบ ได้แก่ hypothalamus, pituitary gland, optic chiasm และ cranial nerves อื่น ๆ รวมทั้งหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงสมองด้วย และยังเป็นตำแหน่งที่มีขนาดเล็กและอยู่ลึกยากแก่การที่จะผ่าตัดเข้าไปหาเนื้องอก เนื้องอกที่เกิดขึ้นในบริเวณ 3rd ventricle นี้ ก็เหมือนกับที่เกิดอยู่ใน ventricle ส่วนอื่น ๆ คือจะมีเนื้องอกชนิดที่เกิดภายในช่องของ ventricle จริง ๆ (intra-ventricular) และอีกพวกหนึ่งเกิดที่ผนังของ ventricle หรือจากบริเวณใกล้เคียงแล้วเจริญเติบโตเข้าไปใน 3rd ventricle (paraventricular) อาการที่เกิดขึ้นก็จะเป็นอาการของ structure เหล่านั้น จึงยังไม่กล่าวถึง จะกล่าวเฉพาะอาการของเนื้องอกที่อยู่ภายใน ventricle เท่านั้น
อาการเฉพาะที่ของเนื้องอกใน 3rd ventricle
เนื้องอกในส่วนนี้จะไม่มีอาการเฉพาะที่ ส่วนใหญ่เป็นอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เนื้องอกที่เกิดในบริเวณด้านหน้าของ third ventricle มักจะอุดตันทางไหลของ CSF ในบริเวณของ foramen of Monro ทำให้เกิด obstructive hydrocephalus ผู้ป่วยจะมีอาการปวดศีรษะรุนแรง อาเจียน ตามัวมี papillaedema ในรายที่เป็น colloid cyst ซึ่งมีจุดเริ่มต้นอยู่ใกล้กับ foramen of Monro มักจะทำให้เกิดอาการเด่นเฉพาะคือ จะมีอาการปวดศีรษะรุนแรงเป็นครั้งคราว อาเจียน ขาสองข้างอ่อนแรง ยืนไม่ได้อาจล้มพับลงกับพื้น บางรายอาจถึงกับซึมหรือหมดสติ แต่เมื่อศีรษะอยู่ในอีกท่าหนึ่งอาการต่าง ๆ ก็จะหายไปทันที เหตุที่เกิดอาการเช่นนี้อธิบายได้ว่า ในท่าหนึ่ง cyst นั้นจะอุดทางไหลของ CSF เกิดมี acute obstructive hydrocephalus และเมื่อศีรษะเปลี่ยนไปอยู่อีกท่าหนึ่ง cyst จะพลิกไปที่อื่น ทำให้ foramen of Monro เปิด CSF ไหลผ่านออกไปได้ อาการปวดศีรษะและอาการอื่น ๆ จึงหายไป บางรายอาจมีอาการของสมองเสื่อม ซึ่งอาจจะเป็นผลจากมีการกดทำลาย fornix, septum pallucidum, hypothalamus และเส้นทางติดต่อ (pathway) เกี่ยวกับความจำ หรืออาจเกิดจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงก็ได้ ในบางรายจะมาด้วยอาการขาอ่อนแรงทั้ง 2 ข้างร่วมด้วย เป็นเพราะว่า lateral ventricle ที่ขยาย ใหญ่นั้นไปเบียด fibres ของ corticospinal tract ที่จะไปสู่ขาซึ่งอยู่ชิดกับผนังด้านข้างของ lateral ventricle (รูปที่ 5.20)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.20 เนื้องอกภายใน 3rd ventricle อุดตัน foramen of Monro เกิด hydrocephalus และการกดเบียด corticospinal tract ทำให้มีอาการ paraparesis
เนื้องอกภายใน third ventricle ที่มีขนาดใหญ่ทางด้านหน้า (รูปที่ 5.21) จะมีการเบียด hypothalamus และฐานของ third ventricle ผู้ป่วยจะมีอาการของ hypothalamic dysfunction ต่าง ๆ ดังได้กล่าวไว้แล้วข้างต้น อันได้แก่ อ้วนมาก นอนหลับเก่ง ซึม diabetes insipidus, failure to thrive ความผิดปกติในระบบประสาทอัตโนมัติและของต่อมไร้ท่อ ฯลฯ เนื้องอกขนาดใหญ่ที่แผ่ลงล่างจะกด optic chiasm ทำให้เกิด visual field defect.
เนื้องอกที่อยู่ทางด้านหลังของ third ventricle (รูปที่ 5.21) จะทำให้เกิดการกด quadrigeminal plate และอุดตันทางไหลของ CSF ที่ aqueduct of Sylvius ทำให้ผู้ป่วยมีอาการของ Parinaud’s phenomenon กล่าวคือ ผู้ป่วยไม่สามารถเหลือบตามองขึ้นบนได้ รูม่านตาทั้งสองจะโตและไม่มีปฏิกิริยาต่อแสงหรือมีก็น้อย เพราะว่าบริเวณ superior colliculus เป็นศูนย์ของ upward conjugate gaze และ pretectal area ซึ่งอยู่หน้าต่อ superior colliculus เล็กน้อยเป็นศูนย์เกี่ยวกับ pupillary light reflex เมื่อถูกเนื้องอกกดก็จะมีการสูญเสียหน้าที่ อาการที่พบร่วมเสมอ คือ อาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเนื่องจากทางไหลของ CSF ถูกอุดตัน ผู้ป่วยจะ มีอาการปวดศีรษะ papillaedema อาเจียน เมื่อถึงระยะนี้แล้วจะเห็นได้ว่าเป็นการยากที่จะแยกเนื้องอกในส่วนนี้ของ ventricle ออกจากเนื้องอกของ pineal gland หรือของ quadrigeminal plate เองได้ บางราย 3rd ventricle ที่มีการขยายตัวใหญ่มาก ๆ เนื่องจากมี aqueduct ถูกอุดตัน จะทำให้หน้าที่ของ hypothalamus เสียไปร่วมกับการมี visual field defect แบบ bitemporal hemianopia ได้ เพราะ optic chiasm ถูกกด
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.21 เนื้องอกเกิดอยู่ภายใน 3rd ventricle เนื้องอกใน 3rd ventricle ส่วนหน้าทำให้เกิด hypothalamic dysfunction, visual field defect, และ hydrocephalus เนื้องอกใน 3rd ventricle ส่วนหลังทำให้เกิด Parinaud’s phenomenon และ obstructive hydrocephalus
หน้าต้นฉบับ 295–309
PITUITARY GLAND
ต่อม pituitary เป็นต่อมที่วางอยู่ใน sella turcica และโยงติดต่อกับ hypothalamus ที่อยู่ด้านบนด้วย pituitary stalk หรือ infundibulum stalk โดยจะทอดผ่านรูเปิดที่ diaphragmatic sellae ซึ่งเป็น dura mater ขึงระหว่าง clinoid process และเป็นส่วนที่กั้นให้ pituitary gland แยกจาก CSF ใน basal cistern ในบางราย รูเปิดนี้อาจมีขนาดใหญ่จนมีการยื่นของ suprasellar arachnoid พร้อมทั้ง CSF เข้าไปใน pituitary fossa ได้ เกิดเป็นความผิดปกติที่เรียกว่า empty sella syndrome
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.22 แสดงถึงส่วนต่าง ๆ ของ pituitary gland และ hypothalamic-hypophyseal tract
Pituitary gland (รูปที่ 5.22) ประกอบด้วย adenohypophysis และ neurohypophysis adenohypophysis หรือ anterior lobe ของ pituitary gland หรือ pars distalis เป็นส่วนที่เกิดจาก Rathke’s pouch ซึ่งเป็นส่วน primitive stomodeum ที่ยื่นขึ้นข้างบนเข้าหาส่วนที่เป็น neural tube. เซลล์ของ Rathke’s pouch นี้จะให้เป็น craniopharyngeal duct ในราวระยะ 12 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ ส่วนต้นของ duct นี้จะหายไป ไม่มีการติดต่อกับ buccal cavity ในระยะต่อมาส่วนปลายของผนัง ด้านหน้าของ Rathke’s pouch จะกลายเป็น pars distalis ซึ่ง 90–95% ของส่วนนี้จะกลายเป็น anterior pituitary gland ในผู้ใหญ่ และส่วนผนังด้านหลังของ Rathke’s pouch จะกลายเป็น pars intermedia ซึ่งจะอยู่ชิดกับ posterior lobe ของ pituitary gland นอกจากนี้ยังมีกลุ่มเซลล์ของ anterior lobe ยื่นขึ้นไปข้างบน ไปอยู่หน้าต่อ pituitary stalk เรียกว่า pars tuberalis
ส่วน neurohypophysis หรือ posterior lobe ของ pituitary gland นั้น เกิดจาก neural tube ส่วนที่เป็น diencephalon ซึ่งตรงกับด้านล่างของ 3rd ventricle จะเกิดมี pouch ยื่นลงไปข้างล่างเกิดเป็น infundibulum ส่วนบนของ infundibulum นี้จะเชื่อมติดกัน กลายเป็น pituitary stalk และส่วนปลายของ infundibulum จะขยายใหญ่กลายเป็น posterior lobe ของ pituitary gland หรือ neurohypophysis
หลอดเลือดที่มาเลี้ยง hypophysis ที่สำคัญมีอยู่ 2 หลอด ได้แก่ superior และ inferior hypophyseal arteries. superior hypophyseal a. มาจาก internal carotid a. เมื่อทอดผ่าน diaphragmatic sellae จะมุ่งไปสู่ pituitary stalk แล้วแยกเป็น anterior และ posterior branch ไปเลี้ยง median eminence และส่วนบนของ infundibulum นอกจากนี้จะมีแขนงใหญ่ของ superior hypophyseal a. เรียกว่า trabecular artery ทอดไปตามด้านหน้าของ pituitary stalk แล้วผ่านเข้าสู่ pars distalis ตรงด้านบน หลอดเลือดเมื่อเข้าไปใน pars distalis จะไม่ไปเลี้ยง glandular tissue ของ anterior lobe แต่จะทอดผ่าน trabecula ของ connective tissue ไปเลี้ยง infundibular stem(29) ส่วน inferior hypophyseal a. มาจาก intracavernous portion ของ internal carotid a. เมื่อถึง hypophysis จะแยกออกเป็นแขนง medial และ lateral ซึ่งจะติดต่อกับด้านตรงข้ามเป็นวงแหวนรอบ ๆ pars nervosa (posterior lobe) inferior hypophyseal a. จะเลี้ยง pars nervosa และ infundibulum
หลอดเลือดแดงที่ไปเลี้ยง median eminence และ infundibular stem จะสิ้นสุดโดยเป็นกลุ่มหลอดเลือดฝอย (capillary tufts) ในคนเราเลือดใน capillary plexus เหล่านี้ จะไหลเข้าหลอดเลือดใหญ่ที่อยู่บน anterosuperior surface ของ pituitary stalk แล้วเข้าไปติดต่อกับ sinusoids ที่อยู่ใน pars distalis ของ adenohypophysis หลอดเลือดที่มาจาก capillaries ของ median eminence และ infundibulum จะไปสู่ sinusoids ที่อยู่ใน pars distalis ซึ่งรวมเรียกว่า hypophyseal portal vessels(29)
ในบริเวณ sella turcica ยังมี structures ที่สำคัญอีกหลายอย่างอยู่โดยรอบ ซึ่งอาจจะถูกทำลายและเกิดอาการแสดงที่อาจตรวจพบได้เมื่อเนื้องอกของ pituitary gland มีขนาดใหญ่ จึงควรอธิบายไว้ ณ ที่นี้ด้วย structure เหล่านั้นได้แก่ optic nerve, optic chiasm, hypothalamus ซึ่งอยู่ทางด้านบนต่อ sella turcica, cavernous sinus, เส้นประสาทสมองเส้นที่สาม, สี่, ห้าและหก รวมทั้ง internal carotid a. และ temporal lobe ซึ่งอยู่ทางด้านข้างต่อ sellar (รูปที่ 5.23)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.23 ภาพด้านบน แสดงถึง pituitary gland และความสัมพันธ์กับ structures ในบริเวณ parasellar
optic nerve และ optic chiasm optic nerve ทั้งซ้ายและขวาทอดผ่าน optic foramen ซึ่งอยู่ใกล้กลางต่อ anterior clinoid จะทอดไปทางด้านหลัง แล้วมารวมกันที่ตรงกลางเป็น optic chiasm optic chiasm นี้จะอยู่เหนือต่อ pituitary gland และ diaphragmatic sellae โดยมี pituitary stalk อยู่ทางด้านหลัง จาก optic chiasm จะเป็น optic tract ทอดไปทางด้านใต้และข้างต่อ cerebral peduncle ไปสู่ lateral geniculate body. optic chiasm จะประกอบเป็นผนังด้าน anteroinferior ของ 3rd ventricle. เหนือต่อ optic chiasm ก็จะเป็น lamina terminalis, anterior commissure และ 3rd ventricle หลังต่อ chiasm ก็เป็น pituitary stalk, tuber cinereum, mammillary bodies และ oculomotor nerves. การที่ optic nerve, optic chiasm มีกายวิภาคอยู่ชิดกับ structures อื่น ๆ ในบริเวณนี้ จึงพบว่าผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกในบริเวณนี้จะมาหาแพทย์ด้วยอาการผิดปกติทางการเห็นเป็นส่วนใหญ่ โดยเฉพาะเนื้องอกของ pituitary gland จะมี visual field เสียที่มีลักษณะจำเพาะซึ่งจะได้กล่าวต่อไป
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.24 ภาพตัดตามขวางของ cavernous sinus แสดงถึงความสัมพันธ์ของ cranial nerves III, IV, V₁, V₂ ซึ่งทั้งหมดนี้อยู่ใน sheath ที่ผนังด้านข้างของ cavernous sinus nerve VI มีตำแหน่งชิดกับ internal carotid a.
cavernous sinus มีตำแหน่งอยู่ที่ด้านข้างของ sphenoid sinus, sellar และ pituitary gland มีขอบเขตจาก superior orbital fissure จนถึง apex ของส่วน petrous ของกระดูก temporal. cavernous sinus จะติดต่อและรับเลือดจากบริเวณเบ้าตา โดย superior และ inferior ophthalmic veins และติดต่อกับ cerebral hemisphere โดย sphenoparietal sinus และ middle cerebral veins. cavernous sinus แต่ละข้างจะติดต่อถึงกันโดยมี anterior และ posterior intercavernous sinuses จาก cavernous sinus เลือดจะไหลออกทาง superior petrosal sinus ไปสู่ transverse sinus และ inferior petrosal sinus ไปสู่ jugular bulb และยังไหลออกทาง basilar plexus และ pterygoid plexus.
ที่ผนังด้านข้างของ cavernous sinus จะมีเส้นประสาทสมองหลายเส้น นับจากบนลงล่างได้แก่ oculomotor nerve (N III), trochlear nerve (N IV), ophthalmic (V₁) และ maxillary (V₂) division ของ trigeminal nerve ภายใน trabeculae ของ cavernous sinus เป็น internal carotid a. โดยมี abducens nerve (N VI) อยู่ชิดกับหลอดเลือดนี้และมี sympathetic fibres อยู่รอบหลอดเลือด (รูปที่ 5.24)
cavernous sinus นับว่าเป็นส่วนสำคัญสำหรับศัลยแพทย์ที่ทำผ่าตัด pituitary gland หรือเนื้องอกบริเวณนี้ เพราะว่าผนังทางด้านใกล้กลางของ cavernous sinus อาจจะมีการฉีกขาดทำให้มีเลือดออกได้ นอกจากนั้นในบางรายเนื้องอกมีการแผ่เข้าสู่ cavernous sinus ทำให้ไม่สามารถผ่าตัดเข้าไปเอาเนื้องอกออกได้
internal carotid artery จะทอดผ่าน foramen lacerum แล้วเข้าสู่ cavernous sinus โดยทอดไปข้างหน้าและขึ้นบน แล้วโผล่ออกจาก cavernous sinus ตรงด้านบนในตำแหน่งใกล้กับ anterior clinoid process ทันทีเมื่อ internal carotid a. ผ่านออกจาก cavernous sinus จะให้แขนง ophthalmic a. ไปเลี้ยง optic nerve, retina และส่วนต่าง ๆ ในเบ้าตา internal carotid a. จะทอดอยู่ทาง inferolateral ต่อ optic nerve และ chiasm โดยมีทิศทางเฉียงไปทางด้านข้าง เมื่อถึงตำแหน่งส่วนต้นของ Sylvian fissure จะมีการแยกออกเป็น anterior และ middle cerebral a. ซึ่ง middle cerebral a. จะทอดไปตาม Sylvian fissure ส่วน anterior cerebral a. จะทอดไปทางแนวใกล้กลางโดยอยู่เหนือต่อ optic nerve, chiasm และไปเชื่อมกับ anterior cerebral a. ด้านตรงข้ามด้วย anterior communicating a. ในระหว่างที่ anterior cerebral a. ทอดผ่าน optic nerve และ chiasm ก็จะส่งแขนงเล็ก ๆ ไปเลี้ยงทางด้านบนของ optic nerve และ chiasm ส่วนทางด้านล่างจะได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก posterior communicating a. จะเห็นได้ว่า anterior cerebral a. มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ optic nerve, chiasm, diaphragma sella, pituitary gland, pituitary stalk และ hypothalamus มาก และจะมีการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งเมื่อเกิดมีเนื้องอกของส่วนต่าง ๆ ที่กล่าวมานี้
temporal lobe ส่วนใกล้กลางของ temporal lobe ทางด้านหน้าที่เรียกว่า uncus จะเป็นส่วนที่อยู่ใกล้กับ cavernous sinus, เส้นประสาทสมอง ฯลฯ ซึ่งถ้ามี เนื้องอกบริเวณ sellar ก็อาจแผ่ขยายไปกด temporal lobe บริเวณนี้ และอาจทำให้ผู้ป่วยมีอาการของ temporal lobe epilepsy ได้
frontal lobe ส่วนฐานด้านหลังของ frontal lobe จะอยู่เหนือต่อ anterior cerebral a., optic nerve, chiasm และ pituitary gland ถ้ามีเนื้องอกในบริเวณ sellar, parasellar ที่มีการขยายตัวขึ้นข้างบนก็อาจมีการกด frontal lobe และ olfactory nerve ได้ ทำให้ผู้ป่วยมีอาการของ frontal lobe และ anosmia (จมูกไม่ได้กลิ่น) และบางรายเกิดอาการชักได้
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกบริเวณ pituitary gland
จากกายวิภาคดังได้กล่าวไว้ข้างต้น จะเห็นได้ว่าอาการของเนื้องอกในบริเวณนี้อาจแบ่งออกได้เป็น 2 กลุ่ม
เป็นอาการทั่ว ๆ ไปที่เกิดจากเนื้องอกขยายไปกดส่วนต่าง ๆ ของสมองและเส้นประสาทสมองในบริเวณนี้ (หรือ mass effect) อาการเฉพาะของเนื้องอกใน pituitary gland เป็นอาการของความผิดปกติทาง hormone (endocrinopathies) ชนิดต่าง ๆ อันเกิดจากเนื้องอกของเซลล์ของ pituitary gland พบได้ทั้ง hyperpituitarism และ hypopituitarism
ก. อาการและอาการแสดงทั่ว ๆ ไป
ส่วนใหญ่อาการที่พบจะเป็นอาการที่เกิดจากเนื้องอกไปกด structures ที่อยู่ในบริเวณรอบ ๆ sellar ซึ่งได้แก่ optic nerve, chiasm, optic tract, hypothalamus เส้นประสาทสมองเส้นที่ 3, 4, 5, 6, cavernous sinus, pituitary gland เนื้อสมองและ ventricular system. แต่อาการที่เกิดจากการสูญเสียหน้าที่ของส่วนต่าง ๆ เหล่านี้อาจจะไม่เกิดขึ้นทุกอย่าง ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับขนาด ตำแหน่ง และทิศทางการแผ่ขยายตัวของเนื้องอกว่าจะไปกดส่วนใด ส่วนที่อยู่ใกล้ชิดกับเนื้องอกย่อมสูญเสียหน้าที่ก่อน แล้วอาการอื่นจะเพิ่มมากขึ้นเรื่อย ๆ เท่าที่เคยพบมาพยาธิสภาพในบริเวณนี้จะมาด้วยอาการผิดปกติในทางการเห็นมากที่สุด
1. อาการผิดปกติทางการเห็น เนื้องอกของ pituitary gland หรือเนื้องอกชนิดอื่น เช่น craniopharyngioma ซึ่งเกิดขึ้นใน sellar แล้วขยายขึ้นบน ย่อมทำให้ optic nerve และ optic chiasm ถูกกด จะแสดงอาการสูญเสียใน visual acuity และ visual field เมื่อดู eye ground จะเห็นว่ามี primary optic atrophy และ visual field จะเสียแบบ bitemporal hemianopia ซึ่งนับว่าเป็นอาการเฉพาะที่ของเนื้องอกบริเวณนี้ และอีกเป็นอาการสำคัญที่ใช้ในการวินิจฉัยโรค ผู้ป่วยบางรายที่มาหาแพทย์ในระยะเริ่มต้นของโรค การสูญเสีย visual field จะมีลักษณะ bitemporal superior quadrantanopia เมื่อปล่อยเวลาให้ผ่านไปจะมีการสูญเสีย inferior temporal quadrant ด้วย ที่เป็นเช่นนี้เพราะว่า fibres ส่วนที่ทอดข้ามไปซีกตรงข้ามที่ตำแหน่ง optic chiasm ถูกกด (รูปที่ 5.6.2) ในระยะหลังของโรคเนื้องอกจะทำลาย fibres ซึ่งไม่ได้ทอดข้ามไปซีกตรงข้ามที่ chiasm ด้วย จึงทำให้มี inferior nasal field เสีย แล้วจึงมี superior nasal field เสียตามมา ในที่สุดตาจะบอดทั้งสองข้าง ในบางรายเนื้องอกเจริญเติบโตไปทาง optic nerve ข้างหนึ่งตรงที่ต่อกับ optic chiasm จะทำให้เกิด junctional scotoma (รูปที่ 5.6.3) ซึ่งประกอบด้วย ipsilateral central scotoma เป็นผลจาก optic nerve ข้างนั้นถูกกดและ contralateral superior temporal quadrantanopia เป็นผลจาก inferior nasal fibres ที่มาจาก optic nerve ด้านตรงข้ามถูกกด(31)
นอกจากที่กล่าวมาแล้วนี้อาจจะมีการสูญเสียการเห็นได้อีกหลายรูปแบบ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับส่วนของประสาทตาที่ถูกทำลาย บางรายมีอาการตาบอดข้างหนึ่งแต่อีกข้างหนึ่งมี temporal hemianopia แสดงว่าเนื้องอกขยายตัวจาก chiasm ไปทำลาย optic nerve หรือ optic tract ข้างที่มีตาบอด ตาข้างที่บอดจะอยู่ในข้างเดียวกับข้างที่มีเนื้องอกแผ่ขยายตัวไปทางนั้นเสมอ อย่างไรก็ตามลักษณะความผิดปกติในการเห็นอย่างนี้อาจพบได้ในรายที่เป็นเนื้องอกที่อยู่นอก sellar ได้เช่นกัน เช่น meningioma ของ tuberculum sellae หรือของ sphenoidal ridge ด้านใกล้กลาง
2. อาการของความผิดปกติในหน้าที่ของ hypothalamus และ pituitary gland เนื้องอกที่เกิดใน sellar ไม่ว่าจะเกิดอยู่ภายใน pituitary gland เองหรือเนื้องอกชนิดอื่นที่อยู่ใน sellar จะมีการเจริญเติบโตเบียด pituitary gland, pituitary stalk และ hypothalamus ซึ่งอยู่เหนือ sellar ทำให้เกิดความผิดปกติทาง hormones ชนิดต่าง ๆ ขึ้น hypothalamus นอกจากจะมีหน้าที่คอยควบคุมการทำงานของ pituitary gland ทั้ง anterior และ posterior lobes แล้ว ยังมีหน้าที่คอยควบคุม ความสมดุลของสารน้ำในร่างกาย อุณหภูมิ อารมณ์ การหลับนอน พฤติกรรม ความรู้สติ และระบบประสาทอัตโนมัติ อาการและอาการแสดงของ hypothalamus ได้กล่าวไว้ละเอียดในหัวข้ออาการของเนื้องอกของ hypothalamus แล้ว ส่วนเนื้องอกที่มีการทำลาย pituitary gland และ pituitary stalk ก็จะทำให้เกิดอาการของ hypopituitarism ในความรุนแรงต่าง ๆ กัน ขึ้นอยู่กับความสูญเสียของต่อม หรือมี hormone ชนิดไหนหลั่งออกมาน้อยกว่าปกติ ในรายที่เป็น pituitary tumor ชนิด non-functional tumor (เซลล์ที่เป็นเนื้องอกไม่มีการหลั่ง hormone) หรือมี intrasellar craniopharyngioma ที่มีขนาดใหญ่ มักจะทำลายหน้าที่ของเซลล์ต่าง ๆ ของ pituitary gland จนเกิดเป็น panhypopituitarism โดยมี trophic hormone ต่าง ๆ ของ pituitary gland น้อยลงไป อันได้แก่ growth hormone, gonadotrophin, TSH, ACTH, ADH ผู้ป่วยจะมีอาการน้ำหนักตัวลดและซีด อาการที่เกิดจากการขาด gonadotrophic hormone จะทำให้ไม่มีความใคร่ทางเพศ ผู้หญิงจะไม่มีน้ำนมและประจำเดือน มดลูกและช่องคลอดเหี่ยว ส่วนในผู้ชายจะมีลูกอัณฑะฝ่อตัวทำให้ไม่มีเชื้ออสุจิ อวัยวะเพศจะไม่แข็งตัวหรือมีน้อย ขนรักแร้และขนหัวหน่าวหายไป อาการที่เกิดจากการขาด thyrotropic hormone ทำให้มีอาการของ hypothyroidism มีลักษณะเหมือนกับ myxedema คือมีหนังตาบวม, ผิวหนังแห้งย่น, เล็บและผมแห้งแตก, หัวใจเต้นช้า, ท้องผูก, เสียงแหบและมีการเปลี่ยนแปลงทางจิตใจ, ทนความเย็นไม่ค่อยได้
อาการที่เกิดจากการขาด adrenocortical function ได้แก่ อาการอ่อนเพลีย, มีแนวโน้มจะเกิด hypoglycemia, คลื่นไส้อาเจียน, ความดันต่ำ และถ้าไม่มี adrenal function เลย ผู้ป่วยจะ shock และหมดสติ
อาการขาด growth hormone ถ้าเป็นก่อนวัยหนุ่มสาว จะทำให้เป็นคนแคระและน้ำตาลในเลือดต่ำ
ส่วนอาการของ functional pituitary tumor จะได้กล่าวในตอนต่อไป
3. อาการผิดปกติในประสาทสมอง ในบริเวณนี้จะมีประสาทสมองที่เกี่ยวข้องคือ เส้นที่ 2, 3, 4, 6 และ 5 ในรายที่เป็น pituitary tumor ส่วนใหญ่จะมีความผิดปกติในการเห็นเนื่องจาก optic nerve และ chiasm ถูกกด ซึ่งจะเป็นอาการสำคัญที่ทำให้ผู้ป่วยไปหาแพทย์ และส่วนใหญ่จะมาหาแพทย์ก่อนที่เนื้องอกจะแผ่ขยายไปกดประสาทสมองเส้นอื่น ฉะนั้นเนื้องอกของ pituitary gland จึงพบอาการของการ สูญเสียหน้าที่ของเส้นประสาทสมองเส้นที่ 3, 4, 6, 5 ได้น้อยราย เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่และขยายออกนอก sellar ไปอยู่ในบริเวณ parasellar ก็จะทำให้มีอาการของการสูญเสียหน้าที่ของประสาทสมองบริเวณนั้นร่วมด้วย ผู้ป่วยก็จะมีอาการตาเหล่, เห็นภาพซ้อน, ม่านตาขยายใหญ่, หนังตาตก, ปวดบริเวณหน้า ฯลฯ
4. อาการ obstructive hydrocephalus และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เป็นผลจากการที่เนื้องอกมีการขยายตัวเหนือ sellar ไปกด hypothalamus และอุดตัน foramen of Monro ที่ 3rd ventricle ทำให้เกิด hydrocephalus ผู้ป่วยจะมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงในระยะท้ายของโรค ได้แก่มีอาการปวดศีรษะ, อาเจียน ส่วนอาการตามัวเนื่องจาก papilledema นั้นไม่พบ เพราะว่าเนื้องอกกดประสาทตาทำให้เกิด primary optic atrophy จนการมองเห็นเสียไป และในที่สุดผู้ป่วยจะมีอาการซึมลงตามลำดับ ซึ่งจำเป็นต้องแก้ไขให้การอุดตันหายไปด้วยการเอาเนื้องอกออกหรือใส่ท่อระบายน้ำให้โดยการทำ shunt
อาการปวดศีรษะอาจจะเป็นอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง หรือเป็นเพราะเนื้องอกกดที่ pain sensitive structure ในบริเวณนี้ก็ได้ หรือทั้งสองอย่างร่วมกัน ผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกของ pituitary gland มักจะมีอาการปวดบริเวณหลังลูกตา เป็นเพราะมีการกดดัน diaphragmatic sellae ซึ่งเลี้ยงด้วย ophthalmic division ของ trigeminal nerve
สำหรับอาการอาเจียนนั้นมักไม่ค่อยพบร่วมกับเนื้องอกของบริเวณนี้ นอกเสียจากจะมี hydrocephalus มาก ๆ
5. อาการของเนื้อสมองรอบ ๆ ถูกกด เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่ อาจแผ่ขยายไปกด frontal lobe และ temporal lobe หรือ brain stem ได้ (รูปที่ 3.116) เมื่อขยายไปยัง frontal lobe ผู้ป่วยจะมีอาการเปลี่ยนแปลงในบุคลิกภาพ, ความจำเสื่อม และจมูกไม่ได้กลิ่นเนื่องจาก olfactory nerve ถูกกดด้วย ทั้ง frontal และ temporal lobe อาจถูกกระตุ้นทำให้เกิดมีอาการชัก
6. บางรายเนื้องอกขยายลงล่างทำให้เป็นก้อนที่ nasopharynx และมี CSF rhinorrhea แต่พบได้น้อย
ข. อาการและอาการแสดงเฉพาะของเนื้องอกของ pituitary gland
อาการของเนื้องอก pituitary gland จะแสดงอาการออกมาในลักษณะของ ความผิดปกติเนื่องจากมีการหลั่ง hormone มากกว่าปกติ (endocrinopathy) ตามชนิดของเซลล์ที่เป็นเนื้องอกนั้น ใน pituitary gland มีเซลล์อยู่ 3 ชนิด คือ chromophobe, acidophilic และ basophilic cells ซึ่งเซลล์แต่ละชนิดจะหลั่ง hormone ต่างกัน ดังนั้นเซลล์ชนิดใดเกิดเป็นเนื้องอกขึ้นก็จะแสดงอาการของ hormone ที่ผลิตออกมามากจากเซลล์ชนิดนั้น และขณะเดียวกันเซลล์ชนิดอื่น ๆ จะถูกเบียดจนทำให้หลั่ง hormone น้อยกว่าปกติ
ในสมัยก่อนการแบ่งเนื้องอกของ pituitary gland จะแบ่งตามลักษณะการติดสีย้อมของ cytoplasm ของเซลล์เป็น chromophobe adenoma, acidophilic adenoma และ basophilic adenoma และเป็นที่ยอมรับว่า chromophobe adenoma เป็นชนิดที่ไม่ผลิต hormone จะไม่ทำให้เกิดความผิดปกติทาง hormone ส่วน acidophilic adenoma เป็นชนิดที่ผลิต growth hormone และ basophilic adenoma ผลิต ACTH แต่เนื่องจากการแยกโดยการติดสีของเซลล์ไม่มีความสัมพันธ์กับความสามารถหลั่ง hormone ของเซลล์ ในปัจจุบันจึงเลิกใช้การแบ่งชนิดของเนื้องอกแบบนี้ โดยใช้การแบ่งชนิดตามหน้าที่ของ hormone (endocrine function) ที่หลั่งออกมาจากเซลล์ที่เป็นเนื้องอก(32) ซึ่งเป็นวิธีที่เหมาะสมโดยแพทย์มีวิธีตรวจหา hormone ที่อยู่ในเลือดได้
การแบ่งชนิดของ pituitary adenoma ตาม endocrine function มีดังนี้
Growth hormone - secreting adenoma Prolactin - secreting adenoma ACTH - secreting adenoma TSH - secreting adenoma FSH และ LH - secreting adenoma Plurihormonal adenoma Adenoma with no apparent hormonal function
1. Growth hormone - secreting adenoma เป็นเนื้องอกของ acidophilic cells ซึ่งหลั่ง growth hormone ทำให้ผู้ป่วยมีอาการ gigantism (รูปที่ 5.25) เมื่อเนื้องอกชนิดนี้เกิดขึ้นในเด็กก่อนมีการปิดของ epiphysis ของกระดูก หรือมีลักษณะ acromegaly เมื่อเกิดเนื้องอกขึ้นในผู้ใหญ่ ผู้ป่วยจะมีร่างกายสูงใหญ่ในทุกส่วนของ ร่างกาย (รูปที่ 5.26) นอกจากนั้นยังมีอาการผิดปกติในระบบอื่นร่วมด้วย ได้แก่ โรคความดันโลหิตสูง, โรคหัวใจ, โรคเบาหวาน, โรคปอด และปวดหลังปวดข้อ เนื่องจาก peripheral nerve ถูกกด
รูปที่ 5.25 ลักษณะ gigantism ในผู้ป่วยอายุ 14 ปี ที่มีเนื้องอกของต่อม pituitary ชนิด acidophilic adenoma เปรียบเทียบกับเด็กที่มีอายุเท่ากัน
รูปที่ 5.26 ลักษณะ acromegaly ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกของต่อม pituitary ชนิด acidophilic adenoma (growth hormone-secreting adenoma)
2. Prolactin-secreting adenoma (prolactinoma) เป็นเนื้องอกของ pituitary gland ที่พบบ่อยที่สุด อาการที่เกิดขึ้นเป็นผลของ prolactin ที่เซลล์ของเนื้องอกหลั่งออกมามากผิดปกติ เกิดมี hyperprolactinemia ซึ่งในผู้หญิงจะมีอาการหลั่งน้ำนม (galactorrhea), ขาดประจำเดือน (amenorrhea) และมีบุตรไม่ได้ (infertility) galactorrhea เป็นน้ำขาว ๆ คล้ายน้ำนมไหลออกมาที่หัวนม (รูปที่ 5.27) อาจจะไหลออกมาเองหรือไหลเวลากระตุ้นโดยบีบหัวนมก็ได้ ในราย prolactinoma จะพบว่ามี galactorrhea ได้ 30%(33) แต่ amenorrhea หรือ oligomenorrhea เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดมีถึง 95%(34)
รูปที่ 5.27 ลักษณะ galactorrhea ในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกของต่อม pituitary ชนิด prolactinoma
prolactinoma ในผู้ชายจะมีอาการความใคร่ทางเพศลดลง, อวัยวะเพศไม่สามารถประกอบกามกิจได้ (impotency), เชื้ออสุจิมีน้อย และมี galactorrhea. galactorrhea ในผู้ชายจะพบได้น้อยกว่าผู้หญิง(35, 36) prolactinoma ในผู้ชายมัก จะมีขนาดใหญ่กว่าผู้หญิง จึงมักจะทำให้มีอาการของ hypopituitarism และอาการที่เกิดจาก mass effect ส่วนในผู้หญิงจะตรวจพบได้เร็วกว่า เพราะมีอาการของ endocrinopathy เด่นชัดกว่า
3. อาการของ adrenocorticotropic - secreting adenoma จะเป็นอาการที่เกิดจากการมี ACTH สูงในเลือด ทำให้เกิดกลุ่มอาการที่เรียกว่า Cushing's syndrome ความจริงแล้วกลุ่มอาการนี้อาจเกิดจากโรคอื่นได้ เช่น จากการให้ corticosteroid, adrenal adenoma, มะเร็งปอด แต่ถ้าเกิดจาก pituitary adenoma เราเรียกว่า “Cushing's disease” ซึ่งจะมีลักษณะที่สำคัญคือ มีการกินจุ, หน้าแดงอ้วนกลมเป็นพระจันทร์, คางสองชั้น, ลำตัวอ้วน, หน้ามีสิว, จอนยาวมีหนวดนิดหน่อย บางคนมีเครา (hirsutism) หลังเป็นหนอก (buffalo hump) หน้าท้องมีรอยแตก (purple striae) บางรายมีรอยแตกถึงหน้าขา, ผิวหนังบางและเลือดออกง่ายแผลหายช้า, เบาหวาน, อ่อนเพลีย osteoporosis และ amenorrhea หรือ oligomenorrhea ผู้ป่วยพวกนี้มักจะมีโรคความดันโลหิตสูงและหัวใจซีกซ้ายโตร่วมด้วย
ACTH - secreting adenoma อาจเกิดขึ้นหลังจากการทำผ่าตัด adrenalectomy ทั้งสองข้าง เพื่อรักษา hypercortisolism ได้ เรียกว่า Nelson's syndrome ซึ่งคนไข้พวกนี้จะมี pigmentation ที่ผิวหนังเพิ่มมากขึ้นเรื่อย ๆ และระดับ ACTH ในเลือดสูง เมื่อทำ C.T. และตรวจร่างกายจะพบลักษณะบ่งบอกว่ามี pituitary adenoma.
4. TSH - secreting adenoma จะทำให้เกิดอาการของ hyperthyroidism
5. FSH และ LH - secreting adenoma ซึ่งประกอบด้วย gonadotropic cells ในทางคลินิกจะไม่มีอาการและอาการแสดงเฉพาะ แต่จะมี FSH และ LH ในเลือดสูง
6. Plurihormonal adenoma เป็น adenoma ที่หลั่ง hormone ของ adenohypophysis สองชนิดหรือมากกว่า โดยทั่วไปที่พบเป็นการหลั่ง growth hormone และ prolactin hormones ทั้งสองนี้จะหลั่งโดยเซลล์ของ pituitary gland 3 ชนิด คือ mixed growth hormone cell-prolactin cell adenoma, acidophil stem cell adenoma, และ mammosomatropic cell adenoma(32)
หน้าต้นฉบับ 309
OPTIC NERVE และ OPTIC CHIASM
เนื้องอกที่เกิดขึ้นใน optic nerve หรือ chiasm ทำให้มีการเห็นเสียไป เมื่อเกิดกับ optic nerve ข้างใด การเห็นของตาข้างนั้นจะค่อย ๆ เลวลงในที่สุดมองไม่เห็น บางรายเนื้องอกของ optic nerve ที่อยู่ในเบ้าตาจะทำให้เกิดอาการตาโปนออกมาข้างนอก (unilateral exophthalmos) ชนิดไม่มีการเต้น เพราะเนื้องอกดันลูกตาให้โปนออกมา และการเคลื่อนไหวลูกตามีขอบเขตจำกัด ถ้าตรวจดู eye ground จะพบ primary optic atrophy ในข้างนั้น
เมื่อเนื้องอกแผ่ขยายไปยัง chiasm หรือเริ่มต้นที่ chiasm เอง จะทำให้มี visual field และ visual acuity เสียทั้งสองข้าง visual field defect จะมีลักษณะต่าง ๆ หลายรูปแบบทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการทำลายของ fibres โดยเนื้องอก อาจจะเหมือนกันทั้งสองตาหรือไม่เหมือนกันก็ได้ บางรายก็มีลักษณะ bitemporal hemianopia และเมื่อตรวจดู eye ground จะพบ optic atrophy ทั้งสองข้าง ในเด็กมักจะไม่ค่อยทราบถึงการเสียสายตา แต่อาจสังเกตเห็นว่าเด็กมี searching nystagmus และอาจจะเป็นอาการอันแรกที่ทำให้มาหาแพทย์
เนื้องอกของ chiasm อาจจะแผ่ขยายตัวไปสู่ hypothalamus ผู้ป่วยก็จะมีอาการของ hypothalamic dysfunction และเมื่อโตไปอุดตันทางเดินของน้ำไขสันหลังที่ foramen of Monro ก็จะเกิดอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
ดังได้กล่าวไว้ข้างต้นว่า optic nerve และ chiasm อาจมีการสูญเสียหน้าที่ได้จากการมีเนื้องอกของ pituitary gland, hypothalamus, และเนื้องอกที่เกิดในบริเวณด้านข้างของ sella turcica (parasellar) ซึ่งจะทำให้มี visual field, visual acuity เสีย และมี optic atrophy เช่นกัน จึงต้องนำมาใช้ในการพิจารณาแยกโรค ซึ่งบางครั้งก็แยกโรคจากกันได้ยาก
หน้าต้นฉบับ 309–310
CAVERNOUS SINUS
ตามกายวิภาคที่กล่าวไว้แล้ว cavernous sinus จะมีเส้นประสาทสมองสำคัญที่ทอดผ่านคือ เส้นที่ 3, 4, 6 และ 5 ซึ่งก็เป็นเส้นประสาทสมองที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อลูกตา 3 เส้น และ trigeminal nerve รับความรู้สึกบริเวณหน้า เส้นประสาทสมอง เหล่านี้มีความใกล้ชิดกันมากใน cavernous sinus เมื่อมีเนื้องอกเกิดขึ้นก็จะทำให้เส้นประสาทสมองที่กล่าวมานี้เสียหน้าที่ไป มีลักษณะที่เรียกว่า “cavernous sinus syndrome” ผู้ป่วยจะมีอาการปวดบริเวณเบ้าตา, และขมับ ต่อมาจะเริ่มชาตามบริเวณที่เลี้ยงด้วย trigeminal nerve เห็นภาพซ้อน (diplopia) เนื่องจากเส้นประสาทที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อลูกตาถูกกด เกิด ophthalmoplegia ที่พบบ่อยที่สุดจะเป็น 3rd nerve palsy หนังตาบนข้างที่มีเนื้องอกจะตก (ptosis) รูม่านตาขยายใหญ่และไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง เมื่อหนังตาปิดเต็มที่อาการเห็นภาพซ้อนจะหายไป เพราะว่าผู้ป่วยมองไม่เห็นด้วยตาข้างนั้น แต่ถ้าเปิดตาใหม่ผู้ป่วยจะเห็นภาพซ้อน เมื่อเนื้องอกขยายตัวขึ้นข้างบนอาจทำให้ optic nerve ข้างนั้นเสียมองไม่เห็นได้ ในรายที่เป็นมะเร็ง เช่น CA nasopharynx ที่ขยายตัวขึ้นข้างบนไปที่ฐานของกะโหลกศีรษะ ก็อาจจะทำให้เกิดอาการทั้งสองข้างได้
หน้าต้นฉบับ 310–311
SUPERIOR ORBITAL FISSURE
superior orbital fissure เป็นช่องที่อยู่หน้าต่อ cavernous sinus ชิดกับ apex ของเบ้าตา และอยู่ที่ขอบด้านใกล้กลางของ greater wing ของกระดูก sphenoid เป็นช่องที่ให้ oculomotor, trochlear, abducens nerves และ ophthalmic division ของ trigeminal nerve ผ่านเข้าสู่เบ้าตาไปเลี้ยงกล้ามเนื้อลูกตา จะเห็นได้ว่า superior orbital fissure มีความใกล้ชิดกับ optic canal และ nerve
เมื่อเกิดมีเนื้องอกในบริเวณนี้จะทำให้เกิดกลุ่มอาการ superior orbital fissure syndrome ซึ่งประกอบด้วยอาการสูญเสียการเคลื่อนไหวของลูกตา ม่านตาขยายใหญ่ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง หนังตาตก (ptosis) เนื่องจากเส้นประสาท oculomotor, trochlear, abducens ถูกกด (รูปที่ 5.28) และผู้ป่วยจะมีอาการปวดหรือชาบริเวณหน้าผากในส่วนที่เลี้ยงด้วย ophthalmic division ของ trigeminal nerve. corneal reflex ของตาข้างที่มีเนื้องอกจะหายไปด้วย การเห็นในข้างที่มีเนื้องอกอาจจะเลวลงจนตาบอดสนิทโดยที่ด้านตรงข้ามยังเป็นปกติ บางรายอาจตรวจพบ visual field defect ซึ่งเป็นได้ทั้งทางด้าน temporal หรือ nasal ของตาข้างนั้นก็ได้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่ optic nerve ถูกกด ตรวจดู eye ground จะมีลักษณะ optic atrophy
บางรายเนื้องอกอาจทำให้เกิดอาการตาโปนข้างเดียว (unilateral exophthalmos) ในข้างที่มีเนื้องอก
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.28 เนื้องอกที่ superior orbital fissure กดเบียด oculomotor, trochlear, abducens, ophthalmic division ของ trigeminal n. และ optic nerve
หน้าต้นฉบับ 311–317
PINEAL GLAND
pineal gland เป็นต่อมที่มีขนาดเล็ก ติดอยู่กับหลังคาด้านหลังของ third ventricle ในบริเวณ posterior commissure ต่อมจะมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ quadrigeminal plate และ aqueduct of Sylvius ของ midbrain โดยวางแนบอยู่ที่ด้านบนของ superior colliculus (รูปที่ 5.29) เหนือต่อ pineal gland จะเป็น internal cerebral veins และ splenium ของ corpus callosum หลังต่อ pineal gland จะเป็น great vein of Galen และส่วนหน้าของ vermis ทางด้านข้างจะมี pulvinar ของ thalamus ส่วนทางด้านหน้าเป็นส่วนหลังของ third ventricle หน้าที่ของ pineal gland นั้นยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ดังนั้นอาการเฉพาะที่แท้จริงของเนื้องอกของ pineal gland จึงยังไม่สามารถบอกได้ แต่ผลในทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าน่าจะมีส่วนเกี่ยวข้องกับ gonadotropin โดยตรงหรือโดยทางอ้อม ซึ่งก็ยังพิสูจน์ไม่ได้ดังจะสังเกตได้จากเนื้องอกของ pineal gland ที่เกิดในเด็ก บางรายจะมี precocious puberty แต่บางรายก็ไม่มี ซึ่งก็ยังหาคำอธิบายไม่ได้
รูปที่ 5.29 แสดงถึง pineal gland และความสัมพันธ์กับ structures ต่าง ๆ ที่อยู่ใกล้เคียง ก. ภาพด้านข้าง ข. ภาพด้านบน
อาการและอาการแสดงเฉพาะที่นั้นก็เป็นอาการที่เกิดจากเนื้องอกไปกด quadrigeminal plate, aqueduct of Sylvius และ nucleus ของ oculomotor nerve ด้วยเหตุนี้เอง เนื้องอกของ pineal gland จึงมีอาการเหมือนกับเนื้องอกที่เกิดขึ้นอยู่ภายในเนื้อสมองส่วนบนของ midbrain ที่เรียกว่า tectum และจะแยกอาการออกจากกันได้ยาก
อาการแสดงที่สำคัญของเนื้องอกของ pineal gland มีดังนี้
1. อาการแสดงทางตา นับว่าเป็นอาการแสดงเฉพาะที่ที่สำคัญของเนื้องอกบริเวณนี้ เป็นผลจากการที่ quadrigeminal plate ถูกกดทำลาย ทำให้เกิดอาการ “Parinaud's syndrome” ซึ่งประกอบด้วยการสูญเสียการเคลื่อนไหวลูกตาทั้งสองข้างในแนวขึ้นลง (vertical gaze palsy) ส่วนมากเริ่มด้วยการเหลือบมองขึ้นข้างบนไม่ได้ (upward vertical gaze palsy) และรูม่านตาขยายใหญ่ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง หรืออาจมีปฏิกิริยาเพียงเล็กน้อยในบางราย (รูปที่ 5.30) แต่จะหดเล็กลงได้เมื่อมองใกล้ (accommodation)
ตามกายวิภาคของสมองส่วนนี้จะมี corticotectal fibres ซึ่งมาจากส่วนล่างของ area 18 และส่วนบนของ area 19 ของ occipital lobe ทอดไปสู่ upward vertical gaze center ที่อยู่ตรงตำแหน่งด้านหน้าใกล้กลาง (rostromedial) ของ superior colliculi(37) และจากศูนย์นี้จะให้เป็น tecto-oculomotor fibres ไปสู่ส่วนของ oculomotor nuclei (รูปที่ 5.31) ที่ทำหน้าที่เคลื่อนไหวลูกตาและหนังตาขึ้นข้างบน เมื่อเนื้องอกของ pineal gland กดลงบน superior colliculi ก็จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการไม่สามารถเคลื่อนไหวลูกตาขึ้นข้างบนได้ จากส่วนกลางของ area 19 และส่วนบนของ area 18 จะมี corticotectal fibres ทอดไปสู่ downward vertical gaze centre ที่อยู่ตรงตำแหน่งด้านหลังและข้าง (caudolateral) ต่อ superior colliculi(37) เมื่อเนื้องอกของ pineal gland มีขนาดใหญ่ก็จะกดศูนย์นี้ ทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถมองลงล่างได้ ส่วน fibres ที่ทอดไปสู่ horizontal gaze centre ที่อยู่ใน pons นั้นจะมี ตำแหน่งลึกใน tegmentum ของ midbrain จึงไม่ถูกกด ดังนั้นจึงไม่พบ horizontal gaze palsy ในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกของ pineal gland
รูปที่ 5.30 ลักษณะ upward vertical gaze palsy และรูม่านตาขยายใหญ่ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง (Parinaud's phenomenon)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.31 แสดงถึงเส้นทางติดต่อสำหรับการเคลื่อนไหวลูกตาตามแนวดิ่ง (conjugate vertical gaze)
สำหรับเส้นทางของ pupillary light reflex นั้นเริ่มต้นที่ retina แล้วไปตาม optic nerve, chiasm, optic tract เข้าไปสู่ pretectal nucleus โดยไม่ synapse ที่ lateral geniculate body pretectal nucleus นี้จะอยู่ทางด้านหน้าและชิดกับ superior colliculus และทั้งสองข้างจะโยงติดต่อถึงกันโดยผ่านทาง posterior commissure จากนั้นจะให้ fibres ไปสู่ Edinger-Westphal nucleus ทั้งสองข้าง ซึ่งจาก nucleus นี้จะให้เป็น parasympathetic fibres ฝากไปกับ oculomotor nerve เข้าไปเลี้ยงม่านตา (รูปที่ 5.32) มีหน้าที่ทำให้รูม่านตาหดตัวเล็กลง เมื่อฉายไฟไปที่ตาข้างหนึ่งจะทำให้รูม่านตาเล็กลงเท่ากันและพร้อม ๆ กัน เนื้องอกของ pineal gland จะกดลงบน pretectal area ทำให้รูม่านตามีขนาดใหญ่และไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.32 เส้นทางของ pupillary light reflex ควบคุมโดยระบบประสาท parasympathetic
การที่ลูกตาทั้งสองข้างยังคงสามารถเคลื่อนเข้าหาแนวกลางเพื่อมองวัตถุที่อยู่ใกล้ (convergence) ได้นั้นก็เป็นเพราะว่า convergence centre หรือ nucleus of Perlia มีตำแหน่งอยู่ลึก คืออยู่ในแนวกลางระหว่างส่วนหลังของ oculomotor nuclei สองข้าง จึงมักไม่ถูกทำลายโดยเนื้องอกของ pineal gland นอกเสียจากว่าเนื้องอกนั้นมีขนาดใหญ่ เมื่อถึงระยะนี้ก็จะมีการสูญเสียทั้ง upward, downward และ convergence gaze.
อาการเห็นภาพซ้อน (diplopia) อาจเริ่มมีอาการรู้สึกตาพร่ามัวมองไม่ค่อยชัด เนื่องจากมีการเสีย vertical gaze ของสองข้างไม่เท่ากัน และมีรูม่านตาขยายใหญ่ทำให้ไม่มี focus ที่ดี ภาพที่ซ้อนจะเป็นในลักษณะแนวตั้ง หรือการเห็นภาพซ้อนอาจเป็นเพราะมี abducens nerve ไม่ทำงานอันเป็นผลจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ในรายเช่นนี้การเห็นภาพซ้อนจะอยู่ในแนวราบ (horizontal diplopia) นอกจากนั้นการเห็นภาพซ้อนยังอาจเกิดจาก oculomotor nucleus ถูกกดก็ได้ แต่มักจะไม่ค่อยพบ เพราะว่า nucleus นี้มีตำแหน่งอยู่ลึก
อาการ nystagmus ผู้ป่วยบางรายอาจมี upward vertical nystagmus ซึ่งพบได้ในระยะแรกของการเริ่มสูญเสีย vertical gaze และจะหายไปเมื่อผู้ป่วยมี upward gaze paralysis เต็มที่ นอกจากนั้นเนื้องอกของ pineal gland ในบางรายอาจทำให้เกิด convergence spasm และ nystagmus retractorius(38) ลูกตาของผู้ป่วยทั้ง 2 ข้าง จะมีการหดตัวเข้าในอย่างรวดเร็ว สลับกับการกลับสู่ตำแหน่งปกติอย่างช้า ๆ กล้ามเนื้อ medial recti จะทำงานมากกว่าจึงทำให้มี convergence ขึ้นด้วย
2. อาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เกิดจากการที่เนื้องอกกดลงบน aqueduct of Sylvius ซึ่งอยู่ใต้ต่อ quadrigeminal plate ทำให้เกิดภาวะ obstructive hydrocephalus ผู้ป่วยจะมีอาการปวดศีรษะ, อาเจียน, ตามัว ตรวจพบ papillaedema เห็นภาพซ้อน (abducens nerve palsy) และซึมลงในระยะท้ายของโรค อาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมักเป็นอาการที่เกิดขึ้นเร็ว และมาก่อนอาการอื่น เพราะ aqueduct เป็นทางผ่านของน้ำไขสันหลังที่เล็กมากและอยู่ใกล้ชิดกับ pineal gland บางรายอาจตรวจพบ visual field defect ในลักษณะของ bitemporal hemianopia เกิดเนื่องจาก third ventricle ที่ขยายใหญ่ไปกด optic chiasm (รูปที่ 3.57)
3. อาการหูหนวก จะพบในรายที่เนื้องอกของ pineal gland มีขนาดใหญ่ มากขยายตัวลงล่างไปกด inferior colliculi ซึ่งเป็นสถานีของการได้ยินใน midbrain ตามกายวิภาคเสียงที่ได้ยินจะส่งไปตาม cochlear nerve เข้าสู่ dorsal และ ventral cochlear nucleus ทั้งสองข้าง จาก nucleus นี้จะส่งต่อไปตาม lateral lemniscus ไปสู่ inferior colliculus แล้วจึงส่งต่อไปยัง medial geniculate body ต่อจากนั้นจึงไปสู่ temporal cortex จะเห็นได้ว่าที่ inferior colliculus นั้นเป็น bilateral innervation (รูปที่ 5.7) ดังนั้นเมื่อถูกกดจึงทำให้ผู้ป่วยมีอาการหูหนวกทั้งสองข้าง บางรายอาจมีอาการได้ยินเสียงหึ่งในหู (tinnitus) ก่อนที่จะมีหูหนวกและอาจมีอาการวิงเวียนร่วมด้วย
4. อาการเดินเซ เนื้องอกของ pineal gland ที่มีขนาดใหญ่ขยายตัวลงล่างและไปด้านหลัง อาจกดลงบน vermis ของ cerebellum และ superior cerebellar peduncle ทำให้มีอาการเดินเซ และมักจะเกิดระยะหลัง ๆ ของโรคซึ่งระยะนั้นจะมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก การเดินเซนี้ถ้าเกิดขึ้นในรายที่มี Parinaud's syndrome ไม่เด่นชัด อาจทำให้เข้าใจว่าผู้ป่วยมีเนื้องอกใน posterior fossa ได้
5. อาการเปลี่ยนแปลงทางต่อมไร้ท่อ ดังได้กล่าวไว้ตอนต้นแล้วว่าบางรายอาจมี precocious puberty ซึ่งเป็นอาการที่เด็กมีอวัยวะสืบพันธุ์เจริญเร็วกว่าอายุ ทำให้มีลักษณะเหมือนของผู้ใหญ่ มีขนที่หัวหน่าวและรักแร้ พูดเสียงแตก (รูปที่ 5.19) การเปลี่ยนแปลงนี้ไม่ได้เกิดทุกรายและยังหาคำอธิบายไม่ได้ดี
เนื้องอกของ pineal gland อาจเจริญเติบโต และกระจาย (seeding) ไปสู่ third ventricle หรือเป็น ectopic pinealoma บริเวณ third ventricle ซึ่งจะมีการเบียดกด hypothalamus, optic chiasm, infundibulum ทำให้เกิดอาการของ hypothalamus ดังได้กล่าวไว้แล้วข้างต้นและมี visual field defect แบบ bitemporal hemianopia
หน้าต้นฉบับ 317–326
CEREBELLUM
cerebellum มีตำแหน่งอยู่ใน posterior fossa อยู่หลังต่อ 4th ventricle และ brain stem ด้านบนมี tentorial cerebelli ปกคลุมอยู่ cerebellum ประกอบด้วยสองส่วนใหญ่ ๆ คือ vermis ซึ่งอยู่ตรงกลาง และ cerebellar hemisphere 2 ข้าง และยังแบ่งออกเป็น anterior และ posterior lobes โดย primary fissure หลัง ต่อ posterior lobe ทั้ง 2 ข้างจะเป็น flocculonodular lobe
flocculonodular lobe บางทีเรียกว่า vestibulocerebellum (archicerebellum) เพราะว่าเป็นส่วนที่มีการติดต่อกับ vestibular system ซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับการทรงตัว นอกจากนั้นยังได้รับกระแสประสาทจากสมองส่วนที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวลูกตาอีกด้วย(39, 40)
Vermis (paleocerebellum) บางทีเรียกว่า spinocerebellum เพราะว่าส่วนใหญ่ได้รับกระแสประสาทจากไขสันหลังโดย spinocerebellar afferents ทำหน้าที่เกี่ยวกับการทรงตัว (equilibrium) และท่าทาง (posture)
Cerebellar hemisphere (neocerebellum) บางทีก็เรียกส่วนนี้ว่า pontocerebellum เพราะว่าได้รับ fibres ส่วนใหญ่จาก pons cerebellar hemisphere จะส่ง fibres ไปสู่ thalamus และ cerebral cortex ทำหน้าที่เกี่ยวกับ motor coordination
ใน white matter ของ cerebellum จะมีกลุ่มเซลล์ของ grey matter รวมตัวเป็น nucleus ได้แก่ dentate nucleus, fastigial nucleus, globose และ emboliform nucleus. dentate nucleus เป็น nucleus ที่ใหญ่ที่สุดอยู่ใกล้ ๆ กับแนวกลาง fastigial nucleus อยู่ชิดแนวกลางใต้ต่อ vermis หรืออยู่บนหลังคาของ 4th ventricle ส่วน globose และ emboliform nuclei หรือรวมเรียกว่า nucleus interpositus จะมีตำแหน่งอยู่ระหว่างสอง nuclei ที่กล่าวมาแล้ว
cerebellum จะติดต่อกับ brain stem โดย cerebellar peduncle 3 แห่ง (รูปที่ 5.33) ได้แก่ inferior cerebellar peduncle (restiform body), middle cerebellar peduncle (brachium pontis) และ superior cerebellar peduncle (brachium conjunctivum) afferent fibres จากส่วนต่าง ๆ ของ CNS จะเข้าสู่ cerebellum โดยผ่านทาง peduncle เหล่านี้ และ efferent fibres ที่ออกจาก cerebellum ส่วนใหญ่ผ่านออกไปทาง superior cerebellar peduncle และส่วนน้อยผ่านออกไปทาง juxtarestiform body ซึ่งเป็นส่วนอยู่ใกล้กลางของ restiform body
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.33 แสดงถึง cerebellar peduncle ก. ภาพด้านข้าง ข. ด้านบน เห็น cerebellar hemisphere เพียงข้างขวา
inferior cerebellar peduncle จะเป็นทางติดต่อระหว่าง cerebellum กับ spinal cord และ medullary centre โดยมี afferent fibres ดังนี้
dorsal spinocerebellar tract ซึ่งเริ่มต้นที่ dorsal nucleus of Clarke ใน cord segment L₃-C₈ แล้วเข้าสู่ cerebellum ไปสิ้นสุดที่ vermis(41) tract นี้จะนำกระแสประสาทจาก stretch receptors, touch receptors และ pressure receptor เข้าสู่ cerebellum ซึ่งเหล่านี้จะให้ข้อมูลเกี่ยวกับ proprioceptive & extereo-ceptive มาใช้ในการควบคุม coordination ในการยืน, การเคลื่อนไหวกล้ามเนื้อแขนขาแต่ละแห่ง cuneocerebellar tract เนื่องจากเหนือต่อ C8 จะไม่มี column of Clarke ดังนั้น fibres ของ cervical spinal nerve ที่เข้าสู่ไขสันหลัง จะขึ้นสู่ข้างบนโดย fasciculus cuneatus ในข้างเดียวกัน จากนั้นกระแสประสาทจะถูกส่งไปยัง accessory cuneate nucleus ใน medulla (เหมือนกับ dorsal nucleus of Clarke) แล้วเซลล์ของ nucleus จะให้เป็น cuneocerebellar tract ไปสู่ cerebellum ทำหน้าที่ส่งข้อมูล proprioceptive จากบริเวณแขนและคอ vestibulocerebellar tract เริ่มต้นที่ vestibular nerve root และ vestibular nucleus ส่ง fibres ไปสู่ flocculonodulus, uvular และ paraflocculus ทำหน้าที่นำข้อมูลจาก vestibular receptors ทั้งสองข้างไปสู่ cerebellum ซึ่งจะเกี่ยวข้องกับการทรงตัว olivocerebellar tract เริ่มต้นที่ inferior olivary nucleus แล้ว fibre ไปสู่ทุกส่วนของ cerebellar cortex ด้านตรงข้าม เป็นตัวนำข้อมูลเกี่ยวกับ somatosensory จาก inferior olivary nucleus ด้านตรงข้ามไปสู่ cerebellum. reticulocerebellar tract เริ่มต้นที่ lateral reticular nucleus ของ medulla ไปสิ้นสุดที่ vermis
ส่วน efferent fibres ที่ผ่าน restiform body ที่สำคัญคือ cerebellovestibular, fastigiobulbar, cerebello-olivary โดยอยู่ในส่วน juxtarestiform body
middle cerebellar peduncle หรือ brachium pontis เป็น peduncle อันที่ใหญ่ที่สุดในจำนวน 3 อันที่กล่าวมา เป็นส่วนที่เชื่อมโยง cerebellum กับ pons และ cerebral cortex afferent fibres ส่วนใหญ่เป็น pontocerebellar tract ซึ่งเริ่มจากเซลล์ใน pons cerebellum ติดต่อกับ cerebral cortex โดยทาง cerebropontocerebellar pathway ซึ่ง pathway นี้จะเริ่มต้นที่ frontal, temporal, parietal, occipital cortex นำกระแสประสาทจาก cerebral cortex ไปสู่ pons แล้วส่งต่อไปยัง cerebellar hemisphere ด้านตรงข้ามอีกต่อหนึ่ง โดย pontocerebellar tract
superior cerebellar peduncle หรือ brachium conjunctivum ส่วนใหญ่เป็น efferent fibres ที่ไปจาก cerebellum โดย fibres จาก cerebellar cortex จะไปสู่ cerebellar nuclei ซึ่งส่วนใหญ่ไปที่ dentate nucleus และจาก dentate nucleus จึงส่ง efferent fibres ไปตาม superior cerebellar peduncle สู่ red nucleus และ ventrolateralis nucleus ของ thalamus ด้านตรงข้าม โดย dentorubal tract และ dentothalamic tract ตามลำดับ
จากที่กล่าวมาแล้วพอสรุปได้ว่าหน้าที่ของ cerebellum นั้นนอกจากจะเกี่ยวข้องกับการทรงตัว (equilibrium) และ tone ของกล้ามเนื้อแล้ว ยังมีหน้าที่สำคัญเกี่ยวกับ integration และ coordination ในการทำงานของกล้ามเนื้อให้ราบเรียบและถูกต้องตามต้องการที่จะทำ ดังนั้นเมื่อ cerebellum มีหน้าที่เสียไปไม่ว่าจะสาเหตุใดก็ตามจะมีอาการแสดงเหล่านี้คือ
asynergy กลุ่มกล้ามเนื้อต่าง ๆ ทำงานไม่มีความประสานกัน ทำให้ไม่สามารถทำงานให้ราบเรียบและถูกต้องได้ โดยเฉพาะงานละเอียดจะทำไม่ได้เลย จะตรวจพบว่าผู้ป่วยมี dysmetria (กะระยะไม่ถูก), dysdiadochokinesia (ทำคว่ำมือและหงายมือสลับกันไม่ได้) hypotonia ความเกร็งตัวของกล้ามเนื้อลดลง และเปลี้ยแรงเร็ว intentional tremor มือสั่นในขณะที่ต้องการทำอะไร อยู่เฉย ๆ จะไม่มีอาการ อาการเดินเซและตัวเอียง ถ้ามีการทำลาย cerebellar hemisphere ข้างหนึ่ง เวลายืนจะมีศีรษะและตัวเอียงไปข้างที่เสีย และเมื่อเดินจะมีอาการเซเอียงล้มไปข้างนั้น ถ้าหากว่าพยาธิสภาพอยู่ที่ vermis ก็จะทำให้ไม่สามารถนั่งหรือยืนได้ จะมีการล้มไปข้างหน้าหรือข้างหลัง หรือเดินเซเซสะเปะสะปะและขาทั้งสองจะห่างจากกัน (broad base gait)
5. nystagmus และการหันเห (deviation) ของตา ในรายที่มีพยาธิสภาพของ cerebellum จะพบ nystagmus บ่อยที่สุด ถ้ามี nystagmus แสดงว่า vestibulocerebellar pathway มีการถูกทำลาย cerebellar hemisphere และ nuclei มีหน้าที่สำคัญในการคงไว้ซึ่ง conjugate gaze ให้ไปทางด้านเดียวกับ cerebellar hemisphere ข้างนั้น ส่วน vermis มีส่วนสำคัญในการคงไว้ซึ่ง vertical gaze เมื่อมีการทำลาย cerebellar hemisphere ซีกหนึ่งจะทำให้ไม่สามารถคงไว้ซึ่ง conjugate gaze ไปข้างที่เสียได้ ตาจึงต้องเคลื่อนไหวกลับมาหาแนวกลางอย่างช้า ๆ แล้วตาก็จะกลับไปมองจุดที่จะมองใหม่อีกในลักษณะที่เร็ว ทำให้เกิดเป็น jerky nystagmus ในทางคลินิกส่วนมากของ nystagmus จะเป็นชนิด horizontal nystagmus โดยจะมีการเคลื่อนที่เร็ว (fast component) ไปข้างที่มีพยาธิสภาพ
นอกจากนั้นพยาธิสภาพใน cerebellar hemisphere ซีกหนึ่ง จะทำให้ตาในขณะที่อยู่เฉย หรือให้มองตรง ๆ มีการหันเหลูกตาไปทางด้านที่ดีประมาณ 10–30° เพราะ conjugate gaze เสียในข้างที่มีพยาธิสภาพ(42)
6. ความผิดปกติในการพูด จะมีการพูดช้า ไม่สม่ำเสมอ เกิดเนื่องจากกล้ามเนื้อที่ใช้ในการออกเสียงพูดทำงานไม่สัมพันธ์กัน
อาการและอาการแสดงเฉพาะที่ของเนื้องอกที่ cerebellum
อาการของเนื้องอกบริเวณนี้อาจแบ่งได้เป็น 2 กลุ่ม ดังนี้
1. เนื้องอกที่เกิดในแนวกลาง จะมีการทำลาย vermis และ flocculonodular lobe ซึ่งมี vestibular fibres มาสิ้นสุด ดังนั้นอาการจึงคล้าย ๆ กับโรคของ vestibular system vermis เป็นส่วนที่อยู่ตรงกลาง จึงมีหน้าที่สำคัญในการควบคุมส่วนร่างกายที่อยู่แนวกลางได้แก่ ศีรษะ, คอ, ลำตัว เมื่อมีเนื้องอกเกิดขึ้นในส่วนนี้ผู้ป่วยจะเสีย coordination ของศีรษะ, คอ, ลำตัว ทำให้มีลักษณะที่สำคัญที่เรียกว่า truncal ataxia (รูปที่ 5.34) ผู้ป่วยจะไม่สามารถนั่งหรือยืนให้ตรงได้ จะมีการล้มไปข้างหน้าหรือข้างหลัง และไม่สามารถชันคอและศีรษะให้ตรงได้ เวลาให้เดินจะเดินสะเปะสะปะคล้ายคนเมาเหล้าและถ้าเป็นมากจะไม่สามารถลุกนั่งได้เลย อาการวิงเวียนศีรษะพบได้เสมอ ส่วน nystagmus พบได้น้อย นอกเสียจากเนื้องอก นั้นจะขยายตัวไปสู่ cerebellar hemisphere และในรายเช่นนั้นก็จะมี cerebellar sign ข้างนั้นร่วมด้วย
รูปที่ 5.34 ลักษณะ truncal ataxia ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกที่ vermis ผู้ป่วยไม่สามารถนั่งตัวตรงได้ จะล้มไปข้างหลัง
ในรายที่เนื้องอกของ vermis มีขนาดใหญ่ อาจจะมีการกดที่ brain stem โดยเฉพาะบริเวณ midbrain ทำให้มีอาการของ cerebellar fit ผู้ป่วยจะมีลักษณะ opisthotonos แขนขา 2 ข้างเหยียดเกร็ง ศีรษะแอ่นไปข้างหลัง บางรายอาจจะยังรู้สติ แต่บางรายก็ไม่รู้สติ (รูปที่ 4.31) ความจริงแล้วการใช้คำ cerebellar fit นั้นไม่ถูกต้อง เพราะว่าตัว cerebellum เองไม่ทำให้เกิดอาการชัก คงจะเกิดจากความผิดปกติที่เกิดขึ้นใน brain stem มากกว่า ในบางรายเนื้องอกในบริเวณนี้อาจกดลงบนด้านหลังของ midbrain ตรง quadrigeminal plate ทำให้เกิดมี vertical gaze palsy ได้ และอาจจะคล้ายกับ Parinaud's syndrome ดังได้กล่าวมาแล้ว ซึ่งถือว่าเป็น false localizing sign
เนื้องอกของ vermis มักจะทำให้เกิดอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงค่อนข้างเร็วเพราะใกล้ชิดกับ 4th ventricle มาก อาจจะมีการอุดตันทางเข้าและทางออกของ 4th ventricle ได้ง่าย อาการปวดศีรษะ, อาเจียน, ตามัว papillaedema จะเด่นชัด ในเด็กเล็กจะมีศีรษะโตและรอยต่อกะโหลกศีรษะแยกตัว
2. เนื้องอกที่เกิดใน cerebellar hemisphere จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการ cerebellar dysfunction ของแขนขาข้างเดียวกับข้างที่มีเนื้องอก การใช้แขนมือข้างนั้นจะมีลักษณะงุ่มง่าม (clumsiness) มี hypotonia และเมื่อยื่นออกไปจะมีการแกว่งเอียงไปข้างที่มีเนื้องอก, มี dysmetria, intention tremor, dysdiadochokinesia, เวลาเดินจะมีลักษณะขาทั้งสองแยกห่างจากกัน และจะเซล้มไปข้างที่มีเนื้องอก (รูปที่ 5.35) เมื่อให้ยืนหลับตาหรือให้เดินต่อเท้าเป็นเส้นตรงจะเห็นอาการเซได้ชัดเจน
รูปที่ 5.35 ลักษณะการเดินขาถ่าง (broad base gait) เพื่อการทรงตัว ผู้ป่วยมีเนื้องอกที่ cerebellar hemisphere ซีกซ้าย สังเกตมีการเซไปข้างซ้าย
รูปที่ 5.36 ผู้ป่วยอายุ 5 ขวบ มี cerebellar cystic tumor ขนาดใหญ่ ร่วมกับ tonsillar herniation ทำให้เกิดลักษณะอาการหลังแอ่น คอพับเอียงไปข้างหลัง (ภาพ ก.) ส่วนภาพ ข. เป็นลักษณะปกติหลังการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก
nystagmus เป็นอาการแสดงที่พบได้เกือบจะทุกรายและจะเป็นชนิด horizontal nystagmus โดยมี quick phase ไปในทางข้างที่เสีย และ slow phase ไปในทิศทางแนวกลาง
ในบางครั้งจะพบว่าอาการแสดงของเนื้องอกที่ cerebellar hemisphere อาจไม่มากเมื่อเทียบกับขนาดของเนื้องอก โดยเฉพาะในรายที่เป็นเนื้องอกชนิดที่เติบโตช้าทั้งนี้คงเนื่องจากมีการปรับตัว
นอกจากจะมี cerebellar signs แล้ว เนื้องอกของ cerebellum อาจขยายตัวไปกดเส้นประสาทสมองเส้นที่ 5–12 ในข้างเดียวกันได้ เส้นที่ 5, 6, 7, 8 เป็นเส้นที่พบได้บ่อยกว่าเส้นที่ 9, 10, 11, 12 แต่อาการของเส้นประสาทสมองเหล่านี้พบได้น้อยในรายที่มีเนื้องอกของ cerebellum
บางรายในเด็กอาจมีลักษณะ meningism ทำให้มีอาการปวดที่บริเวณคอและท้ายทอย เป็นเพราะเนื้องอกและ cerebellar tonsils ที่ herniate ผ่าน foramen magnum ลงไปทำให้มีการกระตุ้น dura ของ posterior fossa ที่เลี้ยงด้วย cervical nerve เด็กจะมีลักษณะคอแข็งเกร็ง ศีรษะเอนไปข้างหลังและอาจจะหมุนไปข้างหนึ่งเล็กน้อย บ่อยครั้งที่มีหลังแอ่นในท่า opisthotonos (รูปที่ 5.36)
หน้าต้นฉบับ 326–327
4th ventricle
เนื้องอกที่เกิดขึ้นใน 4th ventricle แท้ ๆ จะทำให้เกิดอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงค่อนข้างเร็ว เพราะมีการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง ผู้ป่วยจะมีอาการปวดศีรษะ อาเจียน ตามัว และ papilledema อาการอาเจียนเกิดขึ้นได้บ่อยกว่าเนื้องอกในส่วนอื่น เพราะมีการกระทบกระเทือนต่อศูนย์การอาเจียนซึ่งอยู่ใน medulla อาการปวดศีรษะมักจะเกิดขึ้นตั้งแต่ระยะแรก ๆ และจะเริ่มปวดบริเวณท้ายทอย ลำคอ บางรายมีคอแข็งเกร็ง ต่อมาจึงปวดทั่วศีรษะเมื่อความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก อาจมี abducens nerve palsy ร่วมด้วย ซึ่งเป็นผลของความดันสูง เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่ไปกดเบียด vermis จะทำให้เกิด truncal ataxia คือทรงตัวไม่ได้ จะมีการล้มไปข้างหน้าหรือล้มไปข้างหลัง ส่วนอาการของ cerebellar hemisphere อาจจะมีเพียงเล็กน้อย เมื่อเนื้องอกกดลงที่พื้นของ 4th ventricle ที่เป็นส่วนหลังของ pons ก็อาจทำให้เกิดมีการสูญเสียหน้าที่ของเส้น ประสาทสมองได้ ที่เคยพบได้แก่เส้นที่ 6 และเส้นที่ 7
ในบางรายที่เนื้องอกใน 4th ventricle มีจุดเริ่มต้นที่พื้นของ 4th ventricle หรือจาก vermis ที่อยู่ด้านบน แล้วเจริญเติบโตเข้าไปใน 4th ventricle ก็จะมีอาการของส่วนที่เกิดเนื้องอกนำก่อน เช่น ในส่วนของ vermis ก็จะมีอาการของ truncal ataxia แล้วตามด้วยอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
หน้าต้นฉบับ 327–338
BRAIN STEM
ตามกายวิภาค brain stem ประกอบด้วยส่วน midbrain, pons และ medulla ทั้งสามตำแหน่งนี้มีส่วนประกอบที่คล้ายกัน คือประกอบด้วย nuclei ที่สำคัญ 4 อย่าง และ fibres ที่สำคัญ 5 อย่าง (รูปที่ 5.37, 5.38)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.37 แสดงถึงส่วนประกอบที่สำคัญของ brain stem ซึ่งสามารถตรวจพบอาการและอาการแสดง เมื่อถูกทำลายโดยเนื้องอกที่ brain stem
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.38 ส่วนประกอบที่สำคัญของ brain stem ซึ่งสามารถตรวจพบอาการ และอาการแสดงได้เมื่อถูกทำลายโดยเนื้องอก (มองจากด้านบน)
Nuclei ที่สำคัญมีดังนี้ :-
1. cranial nerve nuclei ได้แก่ nuclei ของเส้นประสาทสมองเส้นที่ 3 ถึงเส้นที่ 12 ซึ่งมีทั้ง sensory และ motor nuclei ในส่วนของ midbrain จะมี nuclei ของเส้นประสาทสมองเส้นที่ 3 และ 4 ใน pons ประกอบด้วย nuclei ของเส้นที่ 5, 6, 7, 8 และส่วน medulla จะมี nuclei ของเส้นที่ 9, 10, 11, 12 ตำแหน่งของเส้นประสาทสมองนับเป็นสิ่งสำคัญที่ช่วยให้สามารถวินิจฉัยหาตำแหน่งของเนื้องอกได้ ซึ่งจะได้กล่าวต่อไป
2. sensory tract relay nuclei ซึ่งได้แก่ cuneate และ gracile ซึ่งเกี่ยวกับ somatic sensory อยู่ที่ medulla ส่วน inferior colliculus และ medial geniculate body อยู่ที่ midbrain จะเกี่ยวกับการได้ยิน superior olivary และ trapezoid ซึ่งอยู่ที่ pons ก็เกี่ยวกับการได้ยินเช่นกัน superior colliculus เกี่ยวกับการเห็นการเคลื่อนไหวลูกตา
3. motor tract relay nuclei ได้แก่พวก pretectal area เกี่ยวกับ pupil และ oculomotor system; red nucleus เกี่ยวโยงกับ cerebral cortex และ cerebellum; reticular formation nuclei จะเกี่ยวโยงกับ cerebral cortex และ cerebellum เช่นกัน vestibular nuclei จะเกี่ยวข้องกับ cerebellum และการทรงตัว
4. cerebellar relay nuclei ได้แก่ inferior olivary nuclei, pontine nuclei, red nuclei
Fibers ที่สำคัญมีดังนี้ :-
1. cranial nerves เป็นเส้นประสาทสมองที่ออกจาก nucleus ส่วนใหญ่ของเส้นประสาทสมองจะออกจาก brain stem ในตำแหน่ง inferolateral ได้แก่เส้นที่ 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12 เส้นที่ 3 และเส้นที่ 6 จะออกในตำแหน่ง inferior ของ brain stem และที่แปลกที่สุดก็คือเส้นที่ 4 จะออกทางด้านบนและไขว้ไปด้านตรงข้าม
oculomotor nerve (N III) ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ extraocular และ intrinsic ของลูกตาทุกมัด ยกเว้นกล้ามเนื้อ superior oblique และ lateral rectus
trochlear nerve (N IV) ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อลูกตา superior oblique
abducens nerve (N VI) ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อลูกตา lateral rectus
trigeminal nerve (N V) ส่วน sensory root รับความรู้สึกจากหน้าและศีรษะ motor root ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อเกี่ยวกับการเคี้ยว mesencephalic tract รับ proprioceptive จากกรามและกล้ามเนื้อลูกตา spinal descending tract รับความรู้สึกจากบริเวณหน้าและศีรษะ
facial nerve (N VII) มี motor root ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหน้า intermediate root เป็น parasympathetic innervation ไปที่ต่อมบริเวณหน้า
acoustic nerve (N VIII) มี vestibular nerve เกี่ยวกับการทรงตัว และ cochlear nerve เกี่ยวกับการได้ยิน
glossopharyngeal nerve (N IX) รับความรู้สึกบริเวณ pharynx
vagus nerve (N X) ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อของ pharynx, larynx และ parasympathetic innervation ไปที่อวัยวะของทรวงอกและช่องท้อง
accessory nerve (N XI) ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อคอ trapezius และ sternoclei domastoid ส่วนน้อยไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ pharynx
hypoglossal nerve (N XII) ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อลิ้น
2. Sensory tracts ที่สำคัญได้แก่
spinothalamic tract นำความรู้สึกเจ็บและอุณหภูมิจากไขสันหลังไปสู่ thalamus
medial lemniscus นำ somatic sensory ไปสู่ thalamus และ parietal cortex
trapezoid body, lateral lemniscus และ brachium of inferior colliculus จะเกี่ยวข้องกับการได้ยิน
3. Motor tracts ที่สำคัญทางคลินิกได้แก่
corticopontine tract ซึ่งเริ่มที่ cerebral cortex ไปสู่ pons และ corticospinal tract เป็น fibre ที่เริ่มจาก motor cortex ไปสู่ไขสันหลัง ทำหน้าที่เกี่ยวกับการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อร่างกาย
rubospinal tract ทำหน้าที่เกี่ยวกับ red nucleus คอยควบคุม muscle tone(41)
vestibulospinal เกี่ยวกับ vestibular function
4. Cerebellar projections ที่สำคัญในทางคลินิกได้แก่ middle cerebellar peduncle หรือ brachium pontis จะเกี่ยวข้องกับ cerebral cortex
restiform body หรือ inferior cerebellar peduncle จะเกี่ยวข้องกับการทำงานของไขสันหลัง
superior cerebellar peduncle หรือ brachium conjunctivum เป็น efferent fibres จาก cerebellum ไปสู่ red nucleus และ thalamus
Juxtarestiform body ซึ่งเป็นส่วนใกล้กลางของ restiform body เกี่ยวโยงระหว่าง cerebellum กับ brain stem
5. Intrinsic fibres system มีที่สำคัญในทางคลินิกได้แก่ medial longitudinal fasciculus เป็นทางติดต่อระหว่าง oculomotor กับ vestibular nuclei
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกใน brain stem
ตามกายวิภาคที่กล่าวมาแล้วจะเห็นได้ว่า เมื่อเกิดเนื้องอกภายใน brain stem อาการที่เกิดขึ้นก็อาจแบ่งออกได้เป็น 5 กลุ่ม ตาม structures ต่าง ๆ ที่ถูกเนื้องอกทำลาย ดังนี้คือ :-
กลุ่มอาการของการสูญเสียหน้าที่ของเส้นประสาทสมองจากเส้นที่ 3 ถึงเส้นที่ 12 เส้นใดเส้นหนึ่งหรือหลาย ๆ เส้น แล้วแต่ตำแหน่งของเนื้องอก กลุ่มอาการสูญเสียหน้าที่ของ corticospinal tract ทำให้เกิด hemiparesis เมื่อมีการทำลายซีกเดียว หรือ quadriparesis เมื่อมีการทำลาย 2 ข้าง กลุ่มอาการสูญเสียหน้าที่ของ long sensory tract เกิด hemianesthesia หรือ hemihypesthesia กลุ่มอาการสูญเสียหน้าที่ของ internuclear หรือ supranuclear tract ที่อยู่ภายในหรือเข้ามาสู่ brain stem กลุ่มอาการสูญเสียหน้าที่ของ cerebellar system ที่เข้าสู่ pons, medulla และออกจาก cerebellum ไปสู่ midbrain และ thalamus
หลักในการวินิจฉัยเนื้องอกใน brain stem นั้นจะได้ประวัติและการตรวจพบว่ามี contralateral spastic hemiparesis ซึ่งเป็นมากขึ้นเรื่อย ๆ และมี hemianesthesia หรือ hemihypesthesia ร่วมกับการสูญเสียหน้าที่ของ cranial nerve ในข้างที่มีเนื้องอก (ipsilateral) cranial nerve ที่เสียอาจมีเส้นเดียวหรือหลายเส้นก็ได้ ลักษณะที่มี crossed paralysis เช่นนี้ถือว่าเป็นอาการสำคัญในการวินิจฉัยโรคใน brain stem และ cranial nerve ที่สูญเสียหน้าที่ไปจะเป็นตัวบอกถึงตำแหน่งเนื้องอก เช่น ถ้า cranial nerve เส้นที่ 3, 4 เสีย เนื้องอกจะอยู่ที่ midbrain, cranial nerve เส้นที่ 5, 6, 7, 8 เสีย เนื้องอกจะอยู่ที่ pons, และถ้า cranial nerve เส้นที่ 9, 10, 11, 12 เสีย เนื้องอกต้องอยู่ที่ medulla เมื่อเนื้องอกขยายใหญ่ขึ้นแผ่ไปด้านตรงข้ามจะไปทำลายส่วนต่าง ๆ ที่กล่าวมาแล้ว ทำให้การสูญเสียใน cranial nerves และ long tracts นั้นเกิดขึ้นทั้งสองข้าง แต่เท่าที่พบเห็นมาจะไม่มีอาการเท่ากันหรือเหมือนกันทั้งสองข้างในบางรายที่มีเนื้องอกใหญ่ แขนขา 2 ข้างอาจมีการเหยียดเกร็ง (รูปที่ 7.39) ในลักษณะของ decerebrate rigidity แต่อาจจะยังไม่มีการเปลี่ยนแปลงในความรู้สติ จนกระทั่งถึงระยะท้าย ๆ ของโรค
สำหรับเนื้องอกใน brain stem นั้น มักจะไม่ทำให้เกิดอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง นอกเสียจากรายที่มีเนื้องอกในบริเวณ midbrain จึงจะพบว่ามีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะได้เร็ว เพราะ aqueduct of Sylvius ที่แคบนั้นถูกอุดตันง่าย การที่เนื้องอกในส่วน pons และ medulla มักไม่มีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ก็เป็นเพราะว่าเนื้องอกมีการเจริญเติบโตไปตามแนวของ fibres ที่อยู่ภายใน brain stem และไม่โตเข้าไปใน ventricle และอีกประการหนึ่งการสูญเสียหน้าที่ของ brain stem จะทำให้ผู้ป่วยไปพบแพทย์เร็ว อย่างไรก็ตามในระยะท้าย ๆ ของโรคก็อาจเกิดมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงได้
อาการของเนื้องอกสมองภายในแต่ละส่วนของ brain stem จะมีอาการแสดงต่าง ๆ กัน จึงขอกล่าวไว้ในแต่ละส่วนดังนี้
Midbrain แบ่งออกเป็น 3 ส่วน คือ tectum, tegmentum และ basis pedunculi ส่วนของ tectum หรือ quadrigeminal plate เป็นส่วนที่อยู่เหนือ aqueduct of Sylvius ประกอบด้วย superior colliculus เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวลูกตา โดยมี upward conjugate gaze center และ inferior colliculus พร้อมทั้ง brachium of inferior colliculus ซึ่งอยู่ข้าง ๆ ทำหน้าที่เกี่ยวกับการได้ยิน หน้าต่อ superior colliculus ก็มี pretectal area จะเกี่ยวกับการทำงานของ pupil
ทางด้านใต้ของ midbrain จะเห็น cerebral peduncle ทั้ง 2 ข้างซึ่งประกอบไปด้วย corticospinal tract, corticobulbar และ frontopontine tracts ระหว่าง peduncle ทั้งสองเรียกว่า interpeduncular fossa เป็นที่ซึ่ง oculomotor nerve ออกจาก brain stem เหนือต่อ peduncle ใน tegmentum จะเป็น substantia nigra และ red nucleus ซึ่งจะมี fibres ของ oculomotor nerve ทอดผ่าน และมี fibres ของ brachium conjunctivum มาสิ้นสุด ทางด้านข้างของ tegmentum จะเป็น medial lemniscus และ lateral spinothalamic tract ซึ่งเป็นส่วนที่นำความรู้สึกไปสู่ thalamus
ในระดับ superior colliculus บริเวณใต้ต่อ periaqueductal grey จะเป็นตำแหน่งของ oculomotor nuclei, medial longitudinal fasciculus (MLF) fibres ของ oculomotor nerve จะทอดผ่าน red nucleus ไปออกที่ interpeduncular fossa ในระดับ inferior colliculus จะมี nucleus ของ trochlear nerve fibre จะอ้อมไปออกทางด้านหลังของ brain stem ที่ซีกตรงข้ามกับ nucleus ในตำแหน่งหลังต่อ inferior colliculus ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ superior oblique และใกล้ ๆ กับ inferior colliculus นี้จะมี downward conjugate gaze และ convergence centers ซึ่งเป็นศูนย์ควบคุมการมองลงล่าง และมองเข้าในแนวกลางตามลำดับ
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกบริเวณ midbrain
เนื้องอกที่เกิดขึ้นใน midbrain ส่วนที่เป็น tectum หรือ quadrigeminal plate ผู้ป่วยจะมีอาการของ Parinaud's phenomenon เช่นเดียวกับเนื้องอกของ pineal gland คือจะมีการสูญเสีย upward conjugate gaze ผู้ป่วยจะมองขึ้นข้างบนไม่ได้ และ pupil ขยายใหญ่ ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง เนื่องจาก superior colliculi และ pretectal area เสียหน้าที่ไป (รูปที่ 5.39, 5.30) ถ้าเนื้องอกขยายไปทำลาย inferior colliculi และ lateral lemniscus ด้วย ก็จะมีอาการมีเสียงในหู (tinnitus) และหูหนวกทั้งสองข้าง ร่วมกับการเสีย downward conjugate gaze และ convergence ด้วย ผู้ป่วยจะมองลงล่างและมองใกล้ไม่ได้ เมื่อ oculomotor nucleus และ trochlear nucleus ถูกทำลาย จะมีอาการ diplopia, ptosis, complete ophthalmoplegia ยกเว้น lateral rectus m. ที่เลี้ยงโดย abducens nerve เนื้องอกในบริเวณนี้จะเกิดมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงค่อนข้างเร็ว เพราะ aqueduct ถูกอุดตัน (รูปที่ 5.39.1)
เมื่อเนื้องอกเกิดตรง tegmentum ที่ทำลาย red nucleus, fibres ของ oculomotor nerve, medial lemniscus และ superior cerebellar peduncle ก็จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการแขนขาสั่น (tremor), เซ (ataxia) ในซีกตรงข้ามกับเนื้องอก ร่วมกับ oculomotor nerve palsy ในข้างเดียวกับเนื้องอก และอาจเสียความรู้สึกของร่างกายด้านตรงข้ามด้วยเนื่องจาก medial lemniscus ถูกทำลาย (Benedikt's syndrome) (รูปที่ 5.39.2)
เนื้องอกที่เริ่มต้นที่บริเวณ cerebral peduncle จะมีอาการ spastic hemiparesis ซีกตรงข้ามกับเนื้องอกร่วมกับ oculomotor nerve palsy ในด้านที่มีเนื้องอก (Weber's syndrome) (รูปที่ 5.39.3)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.39 เนื้องอกที่ในส่วนต่าง ๆ ของ midbrainเนื้องอกที่บริเวณ tectum ทำให้เกิด Parinaud's syndrome เนื้องอกที่บริเวณ tegmentum ทำให้เกิด Benedikt syndrome เนื้องอกที่บริเวณ basis pedunculi ทำให้เกิด Weber's syndrome (รายละเอียดดูในคำบรรยาย)
อย่างไรก็ตามเนื้องอกของ midbrain ก็อาจโตขยายเข้าไปในทั้งสองข้างได้ ก็จะทำให้เกิดอาการของ long tracts และ cranial nerve ได้ทั้งสองข้าง แต่มักจะมีอาการไม่เท่ากัน
PONS และ MEDULLA ในส่วนของ pons จะมี cranial nerve เส้นที่ 5, 6, 7, 8 ส่วน medulla จะมีเส้นที่ 9, 10, 11, 12 fibres ที่สำคัญทางคลินิกก็ได้แก่ corticospinal, corticobulbar, pontocerebellar ซึ่งผ่านไปทาง brachium pontis, medial longitudinal fasciculus (MLF) เกี่ยวกับการเคลื่อนไหวลูกตา, medial lemniscus และ spinothalamic tract (ความรู้สึก), lateral lemniscus (การได้ยิน) และ restiform body หรือ inferior cerebellar peduncle.
ในส่วนของ pons นอกจากจะมี nuclei ของ cranial n. ที่กล่าวมาแล้ว ยังมี pontine horizontal gaze center อยู่ 2 ข้างโดยมีตำแหน่งอยู่ใกล้กับ nucleus ของ abducens nerve เป็นศูนย์ที่ทำให้มีการเคลื่อนไหวลูกตาไปทางด้านข้างพร้อม ๆ กัน ศูนย์แต่ละข้างจะควบคุมให้มีการกลอกตาไปในข้างเดียวกับศูนย์ จากศูนย์นี้จะส่ง fibres ไปสู่ abducens nucleus ในข้างเดียวกันโดยตรง และยังส่ง fibres ไปตาม MLF เพื่อไปสู่ oculomotor nucleus ด้านตรงข้ามในส่วนของเซลล์ที่เกี่ยวกับ medial rectus muscle pontine center แต่ละข้างได้รับกระแสประสาทจาก cerebral hemisphere ซีกตรงข้าม แล้วส่งต่อไปยัง lateral rectus nucleus ข้างเดียวกัน และ medial rectus nucleus ด้านตรงข้าม (รูปที่ 5.40) ถ้ามีเนื้องอกไปทำลายศูนย์นี้ข้างหนึ่งก็จะทำให้การเคลื่อนไหวลูกตาทั้งสองไปข้างที่เสียไม่ได้ ตาจะหันไปข้างตรงข้ามกับข้างที่เสีย และถ้าเนื้องอกนั้นทำลาย corticospinal tract ด้วย ผู้ป่วยก็จะมีลักษณะตามองไปข้างที่มี hemiparesis
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.40 แสดงถึงเส้นทางติดต่อระหว่าง frontal eye field กับ lateral pontine gaze center ซึ่งใช้สำหรับการเหลียวมองทางด้านข้าง (conjugate lateral gaze) โดยมี medial longitudinal fasciculus เป็นทางติดต่อกับ abducens nuclei และ oculomotor nuclei
medial longitudinal fasciculus (MLF) เป็นอีกส่วนหนึ่งที่อาจตรวจพบอาการแสดงได้ MLF มีตำแหน่งอยู่ข้าง ๆ แนวกลาง ในระดับ midbrain จะอยู่ชิดกับ oculomotor nucleus จากบริเวณ oculomotor nucleus ถึง vestibular nucleus จะเห็น MLF ได้ชัดเจน fibres ของ MLF ส่วนใหญ่มาจาก vestibular nucleus tract นี้ทำหน้าที่เชื่อมโยงติดต่อระหว่าง cranial nerve 3, 4, 6 ด้วยกันเองและกับ vestibular nucleus ด้วย นอกจากนั้นยังติดต่อกับ pontine lateral conjugate gaze centre ไปยัง oculomotor nucleus อีกด้วย เนื้องอกที่ทำลาย MLF จะทำให้เกิด internuclear ophthalmoplegia จะได้กล่าวต่อไป
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกบริเวณ pons และ medulla
เนื้องอกในบริเวณนี้ส่วนมากเกิดที่ pons แล้วขยายไปสู่ medulla มีน้อยรายมากที่เกิดเริ่มแรกที่ medulla อาการที่พบได้บ่อยในระยะแรกเริ่มได้แก่ diplopia และ facial muscle weakness ชนิด lower motor neuron เนื่องจาก abducens กับ facial nerve พร้อมทั้ง nucleus ถูกทำลาย เพราะทั้งสองมีความใกล้ชิดกัน ต่อมาจะมีการเสีย horizontal conjugate gaze ไปในข้างที่มีเนื้องอก ตาจะมองไปทางด้านตรงข้าม นับว่าเป็นการตรวจพบที่สำคัญในการบอกตำแหน่งของเนื้องอกใน pons เท่าที่พบในคนไข้ที่มีเนื้องอกใน pons จะมีตาหันเหไปยังด้านตรงข้ามกับเนื้องอกตลอดไป ไม่สามารถปรับให้กลับมาอยู่ในลักษณะปกติในเวลาต่อมาอย่างเช่นในรายที่มีพยาธิสภาพของ frontal eye field ได้ และเนื้องอกใน pons จะทำให้เสีย horizontal conjugate gaze เท่านั้น จะไม่เสีย vertical conjugate gaze เพราะว่า vertical conjugate gaze center อยู่ที่ midbrain แต่อย่างไรก็ตามเนื้องอกจาก pons อาจขยายใหญ่เข้าไปใน midbrain ได้ (รูปที่ 3.23) ก็จะทำให้มี vertical conjugate gaze เสียร่วมด้วย
ในรายที่เนื้องอกมีการทำลาย MLF ก็จะเกิด internuclear ophthalmoplegia ซึ่งมีลักษณะที่สำคัญคือ กล้ามเนื้อ medial rectus ข้างที่มีพยาธิจะไม่ทำงานเมื่อมองไปทางด้านตรงข้าม (horizontal gaze) และมี horizontal nystagmus ของตาข้างตรงข้ามกับที่มองออกจากแนวกลาง (abducting eye)(43, 44) ตัวอย่างเช่นเมื่อให้ผู้ป่วยมองไปทางข้างขวา lateral rectus m. ของตาขวาทำได้ดี ตาขวาจะเบนไปทางขวาอย่างปกติ ส่วน medial rectus m. ของตาซ้ายจะไม่ทำงาน โดยที่ไม่มี palsy ของ medial rectus m. ข้างซ้าย ตาซ้ายจึงอยู่กับที่ในแนวตรง แต่ยังคงทำการมองเข้าหาแนวกลาง (convergence) ได้อย่างปกติ ส่วนตาข้างขวาจะมี horizontal nystagmus มากกว่าข้างซ้าย การที่มี nystagmus ต่างกันนี้ก็เป็นอีกข้อหนึ่งที่บอกว่ามีพยาธิสภาพของ MLF หรือใน brain stem เมื่อเนื้องอกเป็นมากขึ้นจะทำให้มีทั้ง horizontal และ vertical nystagmus และ internuclear ophthalmoplegia จะเกิดทั้ง 2 ข้าง vertical nystagmus นับว่าเป็นอาการแสดงที่สำคัญซึ่งบ่งบอกว่ามีพยาธิสภาพอยู่ใน brain stem เท่านั้น จะไม่พบในรายที่พยาธิสภาพอยู่นอก brain stem จึงอาจใช้เป็นอาการช่วยแยกตำแหน่งของเนื้องอกใน 2 ตำแหน่งนี้ได้
การมี medial rectus m. ไม่ทำงานในรายที่เป็น internuclear ophthalmoplegia นั้น อาจจะมีอาการแสดงอื่น ๆ ร่วมด้วย ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของ MLF ที่ถูกทำลาย Cogan(44) ได้แบ่งการทำลายของ MLF ออกเป็น 3 ตำแหน่ง คือ
มีการทำลายที่ส่วนหลังของ MLF (ส่วน medulla) จะมีลักษณะการมองของตาเข้าหาแนวกลาง (convergence) เป็นปกติ เมื่อให้ผู้ป่วยพยายามมองไปทางด้านข้างจะมี nystagmus และบางครั้งมี paresis ของ lateral rectus m. เช่นเดียวกับของ medial rectus m. การทำลายอยู่ที่ส่วนหน้าของ MLF (ส่วน midbrain) ผู้ป่วยจะมีตาทั้ง 2 ข้างมองเข้าหาแนวกลาง (convergence) ไม่ได้หรือน้อยลง และจะไม่มีการสูญเสียหน้าที่ของ lateral rectus m. เมื่อให้มองไปด้านข้าง nystagmus ยังคงมีอยู่ แต่จะไม่เด่นชัดเหมือนกับมีการทำลายในส่วนหลังของ MLF มีการทำลาย MLF ในตำแหน่งที่อยู่ตรงกลางระหว่างตำแหน่งที่ i และที่ ii ซึ่งมีลักษณะที่เด่นเฉพาะของ internuclear ophthalmoplegia ที่กล่าวไว้แล้วข้างต้น จะเห็นได้ว่าถ้าเราตรวจพบ internuclear ophthalmoplegia ก็แสดงว่าผู้ป่วยต้องมีเนื้องอกหรือพยาธิสภาพอยู่ใน brain stem
เมื่อเนื้องอกโตจนไปทำลาย trigeminal, acoustic nerve และ nuclei ก็จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการหน้าชา corneal reflex (N V) เสีย และหูไม่ได้ยิน (N VIII) ซึ่งอาจจะเป็นข้างเดียวหรือ 2 ข้างก็ได้
สำหรับเนื้องอกใน medulla จะมีการสูญเสียเส้นประสาทสมองเส้นที่ 9, 10, 11, 12 ผู้ป่วยจะมีอาการอาเจียนและสะอึก เสียงค่อย ๆ แหบลง กลืนอาหารและน้ำ มีการสำลัก มักจะทำให้เกิด aspirated pneumonia เมื่อตรวจ gag reflex, uvula และ vocal cord จะพบว่าเสีย ลิ้นจะมีลักษณะ paralysis, เหี่ยวย่นและมี fasciculation เมื่อแลบลิ้นออกมาจะเฉไปข้างที่เสีย เนื้องอกของ medulla มักจะไม่ทำให้เกิดอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid และ trapezius เพราะว่าส่วนใหญ่ได้รับเลี้ยงโดยเส้นประสาทที่มาจากคอ
อาการ spastic hemiparesis จะพบได้เสมอในรายที่เป็นเนื้องอกของ pons และ medulla เพราะเนื้องอกไปทำลาย corticospinal tract ที่อยู่ในส่วนล่างของ pons ในขณะเดียวกันก็ยังทำลาย pontocerebellar fibres ด้วย ดังนั้นนอกจากจะมีแขนขาอ่อนแรงแล้ว ก็ยังอาจจะมีอาการเดินเซ (ataxia) ร่วมด้วย บางรายอาจจะมีอาการอ่อนแรงของแขนขาทั้งสองข้าง แต่ความผิดปกตินี้จะไม่เท่ากันทั้งสองข้าง ในระยะท้าย ๆ ของโรคจะมีลักษณะเหยียดเกร็งทั้งสองข้าง พร้อม ๆ กับการมี hemiparesis จะมีอาการสูญเสียความรู้สึกของร่างกายไปซีกหนึ่งด้วย
หน้าต้นฉบับ 338–343
CEREBELLOPONTINE ANGLE
cerebellopontine angle เป็นอีกตำแหน่งหนึ่งที่พบเนื้องอกได้บ่อย มี structures สำคัญ ๆ หลายอย่างที่ทำให้เกิดอาการและอาการแสดงเฉพาะที่ขึ้น
C-P angle ประกอบขึ้นโดยมี cerebellar hemisphere อยู่ทางด้านบน, pons อยู่ทางด้านใกล้กลาง และ dura ของกระดูก temporal อยู่ทางด้านหน้าและข้าง
structures สำคัญที่อยู่ในบริเวณนี้ได้แก่ cerebellum, middle cerebellar peduncle, brain stem, cranial nerve เส้นที่ 4 ถึง 11, หลอดเลือดแดงและดำ ได้แก่ vertebrobasilar a., superior cerebellar a., anterior inferior cerebellar a., posterior inferior cerebellar a., petrosal sinus, cerebellar และ pontine vein, sigmoid sinus, ทางเดินน้ำไขสันหลังได้แก่ aqueduct of Sylvius, 4th ventricle และ basal cistern.
trochlear nerve (N IV) ออกจาก midbrain ทางด้านบนหลังต่อ inferior colliculus และอยู่ใต้ tentorium ไปเลี้ยง superior oblique m. ของลูกตา ซึ่งในการทำผ่าตัด transtentorial approach จะต้องพยายามหา N IV ให้พบเสมอ
trigeminal nerve (N V) ออกจาก pons ทางด้านข้าง โดยอยู่หน้าต่อ facial และ acoustic nerve ไปสู่ Meckel's cave ที่อยู่ตรงส่วนกลางของ petrous ridge ซึ่งใน Meckel's cave จะมี Gasserian ganglion ของ sensory root จาก ganglion จะแยกออกเป็น 3 ส่วน คือ i) ophthalmic division รับความรู้สึกจากบริเวณหน้าผาก, หนังตาบน และ cornea ii) maxillary division รับความรู้สึกจากแก้ม, จมูก ริมฝีปากบน iii) mandibular division รับความรู้สึกจากคาง จากในปากและลิ้น และส่วนหนึ่งของหู
motor root ทอดอยู่ใต้ต่อ sensory root แล้วร่วมไปกับ mandibular division ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อเกี่ยวกับการเคี้ยว (masseter, pterygoids, temporalis)
sensory nucleus และ descending tract ใน pons อยู่ชิดมาด้านข้างของ pons อาจจะถูกกดโดยเนื้องอกใน C-P angle ได้
abducens nerve (N VI) เป็นเส้นประสาทสมองที่ออกทางด้านล่างตรงรอยต่อระหว่าง pons และ medulla แล้วทอดไปตามด้านใต้ของ pons เข้าสู่ cavernous sinus, superior orbital fissure ไปเลี้ยง lateral rectus m.
facial nerve (N VII) ออกจาก pons ทางด้านข้างใกล้ชิดกับ acoustic nerve แล้วทอดไปสู่ internal auditory canal โดยมีตำแหน่งอยู่ด้านหน้าและล่างต่อ acoustic nerve ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหน้าและ platysma
nervus intermedius เป็นส่วนของ facial nerve ที่ทอดอยู่ระหว่าง facial nerve กับ acoustic nerve ทำหน้าที่ 2 อย่างคือ รับความรู้สึก และทำหน้าที่เป็น parasympathetic เส้นประสาทนี้จะรับความรู้สึกเจ็บและสัมผัสจากบริเวณหู โดยเฉพาะบริเวณรูหูส่วนนอก และรับรสจากส่วน 2/3 ด้านหน้าของลิ้นโดยผ่านทาง chorda tympani ganglion ของ sensory root จะอยู่ที่ geniculate ganglion ส่วนหน้าที่ทาง parasympathetic จะควบคุมการหลั่งของต่อมน้ำตา (lacrimal gland) และต่อมน้ำลาย submaxillary gland
acoustic nerve (N VIII) มีอยู่ 2 ส่วน คือ ส่วน cochlear เกี่ยวกับการได้ยิน และส่วน vestibular เกี่ยวกับการทรงตัว vestibular nerve เริ่มที่ Scarpa's ganglion ซึ่งรับกระแสประสาทจาก hair cells ของ semicircular canals, saccule และ utricle แล้วเข้าสู่ vestibular nuclei ซึ่งอยู่ตรงรอยต่อระหว่าง pons กับ medulla และจาก nuclei นี้จะมีการติดต่อกับ structures ต่าง ๆ มากมาย ได้แก่ MLF, cerebellum, spinal cord และ vestibular nuclei ซีกตรงข้าม เส้นทางติดต่อเหล่านี้ทำให้เกิด การทรงตัว เปลี่ยนท่าทาง หันลูกตา หันศีรษะและคอ ส่วน cochlear nerve เริ่มต้นที่ spiral ganglion แล้วทอดขนานร่วมกับ vestibular nerve เข้าสู่ cochlear nuclei ที่อยู่ใน brain stem ทำหน้าที่เกี่ยวกับการได้ยิน
glossopharyngeal (N IX) และ vagus (N X) nerves ทั้งสองเป็นเส้นประสาทสมองที่เกี่ยวข้องกันและมีหน้าที่คล้าย ๆ กัน ประกอบด้วย motor และ autonomic nuclei อยู่ใน medulla และยังนำความรู้สึกทั้ง extereoceptive, general และ visceral sensations เข้าสู่ brain stem เหมือน ๆ กัน เส้นประสาทสมองทั้งสองออกจาก medulla ในตำแหน่งที่ต่ำกว่า N VIII เล็กน้อย แล้วทอดเข้าสู่ jugular foramen โดยมี accessory nerve (N XI) ร่วมเข้าไปด้วย
ส่วนที่เป็น motor ของ N IX จะไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ pharynx, soft palate, stylopharyngeus m. ซึ่งเป็นกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับการกลืน autonomic efferent fibres เริ่มต้นที่ inferior salivatory nucleus แล้วให้เป็น preganglionic fibres ไปที่ otic ganglion จากนั้นก็ส่ง postganglionic fibres ไปเลี้ยง parotid gland ทำให้มีการหลั่งน้ำลาย sensory branch จะรับความรู้สึกเจ็บปวดและอุณหภูมิจากบริเวณส่วนหลังของ tympanic membrane และรูหูส่วนนอก ส่วน fibres ที่พา general visceral sensation จะรับความรู้สึกจากเยื่อบุของผนัง pharynx, uvula, tonsil, ส่วนหลัง 1/3 ของลิ้น นอกจากนั้นยังนำ special visceral sensation ซึ่งเป็น taste จากลิ้นส่วน 1/3 ด้านหลังด้วย fibres จะไปสิ้นสุดที่ nucleus ของ fasciculus solitarius
vagus nerve (N X) มี motor fibres จาก nucleus ambiguus จะไปเลี้ยงกล้ามเนื้อของ soft palate, pharynx และ larynx (vocal cord). ส่วนที่เป็น parasympathetic หรือ visceromotor นั้นเริ่มที่ dorsal efferent nucleus ส่ง postganglionic fibres ไปควบคุมการทำงานของหัวใจ, ทางเดินอาหาร และทางเดินหายใจ sensory fibres มีเซลล์อยู่ใน jugular ganglion และ ganglion nodosum ซึ่งอยู่ล่างต่อ jugular foramen นำความรู้สึก visceral sensation จาก pharynx, larynx, bronchus, abdominal viscera เข้าสู่ tractus solitarius ใน medulla และยังมีส่วนที่นำความรู้สึกจากบริเวณหูด้านนอก
spinal accessory nerve (N XI) เป็นเส้นประสาทสมองชนิด motor มีจุด เริ่มต้นจาก 2 แห่ง คือจาก medulla และจาก spinal cord ส่วนที่มาจาก medulla จะเริ่มต้นที่ nucleus ambiguus เมื่อออกจาก medulla จะรวมตัวกับส่วนที่มาจาก spinal cord ซึ่งเป็น fibres ที่มาจาก motor cells ใน anterior horn ตั้งแต่ระดับ cervical segment ที่ 5 ขึ้นมาถึง medulla แล้ว N XI จะทอดเข้าสู่ jugular foramen ร่วมกับ N IX, N X เพื่อไปเลี้ยง sternocleidomastoid และ trapezius m.
hypoglossal nerve (N XII) มีจุดเริ่มต้นที่ hypoglossal nucleus ใน medulla เป็น motor nerve ที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อลิ้นในข้างเดียวกัน
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกบริเวณ cerebellopontine angle
จากกายวิภาคที่กล่าวมาแล้วจะเห็นว่า เมื่อเกิดมีเนื้องอกขึ้น อาการแสดงที่เกิดขึ้นนั้นจะประกอบไปด้วยอาการของการสูญเสียในหน้าที่ของเส้นประสาทสมอง, brain stem, cerebellum และเนื่องจากมีการอุดตันทางไหลของน้ำไขสันหลัง (รูปที่ 5.41)
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.41 แสดงถึง structures ที่ถูกกดเบียดโดยเนื้องอกที่บริเวณ cerebellopontine angle
1. อาการของการสูญเสียเส้นประสาทสมอง นับว่าเป็นอาการที่สำคัญตั้งแต่ระยะแรกเริ่มของเนื้องอก เพราะว่าส่วนมากของเนื้องอกในบริเวณนี้เป็นชนิดที่อยู่นอกสมอง ทำให้เส้นประสาทสมองที่ทอดอยู่นอกสมองถูกกดเบียด จึงแสดงอาการออกมาก่อน และจะมีอาการของเส้นประสาทสมองเส้นอื่นมากขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อเนื้องอกนั้นโตขึ้น อาการของ brain stem และ cerebellum จะเกิดขึ้นในระยะหลังเมื่อก้อนเนื้อมีขนาดใหญ่มาก ไม่ว่าจะเป็นเนื้องอกชนิดไหนเส้นประสาทสมองเส้นที่เกิดเป็นเนื้องอกหรืออยู่ใกล้กับเนื้องอกย่อมจะแสดงอาการของประสาทเส้นนั้นก่อนเสมอ ในบริเวณ C-P angle นี้มีเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุดได้แก่ acoustic neurinoma, รองลงไปได้แก่ meningioma, neurilemmoma ของ trigeminal nerve ฯลฯ
เนื้องอกที่เกิดกับ acoustic nerve จะเริ่มต้นที่ vestibular nerve ก่อน อาการนำจึงเป็นอาการวิงเวียนศีรษะซึ่งเกี่ยวกับการทรงตัว แล้วจึงมีเสียงในหู (tinnitus) และหูข้างที่มีเนื้องอกจะค่อย ๆ ได้ยินน้อยลงจนถึงหูหนวก อาการเหล่านี้นับเป็นอาการสำคัญแรกเริ่มของเนื้องอกของ acoustic nerve แพทย์จึงต้องพยายามซักประวัติให้ได้ อาการวิงเวียนมักไม่ค่อยรุนแรง และจะไม่มีลักษณะรุนแรงถึงกับบ้านหมุน อาการมีเสียงในหูมีลักษณะของเสียงต่าง ๆ กัน บางรายบอกว่ามีเสียงหึ่ง ๆ แต่บางรายมีเสียงคล้ายระฆัง เสียงดังในหูนี้จะดังเป็นระยะ ๆ ไม่ดังตลอดไป ส่วนใหญ่แล้วระยะเวลาที่เกิดจะไม่แน่นอน เรื่องการได้ยินผู้ป่วยจะให้ประวัติว่าค่อย ๆ ได้ยินน้อยลงตามลำดับจนไม่ได้ยินเลยในข้างที่มีเนื้องอก ผู้ป่วยบางรายจะไม่รู้สึกตัวว่ามีอาการหูไม่ได้ยิน จนกระทั่งเมื่อใช้โทรศัพท์จึงทราบ
ระยะต่อมาเมื่อก้อนเนื้องอกใหญ่ขึ้น จะมีการกดเส้นประสาทสมองใกล้เคียง ได้แก่ N V, VII, IX, X, XI ที่พบได้บ่อยคือ N V และ N VII สำหรับ N V นั้น บางรายมีอาการเกิดขึ้นเร็วก่อน N VII ผู้ป่วยจะมีอาการหน้าชาหรือมี paresthesia ของหน้าซีกที่มีเนื้องอก มีน้อยรายที่ให้ประวัติปวดในส่วนหน้าที่เลี้ยงด้วย N V และอาจหลงผิดว่าผู้ป่วยเป็น trigeminal neuralgia ในรายที่มี N V ถูกกด เมื่อตรวจ corneal reflex จะพบว่าน้อยลงหรือหายไป สำหรับ N VII นั้น ถึงแม้จะอยู่ใกล้ชิดกับ acoustic nerve แต่ก็ไม่ค่อยพบว่ามีกล้ามเนื้อหน้าอ่อนแรง นอกเสียจากในรายที่ก้อนมีขนาดใหญ่มาก มีน้อยรายที่มาด้วยอาการกล้ามเนื้อหน้ากระตุก อาการเริ่มแรกของการสูญเสีย N VII นั้น ได้แก่ มีการสูญเสียความรู้สึกในรสบริเวณ 2/3 ทางด้าน หน้าของลิ้น แสดงถึงว่ามีการกด nervus intermedius ของ N VII(45) ส่วนการสูญเสียของ N IX, X นั้นไม่ค่อยพบ นอกเสียจากก้อนมีขนาดใหญ่ขยายตัวลงล่าง จึงกดเส้นประสาททั้งสองนี้และทำให้ผู้ป่วยมีอาการกลืนลำบาก พูดเสียงแหบไม่ชัดเจน
2. อาการเนื่องจากสูญเสียหน้าที่ของ cerebellum และ brain stem เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่จะมีการกด cerebellar hemisphere, nuclei และ peduncle ของ cerebellum ก็จะทำให้มีอาการเดินเซ incoordination ตรวจพบ cerebellar signs ของแขนขาในข้างเดียวกับข้างที่มีเนื้องอก และมี nystagmus ร่วมด้วย ในขณะเดียวกัน corticospinal tract ใน pons ก็ถูกกดด้วย จึงทำให้มีอาการ spastic hemiparesis ในซีกตรงข้าม
3. ในระยะสุดท้ายของโรคจะมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เนื่องจากมีการอุดตันทางไหลของน้ำไขสันหลังที่ 4th ventricle และ basal cistern ผู้ป่วยจะมีอาการปวดศีรษะ ตามัว อาเจียน ความรู้สติค่อย ๆ เลวลง ในที่สุดจะถึงแก่กรรม
ในรายที่เนื้องอกเกิดแก่เส้นประสาทสมองเส้นอื่น ก็จะทำให้เกิดอาการสูญเสียหน้าที่ของประสาทเส้นนั้นก่อน เช่น เนื้องอกของ N V ก็จะมีอาการหน้าชาหรือ paresthesia, corneal reflex และกล้ามเนื้อที่ใช้ในการเคี้ยวเสียตั้งแต่ระยะแรกเริ่ม ส่วนเส้นประสาทสมองเส้นอื่น ๆ ก็จะเสียในระยะต่อมา ซึ่งประวัตินับว่าสำคัญในการช่วยบอกถึงตำแหน่งแรกเริ่มของเนื้องอก เมื่อก้อนมีขนาดใหญ่ก็จะมีการเบียดกด brain stem, cerebellum และเส้นประสาทสมองเส้นอื่น ๆ ดังเช่นที่เกิดขึ้นกับ acoustic nerve
หน้าต้นฉบับ 343–344
JUGULAR FORAMEN
ดังได้กล่าวไว้ข้างต้นแล้วว่า jugular foramen เป็นทางออกของ N IX, X, XI ดังนั้นเมื่อมีเนื้องอกอยู่ในบริเวณนี้จึงทำให้มีการสูญเสียหน้าที่ของเส้นประสาทสมองทั้งสามเส้นนี้ ผู้ป่วยจะมีอาการ กลืนอาหารลำบาก พูดเสียงแหบไม่ชัด vocal cord มี paralysis ความรู้สึกในรส และความรู้สึกทั่ว ๆ ไปในบริเวณส่วนหลัง 1/3 ของลิ้นเสียไป และยังเสียความรู้สึกที่ soft palate, uvula, pharynx, larynx กล้ามเนื้อ sternocleidomastoid และ trapezius ในข้างที่มีเนื้องอกจะอ่อนแรงและฝ่อตัว
หน้าต้นฉบับ 344–346
FORAMEN MAGNUM
foramen magnum เป็นช่องให้ medulla ผ่านออกไปสู่ cervical cord ในบริเวณนี้จะมีเส้นประสาทสมองที่ทอดผ่าน 2 เส้น คือ i) spinal accessory nerve ส่วนที่มาจาก spinal cord ระดับ C1–5 แล้วทอดขึ้นบนผ่าน foramen magnum ไปรวมกับส่วนที่ออกจาก medulla แล้วออกจากกะโหลกศีรษะทาง jugular foramen ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid และ trapezius ii) hypoglossal nerve ออกจาก medulla แล้วทอดเข้าสู่ hypoglossal foramen ซึ่งอยู่ที่ขอบของ foramen magnum ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อลิ้นในข้างเดียวกัน ในส่วนล่างของ medulla corticospinal tract (pyramid) จะมีการแยกตัวทอดไปด้านตรงข้าม (decussation) fibres ที่ไปสู่แขนจะทอดข้ามไปด้านตรงข้ามก่อน fibres ที่จะไปสู่ขาและจะอยู่ด้านนอกต่อ fibres ที่ไปสู่ขา (รูปที่ 5.42) ทางด้านข้างของ medulla จะมีส่วนที่สำคัญซึ่งสามารถตรวจหาอาการแสดงได้ คือ spinal tract และ nucleus ของ trigeminal nerve และ spinothalamic tract ซึ่งนำความรู้สึกเจ็บจากส่วนล่างของร่างกาย ทางด้านหลังของ medulla จะมี fasciculus cuneatus และ fasciculus gracilis ซึ่งนำความรู้สึก proprioceptive, vibration, และ touch
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 5.42 แสดงถึง pyramidal decussation และเนื้องอกที่ตำแหน่ง foramen magnum ทำให้เกิด hemiplegia cruciata และมีการสูญเสียหน้าที่ของ lower cranial nerves
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกบริเวณ foramen magnum
เนื้องอกในบริเวณนี้ส่วนมากเป็นชนิดอยู่นอก medulla แล้วเติบโตไปกด medulla เส้นประสาทสมองและไขสันหลังส่วนบนรวมทั้งเส้นประสาทไขสันหลังด้วย อาการที่ผู้ป่วยมาหานั้นมีดังนี้
1. อาการปวดบริเวณท้ายทอยและคอ เป็นอาการแรกเริ่มที่พบได้บ่อย อธิบายได้ว่าเส้นประสาทไขสันหลัง C2 ซึ่งจะให้เป็น greater occipital nerve ถูกกดเบียด อาการปวดนี้จะเป็นมากขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนท่าของศีรษะและเคลื่อนไหวคอ ด้วยเหตุนี้เองจึงทำให้ผู้ป่วยมีอาการเกร็งคอและศีรษะให้อยู่นิ่ง
2. อาการชา เมื่อก้อนมีขนาดใหญ่ขึ้นจะมีอาการ hemihypesthesia หรือ hemianesthesia ในร่างกายซีกตรงข้าม เพราะ lateral spinothalamic tract ถูกกด และมีหน้าซีกเดียวกับเนื้องอกจะเสียความรู้สึกด้วยเช่นกัน เนื่องจาก descending spinal tract ของ trigeminal nerve ถูกกด อาการ paresthesia มักเกิดขึ้นในส่วนแขนมากกว่าขา เพราะว่าเนื้องอกมักเกิดที่ด้านข้าง หรือด้านหน้าและข้างของ medulla ทำให้เบียด fasciculus cuneatus ในบางรายอาจมีลักษณะ Lhermitte's sign คือ เมื่อก้มศีรษะลงจะมีความรู้สึกเหมือนมีไฟฟ้าช็อตไปสู่ส่วนล่างของร่างกาย
3. spastic weakness อาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้ออาจจะมีได้หลายรูปแบบขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก ดังได้กล่าวไว้แล้วว่า motor fibre ที่ไปเลี้ยงแขนกับขา decussate ไม่พร้อมกัน เมื่อเนื้องอกเกิดที่ด้านข้างของ medulla จะกด fibres ที่ไปสู่แขนข้างเดียวกันและ fibres ที่ไปสู่ขาด้านตรงข้าม ทำให้เกิดอาการแขนข้าง หนึ่งอ่อนแรงสลับกับขาอ่อนแรงในอีกซีกหนึ่ง เรียกว่า hemiplegia cruciata ในบางรายให้ประวัติการอ่อนแรงที่เริ่มที่แขนแล้วแผ่ไปที่ขาข้างเดียวกัน ต่อมาก็จะมีอาการอ่อนแรงของขาด้านตรงข้าม และในที่สุดแขนซีกตรงข้ามจะอ่อนแรง เป็นลักษณะ quadriparesis อธิบายได้ตามลักษณะของ pyramid decussation (รูปที่ 5.42)
atrophy ของกล้ามเนื้อมือ โดยเฉพาะ intrinsic muscle จะพบได้บ่อย ซึ่งอาจทำให้เข้าใจว่าผู้ป่วยมีพยาธิสภาพอยู่ใน cervical cord ส่วนที่ไปเลี้ยงแขนและมือ ที่เป็นเช่นนี้ยังหาคำอธิบายไม่ได้อาจจะเป็นเพราะเกิดภาวะ ischemia เนื่องจาก anterior spinal a. ถูกกด(46)
4. อาการเสียหน้าที่ของเส้นประสาทสมอง ได้แก่ N XI, และ N XII ผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนแรงและ atrophy ของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid, trapezius และกล้ามเนื้อของลิ้นในข้างที่มีเนื้องอก เมื่อเนื้องอกขยายตัวขึ้นบนอาจกด N IX, X ทำให้มีอาการกลืนลำบาก และเสียงแหบในระยะหลัง
5. หายใจลำบาก เมื่อเนื้องอกโตมากจะกดศูนย์การหายใจที่ medulla และเมื่อร่วมกับอาการ quadriparesis จะยิ่งทำให้การหายใจลำบากมากขึ้น
6. nystagmus ชนิด horizontal nystagmus พบได้ 25% ของผู้ป่วย(47)
7. ในระยะท้ายของโรคผู้ป่วยมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เพราะมีการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลังบริเวณ 4th ventricle
หน้าต้นฉบับ 346–347
CLIVUS
clivus เป็นส่วนฐานกะโหลกศีรษะที่มีตำแหน่งอยู่ที่หน้าต่อ brain stem มีความยาวจากผนังด้านหลังของ sella turcica ไปจนถึงขอบหน้าของ foramen magnum มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับเส้นประสาทสมองเส้นที่ 2 ถึง เส้นที่ 12, basilar artery, cerebral peduncle, pons และ medulla
อาการและอาการแสดงของเนื้องอกบริเวณ clivus
เมื่อมีเนื้องอกเกิดขึ้นในบริเวณนี้จะมีการกดเส้นประสาทสมองหลายเส้น และกด corticospinal tract ด้วย ในรายที่เนื้องอกเกิดขึ้นบริเวณส่วนบนของ clivus ซึ่งเป็นตำแหน่งที่อยู่หน้าต่อ midbrain ก็จะทำให้เกิดอาการปวดศีรษะ ตามัว เนื่องจากมีการกด optic chiasm, optic tract ทำให้มี visual field defect กด oculomotor, trochlear และ abducens nerves ทำให้มี extraocular muscle palsy เกิดการเห็นภาพซ้อน บางรายมีการขยายโตไปสู่บริเวณเหนือ sellar ก็จะทำให้มี hypopituitarism และเมื่อขยายไปสู่บริเวณ Meckel’s cave ผู้ป่วยจะมีหน้าซีกนั้นชา หรือปวดได้ ในขณะเดียวกัน cerebral peduncle ของ midbrain ก็จะถูกกดจึงเกิดมีอาการอ่อนแรงของแขนขาร่วมด้วย
เนื้องอกที่เกิดในส่วนล่างของ clivus หรือมีเนื้องอกขยายตัวมาจากส่วนบน อาการปวดศีรษะก็จะเป็นมากขึ้นและจะปวดที่คอและท้ายทอยด้วยเสมอ เส้นประสาทสมองเส้นที่ VI ถึงเส้นที่ XII อาจเสียข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ N VI เป็นเส้นที่พบมีการเสียบ่อยที่สุด เพราะมีการทอดจากขอบล่างของ pons ไปตามใต้ pons สู่ cavernous sinus(48)
หน้าต้นฉบับ 347–350
FALSE LOCALIZING SIGNS
false localizing signs ในรายที่เป็นเนื้องอกสมองจะเป็นอาการแสดงที่เกิดขึ้นโดยที่ไม่ได้เป็นอาการที่เกิดจากการสูญเสียหน้าที่ของสมองในตำแหน่งที่มีเนื้องอก แต่เป็นอาการของส่วนสมองที่อยู่ห่างออกไปจากตำแหน่งเนื้องอก จึงทำให้เกิดการสับสนในการที่จะวินิจฉัยบอกตำแหน่งจริง ๆ ของเนื้องอก โดยการซักประวัติและแม้แต่การตรวจร่างกายบ่อยครั้งก็ยังบอกตำแหน่งของเนื้องอกผิด จึงควรเรียนรู้อาการของ false localizing signs เหล่านี้ไว้ ที่เคยพบมีดังนี้
1. dementia เป็นลักษณะที่ผู้ป่วยมีอาการสมองเสื่อม โดยมีความเสื่อมในความจำ การแสดงเหตุผล การตัดสินใจ อารมณ์ และบุคลิก เป็นอาการเหมือนกับมีเนื้องอกที่ frontal lobe dementia นี้เป็นผลจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงหรือมี hydrocephalus
2. frontal lobe sign ได้แก่ grasping reflex ซึ่งเป็นอาการแสดงของ frontal lobe แต่อาจพบได้ในรายที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง พวกนี้จะมี grasping reflex ทั้งสองข้าง ซึ่งไม่มีความสำคัญในการบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอก แต่ถ้ามี grasping reflex แค่เพียงข้างเดียว จะมีความหมายมากในการบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอก
3. อาการแสดงทางเส้นประสาทสมอง
3.1 visual field defect เกิดเนื่องจาก optic chiasm ถูกกดโดย 3rd ventricle ที่มีขนาดใหญ่มาก ๆ เนื่องจากมีเนื้องอกใน posterior fossa อุดตันทางเดินน้ำไขสันหลังทำให้มี hydrocephalus อาจตรวจพบว่ามีลักษณะ bitemporal hemianopia
ในรายที่มี supratentorial tumor ที่ไม่เกี่ยวข้องกับ optic pathway ก็อาจพบ homonymous hemianopia ได้เนื่องจากความดันภายในกะโหลกศีรษะสูงทำให้มี tentorial herniation ขอบของ tentorium จะกด posterior cerebral a. ทำให้เกิดเนื้อสมองตายในส่วนของ occipital lobe (รูปที่ 4.27) ถ้าหากว่าเนื้อสมองไม่ถึงกับตายไป เมื่อเอาเนื้องอกออกอาการ homonymous hemianopia ก็จะหายไปได้
3.2 oculomotor nerve signs ผู้ป่วยจะมีหนังตาตก ม่านตาขยายใหญ่ และ extraocular muscle paresis เกิดขึ้นได้เนื่องจากมี uncal herniation ไปกด N III ซึ่งเป็นอาการแสดงที่สำคัญ จะต้องรีบผ่าตัดเอาเนื้องอกที่เป็นต้นเหตุออกก่อนที่จะเกิดการเสียหน้าที่ของ brain stem
3.3 abducens nerve palsy เป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุด เกิดเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง brain stem มีการเคลื่อนตัวลงล่าง ทำให้ abducens nerve ถูกรั้งกับขอบของ petrous ridge ผู้ป่วยจะมีตาเหล่เข้าใน เนื่องจาก lateral rectus m. เสีย อาจเป็นข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ และไม่มีความสำคัญในการบอกตำแหน่งของพยาธิสภาพ
3.4 trigeminal nerve palsy เกิดในรายที่มีเนื้องอกอยู่นอก brain stem แล้วดันให้ brain stem เคลื่อนไปด้านตรงข้าม trigeminal nerve ด้านตรงข้ามจะถูกรั้งพับตรงจุดที่เข้า Meckel’s cave ทำให้มีอาการปวดหรือชาหน้าซีกตรงข้ามกับเนื้องอก(9)
4. cerebellar signs อาการแสดงนี้อาจเกิดขึ้นในรายที่มีเนื้องอกในส่วน supratentorium เช่นในรายที่เป็นเนื้องอกอยู่ที่ frontal lobe, หรือ temporal lobe เนื่องจากมีการทำลาย fronto-ponto-cerebellar หรือ temporo-ponto-cerebellar fibres ที่ไปสู่ cerebellum
5. pyramidal tract signs เนื้องอกใน supratentorium โดยเฉพาะตำแหน่ง temporal lobe จะทำให้มี brain stem ถูกดันไปด้านตรงข้าม cerebral peduncle ด้านตรงข้ามจะถูกขอบของ tentorium กด จึงทำให้มี ipsilateral hemiparesis ข้างเดียวกับข้างที่มีเนื้องอก เรียกว่า Kernohan’s phenomenon
ในรายที่เนื้องอกทำให้เกิด hydrocephalus อาจมีอาการแสดงในลักษณะ paraparesis เนื่องจากว่า lateral ventricle ที่มีขนาดใหญ่มาก ๆ จะเบียด corticospinal fibres ที่มาจากบริเวณขาของ motor cortex ซึ่งทอดอยู่ชิดติดกับผนังด้านข้างของ lateral ventricle จึงทำให้ผู้ป่วยมี spastic paraparesis คล้ายกับผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพในไขสันหลัง
6. conjugate gaze palsy บริเวณ quadrigeminal plate อาจถูกกดโดยส่วนหลังของ 3rd ventricle ในรายที่มี hydrocephalus หรือโดย vermis ในรายที่มี upward transtentorial herniation เนื่องจากมีเนื้องอกอยู่ใน posterior fossa ทำให้เกิดอาการแสดงของ Parinaud’s phenomenon ซึ่งมีลักษณะเหมือนกับอาการของเนื้องอกของ pineal gland
7. endocrine dysfunction เนื้องอกในตำแหน่งอื่นที่ไม่เกี่ยวกับ pituitary gland แต่ทำให้เกิด hydrocephalus ที่มี 3rd ventricle ใหญ่มาก เป็นเหตุให้เกิดมีอาการ hypopituitarism ได้ เนื่องจากฐานของ 3rd ventricle ที่ใหญ่จะกดลงบน pituitary gland ในขณะเดียวกัน hypothalamus จะถูกดันหรือมี ischemia ทำให้มีอาการ diabetes insipidus ในรายที่เป็นอยู่นาน ๆ เราอาจจะเห็น pituitary fossa มีการขยายตัวได้ใหญ่มาก ซึ่งเห็นได้ในภาพ x-rays
8. คอแข็ง อาจทำให้เข้าใจว่าผู้ป่วยมี subarachnoid hemorrhage หรือ meningitis พบได้เสมอในรายที่เป็นเนื้องอกอยู่ใน posterior fossa ซึ่งทำให้เกิด tonsillar herniation แล้วมีการกระตุ้น dura mater และเส้นประสาทรับความรู้สึกของไขสันหลังส่วนบน บางรายอาจมีอาการแสดงคล้ายไฟฟ้าช็อตไปสู่ร่างกายส่วนอื่นเมื่อก้มคอมาก ๆ (Lhermitte’s sign)
9. paraparesis ในรายที่มี parasagittal meningioma ของ frontal lobe ทั้ง 2 ข้าง จะทำให้เกิดอาการ paraparesis ซึ่งถือว่าเป็นอาการแสดงเฉพาะที่ แต่ที่นำมากล่าวไว้ก็เพราะว่าในบางครั้งได้มีการวินิจฉัยผิดว่าผู้ป่วยในรายเช่นนี้มีพยาธิสภาพอยู่ที่ไขสันหลัง ความจริงแล้วสามารถแยกจากกันได้ง่าย คือ ถ้าเป็นเนื้องอกของ สมองจะมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง, อาการชัก (ถ้ามี), และตรวจไม่พบระดับของการสูญเสียความรู้สึกซึ่งจะต่างจากพยาธิสภาพในไขสันหลัง
10. cerebellar fits มีลักษณะหลังและคอแอ่น (opisthotonos) แขนขาเหยียดเกร็ง ซึ่งไม่ได้เป็นอาการเฉพาะที่ของ cerebellum เพราะว่า cerebellum ไม่ทำให้เกิดอาการชัก แต่ลักษณะเช่นนี้เป็นอาการแสดงของ brain stem เนื่องจากมีเนื้องอกของ cerebellum ขนาดใหญ่ร่วมกับการมี upward transtentorial herniation ของ vermis ไปกด brain stem โดยเฉพาะบริเวณ midbrain
หน้าต้นฉบับ 350–352
เอกสารอ้างอิงบทที่ 5
De Jong R.N.: Functions and Disorders of Function of the cerebral cortex. In The Neurologic Examination. Harper & Row, Publishers 3rd edition, p 837-856, 1967.
De Jong R.N.: The Pyramidal Level. In The Neurologic Examination, p 410-426, 1967.
Andy O.J., Webster J.S., and Carranza J.: Frontal lobe lesions and behavior. South Med. J. 74: 968-972, 1981.
Boetz M.I.: Frontal lobe tumors. In Vinken, P.J., and Bruyn, G.W. eds: Handbook of Clinical Neurology. Vol. 17 Tumor of The Brain and Skull. Part II Amsterdam, North Holland Publishing Co., p 234-280, 1974.
De Jong R.N.: The Neurologic Examination, New York, Harper & Row, 1979.
Schneider R.C., Crosby E.C., and Calhoun, H.D.: Surgery of convulsive seizures and allied disorders. In Schneider R.C. Kahn E.A., Crosby E.C., Taren J.A., eds.: Correlative Neurosurgery 3rd edition, Springfield Ill., Charles C. Thomas Publisher pp 559-701, 1982.
Walton J. Intracranial tumor in Brain’s Diseases of The Nervous System, 9th edition, Oxford University Press. pp 143-173, 1985.
Schenwirth R.M.: Parietal lobe tumors. In Vinken, P.J. and Bruyn.: Handbook of Clinical Neurology. Vol. 16 Tumors of The Brain and Skull, Part II. Amsterdam, North-Holland Publishing Co. pp 296-309, 1974.
Crosby E.C., Humphrey T., Lauer E.W.: The occipital lobe. In Correlative Anatomy of The Nervous System. The Macmillan Co., p 456, 1962.
Gassel, M.M.: Occipital lobe tumors. In Vinken, P.J. and Bruyn, G.W., eds.: Handbook of Clinical Neurology, Vol. 17 Tumors of The Brain and Skull Part II. Amsterdam, North Holland Publishing Co., pp 310-349, 1974.
Adams R.D., Victor Maurice. The Principles of Neurology. Mc Graw-Hill Book Co. p 296-302, 1977.
Grinker R.R., Sahs A.L., The cerebrum. In Neurology. Charles C. Thomas Publisher 6th edition p 754-758, 1966.
Huber: Local symptoms of brain tumors. In Eye Symptoms in Brain Tumors 2nd ed. The C.V. Mosby Co., p 156-281, 1971.
Grinker R.R., Sahs A.L., Intracranial tumor. In Neurology. Charles C. Thomas Publisher 6th ed. p 759-879, 1966.
Kahn E.A., and Crosby E.C.: Glioma of the cerebral hemispheres. In Schneider, R.C., Kahn, E.A., Crosby E.C., and Taren J.A., eds.: Correlative Neurosurgery. Springfield Ill. Charles C. Thomas. Publisher pp 151-152, 1982.
Harsh G.R. and Wilson C.B. Neuroepithelial tumors of the adult brain. In Youmans J.R., eds. Neurological Surgery 3rd edition, W.B. Saunders Co. p 3040-3121, 1990.
Grinker R.R., Sahs A.L.: The cerebrum. In Neurology. Charles C. Thomas Publisher 6th edit. p 737-754, 1966.
Carpenter M.B., Truex R.C.: Diencephalon. In Neuroanatomy 6th edit. The Williams & Wilkins Co., p 458-497, 1970.
Grinker R.R., Sahs A.L.: The motor system. In Neurology. Charles C. Thomas Publisher 6th ed., p 608-694, 1966.
Adams R.D., Victor Maurice: The Principles of Neurology Mc Graw-Hill Book Co., p 312-314, 1977.
Tindall G.T., Barrow D.L., Disorders of The Pituitary Gland. The C.V. Mosby Co., p 1-22, 1986.
De Jong R.N.: The hypothalamus. In The Neurologic Examination 3rd edit. Harper & Row Publisher p 687-693, 1967.
Masdeu J.C.: The localization of lesions of the hypothalamus and pituitary gland. In Localization in Clinical Neurology. Brozis P.W., Madeu J.C., Biller Jose eds. Little, Brown and Co., p 249-265, 1985.
De Jong, R.N.: Autonomic nervous system. In The Neurologic Examination. Hoeber & Row Publishers 3rd ed. pp 687-693, 1967.
Martin J.B., Reichlin S. Neurological manifestations of hypothalamic disease. In Clinical Neuroendocrinology 2nd ed. F.A. Davis Co., p 379, 1984.
Burr I.M., Slonim A.E., Danish, R.K. et al. Diencephalic syndrome J. Pediatric 88: 429-436, 1976.
Cohen M.E., and Duffner P.K.: The tumors of brain and spinal cord including leukemic involvement. In Swaiman K.F., ed. Pediatric Neurology. The C.V. Mosby Co. pp 661-714, 1989.
Bell N.E., Mc Cormick W.F., Hypothalamic tumors. In Increased Intracranial Pressure in Children. W.B. Saunder Co., p 214-218, 1972.
Martin J.B., Reichlin S. Neuroendocrinology of reproduction. In Clinical Neuroendocrinology 2nd edit. F.A. Davis Co. p 331-334, 1987.
Plum F., and Van Uitert R.: Nonendocrine Diseases and Disorders of the Hypothalamus. In Reichlin, S., Baldessarini R.T. and Martin J.B., The Hypothalamus. New York, Raven Press. p 415-473, 1978.
Tindall G.T., Barrow D.L., Clinical and endocrinologic evaluation of patients with pituitary tumors. In Disorders of the Pituitary. The C.V. Mosby Co. p 123-143, 1986.
Kovaces K., Horvath E., Asa S.L.: Classification and pathology of pituitary tumors. In Neurosurgery. Wilkins R.H., Rengachary S.S. eds. Mc Graw-Hill Book Co. p 834-842, 1985.
Frank S., Nabarro JDN., Jacobs H.S.: Prevalence and presentation of hyperprolactinemia in patients with “functionless” pituitary tumors. Lancet 1: 778, 1977.
Faria M.A., Jr., Tindall G.T.: Transphenoidal microsurgery for prolactin-secreting pituitary adenomas. J. Neurosurgery 56: 33, 1982.
Carter J.N., Tyson J.E., Tolis G. et al: Prolactin-secreting tumors and hypogonadism in 22 men N. Engl J. Med 299: 847, 1978.
Finn J.E., Mount L.A.: Galactorrhea in males with tumors in the region of pituitary gland. J. Neurosurg. 35: 723, 1971.
Kahn E.A., Crosby E.C.: Lesions of the posterior ventricle and the midbrain. In Correlative Neurosurgery, 3rd edition. Charles C. Thomas Publisher p 283, 1982.
Huber A.: Tumors of the pineal body and the midbrain. In Eye Symptoms in Brain Tumors 2nd edition. The C.V. Mosby Co. p 259-264, 1971.
Selhorst J.B., et al: Disorders in cerebellar ocular motor control. I Saccadic overshoot dysmetria. An oculographic, control system, and clinico-anatomical analysis. Brain 99: 497, 1976.
Selhorst, J.B., et al: Disorders in cerebellar ocular motor control II Macrosaccadic oscillation. Brain 99. 509, 1976.
Truex R.C., Carpenter M.B.: The fiber tracts of the spinal cord. In Human Neuroanatomy, The Williams & Wilkins Co. 6th edition p 269, 1970.
De Jong R.N., The cerebellum In The Neurologic Examination 3rd edit. Harper and Row Publisher p 438, 1967.
Huber A., Eye Symptoms in Brain Tumors 2nd edit. The C.V. Mosby Co. p 48-49, 1971.
Cogan D.G. Neurology of the Ocular Muscles, 2nd ed. Charles C. Thomas Publ. P 84-91, 1966.
Pool, J.L., Pava, A.A. Acoustic Nerve Tumors 2nd edit Charles C. Thomas Publ. P 47, 1970.
Yasuoka S., Okazaki H., Daube J.R., et al.: Foramen magnum tumor. Analysis of 57 cases of benign extramedullary tumor J. Neurosurg. 49: 828-838, 1978.
Meyer F.B., Ebersold, M.J., Ruse D.F.: Benign tumors of the foramen magnum. J. Neurosurgery 67: 136-142, 1984.
Gutin P.H. Clivus chordoma. In Current Therapy in Neurological Surgery The C.V. Mosby Co. p 20, 1985.
O’connell J.E.A.: The trigeminal false localizing signs and their causation. Brain 10: 119-142, 1978.
หน้าต้นฉบับ 353–354
บทที่ 6 ฉบับข้อความและภาพประกอบจากหน้าต้นฉบับ 353–514
บทที่ 6 การสืบค้น (INVESTIGATION)
เมื่อได้รับผู้ป่วยที่มีอาการทางสมองและสงสัยว่าอาจมีเนื้องอกสมอง สิ่งสำคัญที่แพทย์ควรจะกระทำก็คือ ทำการซักประวัติและตรวจร่างกายอย่างละเอียดทั้งทางระบบประสาทและระบบทั่ว ๆ ไป เพื่อให้ได้มาซึ่งอาการและอาการแสดง จะทำให้แพทย์ทราบถึงตำแหน่งของเนื้องอก และทราบว่าผู้ป่วยนั้นได้มีการสูญเสียหน้าที่ของสมองมากน้อยเพียงไร ศัลยแพทย์ผู้ทำการผ่าตัดรักษาก็จะต้องพิจารณาให้รอบคอบ ในแง่มุมต่าง ๆ เพื่อรักษาให้อาการที่สูญเสียนั้นกลับคืนมาให้มากที่สุดที่จะมากได้ หรือทำให้หาย และพยายามไม่ทำให้อาการเลวลงไปอีก ก่อนการผ่าตัดจึงจำเป็นต้องใช้การสืบค้นทาง X-rays เข้าช่วย เพื่อสนับสนุนการวินิจฉัยโรคทางคลินิก โดยที่ภาพการสืบค้นทาง X-rays จะช่วยบอกถึงตำแหน่ง ขนาด ชนิดของเนื้องอก และการเปลี่ยนแปลงอีกหลายอย่างภายในสมองและหลอดเลือดอันเป็นผลกระทบจากเนื้องอก ซึ่งสิ่งเหล่านี้จะใช้เป็นประโยชน์ในการวางแผนการผ่าตัดว่าจะต้องทำตรงไหน ทำมากน้อยอย่างไร ควรจะเอาเนื้องอกออกทั้งหมดหรือเพียงบางส่วน
การสืบค้นทาง X-rays สำหรับเนื้องอกนั้นมีอยู่หลายอย่าง ซึ่งแพทย์ควรจะเลือกใช้วิธีที่ทำให้วินิจฉัยโรคได้ถูกต้อง เป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยในการรักษามากที่สุด และไม่มีอันตรายจากการทำการตรวจด้วยวิธีนั้น รวมทั้งพิจารณาค่าใช้จ่ายที่เหมาะสม วิธีการสืบค้นในรายที่เป็นเนื้องอกสมอง มีดังนี้ :-
Skull X-rays Cerebral angiography C.T. (Computerized tomography) MRI (magnetic resonance imaging) Ventriculography
ส่วนการสืบค้นด้วยการทำ pneumoencephalography (PEG) radioisotope brain scan, echoencephalography และ EEG นั้น ในปัจจุบันเป็นการสืบค้นที่ล้าสมัย เพราะไม่สามารถแสดงพยาธิสภาพให้เห็นได้ชัดเจน และบางชนิด มีอันตราย
หน้าต้นฉบับ 354–374
SKULL X-RAYS
ในสมัยก่อนที่จะมี C.T. การถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะนับเป็นการตรวจค้นขั้นแรกที่เป็นประโยชน์และให้ข้อมูลบางอย่างเกี่ยวกับเนื้องอกสมอง และไม่เป็นอันตรายต่อผู้ป่วย ตามปกติจะถ่ายภาพท่า antero-posterior (A-P) view, lateral และ Towne's view แต่ถ้าจะดูเฉพาะแห่งก็ถ่ายภาพเฉพาะแห่งนั้นเพิ่ม เช่น ถ่ายภาพ optic foramen, sella turcica, postero-anterior (P-A) view เพื่อดูการเปลี่ยนแปลงของกระดูก frontal, orbit และ lesser wing ของกระดูก sphenoid, หรือถ่ายภาพในท่า Stenver's view เพื่อดู auditory canal และ submentovertical view เพื่อดูฐานของกะโหลกศีรษะ เป็นต้น
การเปลี่ยนแปลงในภาพรังสีของกะโหลกศีรษะอันเนื่องจากเนื้องอกสมอง มีดังนี้ :
1. การเปลี่ยนแปลงเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เนื้องอกเป็นสาเหตุหนึ่งในหลาย ๆ สาเหตุที่ทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ความดันที่สูงขึ้นนี้จะต้องเป็นอยู่นานจึงจะทำให้กะโหลกศีรษะมีการเปลี่ยนแปลง แรงที่เกิดจากการเต้นของ cortex, CSF, และหลอดเลือดตามจังหวะของชีพจรจะทำให้เกิดการดูดซึมของกระดูกได้ จึงเห็นความผิดปกติ ดังนี้
1.1 convolutional marking มีลักษณะเห็นเป็นรอยกดที่กะโหลกศีรษะ เนื่องจากกะโหลกศีรษะด้านในบางลง บางครั้งเรียกลักษณะนี้ว่า digital impression ซึ่งมีลักษณะเหมือนกับการเอานิ้วกดลงบนแผ่นดินน้ำมันให้เกิดเป็นรอยแอ่ง (รูปที่ 6.1 ) การเปลี่ยนแปลงนี้จะพบได้ในผู้ใหญ่ และถ้าพบเห็นอย่างชัดเจนในบริเวณ parietal ก็ยิ่งถือว่ามีความสำคัญในการวินิจฉัยมาก เพราะในคนปกติอาจพบ digital impression ได้บ้างที่บริเวณ occipital และ frontal
1.2 มีการกัดกร่อน (erosion) ที่ dorsum sellae เป็นความผิดปกติที่พบได้เสมอ dorsum sellae รวมทั้ง posterior clinoid จะบางลงและจางหายไป (รูปที่ 6.2) ลักษณะเช่นนี้พบได้บ่อยในผู้ใหญ่ ในเด็กมักจะไม่ค่อยพบ เพราะว่าเด็กมีการปรับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะได้ด้วยการแยกตัวของรอยต่อกระดูก เมื่อความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเป็นระยะเวลานานและมากขึ้นเรื่อย ๆ จะเห็นกระดูกส่วนฐานของ sellar มีลักษณะบางมากขึ้น และตัว sellar เองจะขยายใหญ่จนในบางรายอาจหายไปทั้งหมด พร้อม ๆ กับมี atrophy ของ tuberculum sellae ด้วย (รูปที่ 6.3 )
รูปที่ 6.1 แสดงถึงรอยกดที่ด้านในของกะโหลกศีรษะ (digital impression หรือ convolutional marking) ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
รูปที่ 6.2 แสดงถึง dorsum sellae และ posterior clinoid process ของ sella turcica ถูกทำลาย
รูปที่ 6.3 แสดงถึง sella turcica และ tuberculum sellae ถูกทำลายหมด
1.3 suture separation รอยต่อของแผ่นกะโหลกศีรษะจะมีการแยกตัวออกจากกัน พบได้ในเด็กที่แผ่นกะโหลกศีรษะยังไม่มีการเชื่อมติดกันด้วยกระดูกแต่จะไม่พบในผู้ใหญ่ เพราะในผู้ใหญ่มีรอยต่อกะโหลกติดกันแน่นแล้ว coronal suture จะเป็นแห่งแรกที่เห็นการแยกตัว เพราะเป็นรอยเชื่อมที่ติดกันหลังสุด (รูปที่ 6.4 ก, ข)
1.4 ศีรษะขยายโตขึ้น เป็นผลจากรอยต่อของแผ่นกะโหลกศีรษะมีการแยกตัว พบได้ในเด็กเล็ก ๆ (รูปที่ 6.4 )
รูปที่ 6.4 ก. แสดงถึงการแยกตัวของ coronal และ lambdoid sutures สังเกตเห็นกะโหลกศีรษะมีขนาดใหญ่กว่าปกติ ข. แสดงถึงการแยกตัวของ sagittal suture
1.5 กะโหลกศีรษะโป่งเฉพาะที่ พบได้ในเด็กเมื่อมีเนื้องอกอยู่ที่ผิวสมองและเป็นชนิดที่โตช้า กระดูกส่วนที่โป่งจะมีลักษณะบางกว่าส่วนอื่น ๆ (รูปที่ 6.5 )
รูปที่ 6.5 แสดงถึงกะโหลกศีรษะโป่งและบางเฉพาะที่ ในตำแหน่งที่มีเนื้องอกสมอง
2. ABNORMAL VASCULAR GROOVE ตามปกติภาพรังสีของกะโหลกศีรษะจะเห็นร่องของ middle meningeal artery และแขนง diploic venous channels และ emissary vein เมื่อมีเนื้องอกเกิดขึ้นที่ผิวสมองติดกับ dura และกะโหลกศีรษะ เช่นพวก meningioma ซึ่งส่วนมากได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก middle meningeal artery การเปลี่ยนแปลงที่อาจจะเห็นได้มี 2 อย่างคือ i) มี neovascularity และ ii) มีร่องของหลอดเลือดทั้งแดงและดำที่ด้านในของกะโหลกศีรษะขยายใหญ่ขึ้น (รูปที่ 6.6 )
รูปที่ 6.6 แสดงถึงการขยายตัวของแขนงหลอดเลือด middle meningeal a. (ลูกศร) และ diploic venous channel (หัวลูกศร) ในผู้ป่วยที่เป็น parasagittal meningioma บริเวณ parietal lobe
Neovascularity เป็นหลอดเลือดที่เกิดใหม่อยู่รอบ ๆ บริเวณที่มีเนื้องอก และไปเลี้ยงเนื้องอกนั้น ถือว่าเป็นลักษณะที่สำคัญในการบอกตำแหน่งของเนื้องอก (รูปที่ 6.7 )
การขยายตัวของร่องและหลอดเลือดนั้น พบได้บ่อยกว่า neovascularity และมักพบในรายที่เนื้องอกอยู่ในบริเวณ cerebral convexity และ parasagittal area ส่วนเนื้องอกที่อยู่ในบริเวณฐานของสมองมักจะไม่เห็นการเปลี่ยนแปลงในข้อนี้ มีลักษณะการเปลี่ยนในร่องของ middle meningeal a. อยู่ 3 ลักษณะที่มีความสำคัญ คือ i) เมื่อ มีการขยายตัวเพียงซีกเดียว ii) เมื่อมีแขนงใดแขนงหนึ่งขยายใหญ่ขึ้นมา และ iii) เมื่อมีลักษณะคดเคี้ยว (tortuosity) ลักษณะที่มีการขยายตัวเพียงซีกเดียวนั้น ทำให้น่าคิดว่าเป็นหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกข้างนั้น แต่ในบางรายก็อาจพบว่ามีการขยายตัวทั้งสองซีกได้ เช่น ในรายที่มี falx meningioma เติบโตขยายไปทั้งสองข้าง การที่แขนงใดแขนงหนึ่งของ middle meningeal a. มีการขยายตัวก็ควรสงสัยว่าอาจจะเป็นหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกได้เช่นกัน
รูปที่ 6.7 แสดงถึงรอยของกลุ่มหลอดเลือดที่เกิดใหม่ (neovascularity) ที่บริเวณกะโหลกศีรษะด้านหน้า ในผู้ป่วยที่เป็น frontal lobe meningioma
รูปที่ 6.8 แสดงถึงการขยายตัวของร่องและรูเข้าที่กะโหลกศีรษะของ occipital emissary vein เนื่องจากมีความดันสูงภายใน posterior fossa
สำหรับการขยายตัวของร่องและรูเข้าที่กะโหลกศีรษะของ emissary vein นั้น อาจพบได้ในรายที่มีเนื้องอกซึ่งทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง หรือหลอดเลือดดำนั้นเป็นหลอดเลือดที่รับเลือดมาจากเนื้องอก ตำแหน่งที่พบได้คือ ที่ occipital emissary vein (รูปที่ 6.8 ) และบริเวณ Pacchionian granulations
3. CALCIFICATION การเกิดมีแคลเซี่ยมไปสะสมอยู่ในส่วนต่าง ๆ ภายในช่องกะโหลกศีรษะ รวมทั้งส่วนที่เป็นพยาธิสภาพด้วยนั้น จะช่วยในการวินิจฉัยโรคได้ เนื้องอกสมองหลายชนิดจะมี calcification โดยเฉพาะชนิดที่เจริญเติบโตช้า (benign) เช่น meningioma, craniopharyngioma, oligodendroglioma ฯลฯ การเรียนรู้ถึงลักษณะและตำแหน่งของ calcification ก็จะช่วยทำให้แยกชนิดของเนื้องอกได้
ในภาวะปกติอาจมี calcification เกิดขึ้นได้ ได้แก่ที่ pineal gland, choroid plexus, falx cerebri, tentorial cerebelli, diaphragmatic sellae แต่ที่สำคัญและเกี่ยวข้องกับเนื้องอกคือ calcification ของ pineal gland และ choroid plexus สำหรับ calcified pineal gland ที่เห็นในภาพ A-P view จะมีตำแหน่งอยู่ในแนวกลางของกะโหลกศีรษะ อาจจะมีการถูกดันโดยเนื้องอกหรือก้อนขยายตัวได้อื่น ๆ ให้เคลื่อนตัวไปสู่ซีกตรงข้ามได้ (รูปที่ 6.9 ข) แสดงว่ามีเนื้องอกอยู่ใน supratentorium นอกจากนั้นต่อม pineal อาจถูกดันให้เคลื่อนไปข้างหน้า ข้างหลัง ข้างบนหรือข้างล่างก็ได้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก calcified pineal gland มักจะพบได้ในคนอายุเกิน 20 ปี ประมาณ 55 %(1) แต่ในคนไทยเราพบน้อย ถ้ามี calcified pineal gland เกิดขึ้นในเด็กหรือพบมีขนาดใหญ่กว่าปกติ หรือมีรูปร่างไม่เหมือน pineal gland ก็ให้คิดไว้เสมอว่าน่าจะเป็นความผิดปกติ และมีพยาธิสภาพอยู่ที่ต่อม pineal จะต้องตรวจระบบประสาทให้ละเอียด หรือทำการสืบค้นด้วยวิธีอื่น ๆ ต่อไป
สำหรับ calcified choroid plexus นั้นมักจะเกิดในบริเวณ glomus ของ choroid plexus อาจจะมีข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ และพบได้น้อยกว่า calcified pineal gland เมื่อมี calcification เกิดขึ้นที่ glomus ของ choroid plexus ก็จะมีตำแหน่งอยู่ในแนวแบ่งระหว่างแนวกลางกับด้านข้างของกะโหลกศีรษะและมีความสมมาตรกัน (symmetry) เนื้องอกที่เกิดขึ้นอาจดันให้เคลื่อนตัวออกห่างจากตำแหน่งปกติ ทำให้ไม่สมมาตรกัน (รูปที่ 6.10 ก, ข) ในบางรายเนื้องอกชนิด choroid plexus papilloma ก็อาจมี calcification เป็นก้อนใหญ่ในข้างหนึ่งได้
รูปที่ 6.9 ก. แสดงถึง calcified pineal gland ในภาพด้านข้าง ข. calcified pineal gland ในภาพหน้าตรง สังเกตว่ามีการเบี่ยงเบนจากแนวกลางไปสู่ด้านขวา เนื่องจากผู้ป่วยมีเนื้องอกสมองอยู่ที่ซีกซ้าย
รูปที่ 6.10 ก. ภาพกะโหลกศีรษะหน้าตรง แสดงถึงตำแหน่งของ calcified choroid plexus ที่ glomus ทั้งสองข้าง ข. แสดงถึง calcified choroid plexus ที่ glomus ทั้งสองข้าง สังเกตเห็นข้างหนึ่งอยู่ต่ำกว่าอีกข้างหนึ่ง เนื่องจากถูกกดโดยเนื้องอกที่ parietal lobe
เนื้องอกที่มี calcification จะมีลักษณะแตกต่างกันตามชนิดของเนื้องอก พวก gliomas ซึ่งได้แก่ oligodendroglioma, astrocytoma, ependymoma จะมีลักษณะเป็นกลุ่มชิ้นแคลเซี่ยมเล็กบ้างใหญ่บ้างหรือเป็นเส้นโค้ง ๆ กระจัดกระจายทั่วไปอยู่ในเนื้องอก (รูปที่ 6.11 ) oligodendroglioma จะเป็นชนิดที่มี calcification ได้บ่อยกว่าชนิดอื่น และบางรายอาจมีมากรวมตัวกันจนมองคล้ายกับกลุ่มควันบุหรี่
รูปที่ 6.11 แสดงถึงกลุ่มของ calcification ใน gliomas พบได้บ่อยใน oligodendroglioma และ low-grade astrocytoma
craniopharyngioma เป็นเนื้องอกที่มี calcification ได้บ่อย และจะมีลักษณะได้หลายแบบ อาจจะเป็นเส้นโค้งซึ่งแสดงถึงการมี calcification ที่ผนังของ cyst ในเนื้องอก (egg shell calcification) หรืออาจเป็นชิ้นเล็กบ้างใหญ่บ้าง และอาจรวมกันเป็นก้อน ที่สำคัญก็คือจะมีตำแหน่งอยู่เหนือ sella turcica (รูปที่ 6.12 ก, ข, ค) แต่บางรายอาจอยู่ใน sellar ได้
พวก meningioma ซึ่งเป็นเนื้องอกที่เติบโตช้า โดยเฉพาะชนิด psammomatous meningioma จะเกิดมี calcification ใน psammoma body เป็นจำนวนมาก ทำให้ calcification ของ meningioma ในภาพ X-rays มีลักษณะขาวสม่ำเสมอ (homogenous) (รูปที่ 6.13 ) สามารถเห็นขนาดและรูปร่างของก้อนได้โดยไม่ต้องทำ angiogram นอกจาก meningioma จะมี calcification แล้ว ยังอาจจะเห็นมีความผิดปกติอีกสองอย่างที่อาจจะเกิดร่วมด้วยและเห็นได้ในภาพรังสี คือ i) hyperostosis และ ii) increased vascularity ซึ่งได้กล่าวไว้แล้วตอนต้น hyperostosis (รูปที่ 6.14 ) จะเกิดขึ้นในกะโหลกศีรษะที่อยู่ติดกับเนื้องอกชนิดนี้ การเกิดกระดูกขึ้นใหม่นี้เป็นปฏิกิริยาตอบของกระดูกที่มีต่อเนื้องอก ซึ่งยังไม่ทราบกลไกแน่นอน ในบางรายไม่พบเซลล์ของเนื้องอกในกระดูกที่หนาตัวและที่ dura mater ซึ่งติดกับผิวของเนื้องอกนั้นเลย แต่บางรายก็อาจพบเซลล์ของเนื้องอกขยายตัวทะลุ dura และเข้าไปสู่กะโหลกศีรษะได้ การเกิด hyperostosis มักจะมี hypervascularity ร่วมด้วยเสมอ เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงที่ outer table ของกะโหลกศีรษะก็จะทำให้สามารถเห็นเป็นก้อนกระดูกโปนที่ศีรษะได้ (รูปที่ 6.15 ) เนื้องอกที่เกิดตรง tuberculum sellae อาจเห็น hyperostosis มีลักษณะคล้าย ๆ ขนแปรง(1) (brushlike) (รูปที่ 6.16 ) และที่สำคัญซึ่งใช้เป็นการวินิจฉัยโรคก็คือ การเห็นกระดูก cortex ที่ด้านบนของ ethmoid และ sphenoid sinus มีการโป่งขึ้นข้างบน ทำให้ air sinus ส่วนที่อยู่ใต้เนื้องอกมีการขยายใหญ่ขึ้นข้างบน ลักษณะเช่นนี้เรียกว่า Blistering(1) (รูปที่ 6.16 ) ในรายที่เนื้องอกอยู่ ตรงบริเวณ sphenoid bone โดยเฉพาะในรายที่เป็นชนิด meningioma en plaque hyperostosis ที่เกิดขึ้น อาจทำให้เกิดมี exophthalmos และกระดูกขมับโป่งได้ (รูปที่ 6.17 )
รูปที่ 6.12 ก. แสดงถึง calcification คล้ายเปลือกไข่ที่บริเวณ suprasellar (ลูกศร) ในผู้ป่วยที่เป็น craniopharyngioma ข. ผู้ป่วยรายเดียวกันเป็นภาพด้านข้างจะสังเกตเห็นก้อน calcification ที่ sellar ร่วมด้วย ค. แสดงถึงก้อน calcification ของ craniopharyngioma ที่บริเวณ sellar
รูปที่ 6.13 แสดงถึง calcified meningioma ที่บริเวณ temporal lobe สังเกตเห็นมีลักษณะขาวสม่ำเสมอ (homogenous)
รูปที่ 6.14 แสดงถึง hyperostosis ของกระดูก frontal ในผู้ป่วยที่มี frontal meningioma สังเกตเห็นร่องของ hypervascularity รอบ ๆ ตำแหน่ง hyperostosis
รูปที่ 6.15 แสดงถึงก้อนกระดูกโปนที่กะโหลกศีรษะ ในผู้ป่วยที่มี meningioma
รูปที่ 6.16 แสดงถึง hyperostosis ที่ tuberculum sellae มีลักษณะคล้ายขนแปรง (ลูกศรในรูป ก.) และการโป่งขึ้นบน (blistering) ของกระดูก cortex ด้านบนของ air sinus (ลูกศรในรูป ข.) ในผู้ป่วยที่เป็น meningioma ของ tuberculum sellae
รูปที่ 6.17 แสดงถึง unilateral exophthalmos และกระดูกขมับซีกซ้ายโป่ง ในผู้ป่วยที่เป็น meningioma en plaque ของกระดูก sphenoid ข้างซ้าย
4. การทำลายกระดูกเฉพาะที่ (local bone erosion) ในตำแหน่งที่เกิดมีเนื้องอกขึ้น กระดูกจะมีการเปลี่ยนแปลงในลักษณะถูกทำลายหรือมีปฏิกิริยาขึ้นเสมอ เนื้องอกที่มีการเจริญเร็ว เช่น พวกมะเร็งที่กระจายไปสู่กะโหลกศีรษะจะมีการทำลายกระดูกได้รวดเร็วและขยายออกไปกว้าง ส่วนเนื้องอกที่โตช้า เช่น meningioma, neurilemmoma, pituitary adenoma จะมีการทำลายช้าและเฉพาะที่ ส่วนมากของเนื้องอกที่มีการทำลายกระดูกมักจะมีตำแหน่งอยู่ที่ฐานกะโหลก ที่พบบ่อยได้แก่ เนื้องอกของ pituitary gland, optic nerve glioma, acoustic nerve tumor, glomus jugulare tumor ซึ่งการเปลี่ยนแปลงจะเห็นได้ในการถ่ายภาพรังสีของกะโหลกศีรษะ
4.1 การเปลี่ยนแปลงที่ sella turcica เมื่อเกิดมีเนื้องอกที่เจริญเติบโตอยู่ภายใน sellar เช่น pituitary adenoma จะทำให้เกิดการขยายตัวของ sella turcica มีลักษณะกลมและขยายไปใต้ tuberculum sellae และ anterior clinoid เรียกว่า ballooning sellar (รูปที่ 6.18 ) บางรายจะเห็นฐานของ sellar เป็น 2 ชั้น (double floor) แสดงถึงว่าเนื้องอกด้านหนึ่งโตมากกว่าอีกด้านหนึ่ง (รูปที่ 6.19 ) ลักษณะเช่นนี้อาจ พบได้ในรายที่เป็น medial lesser wing meningioma, intracavernous aneurysm เช่นกัน
รูปที่ 6.18 แสดงถึง “ballooning sellar” ในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกของต่อม pituitary
รูปที่ 6.19 แสดงถึงลักษณะ “double floor” ของ sella turcica
ในระยะแรกเริ่มของเนื้องอกที่เกิดอยู่ภายใน sellar จะมีการทำลาย sellar ตรงตำแหน่งรอยต่อระหว่าง dorsum sellae และฐาน นาน ๆ เข้ากระดูกจะบางลงในที่สุดก็จะหายไป ในรายที่เนื้องอกโตช้า อาจเกิดมีกระดูกขึ้นใหม่ (reossify) ทำให้เห็นเป็นเส้นกระดูกบาง ๆ จึงมีลักษณะ ballooning.
4.2 การเปลี่ยนแปลงที่ internal auditory canal จะเห็นได้โดยการถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะในท่า Towne's และ Stenver's view การเปลี่ยนแปลงของ internal auditory canal เป็นสิ่งสำคัญในการวินิจฉัยโรคเนื้องอกของ acoustic nerve ซึ่งตำแหน่งที่เกิดเนื้องอกส่วนมากเกิดที่บริเวณ meatus ของ internal auditory canal เมื่อก้อนขยายใหญ่ขึ้นก็จะทำให้เห็น internal auditory canal มีลักษณะดังนี้ (รูปที่ 6.20 ก, ข, ค) i) internal meatus จะมีการขยายตัวเกิน 8 mm. เมื่อวัดตามแนวตั้ง ii) canal มีลักษณะเป็นรูปกรวยโดยมีส่วนกว้างอยู่ทางด้านใน iii) ขอบบนของ canal จะไม่ชัดเจน iv) canal ข้างหนึ่งโตกว่าอีกข้างหนึ่งเกิน 2 mm. v) เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่อาจมีการทำลายปลายกระดูก petrous
รูปที่ 6.20 แสดงถึงการเปลี่ยนแปลงของ internal auditory canal ในผู้ป่วยที่มี acoustic tumor สังเกตเห็น internal auditory canal มีลักษณะเป็นรูปกรวยและขยายใหญ่ในด้านที่มีเนื้องอก ก. ภาพถ่ายในท่าหน้าตรง ข. ภาพถ่ายในท่า Stenver's view ค. ภาพถ่ายในท่า Towne's view
4.3 การเปลี่ยนแปลงที่ jugular foramen พบว่ามีการขยายใหญ่ในรายที่เป็น glomus jugulare tumor บางรายอาจทำลายส่วนหลังของ petrous bone ด้วย (รูปที่ 6.21 )
รูปที่ 6.21 ภาพถ่ายฐานกะโหลกศีรษะ แสดงให้เห็น jugular foramen มีการขยายใหญ่ ในผู้ป่วยที่มี glomus jugulare tumor
4.4 การเปลี่ยนแปลงที่ optic foramen จะต้องถ่ายภาพทั้งสองข้างแล้วเปรียบเทียบกัน ในคนปกติควรจะเท่ากันหรือต่างกันได้ไม่เกิน 2 ม.ม. ในรายที่เป็น optic nerve glioma จะมี optic foramen ขยายใหญ่ และมีขอบบางชัดเจน (รูปที่ 6.22 ) เพราะเป็นเนื้องอกที่มีการเจริญเติบโตช้า ในภาพรังสีของกะโหลกศีรษะด้านข้างจะเห็น sellar มีลักษณะที่เรียกว่า J-shaped sellar (รูปที่ 6.23 ) ชื่อที่เรียกจะบอกถึงรูปร่างลักษณะเช่นนี้เกิดจากการที่เนื้องอกไปกดที่ด้านหน้าของ sellar และ tuberculum sellae ให้แบนลง การที่ optic foramen มีการขยายใหญ่ร่วมกับลักษณะ J-shaped sellar เป็นส่วนสำคัญในการวินิจฉัยโรค optic nerve glioma.
รูปที่ 6.22 แสดงถึง optic foramen ซึ่งขยายใหญ่ และขอบบางชัดเจนในผู้ป่วยที่มี optic nerve glioma
รูปที่ 6.23 ภาพถ่ายกะโหลกศีรษะด้านข้างในขณะทำ pneumoencephalogram แสดงให้เห็นก้อนเนื้องอก optic nerve glioma (T) และ sellar มีลักษณะเป็น J-shape
พวก meningioma ของ optic nerve อาจทำให้เกิด hyperostosis หรือทำลาย (erosion) foramen ได้ แต่ในราย CA nasopharynx ที่ขยายตัวขึ้นบนจะเป็นพวกที่ทำลาย optic foramen และฐานกะโหลกบริเวณใกล้ ๆ ร่วมด้วย (รูปที่ 6.24 )
รูปที่ 6.24 แสดงถึงฐานกะโหลกศีรษะถูกทำลาย และมีเงาของ soft tissue ของ CA nasopharynx อยู่ใน sphenoid air sinus (ลูกศร)
4.5 การเปลี่ยนแปลงที่ clivus ในรายที่เป็น chordoma ของ clivus เนื้องอกอาจแผ่ขยายไปสู่ middle cranial fossa, C-P angle และ foramen magnum ทำให้เห็นการทำลายของกระดูก petrous ร่วมกับ clivus
และในรายที่เป็น CA nasopharynx ซึ่งมีการขยายตัวเข้าสู่ฐานสมองก็จะเห็นการทำลายของกระดูกบริเวณนี้ได้เช่นกัน
หน้าต้นฉบับ 374–375
CEREBRAL ANGIOGRAPHY
เป็นการสืบค้นที่สำคัญควบคู่กันกับการถ่ายภาพรังสีของกะโหลกศีรษะในช่วงระยะเวลาที่ยังไม่มีการตรวจด้วย C.T. และ MRI เป็นการตรวจที่ให้การวินิจฉัยโรคได้ถูกต้องมีในอัตราสูง แต่เป็นวิธีที่ผู้ป่วยต้องเจ็บตัวและอาจมีอันตราย มีภาวะแทรกซ้อนหลายอย่าง ซึ่งอาจรุนแรงถึงกับเป็นอัมพาตได้ ดังนั้นแพทย์ที่จะทำการตรวจด้วยวิธีนี้ จะต้องได้รับการฝึกฝนที่ดีพอ ถ้าเป็นผู้ที่มีความชำนาญจะไม่เกิดภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญ เมื่อได้มีการนำเอา C.T. และ MRI เข้ามาใช้ (เมื่อประมาณปี 2516 และ 2530 ตามลำดับ) ทำให้การทำ angiography เพื่อวินิจฉัยหาเนื้องอกสมองและก้อนขยายตัวชนิดอื่น ๆ ลดน้อยลงไปมาก คงทำเฉพาะในรายที่ต้องการรู้ตำแหน่งของหลอดเลือดที่สำคัญ และ vascularity ของเนื้องอกในบางรายเท่านั้น ซึ่งมีประโยชน์ในการวางแผนผ่าตัดเพื่อให้ผู้ป่วยได้รับความปลอดภัยมากที่สุด และใช้ในรายที่เป็นโรคของหลอดเลือด เช่น aneurysm, AVM เป็นต้น อย่างไรก็ตามในกรณีที่ไม่มี C.T. การทำการตรวจด้วย angiography ก็นับว่าเป็นวิธีที่มีประโยชน์มาก จึงควรจะต้องเรียนรู้ไว้
Angiography ในการสืบค้นหาเนื้องอกนั้น จะต้องดูการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดสมอง 3 อย่าง คือ
การถูกเหยียดตึงของหลอดเลือดสมองเฉพาะที่ตรงตำแหน่งที่มีเนื้องอก หลอดเลือดที่มี herniation หรือ shift ของ midline structures ไปสู่ส่วนที่มีความดันต่ำกว่า และ ความผิดปกติในการไหลเวียนเลือดภายในเนื้องอก
แต่ก่อนที่จะเรียนรู้ถึงความผิดปกติใน angiogram ขอกล่าวถึงลักษณะปกติของ angiogram ในส่วนที่เป็น carotid และ vertebral angiogram ไว้ก่อนเพื่อความเข้าใจ โดยจะไม่ขอกล่าวถึง technique ในการทำ cerebral angiography.
หน้าต้นฉบับ 375–382
ลักษณะปกติของ carotid angiogram
Internal carotid a. แยกออกจาก common carotid a. ตรงระดับส่วนบนของ thyroid cartilage ทอดเข้าสู่ carotid canal ที่ในกระดูก petrous internal carotid a. ส่วนที่อยู่ที่คอจะไม่มีแขนง หลอดเลือดจะทอดไปตาม carotid canal เข้าสู่ cavernous sinus เรียกส่วนนี้ว่า cavernous sinus portion ภาพรังสีของกะโหลกศีรษะในท่าด้านข้างจะเห็นทอดอยู่ตามแนวราบประมาณระดับเดียวกับฐานของ sella turcica แล้วจึงทอดไปโผล่ออกจาก cavernous sinus ตรงตำแหน่งใกล้กลางต่อ anterior clinoid process เข้าไปสู่ subarachnoid space หลอดเลือดจะทอดขึ้นบนและไปข้างหลังโดยอยู่ระหว่าง optic nerve และ oculomotor nerve ส่วนนี้เรียกว่า supra clinoid portion internal carotid artery ส่วนที่เป็น cavernous และ supraclinoid portion ในภาพด้านข้างเห็นเป็นรูปโค้งคล้ายรูปไถเม้า เรียกว่า carotid siphon ในภาพ AP view รูปร่างของ siphon จะไม่ชัดเจนเพราะหลอดเลือดมีการซ้อนกัน แต่จะเห็นส่วน supraclinoid ทอดขึ้นบนและไปข้าง ๆ เล็กน้อย แล้วจึงแยกออกเป็น anterior และ middle cerebral arteries (รูปที่ 6.25 )
รูปที่ 6.25 แสดงถึงภาพ carotid angiogram ในท่าหน้าตรง 1. = carotid siphon 2. = supraclinoid portion 3. = middle cerebral a. 4. = anterior cerebral a. 5. = anterior choroidal a.
ในขณะที่ internal carotid a. ทอดอยู่ใน carotid canal และ cavernous sinus จะให้แขนงเล็ก ๆ ซึ่งในภาวะปกติจะไม่เห็นในภาพ angiogram แต่อาจมีการขยายใหญ่ให้เห็นได้เมื่อหลอดเลือดเหล่านี้หลอดใดหลอดหนึ่งมีหน้าที่ไปเลี้ยงเนื้องอก หรือพยาธิสภาพบริเวณนั้น
แขนงของ internal carotid a. มีดังนี้
1. ophthalmic a. เป็นแขนงแรกที่เห็นใน angiogram ออกจาก internal carotid a. ทันทีที่โผล่ออกจาก cavernous sinus แล้วทอดเข้าสู่เบ้าตาทาง optic foramen ในภาพ angiogram ด้านข้างจะเห็นหลอดเลือดออกจาก internal carotid a. ทอดไปทางด้านหน้า (รูปที่ 6.27 )
2. posterior communicating a. เป็นแขนงที่ออกจากด้านหลังของ internal carotid a. แล้วทอดไปทางด้านหลังและเฉียงเข้ากลางไปบรรจบกับ posterior cerebral a. ตรงจุดห่างจาก bifurcation ของ basilar a. ประมาณ 1 ซ.ม. หลอดเลือดทั้งสองนี้ประกอบเป็นส่วนหนึ่งของ circle of Willis ในภาพรังสีด้านข้างจะเห็น posterior communicating a. ทอดในแนวราบหรือโค้งลงเล็กน้อย มีความยาวประมาณ 1.5 ซ.ม. ในบางรายจุดเริ่มต้นของหลอดเลือดนี้อาจจะมีลักษณะโต เรียกว่า junctional dilatation ซึ่งในบางครั้งจะทำให้เกิดความสับสนคิดว่าเป็น aneurysm ถ้าส่วนที่โตนี้มีขนาดใหญ่ไม่เกิน 3 ม.ม. และมี posterior communicating a. ออกจากยอดของส่วนที่ขยายใหญ่ก็ให้ถือว่าเป็นปกติไม่ใช่ aneurysm ในภาพ A-P view จะเห็นว่าส่วนต้นของ posterior communicating a. ถูกบังโดย internal carotid a. แต่ส่วนหลังจะมีตำแหน่งอยู่ใกล้กลางกว่า internal carotid a. (รูปที่ 6.26 ) และเป็นสิ่งสำคัญ ถ้ามีการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งก็ให้ถือว่าผิดปกติ
3. anterior choroidal a. ออกจาก internal carotid a. หลังต่อ posterior communicating a. เล็กน้อย หลอดเลือดนี้มีขนาดเล็กทอดไปทางด้านหลังและเฉียงออกด้านข้างเข้าสู่ choroidal fissure ของ temporal lobe ส่วนหน้า เพื่อไปเลี้ยง choroid plexus, hippocampus และ basal ganglia
ในภาพ angiogram ด้านข้างหลอดเลือดนี้ จะทอดไปข้างหลังและลงล่างเล็กน้อยแล้วจึงโค้งขึ้นข้างบน (รูปที่ 6.26 ข.) ส่วนในภาพหน้าตรง (A-P view) จะเห็นว่าหลอดเลือดทอดขึ้นบนและเข้ากลางเล็กน้อยเป็นระยะสั้น ๆ แล้วจึงทอดไปทางด้านข้างเข้าสู่ temporal horn (รูปที่ 6.25 )
ในรายที่มีเนื้องอกของ choroid plexus หรือ basal ganglia หลอดเลือดนี้อาจมีขนาดใหญ่และโค้งยาวให้เห็นได้
4. anterior cerebral a. เป็นแขนงหนึ่งในสองแขนงของ internal carotid a. จะทอดไปทางด้านหน้าและเข้าหาแนวกลาง ผ่าน anterior perforated substance และอยู่เหนือต่อ optic nerve, optic chiasm ไปเชื่อมกับ anterior cerebral a. ด้านตรงข้ามโดย anterior communicating a. แล้วทอดไปตาม corpus callosum ไปทางด้านหลัง จนถึง parieto-occipital fissure anterior cerebral a. จะมีตำแหน่งชิดแนวกลางของ cerebral hemisphere จึงเป็นหลอดเลือดที่สำคัญในการบอกถึง midline shift (herniation) ของเนื้อสมอง
รูปที่ 6.26 ภาพ carotid angiogram แสดงให้เห็น posterior communicating a. (ลูกศรยาว), posterior cerebral a. (ลูกศรสั้น) และ anterior choroidal a. (หัวลูกศร) ก. ในภาพด้านตรง ข. ในภาพด้านข้าง
anterior cerebral a. มีแขนงที่สำคัญเห็นได้ใน angiography ดังนี้ :
4.1 frontopolar a. ออกจาก anterior cerebral a. ก่อนที่จะถึง genu ของ corpus callosum แล้วทอดไปด้านหน้าเพื่อเลี้ยง frontal lobe ส่วนหน้า (รูปที่ 6.27 )
4.2 callosomarginal a. เป็นแขนงใหญ่ของ anterior cerebral a. และออกตรงจุดหลังต่อแขนง frontopolar a. แล้วทอดไปตาม callosomarginal sulcus แตกแขนงเป็น anterior, middle และ posterior internal frontal branches เลี้ยงส่วนกลางของ frontal lobe จนถึง paracentral lobule (รูปที่ 6.27 )
4.3 pericallosal a. เป็นส่วนปลายของ anterior cerebral a. ทอดไปด้านหลังจนถึง parieto-occipital fissure (รูปที่ 6.27 )
5. middle cerebral a. เมื่อแยกจาก internal carotid a. แล้ว จะทอดไปทางด้านข้างและด้านหน้าเล็กน้อย เข้าสู่ส่วนต้นของ Sylvian fissure แล้วแยกออกเป็น 3 แขนง (trifurcation) แขนงใหญ่จะทอดขึ้นบนและไปหลังอยู่บนผิวของ insular (island of Reil) และยังแตกแขนงอีกหลายแขนงในขณะที่ทอดอยู่ที่ insular นับจากหน้าไปหลังจะได้ประมาณ 5–8 แขนง แขนงเหล่านี้จะทอดขึ้นบนจนถึงซอกระหว่าง insular กับ operculum แล้วจึงทอดย้อนลงล่างมาออกที่ผิวของ Sylvian fissure ไปเลี้ยง frontal, parietal และ temporal cortex.
ในภาพ angiogram ด้านข้าง จะเห็นแขนงเหล่านี้เรียงจากหน้าไปหลัง และถ้าลากเส้น 3 เส้น คือเส้นที่ผ่านจุดที่แขนงเหล่านี้พับกลับจะมาออกที่ Sylvian fissure, เส้นตามแนวของ middle cerebral a. และเส้นตามแนวแขนงแรก (แขนงอยู่ข้างหน้า) ที่อยู่ที่ insular ก็จะได้รูปสามเหลี่ยม เรียกว่า Sylvian triangle (รูปที่ 6.27 ) ซึ่งมีความสำคัญมากในการที่จะบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกหรือก้อนขยายตัวได้อื่น ๆ
รูปที่ 6.27 แสดงถึง Sylvian triangle และแขนงของ anterior cerebral a. 1. = frontopolar a. 2. = callosomarginal a. 3. = pericallosal a. 4. = Ophthalmic a.
เนื้องอกในแต่ละแห่งจะทำให้รูปร่างของสามเหลี่ยมนี้เปลี่ยนแปลงมีลักษณะเฉพาะ จุดหลังสุดของสามเหลี่ยมนี้เรียกว่า angiographic Sylvian point
ในภาพหน้าตรง แขนงของ middle cerebral a. ที่อยู่ตรงด้านหน้าของ insular จะมีตำแหน่งอยู่ต่ำและใกล้กลางมากที่สุด แขนงถัดไปก็จะอยู่สูงขึ้นและไปทางด้านข้างมากขึ้นตามลำดับ ทำให้แขนงที่อยู่หลังสุดมีตำแหน่งสูงและไปทางด้านข้างมากที่สุด ที่เป็นเช่นนี้เพราะ insular ส่วนหน้าจะอยู่ใกล้แนวกลางของสมองมากกว่าส่วนหลัง (รูปที่ 6.28 ) middle cerebral a. เองจะอยู่ห่างจากกะโหลกศีรษะด้านในประมาณ 20–30 ม.ม. ส่วน angiographic Sylvian point จะอยู่ห่างประมาณ 30–43 mm. และจุดนี้จะอยู่ประมาณกึ่งกลางของเส้นที่ลากจากขอบบนของกระดูก petrous ไปยังเส้นที่ลากตามแนวราบที่กะโหลกด้านในตรง vertex(1) (รูปที่ 6.29 ) การเปลี่ยนแปลงในสิ่งที่กล่าวมานี้ย่อมแสดงถึงตำแหน่งของเนื้องอก ดังจะได้กล่าวต่อไป
รูปที่ 6.28 แสดงถึงการเรียงตัวของแขนงของ middle cerebral a. ขณะที่ทอดอยู่ที่ insular cortex เรียงจากส่วนหน้าไปส่วนหลัง
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 6.29 แสดงให้เห็นตำแหน่งของ angiographic point ในภาพหน้าตรง
แขนงเล็ก ๆ ที่ออกจาก middle cerebral a. ในส่วนที่ทอดอยู่ตามแนวราบ (horizontal segment) ได้แก่ medial และ lateral lenticulostriate a. ในภาพ angiogram จะสามารถเห็นได้ประมาณ 2–6 แขนง หลอดเลือดเหล่านี้จะทอดขึ้นบนเข้าสู่ anterior perforating substance medial lenticulostriate a. จะไปเลี้ยง medial ganglia ได้แก่ lentiform nuclei, internal capsule, thalamus, caudate nucleus ส่วน lateral lenticulostriate a. ไปเลี้ยง putamen, ส่วนข้างของ globus pallidus และ internal capsule ภาพ angiogram ในท่าหน้าตรง lenticulostriate a. จะเห็นแนวโค้งของหลอดเลือดเป็นรูปตัว S (รูปที่ 6.25 ) ส่วนในภาพด้านข้างมักจะไม่เห็น lenticulostriate a. เพราะถูกบังโดย bifurcation ของ internal carotid a. ในรายที่มีเนื้องอกอยู่ที่ basal ganglia หลอดเลือดเหล่านี้จะมีขนาดใหญ่ และมีตำแหน่ง รูปร่างผิดจากปกติไป
หน้าต้นฉบับ 382–387
ลักษณะปกติของ vertebral angiogram
VERTEBRAL ARTERY เริ่มต้นที่ subclavian a. แล้วเข้าสู่ foramen transversarium ของ C6 จนถึง C1 แล้วจึงผ่านทะลุ dura ที่ foramen magnum เข้าสู่ posterior fossa ไปบรรจบกับข้างตรงข้ามตรงระดับที่เป็นรอยต่อระหว่าง pons และ medulla กลายเป็น basilar a. ซึ่งทอดอยู่ในแนวกลางและหน้าต่อ pons เมื่อถึงระดับขอบบนของ pons หรือ dorsum sellae basilar a. จะแบ่งแยกออกเป็น posterior cerebral a. ทั้งสองข้าง แขนงของ vertebrobasilar a. ที่สำคัญซึ่งควรรู้และที่เห็นได้ใน angiogram คือ (รูปที่ 6.30 )
posterior inferior cerebellar a. anterior inferior cerebellar a. superior cerebellar a. posterior cerebral a. posterior choroidal a.
รูปที่ 6.30 แสดงถึงภาพ vertebral angiogram ในท่าหน้าตรง 1. vertebral a. 2. basilar a. 3. superior cerebellar a. 4. posterior cerebral a.
Posterior inferior cerebellar a. จะออกจาก vertebral a. ตรงจุดก่อนจะรวมเป็น basilar a. ประมาณ 1–2 ซ.ม. แล้วทอดไปตามข้าง medulla ไปทางด้านหลัง แล้วแยกเป็นแขนง medial และ lateral แขนง lateral ไปเลี้ยง cerebellum ด้านล่าง ส่วนแขนง medial จะทอดอยู่ที่ด้านใกล้กลางของ tonsil โดยจะโค้งไปตามขอบล่างของ tonsil ส่วนนี้เรียกว่า caudal loop แล้วจึงทอดไปสู่ส่วนบนของ tonsil หรือตรงกับส่วนหลังของ 4th ventricle แล้วจึงโค้งเป็น rostral loop ต่อจากนั้นหลอดเลือดก็จะไปเลี้ยง cerebellar hemisphere ในส่วนใกล้กลางและ vermis ตรง rostral loop จะมี choroidal branch ไปเลี้ยง choroid plexus ของ 4th ventricle ซึ่งบางรายจะเห็นได้ ในภาพด้านข้างจะเห็น posterior inferior cerebellar a., caudal loop, ชัดเจนตามที่กล่าวมา (รูปที่ 6.31 ) ส่วนในภาพ A-P view ตอนแรกที่ออกจาก vertebral a. จะมีตำแหน่งห่างจาก midline แล้วต่อมาจะเข้าไปอยู่ชิดกับแนวกลาง หลอดเลือดนี้ทั้ง 2 ข้าง จะอยู่ห่างกันประมาณ 3 ม.ม. ถ้าแยกจากกันก็แสดงว่าเกิดมีเนื้องอกขึ้นระหว่างหลอดเลือดทั้งสองนี้
รูปที่ 6.31 แสดงถึง vertebral angiogram ในท่าด้านข้าง 1. = caudal loop 2. = rostral loop 3. = choroidal point 4. = superior cerebellar a. 5. = posterior cerebral a.
Caudal loop และ rostral loop เป็นจุดสำคัญที่จะบอกถึงพยาธิสภาพใน posterior fossa เพราะเป็นส่วนที่บอกถึงตำแหน่งของ tonsil และส่วนหลังของ 4th ventricle ตามลำดับ เนื้องอกใน posterior fossa จะทำให้เกิด tonsillar herniation ขึ้น โดย caudal loop มีการเคลื่อนผ่าน foramen magnum ลงไปสู่ cervical canal (รูปที่ 6.32 ) ซึ่งเห็นได้ในภาพถ่ายกะโหลกศีรษะด้านข้าง (ปกติ caudal loop จะอยู่ที่ขอบล่างของ tonsil และจะมีตำแหน่งอยู่ไม่ต่ำกว่าระดับขอบของ foramen magnum) บางรายอาจลงไปได้ต่ำถึงระดับ C2–3 rostral loop ก็เป็นจุดที่อาจมีการเปลี่ยนแปลงได้เช่นกัน ถ้ามีเนื้องอกอยู่ภายใน 4th ventricle ก็จะพบ rostral loop ถูกดันไปข้างหลัง (รูปที่ 6.69 )
รูปที่ 6.32 แสดงถึง tonsillar herniation โดยมี caudal loop ของ posterior inferior cerebellar a. เคลื่อนลงไปอยู่ต่ำกว่าขอบของ foramen magnum
Anterior inferior cerebellar a. เป็นหลอดเลือดที่มีขนาดเล็กออกจากส่วนต้นของ basilar a. แล้วทอดไปทางด้านข้างเข้าสู่ internal auditory meatus หลอดเลือดนี้จะเห็นได้ในภาพ vertebral angiogram ในท่าหน้าตรง ภาพด้านข้างจะถูกบังโดยกระดูก และบางรายอาจไม่เห็นใน angiogram
Superior cerebellar a. เป็นแขนงที่ออกจาก basilar a. ก่อนถึงจุดสุด ทอดไปทางด้านข้างและลงล่างเล็กน้อย อ้อมด้านนอกของ midbrain ไปจนถึงข้าง quadrigeminal plate แล้วจึงโค้งขึ้นบนไปเลี้ยงด้านบนของ cerebellum ในภาพ vertebral angiogram ด้านข้างจะเห็น superior cerebellar a. อยู่ต่ำกว่า posterior cerebral a. เมื่อถึงตำแหน่งของ cerebellum จะมีลักษณะเป็นโดม โดยมียอดโดมอยู่บน แต่จะอยู่ต่ำกว่า medial branch ของ posterior cerebral a. (รูปที่ 6.31 ) ถ้าโดมนี้อยู่สูงกว่า posterior cerebral a. ก็ให้คิดถึงว่าน่าจะมีเนื้องอกที่ cerebellum ส่วนในภาพด้านหน้าตรง ในระยะแรก superior cerebellar a. จะอยู่ต่ำกว่า posterior cerebral a. และเมื่ออ้อม midbrain แล้วจะมีตำแหน่งอยู่ที่ใกล้กลางมากกว่า posterior cerebral a. (รูปที่ 6.30 ) superior cerebellar a. ทั้ง 2 ข้างจะทอดอยู่โดยมีรูปร่างและความสัมพันธ์กับ posterior cerebral a. เหมือนกัน
Posterior cerebral a. เป็นแขนงแยกส่วนปลายของ basilar a. ส่วนที่อ้อม midbrain จะมีตำแหน่งอยู่ใน infratentorium เมื่อถึงระดับขอบของ tentorium จะทอดขึ้นบนไปอยู่ใน supratentorium เพื่อเลี้ยง temporal และ occipital lobe
Posterior choroidal a. ออกจาก posterior cerebral a. ส่วนต้น อ้อม midbrain พร้อมกับ posterior cerebral a. ในส่วนนี้จะมองไม่เห็นใน vertebral angiogram เพราะถูกบังโดย posterior cerebral a. posterior choroidal a. มีแขนงอยู่ 2 แขนง คือ medial และ lateral posterior choroidal a. (รูปที่ 6.33 ) medial posterior choroidal a. จะทอดไปสู่ด้านหลังของ midbrain เมื่อถึงด้านข้างของ pineal gland ก็ จะเข้าไปใน tela choroidea ของ 3rd ventricle เพื่อไปเลี้ยง choroid plexus ของ 3rd ventricle ส่วน lateral posterior choroidal a. จะอ้อมตามขอบหลังของ thalamus ไปเลี้ยง choroid plexus ของ lateral ventricle
รูปที่ 6.33 ภาพ vertebral angiogram ด้านข้างแสดงให้เห็นตำแหน่งของ posterior choroidal a. ซึ่งเป็นแขนงของ posterior cerebral a. lateral posterior choroidal a. (ลูกศรยาว) อยู่หลังต่อ medial posterior choroidal a. (ลูกศรสั้น)
ภาพ vertebral angiogram ในท่าหน้าตรง จะเห็น posterior cerebral a. อยู่เหนือต่อ superior cerebellar a. ต่อมาจะมาอยู่ด้านข้างต่อ superior cerebellar a. (รูปที่ 6.30 ) เมื่ออยู่ใน supratentorium posterior cerebral a. จะให้แขนงเป็น temporal และ occipital branch ซึ่งมีตำแหน่งไม่แน่นอน ส่วน posterior choroidal a. มักจะมองไม่เห็น ในภาพ vertebral angiogram ด้านข้างจะเห็น posterior cerebral a. อยู่สูงกว่า superior cerebellar a. โดยตลอด ถ้ามีการเปลี่ยนแปลงในความสัมพันธ์นี้ก็ถือว่าผิดปกติ posterior choroidal a. มักจะเห็นได้ในภาพด้านข้าง ทั้งสองแขนงจะมีลักษณะโค้งไปด้านหลังและขึ้นข้างบน โดยมี lateral posterior choroidal a. มีวงโค้งมากกว่า และอยู่หลังต่อ medial posterior choroidal a. การเปลี่ยนแปลงในรูปร่าง, ขนาดของหลอดเลือดเหล่านี้ย่อมหมายถึงพยาธิสภาพที่ thalamus, ventricle และ pineal gland
หน้าต้นฉบับ 387–393
ลักษณะปกติของ cerebral vein
cerebral vein แบ่งออกได้เป็น superficial และ deep cerebral vein ซึ่งเลือดดำจะไหลเข้าสู่ superior sagittal sinus, inferior sagittal sinus และ transverse sinus ไปยัง internal jugular vein
SUPERFICIAL CEREBRAL VEIN มีแขนงดังนี้
1. SUPERIOR SUPERFICIAL CEREBRAL VEIN เป็นหลอดเลือดดำที่อยู่บน cortex ของ cerebral hemisphere จะทอดขึ้นข้างบนและไปข้างหลัง แต่ก่อนที่จะเทเข้า superior sagittal sinus จะทอดไปข้างหน้าก่อนแล้วจึงเข้าสู่ superior sagittal sinus ในตำแหน่ง central sulcus จะมีหลอดเลือดดำขนาดใหญ่เรียกว่า superior anastomotic vein of Trolard (รูปที่ 6.34 ) ซึ่งเป็นหลอดเลือดดำที่บ่งบอกถึงตำแหน่งของ motor cortex ในบริเวณด้านหน้าของ frontal lobe. superficial cerebral vein จะเห็นไม่ค่อยเด่นชัดเหมือนกับส่วนหลัง
2. MIDDLE CEREBRAL VEIN อยู่ที่ Sylvian fissure รับเลือดจากส่วนล่าง ของ frontal lobe และส่วนบนของ temporal lobe หลอดเลือดจะทอดลงล่างตามแนวของ Sylvian fissure เข้าสู่ sphenoparietal sinus ที่อยู่ตรงส่วนใกล้กลางของ sphenoid ridge แล้วเลือดดำจะไหลเข้าสู่ cavernous sinus อีกต่อหนึ่ง (รูปที่ 6.34 )
รูปที่ 6.34 ภาพด้านข้างแสดงถึง superficial และ deep veins ของสมอง 1. superior anastomotic vein of Trolard 2. middle cerebral v. 3. inferior anastomotic v. of Labbe 4. internal cerebral v. 5. great v. of Galen 6. thalamostriate v. 7. basal v. of Rosenthal
3. INFERIOR ANASTOMOTIC VEIN OF LABBE จะติดต่อกับ superior anastomotic vein ของ Trolard และ middle cerebral vein แล้วทอดอยู่บนผิวของ temporal lobe ส่วนหลังในแนวลงล่างและไปข้างหลังเข้าสู่ transverse sinus (รูปที่ 6.34 )
DEEP CEREBRAL VEIN ที่สำคัญ มีดังนี้
1) INTERNAL CEREBRAL VEIN เริ่มต้นที่ตรงตำแหน่ง foramen of Monro โดยการรวมตัวของ thalamostriate vein กับ septal vein แล้วทอดอยู่ในผนังด้านบนของ 3rd ventricle และอยู่ชิดแนวกลางขนานกับ internal cerebral vein ด้านตรงข้าม หลอดเลือดจะทอดโค้งขึ้นบนแล้วลงมารวมกันตรงตำแหน่งเหนือต่อ suprapineal recess กลายเป็น great vein of Galen. (รูปที่ 6.34 )
2) GREAT VEIN OF GALEN ทอดเข้าสู่ quadrigeminal cistern แล้วจึงจะทอดโค้งขึ้นบนเข้าสู่ straight sinus ซึ่งจะไปบรรจบเข้ากับ transverse sinus ตรง torcular Herophili อีกต่อหนึ่ง ในบางรายอาจจะเห็น posterior callosal vein เป็นหลอดเลือดเล็ก ๆ ทอดอยู่ตามขอบหลังของ splenium แล้วบรรจบกับ great vein of Galen ส่วนหน้า หลอดเลือดนี้ช่วยบอกตำแหน่งของ splenium
3) THALAMOSTRIATE VEIN เป็นหลอดเลือดดำอยู่ตรงระหว่าง thalamus กับ caudate nucleus รับเลือดจากส่วนที่เป็นผนังของ lateral ventricle ดังนั้นจึงเป็นหลอดเลือดดำที่จะบอกถึงขนาดของ lateral ventricle ในภาพของ carotid angiogram ด้านข้างจะเห็น thalamostriate vein ทอดอยู่ในระดับสูงกว่า และขนานไปกับ internal cerebral vein (รูปที่ 6.34 ) และในภาพหน้าตรงจะเห็นเป็นเส้นโค้งอยู่สองข้างของ internal cerebral vein มีลักษณะคล้ายเขาควาย (รูปที่ 6.35 ) ถ้า ventricle มีขนาดใหญ่ thalamostriate vein จะโค้งออกห่างจากแนวกลางมากขึ้น ลักษณะเช่นนี้เชื่อถือได้ว่ามี ventricle โตได้มากกว่าการเปลี่ยนแปลงที่ anterior cerebral a. ในทางตรงกันข้ามถ้าหลอดเลือดนี้เข้ามาอยู่ใกล้กลางมาก ก็แสดงว่า ventricle มีขนาดเล็กลงหรือถูกเบียดโดยเนื้องอกที่อยู่ด้านนอก
รูปที่ 6.35 ภาพหน้าตรงแสดงถึง superficial และ deep veins ของสมอง 1. thalamostriate v. 2. basal v. of Rosenthal
จุดที่ thalamostriate vein มาบรรจบกับ internal cerebral vein และ septal vein ซึ่งมาจาก septum pallucidum เรียกว่า “venous angle” ซึ่งจะตรงกับตำแหน่งของ foramen of Monro ปกติจะอยู่ในแนวเหนือ dorsum sellae พอดี หรืออยู่มาข้างหลังต่อแนวนี้เล็กน้อย การเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งของ venous angle แสดงถึงการมีก้อนขยายตัวไปกดดันให้เคลื่อนที่ไป บางราย thalamostriate v. มาบรรจบกับ internal cerebral v. ในตำแหน่งหลังต่อ foramen of Monro ทำให้ venous angle อยู่หลังกว่าปกติ เรียกว่า “false venous angle” (รูปที่ 6.36 ) จึงต้องระมัดระวังในการแปลผล ถ้า venous angle ถูกดันไปข้างหลังโดยเนื้องอกของ frontal lobe จริง ตัว internal cerebral vein จะต้องถูกดันโก่งขึ้นมาด้วย
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 6.36 แสดงถึง false venous angle 1. internal cerebral vein 2. thalamostriate vein 3. septal vein 4. venous angle ตรงกับตำแหน่ง foramen of Monro
4) BASAL VEIN OF ROSENTHAL เริ่มต้นที่ส่วนใกล้กลางด้านหน้าของ temporal lobe, midbrain interpeduncular fossa, anterior perforated substance แล้วทอดอ้อมไปข้างหลังขึ้นบนตามขอบของ midbrain ไปบรรจบกับ internal cerebral v. แต่ละข้าง ก่อนที่จะรวมกันเป็น great vein of Galen. ลักษณะ ที่เห็นใน lateral view และ AP view ให้ดูรูปที่ 6.34 , 6.35
5) VEINS ของ POSTERIOR FOSSA จะเห็นได้ด้วยการทำ vertebral angiogram แบ่งออกได้เป็น 3 กลุ่ม(1) i) superior group จะรับเลือดจากด้านบนของ cerebellum ไหลเข้าสู่ vein of Galen ii) anterior group จะรับเลือดจากด้านหน้าของ cerebellum เข้าสู่ petrosal sinus iii) posterior group จะรับเลือดจากด้านหลังของ cerebellum เข้าสู่ torcular, straight sinus และ transverse sinus และยังมีหลอดเลือดดำที่สำคัญอีก 2 เส้นคือ anterior pontomesencephalic vein ซึ่งอยู่หน้า pons และ precentral cerebellar vein ทอดอยู่ที่ precentral cerebellar fissure (รูปที่ 6.37 ก, ข) การเห็นหลอดเลือดทั้งสองนี้จะเป็นประโยชน์ในการช่วยบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกได้
DURAL SINUSES
นับว่าเป็นส่วนสำคัญเนื่องจากได้รับเลือดดำจากสมอง ถ้ามีการอุดตันก็ย่อมเกิดการคั่งของเลือดดำในสมอง สมองจะบวม และทำให้ผู้ป่วยถึงแก่กรรมได้ dural sinus ที่สำคัญได้แก่ :–
1) SUPERIOR SAGITTAL SINUS อยู่ตรงใต้ superior sagittal suture เริ่มต้นตรง nasion แล้วทอดไปด้านหลัง มีขนาดใหญ่ขึ้นเรื่อย ๆ ไปบรรจบกับ transverse sinus ตรง torcular Herophili แล้ววิ่งไปสู่ internal jugular vein ส่วนใหญ่เลือดดำจะไปทาง transverse sinus ข้างขวา sinus นี้ได้รับเลือดจาก cortical vein โดยกระแสเลือดจะไหลเข้า sinus ในลักษณะทวนกระแสของเลือดใน superior sagittal sinus
2) INFERIOR SAGITTAL SINUS มีตำแหน่งอยู่ที่ขอบล่างของ falx cerebri ใน carotid angiogram จะเห็นได้ในบางราย เมื่อถึงตำแหน่งรอยต่อของ falx กับ tentorium จะมี great vein of Galen เข้ามาบรรจบ แล้วจึงกลายเป็น straight sinus ซึ่งอยู่ในแนวกลางทอดไปข้างหลัง ไปบรรจบกับ torcular
3) TRANSVERSE SINUS เริ่มตรงตำแหน่ง torcular รับเลือดจาก superior, inferior sagittal sinus, straight sinus แล้วทอดแยกไปซ้ายขวาตรงรอยต่อระหว่าง supratentorium กับ infratentorium ไปเข้าสู่ sigmoid sinus และ internal jugular vein ส่วนมาก transverse sinus ข้างขวาจะใหญ่กว่าข้างซ้าย
รูปที่ 6.37 ก. ภาพด้านข้างแสดงถึง veins ของ posterior fossa ที่สำคัญ ได้แก่ anterior pontomesencephalic vein (ลูกศร) และ precentral cerebellar vein (หัวลูกศร) ข. แสดงถึง vein ของ posterior fossa ในภาพหน้าตรง
หน้าต้นฉบับ 393
ลักษณะผิดปกติใน angiogram ของเนื้องอกสมอง
เนื้องอกสมองเป็นพยาธิสภาพที่มีการขยายตัวใหญ่ขึ้นได้ จึงทำให้เกิดการกดเบียดเนื้อสมอง หลอดเลือด ทางเดินน้ำไขสันหลัง และเกิดอาการเลวร้ายตามมา ได้แก่ สมองบวม hydrocephalus ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง herniation ของเนื้อสมองและหลอดเลือด การทำ angiogram จึงสามารถช่วยบอกถึงการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ :
herniation ของหลอดเลือดและเนื้อสมองจากแนวกลางไปสู่ด้านที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะต่ำกว่า ตำแหน่งและขนาดของเนื้องอก โดยจะเห็นได้จากหลอดเลือดที่อยู่ตรงตำแหน่งเนื้องอกถูกดันเบียดให้เคลื่อนที่ไปจากตำแหน่งปกติ บอกชนิดของเนื้องอก โดยดูจากปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยง อัตราเร็วของการไหลเวียนเลือด และลักษณะความผิดปกติของหลอดเลือดภายในเนื้องอกนั้น
หน้าต้นฉบับ 393–400
ลักษณะ angiogram ของ cerebral herniation
เมื่อมีก้อนเนื้องอกเกิดขึ้นจะทำให้เกิดมี herniation ในตำแหน่งที่สำคัญอยู่ 4 แห่งคือ i) midline shift ii) transtentorial herniation iii) tonsillar herniation และ iv) upward cerebellar herniation ลักษณะของ herniation เหล่านี้จะสามารถเห็นได้โดยการทำ angiogram ซึ่งจะมีลักษณะเฉพาะดังต่อไปนี้
MIDLINE SHIFT เป็นการเคลื่อนตัวของสมองผ่านแนวกลางไปสู่ด้านที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะต่ำกว่า โดยลอดผ่านใต้ falx เรียกว่า subfalcine herniation หรือ cingulate herniation เพราะส่วนที่เคลื่อนไปนั้นเป็น cingulate gyrus และมี anterior cerebral a. ร่วมไปด้วย ผิวด้านใกล้กลางส่วนล่างของ frontal lobe และ anterior cerebral a. ส่วนหน้าจะไม่ถูกปกคลุมโดย falx จึงมีการถูกดันให้เคลื่อนไปด้านตรงข้ามได้ง่ายกว่าส่วนหลังซึ่งมี falx ที่มีความกว้างมากกว่าปกคลุมเกือบตลอด ส่วนของ pericallosal a. ที่วางอยู่บนผิวของ corpus callosum จะไม่ถูกคลุมโดย falx ตลอดแนว ยกเว้นแขนงของหลอดเลือดนี้เท่านั้น ในภาพ carotid angiogram ในท่าหน้าตรง anterior cerebral a. จะวางอยู่ในแนวกลางขนานกันสองข้าง หลอดเลือด anterior cerebral a. และแขนงเมื่อเคลื่อนไปด้านตรงข้ามก็จะต้อง ถูกดันให้กลับมาอยู่ในแนวกลางโดยขอบล่างของ falx ทำให้เห็นเป็นลักษณะหักมุมเป็นขั้นขึ้น (รูปที่ 6.39 –6.41)
midline shift ยังเกิดที่ internal cerebral vein, septal vein, vein of Galen ได้อีกด้วย ยิ่งในรายที่เป็นเนื้องอกในส่วนลึกของสมองจะเห็น midline shift ของ deep vein เหล่านี้ได้ชัดเจนกว่า shift ที่เกิดขึ้นแก่ anterior cerebral a. (รูปที่ 6.38 )
รูปที่ 6.38 แสดงถึง midline shift ของ deep vein
การเคลื่อนที่จากแนวกลางของ anterior cerebral a. มีได้หลายรูปแบบ และจะช่วยบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกได้เช่นกัน ในภาพ carotid angiogram จะมีลักษณะดังนี้ :–
1. PROXIMAL SHIFT เป็นการเคลื่อนตัวของ anterior cerebral a. ส่วนหน้าผ่านใต้ falx ไปสู่ด้านตรงข้าม แล้วหลอดเลือดส่วนปลายจะค่อย ๆ ทอดกลับมาหาแนวกลาง โดยไม่มีลักษณะเป็นการหักมุม (รูปที่ 6.39 ) ซึ่งเห็นได้ชัดเจนในภาพหน้าตรง แสดงถึงว่ามีเนื้องอกอยู่ที่ frontal lobe ส่วนหน้าและล่าง
รูปที่ 6.39 แสดงถึง proximal shift ของ anterior cerebral a.
รูปที่ 6.40 แสดงถึง round shift ของ anterior cerebral a.
รูปที่ 6.41 แสดงถึงลักษณะ square shift ของ anterior cerebral a.
2. ROUNDED SHIFT เป็นลักษณะที่ anterior cerebral a. โค้งไปสู่ด้านตรงข้ามโดยตลอดทั้งส่วนหน้าและส่วนหลัง (รูปที่ 6.40 ) แสดงถึงตำแหน่งของเนื้องอกอยู่ที่ frontal lobe ตรงระดับหรือใกล้กับจุดเริ่มต้นของ pericallosal a. และมีขนาดใหญ่
3. SQUARE SHIFT เป็นลักษณะที่ anterior cerebral a. ทั้งส่วนหน้า และส่วนหลังเคลื่อนไปสู่ด้านตรงข้ามเท่า ๆ กัน (รูปที่ 6.41 ) แสดงว่ามีเนื้องอกอยู่ในตำแหน่งส่วนหลังของ frontal lobe แรงดันจากเนื้องอกที่มีมากในส่วนหลังนี้ จะไม่ทำให้ anterior cerebral a. ส่วนหลังเคลื่อนตัวไปด้านตรงข้ามได้มากนัก เพราะมี falx ในส่วนหลังนี้กว้างกว่าส่วนหน้า จึงทำให้สมองและหลอดเลือดเคลื่อนไปด้านตรงข้ามเท่า ๆ กัน
4. DISTAL SHIFT จะเห็น anterior cerebral a. ส่วนหลัง เคลื่อนไปด้านตรงข้ามแล้วหักเหกลับเข้าสู่แนวกลางเนื่องจากขอบของ falx รั้งไว้ anterior cerebral a. ส่วนหน้าจะยังคงอยู่ในแนวกลาง (รูปที่ 6.42 ) แสดงว่าเนื้องอกอยู่ที่ parietal lobe โดยเฉพาะ parasagittal area การที่ anterior cerebral a. ด้านหน้ายังอยู่ในแนวกลาง เป็นเพราะว่าแรงดันไปไม่ถึงส่วนนี้ แต่ถ้าก้อนนั้นใหญ่มาก ๆ ก็อาจมีการเคลื่อนที่ไปด้านตรงข้ามได้บ้างแต่จะไม่มากเท่ากับส่วนหลัง
Internal cerebral vein ซึ่งเป็นหลอดเลือดที่อยู่ในแนวกลาง และอยู่ที่ใจกลางของสมอง จึงเป็นหลอดเลือดที่สำคัญซึ่งอาจมีการเคลื่อนที่ไปสู่ด้านตรงข้ามให้เห็นได้ ถ้าพบว่า internal cerebral vein มีการเคลื่อนที่ไปสู่ด้านตรงข้ามโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน anterior cerebral a. ตามไปด้วย จะแสดงว่ามีเนื้องอกอยู่ที่ส่วนลึกของสมองตรงส่วนหลังของ frontal lobe หรือบริเวณ thalamus รูปร่างของ internal cerebral vein ที่ต่างออกไปก็อาจบอกถึงตำแหน่งเนื้องอกได้เช่นกัน ดังจะได้กล่าวต่อไป
รูปที่ 6.42 แสดงถึง distal shift ของ anterior cerebral a.
TRANSTENTORIAL HERNIATION จะทำให้มีการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของ posterior communicating และ posterior cerebral a. ในภาพด้านข้างของ carotid angiogram ถ้ามี uncal herniation จะเห็น posterior communicating a. มีลักษณะแอ่นโค้งลงล่างมากขึ้น เนื่องจากถูกกดจากข้างบนโดย uncus (รูปที่ 6.43 ก.) และถ้ามี parahippocampal gyrus herniation ด้วยก็จะเห็นลักษณะแอ่นโค้งแบบท้องช้างของทั้ง posterior communicating และ posterior cerebral a. เมื่อหลอดเลือดทอดไปถึงขอบของ tentorium ก็จะมีลักษณะหักมุมขึ้นไปอยู่ใน supratentorium (รูปที่ 6.43 ข) สำหรับ anterior choroidal a. ก็จะมีลักษณะเหยียดอยู่ในแนวราบ ในภาพ A-P view ทั้ง posterior cerebral a. และ anterior choroidal a. จะเคลื่อนเข้าหาแนวกลาง (รูปที่ 6.44 ) และเป็นลักษณะที่สำคัญในการวินิจฉัยพยาธิสภาพ นอกจากนั้น anterior choroidal a. ยังมีวงโค้งกว้างมากขึ้น
รูปที่ 6.43 ก. แสดงถึง uncal herniation สังเกตเห็น posterior communicating a. ถูกกดลงล่าง ข. แสดงถึง uncal และ parahippocampal herniation สังเกตเห็น posterior communicating และ posterior cerebral a. ถูกกดลงล่าง
รูป 6.44 ภาพ carotid angiogram ด้านหน้า แสดงถึง transtentorial herniation สังเกตเห็น posterior communicating และ posterior cerebral a. ถูกดันเคลื่อนเข้าหาแนวกลาง
TONSILLAR HERNIATION เห็นได้โดยมี posterior inferior cerebellar a. ส่วนที่เป็น caudal loop อยู่ต่ำกว่าขอบของ foramen magnum จะเห็นได้ชัดเจนในภาพถ่าย vertebral angiogram ด้านข้าง (รูปที่ 6.32 ) tonsil อาจลงไปถึงระดับ C2–3 ก็ได้ ในรายที่เป็นเนื้องอกอยู่ใน posterior fossa ข้างที่มีเนื้องอกมักจะมี tonsillar herniation ลงไปต่ำกว่าซีกตรงข้าม
UPWARD CEREBELLAR HERNIATION ในภาพ vertebral angiogram ด้านข้างจะเห็น basilar a. ถูกดันไปข้างหน้า เนื่องจากส่วนที่มี herniation ขึ้นข้างบนนั้นอยู่ข้างหลังต่อ brain stem superior cerebellar a. จะขึ้นไปอยู่สูงกว่าตำแหน่งของ posterior cerebral a. (รูปที่ 6.45 ) อาจจะเป็นเพียงข้างเดียวหรือทั้งสองข้างก็ได้ สิ่งสำคัญที่สุดที่เห็นในระยะ venous phase ก็คือการที่ great vein of Galen และส่วนหลังของ basal vein of Rosenthal มีการถูกยกขึ้นข้างบน เนื่องจากถูกดันขึ้นข้างบนโดยเนื้อ cerebellum ที่มี herniation
รูปที่ 6.45 ภาพ vertebral angiogram ด้านข้าง แสดงให้เห็น upward cerebellar herniation สังเกตเห็นแขนงของ superior cerebellar a. (ลูกศร) ถูกดันขึ้นไปอยู่สูงกว่า posterior cerebral a. โดยเนื้องอก (T)
หน้าต้นฉบับ 400–430
การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเฉพาะที่เนื่องจากเนื้องอกสมอง
เมื่อมีก้อนเนื้องอกเกิดขึ้นที่ใดย่อมจะมีการกดเบียดหลอดเลือดในบริเวณนั้น ให้มีลักษณะและตำแหน่งเปลี่ยนไปจากปกติ หลอดเลือดแดงและดำที่อยู่ชิดกับเนื้องอกอาจจะมีลักษณะเหยียดโค้งตามแนวขอบของเนื้องอก บางครั้งอาจบอกถึงขอบเขตของก้อนเนื้องอกได้ ลักษณะคดเคี้ยวของหลอดเลือดที่ทอดตาม gyri นั้นจะหายไป หลอดเลือดจะมีขนาดเล็กลงและตรงขึ้น เนื้องอกชนิดที่เป็น infiltrative ไม่มีการบวมของสมอง ก็อาจจะไม่เห็นการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดมากนัก ในรายที่เนื้องอกทำให้เกิดการบวมของสมองเฉพาะที่ จะทำให้หลอดเลือดที่อยู่ใน sulci ถูกอัดให้โค้งตามแรงดันจากก้อนและการบวม ในภาพ carotid angiogram ด้านข้างก็จะเห็นกลุ่มหลอดเลือดเรียงตัวโค้งเป็นชั้น ๆ ดูคล้ายกับชั้นของหัวหอมที่ตัดตามขวาง (รูปที่ 6.46 ) ในรายที่เนื้องอกอยู่ใต้ผิวของ cortex, cortex จะแผ่กว้างด้วยแรงดันของเนื้องอกและการบวม ทำให้หลอดเลือดมีลักษณะเหยียดแยกห่างออกจากกัน (รูปที่ 6.47 )
รูปที่ 6.46 แสดงถึงหลอดเลือดของ cortex ที่ถูกดันโดยก้อนเนื้องอกและสมองบวม ทำให้มีลักษณะที่คล้ายชั้นของหัวหอมที่ตัดตามขวาง (onian peel)
รูปที่ 6.47 แสดงถึงการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเฉพาะที่ในตำแหน่งที่มีเนื้องอก สังเกตเห็นแขนงของหลอดเลือด middle cerebral a. ถูกดันแยกห่างจากกัน
ในส่วน posterior fossa เนื้องอกจะทำให้มีการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งของ superior cerebellar a., basilar a. และ posterior inferior cerebellar a. ได้เช่นเดียวกับในส่วน supratentorium
ในรายที่เนื้องอกอยู่ในส่วนลึกของ cerebral hemisphere จะทำให้ขนาดและรูปร่างของ septal vein, internal cerebral vein, thalamostriate vein, great vein of Galen และ basal vein of Rosenthal มีการเปลี่ยนแปลงไปจากปกติได้ (รูปที่ 6.50 )
ในการแยกตำแหน่งของเนื้องอกโดยอาศัย angiogram Taveras ได้ใช้ Sylvian fissure เป็นเกณฑ์(1) ในการบอกตำแหน่งของเนื้องอก (รูปที่ 6.48 ) ได้แก่
ก. SUPRATENTORIAL TUMOR มีเนื้องอกอยู่ในตำแหน่งต่าง ๆ ดังนี้ :–
anterior frontal lobe supra-Sylvian (posterior frontal และ anterior parietal) infra-Sylvian (temporal lobe) retro-Sylvian (temporo-occipital, parieto-occipital และ occipital lobe) latero-Sylvian (อยู่ด้านข้างต่อ Sylvian, นอกสมอง) intra-Sylvian (อยู่ใน Sylvian fissure) centro-Sylvian (thalamus, basal ganglia, deep posterior frontal) hydrocephalus intraventricular, periventricular structures suprasellar และ parasellar
ข. INFRATENTORIAL TUMORS ค. INCISURAL TUMORS
ในการแบ่งส่วนสมองที่มีความสัมพันธ์กับ Sylvian fissure และ Sylvian triangle นับว่ามีประโยชน์ในการบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกได้ดี แพทย์จึงควรสังเกตและจดจำลักษณะปกติของ Sylvian triangle ไว้ เนื้องอกในแต่ละแห่งจะทำให้สามเหลี่ยมนี้มีลักษณะรูปร่างไม่เหมือนกัน ดังจะได้กล่าวต่อไป
ภาพต้นฉบับ
ภาพลงสีเพิ่มเติม โดยคงลายเส้นและตัวอักษรต้นฉบับ รูปที่ 6.48 แสดงถึงตำแหน่งเนื้องอกสมองที่มีความสัมพันธ์กับ Sylvian fissure 1. Anterior Sylvian (anterior frontal lobe) 2. Supra-Sylvian 3. Infra-Sylvian 4. Retro-Sylvian
เนื้องอกของ ANTERIOR FRONTAL LOBE มีหลอดเลือดที่จะเห็นการเปลี่ยนแปลงอยู่ 3 หลอดเลือด คือ anterior cerebral a., ส่วนปลายของ internal carotid a. และ Sylvian triangle vessels ที่สำคัญคือการเปลี่ยนแปลงของ anterior cerebral a. เนื้องอกจะทำให้เกิดมี proximal shift ถ้าก้อนมีขนาดใหญ่จะมี rounded shift ในรายที่เป็น fronto-basal tumor จะทำให้มีการยก frontopolar และ anterior cerebral a. ขึ้นข้างบน (รูปที่ 6.49 ) ในกรณีที่เป็น olfactory groove meningioma ก็จะเห็น anterior cerebral a. ถูกยกโก่งขึ้นบนโดยไม่มีการเคลื่อนไปด้านตรงข้าม หรือมีเพียงเล็กน้อย แต่ถ้าเนื้องอกโตอยู่ข้างเดียวก็จะทำให้ anterior cerebral a. มีการเคลื่อนไปสู่ด้านตรงข้ามด้วย เนื้องอกที่อยู่ที่ frontal lobe anterior cerebral a. และแขนง frontopolar a. จะถูกดันโก่งไปข้างหลัง Sylvian triangle อาจไม่ถูกกระทบกระเทือน แต่ถ้าเป็นเนื้องอกของ frontal lobe ขนาดใหญ่หรือขยายตัวไปทางข้างหลัง จะทำให้แขนงหลอดเลือดใน insular ทางด้านหน้าถูกดันให้เคลื่อนไปทางด้านหลัง สามเหลี่ยมนี้จะมีลักษณะย่นไปข้างหลัง (รูปที่ 6.49 ) carotid siphon จะแคบลง เนื่องจาก internal carotid a. ถูกกดลง และ bifurcation ถูกดันไปข้างหลัง internal cerebral vein จะมีการโก่งโค้งขึ้นบนมากขึ้น และ venous angle ถูกดันไปข้างหลัง (รูปที่ 6.50 )
รูปที่ 6.49 แสดงถึงเนื้องอกบริเวณฐานของ anterior frontal lobe สังเกตเห็น frontopolar และ anterior cerebral a. ถูกยกขึ้นบนและไปหลัง แขนงของ middle cerebral a. ในส่วนด้านหน้าของ Sylvian triangle ถูกดันไปข้างหลังโดยเนื้องอกที่อยู่ด้านหน้า
รูปที่ 6.50 แสดงถึงเนื้องอกของ frontal lobe ดันให้ septal vein โก่งขึ้นบน (ลูกศร) และ venous angle ถูกดันไปข้างหลัง
เนื้องอกที่ parasagittal ด้านหน้าอาจจะเห็น ส่วนหน้าของ pericallosal และ calloso-marginal a. ถูกกดลงล่าง
เนื้องอกที่ supra-Sylvian ได้แก่เนื้องอกที่มีตำแหน่งอยู่ใน frontal lobe ส่วนหลัง และ parietal lobe ส่วนหน้า จะเห็นการเปลี่ยนแปลงดังนี้ คือมีการ shift ของ anterior cerebral a. ในลักษณะ square หรือ distal shift โดยขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก internal carotid a. ส่วน supraclinoid จะถูกกดลง ในรายที่เนื้องอกอยู่ที่ convexity (ส่วนผิว) ของ fronto-parietal lobe จะเห็นแขนงของ middle cerebral a. ที่มาเลี้ยงบริเวณนี้มีการเหยียดและแยกห่างออกจากกัน ด้านบนของ Sylvian triangle จะถูกกดลง (รูปที่ 6.51 ก) ซึ่งจะเห็นได้ดีในภาพด้านข้าง ถ้าเนื้องอกมีขนาดใหญ่ หรือมีสมองบวมแผ่ไปทางส่วน parietal lobe มาก ก็จะทำให้ angiographic Sylvian point ถูกกดให้ต่ำลงด้วยและ internal cerebral vein จะมีการ shift ไปด้านตรงข้าม
เนื้องอกที่ parietal lobe เนื้องอกในบริเวณนี้จะกดให้ angiographic Sylvian point ลงมาอยู่ต่ำกว่าปกติและเข้าหาแนวกลางมากขึ้น ซึ่งเห็นได้ทั้งในภาพ carotid angiogram หน้าตรงและด้านข้าง (รูปที่ 6.52 ) ซึ่งมักจะทำให้ posterior cerebral a. ถูกดันให้เคลื่อนลงล่างและใกล้กลางมากขึ้น internal cerebral v. จะถูกกดให้แบนลงและไปอยู่ในซีกตรงข้าม ทำให้ระยะระหว่าง internal cerebral v. กับ thalamostriate v. มีความห่างกันมากขึ้น เนื้องอกในบริเวณนี้มักทำให้ internal cerebral v. มี shift มากกว่า anterior cerebral a. เพราะ falx ในส่วนนี้กว้างจึงเป็นตัวกั้นไม่ให้มีการเคลื่อนที่มาก ลักษณะเช่นนี้มีความสำคัญในการบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอก
เนื้องอกที่บริเวณ parasagittal ของ parietal lobe จะมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญใน pericallosal และ callosomarginal a. โดยหลอดเลือดทั้งสองนี้จะมีการถูกกดลงล่าง และเบนไปยังด้านตรงข้าม แขนงของ middle cerebral a. ที่อยู่ส่วนบน (ส่วนปลาย) จะถูกเหยียดและแยกเปลี่ยนรูปร่างไป parasagittal tumor ซึ่งอยู่ใน parietal lobe และมีขนาดใหญ่ จะทำให้เห็น angiographic Sylvian point มีการถูกกดลงต่ำเสมอ และ internal cerebral vein จะถูกกดแบนลงหรืออาจไม่มีการเคลื่อนไปยังด้านตรงข้าม สำหรับในรายที่เป็น parasagittal meningioma เนื้องอกอาจแผ่ขยายเข้าไปอยู่ใน superior sagittal sinus ทำให้ sinus นี้มีขนาดเล็กลง หรือ ถูกอุดตันได้ และถ้าเนื้องอกอยู่ที่ผิวของสมองจะเห็น cortical vein ถูกเบียดให้ตึงตามขอบของเนื้องอกได้ (รูปที่ 6.53 )
รูปที่ 6.51 ก. แสดงถึงเนื้องอกบริเวณ supra-Sylvian สังเกตเห็นด้านบนของ Sylvian triangle ถูกกดลง และแขนงของ middle cerebral a. ที่ cortex ถูกดันแยกห่างจากกัน ข. ภาพหน้าตรงของผู้ป่วยรายเดียวกัน เห็น angiographic point ถูกกดลง และมี midline shift ของ anterior cerebral a.
รูปที่ 6.52 แสดงถึงเนื้องอกของ parietal lobe สังเกตเห็น angiographic point (ส่วนหลังของ Sylvian triangle) ถูกกดต่ำลง
รูปที่ 6.53 แสดงถึง parietal parasagittal tumor สังเกตเห็น cortical vein ถูกดันให้เหยียดโดยเนื้องอก (ลูกศร) และ internal cerebral vein ถูกกดให้แบน (หัวลูกศร)
เนื้องอกที่ temporal lobe เป็นเนื้องอกที่อยู่ในส่วนที่เรียกว่า infra-Sylvian tumors ในภาพ carotid angiogram จะมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงเฉพาะอาจจะมีความแตกต่างกันบ้างตามตำแหน่งและขนาดของเนื้องอกที่เกิดขึ้นใน middle cranial fossa แต่โดยทั่ว ๆ ไปแล้วจะต้องมีลักษณะสำคัญดังนี้คือ (รูปที่ 6.54 ก, ข) i) มีการยกขึ้นของ middle cerebral a. และแขนงโดยจะเห็นได้ชัดในภาพด้านข้าง ii) middle cerebral a. ถูกดันเข้าหาแนวกลาง iii) internal carotid a. ส่วน supraclinoid ถูกดันเข้าหาแนวกลางและมีการยกขึ้นของ bifurcation iv) anterior choroidal a. ถูกดันเข้าหาแนวกลางอาจจะถูกดันขึ้นหรือลงก็ได้ v) basal vein of Rosenthal เคลื่อนเข้าหาแนวกลาง vi) มี midline shift ของ anterior cerebral a. และ internal cerebral vein ลักษณะการ shift มักจะเป็น proximal shift มากกว่า vii) ถ้าเนื้องอกนั้นทำให้มี parahippocampal herniation ก็จะเห็น posterior communicating และ posterior cerebral a. ถูกกดลงต่ำและเข้ากลาง
เนื้องอกในส่วนต่าง ๆ ของ temporal lobe จะมีลักษณะ angiogram ต่าง ๆ กันดังนี้ :
เนื้องอกใน temporal lobe ส่วนหน้า จะเห็น middle cerebral a. ส่วนที่ทอดตามแนวราบถูกยกสูงขึ้น พร้อมกันนั้น anterior choroidal a. ก็จะถูกดันขึ้นสูงและเข้าใกล้กลางด้วย และ Sylvian triangle ส่วนหน้าก็จะถูกยกสูงโดยที่ angiographic Sylvian point ไม่มีการเปลี่ยนแปลง (รูปที่ 6.55 )
Temporal lobe ส่วนหลัง ในภาพ carotid angiogram ด้านข้างจะเห็นแขนงของ middle cerebral a. ถูกยกขึ้นสูง โดยมีการเปลี่ยนแปลงใน middle cerebral a. ส่วนต้นที่ทอดอยู่ในแนวราบเพียงเล็กน้อยเท่านั้น angiographic Sylvian point จะถูกยกสูงและไปข้างหน้า ในภาพหน้าตรงก็จะเห็น angiographic Sylvian point ถูกยกและเคลื่อนเข้าหาแนวกลางเช่นกัน (รูปที่ 6.56 )
เนื้องอกที่เกิดในเนื้อของ temporal lobe นอกจากจะดันแขนงของ middle cerebral a. ที่อยู่ในและนอก Sylvian fissure ให้โก่งสูงขึ้นแล้ว แขนงที่ทอดอยู่บนผิวของ temporal lobe ส่วนที่มีเนื้องอกนั้น ยังมีลักษณะถูกเหยียดไปตามขอบของเนื้องอกด้วย เรียกว่า “draping sign” (รูปที่ 6.57 ) ลักษณะเช่นนี้อาจเห็นได้ในรายที่ก้อนเนื้องอกเป็นชนิดอยู่นอกเนื้อสมอง (extracerebral tumor) ที่มีขนาดใหญ่อยู่ที่ฐานของ middle cranial fossa ซึ่งจะดัน temporal lobe พร้อมทั้งหลอดเลือดให้มีลักษณะ draping ได้
รูปที่ 6.54 แสดงถึงเนื้องอกบริเวณ infra-Sylvian หรือ temporal lobe ก. ภาพ carotid angiogram หน้าตรง เห็น middle cerebral a. และแขนงถูกยกขึ้นและเข้าหาแนวกลาง internal carotid a. ถูกดันให้เบนเข้าใน ข. ภาพ carotid angiogram ด้านข้าง เห็น middle cerebral a. พร้อมทั้งแขนงถูกยกขึ้น และ carotid siphon ถูกเหยียดให้กางออก
รูปที่ 6.55 แสดงถึงเนื้องอกที่ temporal lobe ส่วนหน้า ก. ภาพ carotid angiogram หน้าตรง สังเกตเห็น middle cerebral a. ส่วนต้น (ส่วน horizontal) ถูกยกขึ้น ข. ภาพ carotid angiogram ด้านข้าง สังเกตเห็น middle cerebral a. ส่วนต้น และ Sylvian triangle ส่วนหน้าถูกยกขึ้น
รูปที่ 6.56 แสดงถึงเนื้องอกที่ temporal lobe ส่วนหลังเบียดดัน angiographic Sylvian point ให้ขึ้นข้างบนและไปข้างหน้า
รูปที่ 6.57 แสดงถึง “draping sign” ในรายที่มีเนื้องอกอยู่ใน temporal lobe สังเกตเห็นแขนงของ middle cerebral a. ที่อยู่บน cortex ของ temporal lobe ถูกดันเหยียด (ลูกศร)
รูปที่ 6.58 ก. แสดงถึงเนื้องอกในตำแหน่ง retro-Sylvian (parieto-occipital) สังเกตเห็น angiographic point ถูกดันไปข้างหน้าและลงข้างล่าง และ Sylvian triangle ถูกดันย่นไปข้างหน้า ข. ภาพ carotid angiogram หน้าตรง สังเกตเห็น angiographic point ถูกกดลงและเข้าหาแนวกลาง โดยเนื้องอกที่ parietooccipital lobe
เนื้องอกที่ retro-Sylvian เป็นเนื้องอกที่อยู่หลังต่อ angiographic point ซึ่งได้แก่ เนื้องอกที่ occipital lobe, parieto-occipital และ temporooccipital lobe (รูปที่ 6.58 ) ลักษณะที่เด่นชัดในภาพ carotid angiogram ด้านข้างจะเห็น angiographic Sylvian point ถูกดันไปข้างหน้า ซึ่งอาจเกิดร่วมกับการเคลื่อนขึ้นข้างบนหรือลงข้างล่างก็ได้ โดยขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก ถ้าเป็น occipitoparietal tumor ก็จะมีการเคลื่อนไปข้างหน้าและลงข้างล่าง ในทางตรงข้ามถ้าเป็น occipito-temporal tumor ก็จะมีการเคลื่อนไปข้างหน้า และขึ้นข้างบน ในภาพหน้าตรงจะเห็น angiographic Sylvian point เคลื่อนลงต่ำ เพราะการเคลื่อนไปข้างหน้าของจุดนี้ หมายถึงการไปอยู่ส่วนล่างในภาพ A-P เนื้องอกที่ occipital lobe จะดันสมองให้เคลื่อนไปข้างหน้า ดังนั้นเราจึงเห็นแขนงส่วนปลายของ middle cerebral a. ที่บน cortex มีลักษณะถูกดันโก่งร่วมด้วยเสมอ หลอดเลือดที่ไปเลี้ยง occipital lobe คือ posterior cerebral a. จะมีการถูกเหยียดและเปลี่ยนที่ไปจากปกติ
INTRA-SYLVIAN TUMORS เป็นเนื้องอกที่เกิดใน Sylvian fissure ในภาพ carotid angiogram ด้านข้าง จะเห็นแขนงของ middle cerebral a. ที่อยู่ใน Sylvian fissure ถูกเหยียดและแยกตัวออกจากกัน บางแขนงอยู่บนต่อเนื้องอกและบางแขนงอยู่ข้างล่าง ซึ่งถือว่าเป็นลักษณะเฉพาะ (รูปที่ 6.59 ก, ข) ถ้าเนื้องอกโผล่มาที่ผิวของสมองอาจจะดันให้ middle cerebral a. เข้าหาแนวกลางได้ (รูปที่ 6.59 ข)
LATERAL SYLVIAN TUMOR เป็นเนื้องอกที่อยู่นอก Sylvian fissure จะเห็นแขนงของ middle cerebral a. และ angiographic Sylvian point ถูกดันเข้าหาแนวกลาง แต่ถ้าเนื้องอกมีตำแหน่งอยู่มาทางด้านหน้าของ Sylvian fissure angiographic Sylvian point อาจไม่มีการเคลื่อนที่ จะมีแต่เพียงแขนงของ middle cerebral a. ใน insular เท่านั้นที่เคลื่อนที่ไป
เนื้องอกของ thalamus เนื่องจาก thalamus เป็นตำแหน่งที่อยู่ลึกการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญจึงเป็นการเปลี่ยนแปลงที่ deep veins ได้แก่ thalamostriate vein และ internal cerebral vein ตามกายวิภาคของ thalamostriate vein จะทอดอยู่ที่ร่องระหว่าง caudate nucleus กับ thalamus ซึ่งทั้งสองส่วนนี้ประกอบเป็น ด้านข้าง และส่วนล่างของ lateral ventricle เมื่อมีเนื้องอกเกิดขึ้นที่ thalamus angiogram ในระยะ venous phase จะมีความสำคัญเพราะสามารถบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกได้ โดยมี thalamostriate vein ถูกยกขึ้นสูง ทำให้ venous angle กว้าง มากขึ้น ในภาพ angiogram ด้านข้างจะเห็นว่า thalamostriate vein อยู่สูงกว่า internal cerebral vein มากกว่าปกติ ในส่วนของ internal cerebral vein เอง ก็จะมีความโค้งมากขึ้นด้วย ในภาพ carotid angiogram ในท่าหน้าตรง thalamostriate vein จะถูกยกสูงและเบนเข้าหาแนวกลาง internal cerebral vein ก็จะเคลื่อนไปสู่ซีกตรงข้าม (มีรูปที่ 6.60 ก, ข) ใน arterial phase ของ carotid angiogram จะพบว่า anterior cerebral a. มักไม่มีการเคลื่อนที่ออกจากแนวกลาง แต่อาจมีลักษณะโก่งขึ้นข้างบน เนื่องจากมี hydrocephalus แขนงของ middle cerebral a. และ angiographic Sylvian point จะเคลื่อนไปทางด้านข้างมากขึ้น ซึ่งลักษณะเช่นนี้เป็นลักษณะที่พบได้ทั่วไปเมื่อมีเนื้องอกที่เกิดขึ้นอยู่ในเนื้อสมองส่วนลึก ไม่เฉพาะเจาะจงเพียงเนื้องอกของ thalamus เท่านั้น และอาจพบในรายที่มี hydrocephalus ได้เช่นกัน lenticulostriate a. ซึ่งเป็นหลอดเลือดที่ไปเลี้ยง basal ganglia จะมีลักษณะถูกดันไปทางด้านข้างและเฉียงลงล่าง anterior choroidal a. จะมีขนาดโตขึ้นและถูกดันให้เหยียดอ้อมส่วนหลังของ thalamus ซึ่งเห็นได้ในภาพ carotid angiogram ในท่าด้านข้างและหน้าตรง (รูปที่ 6.61 ก, ข) posterior cerebral a. อาจมีการถูกกดลงล่าง ส่วน lateral posterior choroidal a. จะมีขนาดใหญ่ และมีความโค้งเป็นวงกว้างมากขึ้น
รูปที่ 6.59 แสดงถึง intra-Sylvian tumor ก. ภาพ carotid angiogram ด้านข้าง เห็นแขนงของ middle cerebral a. ใน Sylvian ถูกดันแยกห่างจากกัน ข. ภาพ carotid angiogram หน้าตรง สังเกตเห็น middle cerebral a. ถูกดันเข้าใกล้กลาง และแขนงถูกดันโก่ง
หลักสำคัญในการวินิจฉัยเนื้องอกที่ thalamus โดย carotid angiogram ก็คือมี shifting ของ internal cerebral vein และ thalamostriate vein โดยไม่มี shifting ของ anterior cerebral a. ส่วน anterior choroidal a. จะมีขนาดใหญ่และโค้งเป็นวงกว้างมากขึ้น
เนื้องอกของ pineal gland เนื้องอกในบริเวณนี้จะทำให้ internal cerebral vein ส่วนหลังถูกดันขึ้นข้างบน จึงเห็น internal cerebral vein แยกตัวออกห่างจาก basal vein of Rosenthal (รูปที่ 6.62 ) บางรายที่เนื้องอกมีขนาดใหญ่อาจทำให้ internal cerebral vein ทำมุมกับ great vein of Galen แทนที่จะโค้งเป็นรูปตัว S. และ great vein of Galen อาจถูกกดลงล่าง ภาพการเปลี่ยนแปลงของ internal cerebral vein ใน angiogram นั้นเป็นสิ่งสำคัญในการวินิจฉัยเนื้องอกของต่อม pineal และถ้าหากมี posterior choroidal a. ที่เห็นในภาพด้านข้างมีการถูกดันไปข้างหลังก็จะยิ่งสนับสนุนการวินิจฉัยเนื้องอกในตำแหน่งนี้ (รูปที่ 6.63 )
รูปที่ 6.60 ก. ภาพ carotid angiogram, venous phase หน้าตรง แสดงถึง thalamic tumor ดัน thalamostriate vein ขึ้นข้างบน และ internal cerebral vein ถูกดันไปอยู่ที่ด้านตรงข้าม ข. ภาพด้านข้างแสดงถึง thalamic tumor ดันให้ thalamostriate และ internal cerebral vein โก่งขึ้นบน
รูปที่ 6.61 แสดงถึง carotid angiogram, arterial phase ในผู้ป่วยที่มี thalamic tumor ก. ภาพหน้าตรงสังเกตเห็น lenticulostriate a. ถูกดันโก่งออกนอก (ลูกศร) anterior choroidal a. มีขนาดใหญ่ และโก่งตึง (หัวลูกศร) anterior cerebral a. เหยียดตึงอยู่ในแนวกลาง ไม่มีการเบี่ยงเบน ข. ภาพด้านข้าง สังเกตเห็น anterior choroidal a. มีลักษณะใหญ่ โค้งตึง เนื่องจากเนื้องอกที่ thalamus
รูปที่ 6.62 แสดงถึง internal cerebral vein ถูกดันให้ตีบและโก่งขึ้นข้างบน โดยเนื้องอกของต่อม pineal
รูปที่ 6.63 แสดงถึงเนื้องอกของ pineal gland ดัน posterior choroidal a. ไปข้างหลัง
เนื้องอกบริเวณ suprasellar ในบริเวณนี้มีหลอดเลือดสำคัญที่จะเกี่ยวข้อง ได้แก่ internal carotid a. และ anterior cerebral a. หลอดเลือด internal carotid a. ทั้งส่วน intracavernous และ supraclinoid นั้นมีตำแหน่งอยู่ที่ข้าง sellar ส่วน anterior cerebral a. จะอยู่เหนือต่อ sellar ก้อนเนื้องอกใน sellar ที่ขยายตัวขึ้นข้างบนไม่ว่าจะเป็นชนิดใดก็ตาม จะดันให้ anterior cerebral a. โก่งสูงขึ้น พร้อมกันนั้น carotid siphon และส่วน supraclinoid ก็จะถูกดันให้เหยียดสูงขึ้นและไปทางด้านข้าง ซึ่งเห็นได้ดีในภาพหน้าตรง ในภาพ carotid angiogram ด้านข้างจะเห็น carotid siphon เปิดกว้างขึ้น เรียกว่า opening of siphon (รูปที่ 6.64 ก,ข) ในรายที่มีเนื้องอกอยู่ใน intrasellar จะเห็น internal carotid a. ส่วน intracavernous ถูกดันไปทางด้านข้างได้ชัดเจนกว่าพวกเนื้องอกที่อยู่นอก sellar และในกรณีที่เนื้องอกที่บริเวณ suprasellar ขยายตัวขึ้นไปสูงจนทำให้มีการอุดตันของ foramen of Monro ก็จะพบว่ามีลักษณะของ hydrocephalus เกิดขึ้น โดยมี anterior cerebral a. โก่งโค้งมากขึ้น และ septal vein กับ internal cerebral vein ถูกยกสูงขึ้น ลักษณะเช่นนี้ทำให้แยกจากพวกเนื้องอกที่อยู่ใน 3rd ventricle ได้ยาก
เนื้องอกที่เกิดที่ tuberculum sellae หรือ platnum sphenoidale เช่น meningioma จะมีการดัน anterior cerebral a. ให้ขึ้นสูง และไปข้างหลัง ในขณะเดียวกันส่วน supraclinoid ของ internal carotid a. จะถูกกดลง ทำให้ส่วนโค้งของ carotid siphon แคบลง เรียกว่า closing of siphon (รูปที่ 6.65 ก,ข)
เนื้องอกที่อยู่ใน suprasellar ค่อนไปทางด้านหลังจะทำให้ bifurcation ของ internal carotid a. ถูกยกขึ้นและไปข้างหน้า anterior choroidal และ posterior communicating a. จะถูกดันออกไปทางด้านข้าง ซึ่งเห็นได้ในภาพ carotid angiogram หน้าตรง
เนื้องอกที่อยู่ด้านข้างของ sella turcica เช่น medial lesser wing meningioma จะทำให้ internal carotid a. ส่วน supraclinoid เคลื่อนเข้าหาแนวกลาง bifurcation ของ internal carotid a. และ middle cerebral a. ส่วนที่ทอดตามแนวราบจะยกสูงขึ้น ซึ่งเห็นได้ดีในภาพ A-P พร้อมกันนั้น anterior choroidal และ posterior communicating a. จะถูกดันให้เข้าใกล้แนวกลางและลงล่าง (รูปที่ 6.66 ก,ข)
รูปที่ 6.64 ก. แสดงถึงเนื้องอกบริเวณ suprasellar ทำให้ anterior cerebral a. ถูกดันโก่งขึ้นบน (ลูกศรเล็ก) และ internal carotid a. ถูกเหยียดและเบนออกนอก (ลูกศรใหญ่) ข. แสดงถึง carotid siphon ถูกเหยียดเปิดกว้างโดยเนื้องอกบริเวณ suprasellar
รูปที่ 6.65 ก. แสดงถึงเนื้องอกที่บริเวณ tuberculum sellae สังเกตเห็น anterior cerebral a. ถูกดันไปข้างหลัง และขึ้นข้างบน (ลูกศรเล็ก) internal carotid a. ส่วน supraclinoid ถูกกดให้ต่ำลง (ลูกศรใหญ่) ข. แสดงถึง anterior cerebral a. ถูกยกสูงขึ้น และ internal carotid a. ถูกดันไปทางด้านข้าง
รูปที่ 6.66 แสดงถึงเนื้องอกชนิด meningioma ที่ medial lesser wing ก. ภาพ carotid angiogram หน้าตรง สังเกตเห็นส่วนต้นของ middle cerebral a. ถูกยกขึ้น และเบนเข้าหาแนวกลาง (ลูกศรยาว) พร้อมกันนั้น internal carotid a. ก็ถูกดันให้เหยียดและเข้าหาแนวกลางเช่นกัน (ลูกศรสั้น) tumor stain เห็นได้ชัดเจน ข. ภาพ carotid angiogram ด้านข้าง internal carotid a. ถูกดันเหยียดขึ้นข้างบน และ carotid siphon เปิดกว้างออก
Hydrocephalus เนื้องอกที่อยู่ใกล้หรือใน ventricular system โดยเฉพาะที่เกิดใน posterior fossa จะทำให้เกิด obstructive hydrocephalus เมื่อทำ carotid angiogram จะเห็นลักษณะของ hydrocephalus ดังนี้ i) anterior cerebral a. จะอยู่ในแนวกลางและเหยียดตรงในภาพ A-P ไม่มีการ shift และในภาพด้านข้างจะมีลักษณะโก่งโค้งขึ้นบนเป็นคันศร ii) ถ้า temporal horn มีขนาดใหญ่จะเห็น angiographic Sylvian triangle ถูกยกขึ้นคล้ายกับมีเนื้องอกใน temporal lobe iii) middle cerebral a. และแขนงจะถูกดันออกไปด้านข้างมากขึ้นโดย ventricle ที่ขยายโต ทำให้เห็น anterior และ middle cerebral a. อยู่ห่างจากกันมากขึ้น เห็นได้ในภาพหน้าตรง iv) lenticulostriate a. จะถูกดันโก่งออกข้างนอก v) thalamostriate vein จะถูกดันให้โก่งโค้งออกด้านนอก ระยะระหว่าง internal cerebral vein และ thalamostriate vein จะกว้างมากขึ้น ซึ่งเป็นตัวบอกถึงขนาดของ lateral ventricle (รูปที่ 6.67 ก,ข,ค)
รูปที่ 6.67 แสดงถึงภาวะ hydrocephalus ในภาพ carotid angiogram ก. ภาพหน้าตรง สังเกตเห็น lenticulostriate a. และ middle cerebral a. ทั้งสองข้างถูกดันออกไปทางด้านนอก anterior cerebral a. เหยียดตึงอยู่ในแนวกลาง ข. ภาพด้านข้าง เห็น anterior cerebral a. ถูกดันโก่งคล้ายคันศร และ middle cerebral a. ถูกดันขึ้นข้างบนเล็กน้อย เนื่องจาก temporal horn ที่ขยายใหญ่ ค. ภาพ venogram หน้าตรง สังเกตเห็น thalamostriate vein ถูกดันโค้งออกด้านนอก
เนื้องอกใน posterior fossa หลอดเลือดที่จะมีการเปลี่ยนแปลง ได้แก่ posterior inferior cerebellar a., superior cerebellar a. และ basilar a. เมื่อมีเนื้องอกอยู่ที่ cerebellar hemisphere ข้างหนึ่งจะเห็นแขนงหลอดเลือด vermis ของ posterior inferior cerebellar a. ซึ่งเป็นหลอดเลือดที่อยู่ในแนวกลางถูกดันเหยียดไปสู่ด้านตรงข้าม ส่วน superior cerebellar a. มักจะถูกดันขึ้นข้างบนให้มีตำแหน่งอยู่สูงกว่า posterior cerebral a. เนื่องจากมี upward cerebellar herniation (รูปที่ 6.68 ) posterior inferior cerebellar a. จะลงไปอยู่ต่ำกว่าขอบของ foramen magnum เนื่องจากเกิดมี tonsillar herniation ข้างที่มีเนื้องอกมักจะลงไปต่ำกว่าข้างที่ปกติเสมอ basilar a. จะถูกดันไปข้างหน้าให้ไปติดกับ clivus (รูปที่ 6.68 ) เนื้องอกที่ inferior vermis จะเห็นแขนงหลอดเลือด vermis ถูกดันเหยียดไปข้างหลัง และ rostral loop ของ posterior inferior cerebellar a. ถูกกดลงล่างและไปข้างหลัง ซึ่งเห็นได้ดีในภาพด้านข้าง (รูปที่ 6.69 ) ส่วนในภาพหน้าตรงจะเห็น posterior inferior cerebellar a. แยกห่างออกจากกัน และถ้าหากเนื้องอกอยู่ที่ superior vermis ก็จะทำให้ superior cerebellar a. และแขนงแยกออกห่างจากกัน เมื่อดูทางภาพด้านข้างจะเห็น superior cerebellar a. มีการโก่งขึ้นข้างบน
รูปที่ 6.68 แสดงถึงเนื้องอกที่ cerebellar hemisphere สังเกตเห็น superior cerebellar a. ถูกดันโก่งขึ้นข้างบน ขึ้นไปสูงถึงระดับ posterior cerebral a.
เนื้องอกของ 4th ventricle จะดันให้ rostral loop เคลื่อนไปด้านหลัง basilar a. จะเคลื่อนไปชิด clivus ถ้าก้อนมีขนาดใหญ่ แขนง vermis ของ posterior inferior cerebellar a. จะถูกดันไปข้างหลัง (รูปที่ 6.69 )
เนื้องอกที่ brain stem จะเห็น basilar a. ถูกดันให้ไปชิดกับ clivus และ posterior cerebral a. กับ superior cerebellar a. ขณะที่ทอดอ้อม brain stem ทั้ง 2 ข้างจะมีการแยกห่างออกจากกัน (รูปที่ 6.70 ก,ข) ลักษณะเช่นนี้มักพบในรายที่เป็นมากแล้ว ในบางรายเนื้องอกของ brain stem อาจเจริญออกไปทางด้านหน้า ไปดันกับ clivus ทำให้ basilar a. กลับมีตำแหน่งห่างจาก clivus ไปทางข้างหลัง (รูปที่ 6.71 )
รูปที่ 6.69 แสดงถึงเนื้องอกของ vermis และ 4th ventricle สังเกตเห็น cephalad loop ของ posterior inferior cerebellar a. ถูกดันไปทางด้านหลัง basilar a. ส่วนหลังถูกดันให้ชิดกับ clivus
เนื้องอกบริเวณ clivus จะดันให้ brain stem พร้อมทั้ง basilar a. เคลื่อนไปทางด้านหลังห่างจาก clivus ออกไป มีลักษณะโค้งตามขอบของเนื้องอก และอาจเอียงไปในด้านตรงข้ามได้ ถ้าหากเนื้องอกอยู่ชิดมาข้างใดข้างหนึ่ง (รูปที่ 6.72 )
เนื้องอกที่ cerebello-pontine angle จะเห็น superior cerebellar a. ส่วนที่อยู่ตรงด้านข้างของ brain stem ถูกยกขึ้นและเข้าหาแนวกลาง (รูปที่ 6.73 ) เนื้องอกที่มีขนาดใหญ่จะดันให้ rostral loop ของ posterior inferior cerebellar a. และแขนง vermis มีการเคลื่อนไปทางข้างหลังและด้านตรงข้าม ส่วน anterior inferior cerebellar a. อาจถูกดันขึ้นข้างบนหรือลงข้างล่างและเหยียดตรงก็ได้
petrosal vein ถ้าเห็นได้ใน venous phase ก็จะเป็นจุดสำคัญในการให้การวินิจฉัยโรค petrosal vein เป็น vein สั้น ๆ มีตำแหน่งอยู่ที่ด้านบนและข้างต่อ internal auditory canal ได้รับเลือดมาจาก transverse pontine vein, mesencephalic vein, cerebellar vein เมื่อมีเนื้องอกที่ C-P angle petrosal vein จะมีการถูกเหยียดหรือหายไปเลยซึ่งเป็นลักษณะ angiogram ที่สำคัญในการบอกถึงพยาธิสภาพในบริเวณนี้
รูปที่ 6.70 แสดงถึงเนื้องอกของ brain stem ก. ภาพ vertebral angiogram ในท่าหน้าตรง เห็น posterior cerebral a. และ superior cerebellar a. ถูกดันโก่งออกด้านนอก ทำให้หลอดเลือดทั้งสองข้างแยกห่างออกจากกัน ข. ภาพด้านข้าง เห็น basilar a. ถูกดันให้ชิดกับ clivus
รูปที่ 6.71 แสดงถึงเนื้องอกของ brain stem ที่เจริญออกนอก brain stem ไปยันกับ clivus จะเห็น basilar a. ถูกดันให้ออกห่างจาก clivus
รูปที่ 6.72 แสดงถึงเนื้องอกของ clivus ดันให้ basilar a. เคลื่อนไปด้านหลัง
รูปที่ 6.73 แสดงถึงเนื้องอกบริเวณ cerebellopontine angle ก. ภาพหน้าตรง สังเกตเห็น superior cerebellar a. ถูกดันยกขึ้นข้างบน และเบนเข้าหาแนวกลาง basilar a. โก่งไปยังด้านตรงข้ามเล็กน้อย ข. ภาพด้านข้าง แสดงถึง superior cerebellar a. ข้างที่มีเนื้องอกถูกยกขึ้น basilar a. ถูกดันให้เหยียดชิด clivus
เนื้องอกที่ขอบของ tentorium ที่พบได้บ่อยคือ meningioma อาจจะโตอยู่ใน supratentorium หรือ infratentorium หรือทั้งสองแห่งในเวลาเดียวกันได้ เนื้องอกจะเบียดดัน posterior cerebral a., superior cerebellar a. และ basilar a. ถ้าเนื้องอกอยู่มาทางด้านหน้าของ tentorium จะกด posterior cerebral a. และ superior cerebellar a. ส่วนที่ยังอยู่ใน infratentorium ให้ย้อยไปข้างล่างและเข้าหาแนวกลาง (รูปที่ 6.74 ก,ข,ค,ง) แต่ถ้าเนื้องอกอยู่มาทางส่วนหลังตรงส่วนที่ posterior cerebral a. ทอดข้ามขึ้นไปอยู่ใน supratentorium ก็จะเห็น posterior cerebral a. ถูกยกสูงขึ้น ส่วน superior cerebellar a. ถูกกดลงและเข้าหาแนวกลาง ทำให้หลอดเลือดทั้ง 2 นี้แยกห่างออกจากกันมากขึ้น (รูปที่ 6.75 ก,ข) ในกรณีที่เนื้องอกอยู่ตรงแนวกลางด้านหลังของ tentorium จะเห็น great vein of Galen ถูกดันไปข้างหน้า และถ้าขยายขึ้นข้างบนก็อาจเห็นส่วนหลังของ internal cerebral vein ถูกดันเปลี่ยนที่ไป เมื่อเนื้องอกขยายตัวลงไปใน infratentorium แขนงของ superior cerebellar a. จะถูกกดลงซึ่งเห็นได้ในภาพด้านข้าง ก้อนเนื้อที่มีขนาดใหญ่จะทำให้ basilar a. ถูกดันไปในด้านตรงข้าม
รูปที่ 6.74 แสดงถึงเนื้องอกที่ขอบของ tentorium ก. ภาพ vertebral angiogram หน้าตรง สังเกตเห็น superior cerebellar a. (ลูกศร) และ posterior cerebral a. (หัวลูกศร) ถูกดันขึ้นและเข้าแนวกลาง ข. ภาพด้านข้าง superior cerebellar a. และ posterior cerebral a. ถูกดันลงข้างล่าง ค. carotid angiogram เห็น tentorial branch ไปเลี้ยงเนื้องอก และ tumor stain ที่ tentorium ง. C.T. แสดงถึง tentorial meningioma ทางด้านหน้า
รูปที่ 6.75 แสดงถึงเนื้องอกของ tentorium ในส่วนหลัง ก. ภาพ vertebral angiogram ด้านข้าง สังเกตเห็น posterior cerebral a. ถูกดันขึ้นข้างบน ส่วน superior cerebellar a. ถูกกดลงข้างล่าง ข. ภาพ C.T. แสดงตำแหน่งของเนื้องอกที่ tentorium ส่วนหลัง
หน้าต้นฉบับ 430–431
ลักษณะผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในเนื้องอก
ในการศึกษาถึงหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงและการไหลเวียนของเลือดภายในเนื้องอกสมอง อาจทำให้เราสามารถทราบถึงชนิดของเนื้องอกนั้น ๆ ได้ ในการทำ angiogram จึงจำเป็นต้องถ่ายภาพติดต่อกัน ให้เห็นทั้ง arterial phase, capillary phase และ venous phase จึงจะแปรผลได้แน่นอนขึ้น เพราะเนื้องอกบางชนิดจะมีหลอดเลือดที่ เกิดใหม่อย่างผิดปกติและมีการไหลเวียนเลือดเร็ว ซึ่งเป็นลักษณะของเนื้อร้าย แต่บางชนิดก็มีการไหลเวียนเลือดช้า และบางชนิดไม่เห็นหลอดเลือดภายในเนื้องอกเลย จากการตรวจพบสิ่งต่าง ๆ เหล่านี้จะสามารถบอกได้ทั้งชนิดและความเป็น malignancy ของเนื้องอกนั้น ดังนั้นสิ่งสำคัญที่ต้องสังเกตเมื่อดูภาพ angiogram คือ i) ลักษณะของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ซึ่งจะมีขนาดใหญ่ขึ้นและมี tortuosity ii) ความผิดปกติของหลอดเลือดที่เกิดใหม่ภายในเนื้องอก อาจมีขนาดใหญ่ A-V shunting หรือมีลักษณะคล้ายลูกประคำ ซึ่งเป็นลักษณะของเนื้อร้าย iii) ดู tumor stain หรือบางทีเรียกว่า tumor capillary blush ซึ่งเกิดจากหลอดเลือดภายในเนื้องอกมีมากขึ้นและขยายใหญ่ ทำให้มีการไหลเวียนของโลหิตมากขึ้น ในภาพ angiogram จะเห็นมีลักษณะเป็นเงาก้อนขาว ๆ ระยะเวลาของการมี tumor stain จะบอกถึงความเป็นเนื้อร้ายของเนื้องอกนั้นได้เช่นกัน ถ้ามีระยะเวลาของ staining นานเนื้องอกจะเป็น benign มากกว่า แต่ถ้าระยะเวลาของ staining หายไปเร็วน่าจะเป็นเนื้อร้ายมากกว่า ยกเว้นพวก angioblastic meningioma และ hemangioblastoma ซึ่งพวกนี้จะมีการไหลเวียนเลือดเร็วแต่ไม่ใช่เนื้อร้าย iv) ดูลักษณะของหลอดเลือดดำที่ออกจากเนื้องอกหรือบริเวณรอบ ๆ ถ้าเห็น vein เกิดขึ้นเร็วใน arterial phase ของ angiogram ก็น่าจะเป็นเนื้อร้าย ข้อนี้แยกจากภาพของ AVM ได้ โดยที่ AVM ไม่มีลักษณะเป็นก้อนขยายตัวอย่างเช่นเนื้องอก
มีเนื้องอกที่แสดงความผิดปกติในการไหลเวียนเลือดอยู่ไม่กี่ชนิด ที่สามารถแยกจากกันได้โดย angiogram โดยยึดหลักที่กล่าวข้างต้น ได้แก่ meningioma, hemangioblastoma, malignant glioma, metastatic tumors, glomus jugulare tumor
หน้าต้นฉบับ 431–438
Meningioma
เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก arachnoid cells ได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก 2 ระบบ คือ จาก external carotid a. และ internal carotid a. มีตำแหน่งค่อนข้างเฉพาะที่ ที่พบได้บ่อยอยู่ที่บริเวณ parasagittal นอกจากนั้นยังพบได้ในบริเวณ convexity, olfactory groove, lesser wing ของกระดูก sphenoid, tuberculum sellae, petrous ridge, tentorium, foramen magnum, intraventricular การเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งของหลอดเลือดที่อยู่ใกล้กับเนื้องอกนั้น ก็จะเหมือนกับที่กล่าวไว้ในเรื่องการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเฉพาะที่อันเนื่องจากเนื้องอกทั่ว ๆ ไป แต่ที่เป็นลักษณะเฉพาะของเนื้องอกชนิด meningioma ซึ่งเห็นได้ใน angiogram มีดังต่อไปนี้ :
1. ได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก external carotid system จะเห็นแขนงของ middle meningeal a. หรือ meningeal a. ในตำแหน่งอื่นที่มีเนื้องอก มีขนาดใหญ่ขึ้น บางรายมี tortuosity และจะเห็นได้ใน arterial phase ค่อนข้างเร็วกว่าหลอดเลือดอื่น ๆ เพราะมีเลือดไหลเวียนเข้าไปมาก หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกนี้ยิ่งใกล้เนื้องอกก็จะยิ่งมีขนาดใหญ่ขึ้น ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญที่บอกว่าหลอดเลือดนี้ไปเลี้ยงเนื้องอก (รูปที่ 6.76 ) แขนงต่าง ๆ ของ middle meningeal a. จะเห็นได้ชัดเจนยิ่งขึ้น โดยการทำ angiogram ของ external carotid a.
ในภาพ external carotid angiogram จะเห็นลักษณะที่สำคัญจำเพาะสำหรับ meningioma คือมีลักษณะ sunburst appearance (sunray) ซึ่งจะเห็นหลอดเลือดฝอยกระจายออกโดยรอบจากจุดกลางซึ่งเป็นตำแหน่งที่ meningeal a. เข้าไปเลี้ยงเนื้องอกทางด้านนอก (รูปที่ 6.76 )
สำหรับ internal carotid a. ก็จะทำหน้าที่เลี้ยงเนื้องอกทางด้านใน ซึ่งจะเห็นแขนงของ internal carotid a. ที่ในบริเวณเนื้องอกมีขนาดใหญ่ขึ้น ในรายที่เป็น intraventricular meningioma ของ lateral ventricle ก็จะมี anterior choroidal a. ขยายใหญ่และคดเคี้ยวมากขึ้น เห็นได้ชัดทั้งในภาพ angiogram ด้านข้างและภาพหน้าตรง (รูปที่ 6.77 ) meningioma ที่เกิดอยู่ภายใน ventricle จะไม่ได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก middle meningeal a.
2. ลักษณะ staining ของ meningioma จะมีลักษณะเป็นเงาก้อนทึบขาวสม่ำเสมอ (homogenous staining) ขอบเขตชัดเจน หลอดเลือดที่อยู่ในเนื้องอกจะมีลักษณะเหมือนหลอดเลือดฝอยปกติ แต่มีมาก และจะไม่มีลักษณะเป็นลูกประคำ เงาก้อนขาวที่เห็นใน angiogram นั้นจะเห็นอยู่นานประมาณ 8–10 วินาที โดยเริ่มเห็นตั้งแต่ระยะ arterial phase ผ่าน capillary phase ไปจนถึง venous phase ลักษณะที่เนื้องอกมี staining นานอย่างนี้เป็นลักษณะจำเพาะของ meningioma (รูปที่ 6.78 ) และจะต่างจากพวก malignant glioma หรือ metastatic tumor ซึ่งพวกนี้จะมีระยะเวลาของ staining สั้นกว่า หลักข้อนี้จึงใช้ในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้
3. early venous drainage มักจะไม่เห็นใน meningioma ยกเว้นในราย ที่เป็น angioblastic type meningioma อาจเห็น early venous drainage ขนาดใหญ่หลายแห่งได้ เนื่องจากมีการไหลเวียนเลือดค่อนข้างเร็วเหมือนกับ malignant glioma แต่จะยังมีระยะเวลาของ staining นานเหมือน meningioma ทั่ว ๆ ไป (รูปที่ 6.79 )
รูปที่ 6.76 แสดงถึงลักษณะ carotid angiogram ของ frontal lobe meningioma ก. สังเกตเห็น middle meningeal a. ขนาดใหญ่ไปเลี้ยงเนื้องอก (ลูกศร) และมีลักษณะ “sunray appearance” ข. ภาพ carotid angiogram ด้านข้างของผู้ป่วยรายเดียวกัน
รูปที่ 6.77 แสดงถึง intraventricular meningioma เลี้ยงโดย anterior choroidal a. สังเกตเห็นมีขนาดใหญ่และคดเคี้ยว
4. meningioma ที่บริเวณ superior sagittal sinus มักจะมีการแผ่เข้าไปใน sinus ทำให้เกิดการอุดตันเฉพาะบางส่วนหรือทั้งหมดได้ จะเห็นได้ชัดใน venous phase ของ angiogram เนื้องอกชนิดอื่นจะไม่มีลักษณะเช่นนี้ (รูปที่ 6.80 )
5. ในรายที่เป็น falx meningioma ถึงแม้จะไม่มี tumor stain ก็ตาม ลักษณะการเคลื่อนที่ของหลอดเลือดในตำแหน่งที่มีเนื้องอก ก็อาจบอกได้ว่าเนื้องอกนั้นน่าจะเป็น meningioma โดยหลักที่ว่า meningioma ของ falx เป็นเนื้องอกที่อยู่นอกสมอง จะดัน callosomarginal a. ให้เคลื่อนออกห่างจาก falx ไปในข้างที่มีเนื้องอก เพราะหลอดเลือดนี้อยู่ทางด้านข้างของ falx แต่ pericallosal a. จะถูกดันไปในด้านตรงข้าม เพราะมีตำแหน่งอยู่ใต้ต่อ falx(3) (รูปที่ 6.81 ก, ข) และในรายที่เป็น tentorial meningioma อาจยก posterior cerebral a. ขึ้นข้างบน เพราะมีส่วนที่เป็น supratentorium แต่ superior cerebellar a. จะถูกกดลงล่าง เพราะเป็นหลอดเลือดอยู่ใน infratentorium
รูปที่ 6.78 แสดงถึงลักษณะ tumor staining เฉพาะสำหรับเนื้องอกชนิด meningioma ก. homogenous staining เริ่มตั้งแต่ระยะ arterial phase ข. homogenous staining จนถึงระยะ venous phase
รูปที่ 6.79 แสดงถึง meningioma ที่มี early venous drainage ซึ่งพบได้น้อย
รูปที่ 6.80 แสดงถึงการอุดตันของ superior sagittal sinus ส่วนหลัง (ลูกศร) โดย parasagittal meningioma
รูปที่ 6.81 แสดงถึง falx meningioma ดันให้ callosomarginal a. (ลูกศร) แยกห่างจาก falx ไปในข้างเดียวกันกับเนื้องอก ส่วน pericallosal a. ถูกดันไปด้านตรงข้าม ก. ภาพ carotid angiogram ด้านหน้าตรง ข. ภาพ carotid angiogram ด้านข้าง
หน้าต้นฉบับ 438–439
Malignant glioma
ได้แก่ glioblastoma multiforme เป็นเนื้องอกสมองชนิดที่มีการไหลเวียนเลือดภายในเนื้องอกมากและรวดเร็ว เพราะมีหลอดเลือดเกิดขึ้นใหม่ขนาดต่าง ๆ กันมากมาย และหลอดเลือดเหล่านั้นมีลักษณะผิดปกติ ผนังมี proliferation ของ intimal cells หลอดเลือดมีลักษณะเป็นลูกประคำและมี shunting ระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ ทำให้เลือดไหลเข้าสู่หลอดเลือดดำรวดเร็ว ลักษณะของ angiogram สำหรับเนื้องอกชนิด malignant glioma มีดังนี้ : (รูปที่ 6.82 ก,ข)
รูปที่ 6.82 แสดงถึง angiogram ของ malignant glioma ก. หลอดเลือดของเนื้องอกมีลักษณะคล้ายลูกประคำ มี tumor staining เป็นหย่อม ๆ และมี early venous drainage (ลูกศร) ข. early venous drainage เข้าสู่ทั้ง superficial (หัวลูกศรสั้น) และ deep vein (หัวลูกศรยาว) staining หายไปเร็ว
1. หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกชนิดนี้จะมีขนาดต่าง ๆ กัน และมีลักษณะคล้ายลูกประคำ
2. tumor stain จะเริ่มต้นในระยะ arterial phase และจะหายไปก่อนถึง venous phase ซึ่งนับว่าเร็วกว่าพวก meningioma
3. หลอดเลือดที่ผิดปกติภายในเนื้องอกนั้นมักจะเห็นได้มากอยู่ทางด้านนอกของเนื้องอก ในบริเวณส่วนกลางของเนื้องอกจะเห็นได้น้อย และอาจมีลักษณะเป็นหย่อมของกลุ่มหลอดเลือดอยู่โดยรอบส่วนเนื้องอกที่มีการตายในส่วนกลาง (central necrosis) จึงทำให้ลักษณะการ staining ไม่สม่ำเสมอ
4. มี early venous drainage เห็นได้ในระยะท้าย arterial phase อาจจะมีเพียงหลอดเลือดเดียวหรือหลายหลอดเลือดก็ได้ หรืออาจไหลเข้าสู่ deep cerebral v. ลักษณะเหล่านี้มีความสำคัญที่แสดงถึงความเป็นเนื้อร้ายของเนื้องอกชนิดนี้
หน้าต้นฉบับ 439–441
Metastatic tumors
เป็นเนื้องอกที่กระจายไปจากมะเร็งของอวัยวะอื่น ที่พบบ่อยได้แก่มะเร็งของปอดและเต้านม ในภาพ angiogram จะเห็นลักษณะที่สำคัญดังนี้ (รูปที่ 6.83 )
1. การพบว่ามีจำนวนก้อนเนื้องอกมากกว่า 1 แห่ง นับว่าเป็นสิ่งสำคัญที่สุดที่จะใช้ในการวินิจฉัยโรคนี้ เพราะว่าการกระจายของเซลล์มะเร็งไปสู่สมองนั้นเป็นการกระจายตามกระแสโลหิต สามารถกระจายไปได้หลายแห่งในระยะเวลาต่าง ๆ กัน จึงมี metastatic brain tumor ในสมองได้หลายแห่งและมีขนาดต่าง ๆ กัน ในรายที่เป็นอยู่แห่งเดียวอาจจะแยกออกจาก glioblastoma ได้ยาก เพราะมีลักษณะหลอดเลือดในเนื้องอก, tumor stain, early venous drainage เหมือนกัน แต่ถ้าตรวจพบจุดเริ่มต้นของมะเร็งในที่อื่น เช่น มะเร็งปอด หรือเต้านม ก็น่าจะคิดถึง metastatic tumor มากกว่า glioblastoma
2. หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกมักมีขนาดใหญ่อยู่หลอดเลือดเดียว เพราะเซลล์ของมะเร็งที่เป็น embolus เข้าไปในหลอดเลือดนั้น เมื่อมีการเจริญเติบโตเป็น เนื้องอกขึ้น หลอดเลือดที่มี embolus จะกลายเป็นหลอดเลือดที่เลี้ยงเนื้องอก จึงมีขนาดใหญ่อยู่หลอดเลือดเดียว ใน angiogram จะเห็นหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก (feeder) มุ่งตรงไปสู่ขั้วของเนื้องอก (รูปที่ 6.83 )
รูปที่ 6.83 แสดงถึง angiogram ของ metastatic brain tumor ก. เห็นหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก (ซึ่งเป็นเส้นที่มีเซลล์มะเร็งเป็น emboli) มีขนาดโตและคดเคี้ยว (ลูกศร) tumor staining มีลักษณะไม่สม่ำเสมอ ข. เห็น early venous drainage (ลูกศร) ผู้ป่วยรายนี้เป็นมะเร็งปอด
3. tumor stain จะไม่มีลักษณะ homogenous เหมือนอย่างใน meningioma และจะมีการไหลเวียนเลือดเร็วกว่า meningioma ตรงกลางของก้อนเนื้อจะมี necrosis ทำให้บริเวณตรงกลางก้อนเนื้องอกไม่มีหลอดเลือดมากเมื่อเปรียบเทียบกับบริเวณ ขอบ ๆ ของเนื้องอก หลอดเลือดที่เกิดใหม่ในเนื้องอกชนิดนี้จะมีลักษณะคล้ายกับของ glioblastoma
4. early venous drainage จะเห็นได้เร็วเช่นเดียวกับ glioblastoma และไม่สามารถใช้แยกออกจากกันได้
หน้าต้นฉบับ 441–442
Cerebellar hemangioblastoma
เป็นเนื้องอกที่มีเลือดไปเลี้ยงมาก ตัวเนื้องอกประกอบด้วยส่วนที่เป็นก้อนเนื้องอกแท้ ๆ (mural nodule) และส่วนที่เป็น cyst รอบ ๆ แต่บางรายก็ไม่มี cyst ส่วนที่เป็นเนื้อจะเป็นส่วนที่มีหลอดเลือดมาเลี้ยงมาก tumor stain จึงเห็นได้ชัดเจน บางรายมีลักษณะ homogenous (รูปที่ 6.84 ) ส่วนที่เป็น cyst จะไม่มีหลอดเลือด แต่จะมีหลอดเลือดอยู่ที่ผนังของ cyst ตรงตำแหน่ง mural nodule จะมี early venous drainage ในรายที่ไม่มี cyst ก้อนเนื้องอกทั้งก้อนก็จะมีแต่หลอดเลือดที่ผิดปกติมากมาย อัตราการไหลเวียนเลือดภายในเนื้องอกค่อนข้างเร็ว เหมือนกับ malignant tumor ทั่ว ๆ ไป บางครั้งจึงแยกออกจากกันได้ยาก จะต้องใช้เหตุผลทางคลินิกและการตรวจอื่น ๆ เข้าช่วย
รูปที่ 6.84 แสดงถึง cerebellar hemangioblastoma 2 แห่ง สังเกตเห็น tumor staining ได้ชัดเจนมากตั้งแต่ arterial phase ตอนต้น เพราะมีเลือดไปเลี้ยงเนื้องอกมาก
หน้าต้นฉบับ 442
Glomus jugulare tumor
เป็นเนื้องอกอีกชนิดหนึ่งที่มีเลือดไปเลี้ยงมากมาย มีตำแหน่งอยู่ที่บริเวณ jugular foramen และมีการทำลายกระดูก petrous เนื้องอกได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก external carotid system ในภาพ carotid angiogram จะเห็นแขนงหลอดเลือดใหญ่ ๆ ไปเลี้ยง มี staining คล้าย ๆ AVM และมี early venous drainage ชัดเจน อัตราการไหลเวียนเลือดค่อนข้างเร็วเช่นกัน สิ่งสำคัญที่ใช้ในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้โดย angiogram ก็คือเนื้องอกได้รับเลือดไปเลี้ยงจาก external carotid a. การทำ substraction film จะทำให้เห็นหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงและตัวเนื้องอกได้ชัดเจน (รูปที่ 6.85 )
รูปที่ 6.85 แสดงถึง glomus jugulare tumor ซึ่งมีตำแหน่งอยู่ที่ jugular foramen สังเกตเห็นเนื้องอกได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก external carotid a. และลักษณะ tumor มี staining ชัดเจน
หน้าต้นฉบับ 442–449
Computed tomography (C.T.)
นับตั้งแต่ปี พ.ศ. 2515 ได้มีการนำเอา C.T. เข้ามาใช้ในการตรวจวินิจฉัยโรคทางสมองและไขสันหลัง ทำให้การสืบค้นด้วยวิธีเดิม ได้แก่ skull X-rays, angiography, ventriculography, pneumoencephalography ฯลฯ ลดน้อยลงไปอย่างมาก และบางอย่างแทบจะไม่มีการทำอีกเลย เช่น ventriculography, pneumoencephalography เพราะเป็นการตรวจที่มีอันตรายสูงและก่อให้เกิดความเจ็บปวดทรมานแก่ผู้ป่วย ส่วน skull X-rays และ angiography ยังมีการทำอยู่บ้างในบางรายและบางสถานที่ ๆ ไม่มี C.T. ความจริง skull X-rays จะช่วยบอกถึงการมีหรือไม่มีเนื้องอกสมองได้ ทั้งโดยทางตรงและโดยทางอ้อม โดยทางตรงได้แก่เนื้องอกที่มี calcification และเนื้องอกที่เป็นเหตุให้เกิดมีการเปลี่ยนแปลงของกระโหลกศีรษะแบบ blastic หรือ lytic หรือ ballooning sellar ส่วนโดยทางอ้อมก็ได้แก่การมี shifting ของ calcified pineal gland หรือการเปลี่ยนแปลงของ sellar turcica และรอยต่อของกระดูกกะโหลกศีรษะซึ่งเกิดจากความดันภายในกะโหลกศีรษะสูงเนื่องจากการมีก้อนเนื้องอก แต่สิ่งต่าง ๆ ที่เห็นใน skull X-rays นั้นไม่ละเอียดพอที่จะบ่งบอกลักษณะเฉพาะของเนื้องอก จึงจำเป็นต้องทำการสืบค้นด้วยวิธีอื่นต่อไป ในระยะก่อนการมี C.T. จะใช้ angiography เป็นการสืบค้นลำดับต่อไป ส่วน ventriculography และ pneumoencephalography จะทำเมื่อ angiography ไม่ช่วยการวินิจฉัย หรือสงสัยว่าจะมีเนื้องอกอยู่ในหรือใกล้ ventricle ในปัจจุบันเมื่อตรวจร่างกายและสงสัยว่าน่าจะมีเนื้องอกสมอง ก็จะส่งทำ C.T. โดยไม่ต้องทำ skull X-rays เพื่อเป็นการประหยัดทั้งเงินและเวลา สำหรับ angiography ที่จะใช้ในการวินิจฉัยเนื้องอกสมองนั้นได้มีการใช้น้อยลงไปมากเช่นกัน จะทำในเฉพาะบางรายที่ต้องการดูหลอดเลือดสำคัญที่ไปเลี้ยงเนื้องอก และดู vascularity ของเนื้องอก เพื่อใช้ประโยชน์ในการวางแผนเตรียมการผ่าตัดให้ผู้ป่วยได้รับอันตรายน้อยที่สุด เช่นในรายที่เป็น meningioma ของ medial lesser wing จำเป็นต้องรู้ตำแหน่งของ internal carotid a. และแขนง
C.T. เป็นการตรวจที่ปลอดภัย ไม่เจ็บตัว ไม่ทรมานและสามารถบอกถึงตำแหน่ง ขนาด รูปร่างของเนื้องอกได้ดีมาก และบางครั้งอาจบอกถึงชนิดของเนื้องอกได้ นอกจากนั้นยังทำให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงที่กะโหลกศีรษะ soft tissue เนื้อสมอง ventricular system ซึ่งเป็นผลกระทบจากเนื้องอก การทำ C.T. นั้นต้องทำทั้งก่อนและหลังการฉีด contrast material แล้วตัดภาพตามแนว axial plane เป็นมาตรฐาน ถ้าต้องการดูเนื้องอกบริเวณ sellar, parasellar, tentorium, posterior fossa อาจเห็นได้ดีโดยการตัดภาพตามแนว coronal plane หรือใช้ computer ทำ reconstruction ให้เห็นภาพใน sagittal plane ก็ได้ แต่จะเห็นไม่ชัดเจนนัก สู้ภาพที่ได้จากการ ทำ MRI (magnetic resonance imaging) ไม่ได้ ดังจะได้กล่าวต่อไป
สำหรับเนื้องอกสมอง การทำ noncontrast C.T. จะให้ประโยชน์น้อยกว่าการทำ contrast enhanced C.T. แต่จะช่วยในการบอกถึง calcification และการมีเลือดออกอยู่ภายในเนื้องอกได้ ซึ่งให้ประโยชน์ในการบอกชนิดของเนื้องอก
เนื้องอกที่เกิดขึ้นในสมองไม่ว่าจะอยู่ตำแหน่งใด จะทำให้เกิด mass effect ต่อเนื้อสมอง, ventricle, subarachnoid space, cistern และหลอดเลือด การทำ C.T. เพื่อวินิจฉัยหาเนื้องอกจะต้องพิจารณาการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ เพื่อนำมาใช้ในการวางแผนการรักษาและความรวดเร็วของการเริ่มให้การรักษา ดังนี้ :
1. ตำแหน่งของเนื้องอก ส่วนใหญ่แล้ว enhanced C.T. จะบอกถึงตำแหน่งและขนาดของเนื้องอกได้เป็นอย่างดี ประสาทศัลยแพทย์จะต้องดูว่าเนื้องอกนั้นเป็นชนิดที่อยู่ในหรือนอกสมอง มีตำแหน่งอยู่ใน infratentorium หรือ supratentorium อยู่ที่ผิวหรือในส่วนลึกของสมอง และมีก้อนเนื้องอกแห่งเดียวหรือหลายแห่ง สิ่งที่กล่าวมานี้จะต้องนำมาพิจารณาวางแผนการรักษาว่าสมควรจะทำผ่าตัดหรือไม่ ถ้าจะทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออก ควรทำด้วยวิธีใดจึงสามารถเอาออกได้หมดและผู้ป่วยปลอดภัย หรือควรทำแค่ palliative treatment สิ่งเหล่านี้ภาพ C.T. จะช่วยชี้บ่งได้มากทีเดียว
2. ลักษณะของ enhancement เนื้องอกแต่ละชนิดจะให้ลักษณะของ enhancement ต่าง ๆ กัน ในรายที่มี enhancement (hyperdensity เห็นเงาขาวมากใน film) อยู่ตามขอบนอกของเนื้องอกและขรุขระ แต่ส่วนกลางมีลักษณะ hypodensity (เห็นเป็นเงาดำใน film) จะเป็นลักษณะของเนื้องอกชนิด malignancy มากกว่า เนื่องจากเนื้องอกชนิดนี้โตเร็ว ส่วนกลางของเนื้องอกมี necrosis เนื่องจากขาดเลือดไปเลี้ยง
3. calcification จะเห็นได้ในการทำ nonenhanced C.T. แสดงว่าเนื้องอกนั้นเป็นชนิด benign มากกว่าที่จะเป็น malignant (รูปที่ 6.86 )
4. brain edema รอบ ๆ เนื้องอกสมองมักจะมีสมองบวมให้เห็นเสมอ C.T. ให้ข้อได้เปรียบในการบอกถึงภาวะสมองบวมได้อย่างชัดเจน ซึ่ง cerebral angiography ไม่สามารถบอกได้ดีเท่า เนื้องอกชนิด malignant glioma, glioblastoma multiforme และ metastatic brain tumor จะมีสมองบวมรอบ ๆ ก้อนเนื้องอกนั้นได้มาก ๆ โดยเฉพาะ metastatic tumor จะมีสมองบวมได้มาก ถึงแม้ว่าก้อนเนื้องอก นั้นจะมีขนาดเล็ก (รูปที่ 6.87 ) แต่จากการสังเกตในรายที่เป็น meningioma บริเวณ parasagittal ซึ่งเป็นเนื้องอกชนิดธรรมดา (benign) ก็อาจมีสมองบวมรอบเนื้องอกได้มากเช่นกัน อาจเนื่องจาก cortical vein ที่จะเข้าสู่ superior sagittal sinus ถูกกดเบียดโดยเนื้องอก ทำให้การไหลเวียนเลือดดำไม่สะดวก (รูปที่ 6.88 ) นอกจากนั้น ยังอาจพบได้ในราย meningioma ที่มีขนาดใหญ่อยู่ตรงบริเวณ lesser wing ของกระดูก sphenoid และ olfactory groove (รูปที่ 6.89 , 6.90) ส่วนพวก intraventricular หรือ midline tumors อื่น ๆ มักไม่ทำให้เกิดมีสมองบวม สมองบวมมากที่เห็นใน C.T. นั้นมีความสำคัญมากทีเดียวเพราะอาจทำให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลงไปได้ภายในระยะเวลาอันสั้น ดังนั้นลักษณะสมองบวมที่เห็นในภาพ C.T. จะมากหรือน้อยก็ตาม จะเป็นสิ่งที่ช่วยชี้แนะให้ต้องทำการรักษาอย่างถูกต้องโดยเร็ว
รูปที่ 6.86 แสดงถึง calcification ภายในเนื้องอก สามารถเห็นได้ชัดเจนใน nonenhanced C.T.
รูปที่ 6.87 แสดงถึง สมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกอย่างมากมาย (เงาดำ) ในผู้ป่วย ซึ่งเป็น metastatic brain tumor ที่มีขนาดเล็ก (รูปวงแหวน)
รูปที่ 6.88 แสดงถึง parasagittal meningioma มีสมองบวมรอบเนื้องอกได้กว้างมากเช่นกัน C.T. ทั้งสองภาพเป็นผู้ป่วยรายเดียวกัน
รูปที่ 6.89 แสดงถึงสมองบวมในราย lesser wing meningioma
รูปที่ 6.90 แสดงถึงสมองบวมใน olfactory groove meningioma
5. brain herniation C.T. นับว่าเป็นการตรวจทาง X-rays ที่มีประโยชน์มากในการแสดงให้เห็นถึง herniation ของสมอง ว่าเกิดขึ้นในที่ใดบ้าง และมีมากน้อยแค่ไหน สิ่งที่เห็นจะช่วยกระตุ้นศัลยแพทย์ให้ต้องรีบทำการรักษาผู้ป่วยก่อนที่จะเกิดการสูญเสียหน้าที่ของ brain stem ดังได้กล่าวไว้แล้วในตอนต้นว่า herniation ของสมอง ซึ่งมีได้หลายตำแหน่งดังนี้คือ subfalcine, transtentorial, tonsillar และ upward cerebellar herniations เหล่านี้จะสามารถเห็นได้ใน C.T.
Subfalcine herniation เกิดขึ้นในรายที่มีเนื้องอกใน supratentorium C.T. จะเห็นลักษณะที่สำคัญดังนี้ (รูปที่ 6.93 ) i) falx ถูกดันไปด้านตรงข้าม ii) lateral ventricle ถูกกดเบียดและเคลื่อนไปซีกตรงข้าม iii) anterior cerebral a. และ cingulate gyrus ลอดใต้ falx ไปด้านตรงข้าม เห็นได้ชัดใน coronal plane iv) suprasellar cistern ส่วนหน้าจะบิดเบี้ยวและแคบลง v) ในรายที่เนื้องอกอยู่ที่ผิวและไม่ใหญ่นัก อาจเห็นแค่การสูญหายของ subarachnoid space เฉพาะที่ตรงบริเวณที่มีเนื้องอกเท่านั้น
Transtentorial herniation จะมีลักษณะ C.T. ดังนี้ i) suprasellar cistern ด้านข้างจะหายไป เพราะมี uncus herniate ลงไปอยู่ในตำแหน่งนี้ ii) เมื่อ uncus และ parahippocampal gyrus เคลื่อนลงไปมากขึ้นจะดัน brain stem ให้ไปด้านตรงข้าม cisterna ambient ข้างที่มี herniation จะมีความกว้างมากขึ้น แต่ซีกตรงข้ามจะแคบลงหรือหายไป iii) เมื่อ brain stem ถูกเบียดมากจะเห็น A-P diameter ของ brain stem ยาวขึ้น และเมื่อร่วมกับการเกิด hydrocephalus ก็จะทำให้ interpeduncular และ suprasellar cistern หายไปด้วย(5) iv) ถ้าส่วนที่ herniation ทำให้ posterior cerebral a. อุดตันก็จะเห็น infarction ของ occipital lobe ซึ่งมีลักษณะ low density v) ในกรณีที่มี transtentorial herniation มากและเกิดอย่างรวดเร็ว ร่วมกับสมองบวมมาก ขนาดของ ventricle จะถูกเบียดให้เล็กลงจนมองไม่เห็น suprasellar, interpeduncular และ ambient cisterns ก็จะมองไม่เห็นด้วยเช่นกัน
Tonsillar herniation เมื่อมีเนื้องอกใน posterior fossa จะทำให้มี herniation ของ cerebellar tonsil ผ่าน foramen magnum ลงล่าง และกดลงบน medulla C.T. ทั้งที่เป็น non-enhanced และ enhanced จะไม่สามารถเห็นได้ นอกจากได้มีการฉีด opaque media เข้าไปใน spinal subarachnoid space จึงจะทำให้เห็น tonsillar herniation ได้ แต่การมีเนื้องอกใน posterior fossa ถือเป็นข้อห้ามในการทำการเจาะหลัง เพราะจะทำให้มี herniation มากขึ้น การทำ vertebral angiography จะทำให้เห็น tonsillar herniation ได้ดีกว่า
Upward cerebellar herniation เนื้องอกของ posterior fossa จะดันให้ส่วนบนของ cerebellum เคลื่อนตัวผ่านขอบหลังของ tentorial notch ขึ้นข้างบน ใน C.T. จะเห็น i) quadrigeminal cistern ถูกเบียดหายไป ii) superior cerebellar cistern หายไปด้วย iii) ส่วนหลังของ 3rd ventricle จะถูกตัดไป ขณะเดียวกันก็จะเห็น hydrocephalus ในส่วน 3rd และ lateral ventricle iv) ถ้าก้อนเนื้อมีขนาดใหญ่ก็จะเห็น brain stem เคลื่อนไปทางด้านหน้า เป็นผลให้ prepontine และ C-P angle cistern สูญหายไปด้วย v) ส่วน 4th ventricle จะมีรูปร่างและขนาดผิดไปจากเดิม ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขนาดของเนื้องอกนั้น (รูปที่ 6.91 )
รูปที่ 6.91 แสดงถึง upward cerebellar herniation สังเกตเห็น quadrigeminal cistern ถูกเบียดหายไป
หน้าต้นฉบับ 449–450
Metrizamide cisternography และ C.T.
เป็นการทำ C.T. หลังการฉีด metrizamide ซึ่งเป็น water soluble contrast media เข้าไปใน intrathecal แล้วจัดผู้ป่วยให้อยู่ในท่า Trendelenburg เพื่อให้ opaque media ไหลเข้าไปอยู่ใน cistern ต่าง ๆ ของสมองในส่วน posterior fossa, และ 4th ventricle ทำให้สามารถเห็น cisterna magna, cerebellopontine และ chiasmatic cisterns นอกจากนั้นยังสามารถเห็น medulla, pons, midbrain และ cerebellar tonsils ได้เป็นอย่างดี วิธีนี้เหมาะสำหรับการตรวจหาเนื้องอกขนาดเล็กที่อยู่ใน posterior fossa เช่น acoustic tumor หรือเนื้องอกที่บริเวณ foramen magnum โดยทั่ว ๆ ไปแล้วเนื้องอกขนาดเล็กในบริเวณนี้จะเห็นได้ยาก ด้วยการทำ C.T. ธรรมดาอย่างเดียว เพราะมี artifact มาก
ในบางรายอาจใช้อากาศ 4–5 cc. ฉีดเข้าไปใน intrathecal แทนการใช้ metrizamide เรียกว่า air cisternography จัดท่าให้อากาศลอยเข้าไปอยู่ในบริเวณ cerebellopontine angle แล้วทำ C.T. วิธีนี้สามารถทำให้เห็น acoustic tumor ที่มีขนาดเล็กกว่า 1 ซ.ม. ได้ชัดเจน (รูปที่ 6.92 )
ในปัจจุบันการทำ metrizamide และ air cisternography เพื่อการตรวจหาเนื้องอกนั้นมีการทำน้อยมาก เพราะในปัจจุบันเครื่อง C.T. มีคุณภาพดี resolution สูง เห็นภาพชัดเจนขึ้น และยังมี MRI ที่ให้การวินิจฉัยได้ดีกว่า C.T.
รูปที่ 6.92 แสดงถึงภาพการทำ C.T. ร่วมกับ air cisternography สามารถเห็น acoustic neurinoma ขนาด 1 ซ.ม. ได้อย่างชัดเจน
หน้าต้นฉบับ 450
ลักษณะ C.T. ของเนื้องอกชนิดต่าง ๆ
เป็นที่ยอมรับโดยทั่ว ๆ ไปแล้วว่า C.T. ให้การวินิจฉัยเนื้องอกสมองได้ดีกว่า angiogram มาก ซึ่งจะบอกได้ทั้งตำแหน่ง, ขนาด และ mass effect ที่มีต่อเนื้อสมองข้างเคียง ได้แก่ สมองบวม, herniation และถ้าเรานำสิ่งเหล่านี้มาพิจารณาร่วมกับ enhancement หรือ non enhancement C.T. ของเนื้องอกนั้น ก็จะทำให้สามารถบอกชนิดของเนื้องอกได้ จริงอยู่การให้การวินิจฉัยชนิดของเนื้องอกโดยทาง C.T. นั้นเป็นเรื่องยาก แต่ก็น่าจะมีส่วนช่วยในการวางแผนการรักษาให้ดีขึ้น ในทางปฏิบัติแล้วประสาทศัลยแพทย์มักให้การวินิจฉัยชนิดของเนื้องอกได้ถูกต้องก่อนผ่าตัดเป็นส่วนมาก มีน้อยรายที่กลายเป็นอย่างอื่น
ลักษณะสำคัญ ๆ ใน C.T. ที่บอกถึงชนิดของเนื้องอกที่พบได้บ่อย ๆ มีดังนี้
หน้าต้นฉบับ 450–453
Malignant glioma
เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก astrocytic cells จัดอยู่ในพวก astrocytoma grade III-IV หรือเรียกอีกชื่อหนึ่งว่า glioblastoma multiforme เป็นชนิดที่มีการเจริญเติบโตเร็ว มีหลอดเลือดใหม่ ๆ ที่ผิดปกติเกิดขึ้นในเนื้องอก มากมาย และความที่มีการโตเร็วจึงทำให้เกิด necrosis ในส่วนกลางของเนื้องอกเสมอ ลักษณะใน non enhanced C.T. จะเห็นเป็นขอบเขตของเนื้องอกที่มี density สูงกว่าของเนื้อสมองเล็กน้อย (รูปที่ 6.93 ก) ในส่วนกลางของเนื้องอกและเนื้อสมองรอบ ๆ จะมีลักษณะ low density (เงาดำกว่าเนื้อสมอง) ซึ่งเกิดจาก necrosis และสมองบวมตามลำดับ ใน enhanced C.T. จะเห็นเนื้องอกมี hyperdensity ทุกราย ลักษณะที่พบได้บ่อยจะเห็น hyperdensity เป็นวงอยู่ตามขอบของเนื้องอกมีความหนาไม่เท่ากันขรุขระ และมี low density อยู่ตรงกลาง บริเวณ low density อาจมีอยู่หลายแห่งก็ได้ รอบ ๆ ก้อนเนื้องอกนั้นจะมี low density ของเนื้อสมองที่บวม (รูปที่ 6.93 ข) นอกจากนั้นยังมีอีกสองลักษณะที่อาจพบได้ ลักษณะแรกมี homogenous enhancement จะเห็น hyperdensity ทั้งก้อนอาจมี low density จุดเล็ก ๆ ร่วมด้วยบ้าง (รูปที่ 6.94 ) และอีกลักษณะหนึ่งเป็น cystic ทั้งก้อน โดยมีส่วนที่เป็นเนื้องอกแท้ ๆ (mural) ขนาดเล็ก ๆ อยู่ที่ผนังของ cyst ซึ่งมีลักษณะ hyperdensity (รูปที่ 6.95 ก,ข)
รูปที่ 6.93 ก. แสดงถึง glioblastoma multiforme ใน nonenhanced C.T. เนื้องอกมี density สูงกว่าเนื้อสมองปกติเล็กน้อย มี low density ของสมองที่บวมอยู่โดยรอบ และของ necrosis อยู่ภายในเนื้องอก ข. ผู้ป่วยรายเดียวกันใน enhanced C.T. เนื้องอกมีลักษณะ hyperdensity และเห็น low density ของสมองบวมและของ necrosis ชัดเจน
รูปที่ 6.94 แสดงถึง glioblastoma ที่มี hyperdensity เกือบทั้งก้อน และมี low density ขนาดเล็กแทรกอยู่
รูปที่ 6.95 ก. และ ข. แสดงถึง glioblastoma ชนิดที่เห็นเป็น cystic ทั้งก้อน สังเกตผนังของ cyst จะไม่เรียบ เนื้องอกมีก้อนเล็ก (mural nodule) ที่ผนังของ cyst
ลักษณะการบวมของสมองรอบ ๆ เนื้องอก อาจช่วยบอกถึงความเป็นเนื้อร้ายได้เช่นกัน โดยพบว่าในรายที่เป็น malignant glioma หรือ metastatic tumors จะมีบริเวณ low density รอบ ๆ เนื้องอกได้มาก ๆ ซึ่งแตกต่างจากในรายที่เป็น astrocytoma grade 1–2 หรือเนื้องอกชนิดธรรมดาอื่น ๆ ซึ่งจะมี low density รอบ ๆ เนื้องอกน้อย
ลักษณะ C.T. ของ glioblastoma multiforme ที่กล่าวมาเหล่านี้ จะต้องวินิจฉัยแยกโรคจากพวก metastatic brain tumors, ฝีในสมอง และ intracerebral hematoma ที่มีอายุหลายสัปดาห์ การที่จะพิจารณาแยกโรคเหล่านี้จากกันได้นั้น จะต้องใช้ประวัติเข้าช่วยด้วย ถ้าพบจุดเริ่มต้นของมะเร็ง เช่น ที่ในปอด, ที่เต้านม ก็น่าคิดถึง metastatic tumor และถ้าหากพบเนื้องอกเกิดขึ้นในสมองอยู่หลายแห่งก็ยิ่งแน่นอนขึ้น ส่วนฝีในสมองนอกจากประวัติแล้วลักษณะ C.T. ยังช่วยแยกได้ C.T. ของฝีในสมองจะมีขอบวงแหวนเรียบสม่ำเสมอกว่าใน glioblastoma
หน้าต้นฉบับ 453–455
Astrocytoma
astrocytoma grade 1, 2 จัดอยู่ในพวก low grade astrocytoma ซึ่งเป็น benign เนื้องอกค่อยเติบโต มีลักษณะ infiltrative ไม่มีขอบเขตที่ชัดเจน vascularity มีไม่มากเหมือน glioblastoma multiforme พบได้ใน cerebral hemisphere, cerebellum, brain stem, optic nerve และ chiasm, hypothalamus ใน non enhanced C.T. (รูปที่ 6.96 ) จะมีลักษณะ low-density ที่ไม่สม่ำเสมอ ไม่มีขอบ เขตที่ชัดเจน บางรายจะมีลักษณะ isodensity (เท่ากับเนื้อสมอง) ในรายที่มี calcification จะเห็นได้ชัดเจนใน non enhanced C.T. astrocytoma อาจมีส่วนที่เป็น cystic อยู่ในเนื้องอก ซึ่งพบได้บ่อยใน astrocytoma ของ cerebellum ใน enhanced C.T. มักไม่ค่อยจะมี density เพิ่มมากขึ้น(7) หรือถ้ามีก็จะไม่มากเหมือนใน glioblastoma และเกิดขึ้นในส่วนที่เป็นเนื้องอก แต่ส่วนที่เป็น cyst จะไม่มี density เพิ่ม C.T. ที่มีลักษณะ low density เช่นนี้มีโรคที่ต้องวินิจฉัยแยกโรค ได้แก่ เนื้องอกชนิดอื่น, สมองตาย (infarction) สมองบวมจากบาดเจ็บ, demyelination, และ focal cerebritis
รูปที่ 6.96 แสดงถึง low grade astrocytoma ที่ frontal lobe มีลักษณะ low density ขอบเขตไม่ชัดเจน (ลูกศร) และเห็น hyperdensity ของ calcification (หัวลูกศร), สังเกตไม่มี mass effect
สำหรับ astrocytoma ใน brain stem non enhanced C.T. จะเห็น pons มีขนาดใหญ่ และ 4th ventricle ถูกดันแบนไปทางข้างหลัง ส่วนมากเนื้องอกจะมีลักษณะ low density (รูปที่ 6.97 ) ใน enhanced C.T. จะพบว่ามี density ไม่แน่นอนในแต่ละราย บางรายมี density เพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อย แต่บางรายก็มีลักษณะ hyperdensity
รูปที่ 6.97 แสดงถึง brain stem glioma มีลักษณะ low density ใน non enhanced C.T. สังเกตเห็น brain stem มีขนาดใหญ่ขึ้น
Astrocytoma ของ cerebellum จะแตกต่างจาก astrocytoma ใน cerebral hemisphere โดยจะมีลักษณะขอบเขตชัดเจน พบได้ทั้งที่เป็นก้อนทึบ หรือเป็น cyst หรือทั้งสองอย่างในเนื้องอกเดียวกัน ส่วนมากจะเป็นแบบมี cyst ร่วมกับ mural nodule ใน non enhanced C.T. อาจแสดง density เพิ่มเล็กน้อย หรือมีทั้ง low และ high density อยู่ในก้อนเนื้องอก เมื่อทำ enhanced C.T. จะเห็นขอบเขตของเนื้องอกชัดเจน ประกอบด้วยส่วนที่เป็น cyst และมี mural nodule ที่มี hyperdensity (รูปที่ 6.98 ก,ข) ถ้าผนังของ cyst มีเนื้องอกด้วย ก็อาจเห็น high density เป็นวงแหวน ลักษณะเช่นนี้ประสาทศัลยแพทย์จะต้องพยายามเลาะเอาผนัง cyst ออกด้วย มิฉะนั้นเนื้องอกอาจเกิดขึ้นใหม่อีกได้
หน้าต้นฉบับ 455–457
Oligodendroglioma
เป็นเนื้องอกชนิด benign เจริญเติบโตช้า ส่วนมากเกิดใน cerebral hemisphere พบได้บ่อยที่ frontal lobe ใน non enhanced C.T. จะเห็นเป็น hypodensity มี mass effect และมีสมองบวมรอบ ๆ ไม่ค่อยมาก ลักษณะเช่นนี้คล้ายกับ astrocytoma และแยกออกจากกันได้ยาก oligodendroglioma จะมี calcification ได้บ่อย (รูปที่ 6.99 ) ใน enhanced C.T. จะเห็น high density ที่ส่วนนอกของเนื้องอก ส่วนตรงกลางอาจมีลักษณะ low density
รูปที่ 6.98 แสดงถึง cerebellar astrocytoma ก. สังเกตเห็นก้อนเนื้อขอบเขตชัดเจน มีจุดที่เป็น cyst เล็ก ข. ชนิดที่เป็น cyst ขนาดใหญ่และมีส่วนที่เป็นเนื้อ (mural nodule) อยู่ที่ผนังของ cyst ซึ่งมีลักษณะ hyperdensity
รูปที่ 6.99 แสดงถึง oligodendroglioma ของ fronto-temporal lobe มีลักษณะ low density ขอบเขตไม่ชัดเจน มักมีเม็ด calcification อยู่ในเนื้อสมอง
หน้าต้นฉบับ 457
Ependymoma
เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก ependymal cell ที่เป็นผนังของ ventricle เนื้องอกที่เกิดขึ้นจึงมีตำแหน่งอยู่ที่ผนังหรือภายใน ventricle ซึ่งเราใช้เป็นหลักในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ ependymoma พบได้ทุกแห่งใน ventricle แต่ที่พบได้บ่อยที่สุดอยู่ใน 4th ventricle และทำให้เกิด obstructive hydrocephalus ใน non enhanced C.T. จะเห็นก้อนเนื้อ ที่อยู่ใน 4th ventricle มีลักษณะ isodensity หรือ high density เล็กน้อย บางรายมี calcification และใน enhanced C.T. พบว่ามีลักษณะ homogenous หรืออาจเป็น inhomogenous enhancement ก็ได้ (รูปที่ 6.100 ) ependymoma ที่เห็นใน supratentorium มักจะมี cyst และ calcification สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคต้องคิดถึง medulloblastoma, choroid plexus papilloma
หน้าต้นฉบับ 457–459
Choroid plexus papilloma
เป็นเนื้องอกของ choroid plexus ที่มีเลือดไปเลี้ยงมาก พบได้บ่อยตรงตำแหน่ง trigone ของ lateral ventricle และ 4th ventricle ใน C.T. จะเห็นเป็นก้อนมีขอบเขตชัดเจนอยู่ภายใน ventricle และมี hyperdensity ร่วมกับ hydrocephalus ด้วยเสมอ เพราะว่าเนื้องอกเป็นตัวสร้าง CSF หรืออาจเกิดเนื่องจากมีเลือดออกจากเนื้องอกก็ได้ (รูปที่ 6.101 ) บางรายอาจมี calcification ลักษณะเช่นนี้จะต้องวินิจฉัยแยกโรคจาก intraventricular meningioma, ependymoma, medulloblastoma และ hemangioblastoma
รูปที่ 6.100 แสดงถึง ependymoma ที่ lateral ventricle ใน enhanced C.T. จะเห็นมีลักษณะ inhomogenous enhancement สังเกตเห็นมี hydrocephalus ได้มาก
รูปที่ 6.101 แสดงถึง choroid plexus papilloma เห็นเป็นก้อน hyperdensity (ใน enhanced C.T.) อยู่ภายใน ventricle มีลักษณะขอบเขตคล้ายดอกกะหล่ำ และมี hydrocephalus ร่วมด้วยเสมอ
หน้าต้นฉบับ 459
Medulloblastoma
เป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยในเด็ก และมีตำแหน่งอยู่ในแนวกลางของ cerebellum แล้วขยายเข้าไปใน 4th ventricle, foramen magnum หรือกระจายไปตาม CSF เข้าไปอยู่ใน subarachnoid space ใน C.T. จะเห็นก้อนเนื้องอกที่มีลักษณะ hyperdensity อยู่ที่ vermis และขยายไปสู่ 4th ventricle ซึ่งจะถูกดันไปด้านหน้าหรือถูกอุดตันทำให้เกิด obstructive hydrocephalus (รูปที่ 6.102 ก.) โดยทั่ว ๆ ไปแล้วจะไม่มี cyst แต่ถ้าหากว่าก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่มาก ๆ ก็อาจมี cyst เล็ก ๆ เกิดขึ้นได้ (รูปที่ 6.102 ข.)
รูปที่ 6.102 แสดงถึง medulloblastoma อยู่ใน vermis ทำให้เกิด hydrocephalus ก. enhanced C.T. มีลักษณะ hyperdensity ไม่มี cyst ข. medulloblastoma ขนาดใหญ่มากซึ่งมักมี cyst อยู่หลายแห่ง
หน้าต้นฉบับ 459–460
Colloid cyst
เป็น cyst ที่มี mucoid มีตำแหน่งอยู่บริเวณ 3rd ventricle ชิดกับ foramen of Monro ซึ่งเป็นตำแหน่งเฉพาะสำหรับเนื้องอกชนิดนี้ และใช้เป็นหลักในการวินิจฉัยโรค ใน C.T. จะเห็นก้อนกลมเล็กขอบเรียบและมีลักษณะ homogenous high density(6)
หน้าต้นฉบับ 460
Hemangioblastoma
เป็นเนื้องอกของหลอดเลือดที่เป็น benign ตำแหน่งที่พบมากอยู่ที่ cerebellar hemisphere ใกล้กับแนวกลาง ก้อนเนื้ออาจมี cyst อยู่ด้วย ใน C.T. จะเห็นส่วนที่เป็นเนื้อมีลักษณะ hyperdensity ในรายที่มี cyst เกิดขึ้นจะเห็นลักษณะ low density โดยมีส่วนที่เป็นเนื้ออยู่ที่ผนังของ cyst ซึ่งมักจะอยู่ชิดกับ pia mater ทางด้านบนหรือด้านหลังของ cerebellum (รูปที่ 6.103 ) ลักษณะเช่นนี้แยกออกจาก cystic astrocytoma ได้ยาก แต่จะแยกได้โดยทำ angiography ซึ่ง hemangioblastoma จะมีหลอดเลือดในเนื้องอกมาก
รูปที่ 6.103 แสดงถึง cerebellar hemangioblastoma ใน enhanced C.T. มีลักษณะ hyperdensity มาก และมีผิวอยู่ชิด pia mater ในส่วนลึกของเนื้องอกเห็นมีลักษณะ low density ของ cyst
หน้าต้นฉบับ 460–464
Meningioma
เป็นเนื้องอกที่ให้การวินิจฉัยทาง C.T. ไม่ยาก เพราะเนื้องอกชนิดนี้มีตำแหน่งเฉพาะ ได้แก่บริเวณ parasagittal, falx, olfactory groove, lesser wing ของกระดูก sphenoid, tentorium, convexity และมีการเปลี่ยนแปลงของกะโหลกศีรษะร่วมด้วย เนื้องอกชนิดนี้เป็นชนิด benign มีขอบเขตชัดเจน meningioma ชนิด psammomatous type มักมี calcification ใน non enhanced C.T. จะมีลักษณะ density เพิ่มมากขึ้นเนื่องจากเนื้องอกมีเซลล์อยู่กันอย่างหนาแน่น และมี calcification จะไม่เห็นบริเวณที่มี hypodensity ภายในเนื้องอก บางรายมี calcification มากตลอดทั้งก้อน ทำให้เห็นได้ชัดเจนด้วย non enhanced C.T. (รูปที่ 6.104 ) ใน enhanced C.T. จะเห็นเป็นก้อนเนื้องอกที่มี hyperdensity ขอบเขตชัดเจน และอาจจะเห็นผิวของเนื้องอกติดกับ falx (รูปที่ 6.105 ) หรือกระดูกที่มี hyperostosis และผิวของเนื้องอกด้านที่ติดกับ dura มักจะมีความกว้างมาก ซึ่งจะช่วยในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ เนื่องจาก meningioma เป็นเนื้องอกที่อยู่นอกเนื้อสมอง (extracerebral tumor) จึงมักจะเห็นลักษณะ low density ของส่วนที่มีสมองบวมอยู่รอบ ๆ โดยเฉพาะพวก parasagittal meningioma มักจะมี low density รอบ ๆ เนื้องอกค่อนข้างมาก เป็นเพราะมีการกดเบียด cortical veins ทำให้การไหลเวียนกลับของเลือดดำไม่ดี จึงเกิดการบวมขึ้น (รูปที่ 6.88 ) ซึ่งจะเห็นได้ในขณะทำการผ่าตัด meningioma บริเวณนี้ แต่ในบางตำแหน่งอาจไม่เห็น low density รอบ ๆ เนื้องอก หรือมีเพียงเล็กน้อย เช่น meningioma ในบริเวณ olfactory groove, tuberculum sellae, และ tentorium เป็นต้น
รูปที่ 6.104 แสดงถึง calcified meningioma ทั้งก้อน เห็นได้ชัดเจนใน non enhanced C.T.
ลักษณะอีกประการหนึ่งที่อาจช่วยในการวินิจฉัย meningioma จากภาพ C.T. ก็คือการมี mass effect ไม่สมดุลกับขนาดของเนื้องอก เช่นมี midline shift เพียงเล็กน้อยเมื่อเทียบกับ meningioma ที่มีขนาดใหญ่ ทั้งนี้เป็นเพราะว่า meningioma เป็นเนื้องอกชนิดโตช้า เนื้อสมองบริเวณที่มีเนื้องอกจะมีการฝ่อตัวด้วยการเสียน้ำเฉพาะที่ไปเพื่อให้เนื้องอกมีการขยายตัวใหญ่ขึ้น โดยไม่ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
รูปที่ 6.105 แสดงถึง falx meningioma ใน enhanced C.T. จะเห็นเป็นก้อนที่มีลักษณะ hyperdensity ขอบเขตชัดเจน และด้านหนึ่งติดกับ falx
พวกที่เป็น intraventricular meningioma จะมีลักษณะ homogenous isodensity หรือ hyperdensity เล็กน้อยใน non enhanced C.T. เนื้องอกจะมีขอบเขตชัดเจนอยู่ใน ventricle พบได้บ่อยที่บริเวณ glomus ของ lateral ventricle และใน enhanced C.T. จะมีลักษณะ hyperdensity (รูปที่ 6.106 ) ซึ่งทำให้แยกออกจาก choroid plexus papilloma ได้ยาก
meningioma ในบริเวณ C-P angle จะแยกจาก acoustic tumor ค่อนข้างยาก แต่ถ้าดู C.T. ของกระดูก ก็อาจบอกชนิดเนื้องอกได้ ซึ่งถ้าเป็น meningioma จะเห็น internal auditory canal ไม่มีการขยายใหญ่ และอาจมี hyperostosis ของ กระดูกที่อยู่ชิดเนื้องอก ส่วนในราย acoustic tumor มักจะเห็น internal auditory canal มีการขยายใหญ่ ถ้า meningioma เกิดในบริเวณ sellar ก็ต้องแยกจาก pituitary adenoma และ craniopharyngioma ซึ่งเนื้องอกสองชนิดหลังนี้จะมีการเปลี่ยนแปลงใน sella turcica และพวก craniopharyngioma จะมี cyst อยู่ภายในเนื้องอก
รูปที่ 6.106 แสดงถึง intraventricular meningioma ขนาดใหญ่ใน enhanced C.T. เห็นเป็น hyperdensity เช่นเดียวกับ choroid plexus papilloma แต่ตัวไม่มีลักษณะของดอกกะหล่ำ (cauliflower)
รูปที่ 6.107 แสดงถึง meningioma en plaque (ก) และ hyperostosis (ข)
พวก en plaque meningioma ใน enhanced C.T. จะเห็นลักษณะ hyperdensity แผ่ไปตามผิวของสมอง และอาจมี hyperostosis ร่วมด้วย (รูปที่ 6.107 )
หน้าต้นฉบับ 464–467
Metastatic brain tumors
เป็นเนื้องอกที่ส่วนใหญ่กระจายไปจากมะเร็งของปอดและเต้านม เกิดได้ทุกแห่งในสมอง แต่ที่พบได้บ่อยได้แก่ frontal lobe เนื้องอกชนิดนี้อาจมีเพียงแห่งเดียวหรือหลายแห่งก็ได้ และเนื้องอกมักจะเริ่มเจริญเติบโตตรงจุดรอยต่อระหว่าง white กับ grey matter ซึ่งเป็นบริเวณที่หลอดเลือดฝอยไปเลี้ยง C.T. เป็นการสืบค้นที่ดีมากสำหรับ metastatic brain tumors เพราะสามารถบอกถึงจำนวนของเนื้องอก, ตำแหน่ง, และการบวมของสมองได้ละเอียดกว่าวิธีอื่น ๆ โดยทั่ว ๆ ไปแล้วใน C.T. เนื้องอกจะมีลักษณะ homogenous hyperdensity ขอบเขตชัดเจน และมีลักษณะที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งคือมี low density เนื่องจากสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกมากมาย ถึงแม้ว่าเนื้องอกนั้นจะมีขนาดเล็กก็ตาม (รูปที่ 6.108 ก.) และอาจจะมีส่วนที่เป็น hypodensity อยู่ตรงกลางของเนื้องอก ลักษณะของก้อนเนื้องอกในภาพ C.T. ที่กล่าวมาทั้งหมดนี้ ร่วมกับการมีก้อนเนื้องอกอยู่หลายแห่ง (รูปที่ 6.108 ข.) นับว่าเป็นหลักสำคัญที่ใช้ในการวินิจฉัย metastatic brain tumor ในรายที่มีเนื้องอกชนิดนี้อยู่เพียงแห่งเดียวก็จะทำให้วินิจฉัยแยกโรคออกจาก malignant glioma ได้ยาก ต้องอาศัยประวัติของจุดเริ่มต้นของมะเร็งเข้าช่วย ในบางรายเนื้องอกจะมีลักษณะเป็นวงแหวน ก็จะต้องแยกโรคจากฝีในสมองซึ่งอาจมีเพียงแห่งเดียวหรือหลายแห่งได้ ถ้าผนังของก้อนที่เห็นใน C.T. มีความหนามาก และไม่เรียบน่าจะเป็น metastatic tumor มากกว่า มี metastatic tumors 4 ชนิดที่พบว่ามี hemorrhage ได้บ่อย คือ choriocarcinoma, melanoma, CA ของปอด และไต(8) ใน non enhanced C.T. ก็จะเห็น hyperdensity ของก้อนเลือดอยู่ภายในเนื้องอก
รูปที่ 6.108 แสดงถึง metastatic brain tumor ในภาพ C.T. ก. ก้อนเนื้องอกมีลักษณะ homogenous hyperdensity ร่วมกับ hypodensity ของสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกเป็นบริเวณกว้างมาก ข. ก้อนเนื้อลักษณะเป็นวงแหวน อยู่หลายแห่ง ขนาดต่าง ๆ กัน ร่วมกับสมองบวม
รูปที่ 6.109 ภาพ C.T. แสดงถึง pituitary adenoma ก. enhanced C.T. เห็นมีลักษณะ hyperdensity สังเกตเห็นเนื้องอกมีการขยายไปสู่ middle cranial fossa ข้างซ้าย ข. pituitary adenoma ชนิดที่เป็น cyst ร่วมด้วย
หน้าต้นฉบับ 467
Pituitary adenoma
เป็นเนื้องอกที่เจริญเติบโตอยู่ใน pituitary fossa จะทำให้ sella turcica มีขนาดใหญ่กว่าปกติ และเนื้องอกมีการขยายตัวขึ้นข้างบนเป็นส่วนมาก แต่ก็อาจขยายตัวไปทางด้านข้าง ด้านหลัง หรือด้านหน้าได้เช่นกัน ขนาดของเนื้องอกอาจจะเล็กอยู่ใน sellar เรียกว่า microadenoma หรือขนาดใหญ่เรียกว่า macroadenoma ในรายที่เป็น macroadenoma ภาพ C.T. จะเห็น sella turcica มีขนาดใหญ่ แต่สำหรับ microadenoma จะไม่เห็นการเปลี่ยนแปลงของ sellar ใน nonenhanced C.T. เนื้องอกจะมี density เพิ่มขึ้น และใน enhanced C.T. ก็จะมีลักษณะ hyperdensity ขอบเขตชัดเจน (รูปที่ 6.109 ก) บางรายอาจมี low density ของ cyst อยู่ภายในเนื้องอก (รูปที่ 6.109 ข) แต่ก็พบได้น้อย ในรายที่มีการขยายตัวไปสู่บริเวณ suprasellar หรือ parasellar จะเห็นได้ดีด้วยการตัดภาพตามแนว coronal (รูปที่ 6.110 ก,ข) ซึ่งจะบอกถึงความสัมพันธ์ต่าง ๆ ของเนื้องอกกับ sphenoid sinus, ฐานของ sellar, pituitary gland และ stalk, suprasellar cistern, optic chiasm และ 3rd ventricle ได้เป็นอย่างดี และยังเป็นการทำให้เห็น microadenoma อีกด้วย ซึ่งส่วนมากจะเห็นเป็น low density อยู่ในเนื้อของ pituitary gland บางรายอาจเห็นการเบี่ยงเบนของ pituitary stalk ไปในด้านตรงข้ามกับข้างที่มีเนื้องอก ในรายที่มีการขยายตัวไปสู่ suprasellar มาก อาจทำให้ 3rd ventricle ถูกเบียดหายไป และไปอุดตัน foramen of Monro ทำให้เห็น obstructive hydrocephalus.
หน้าต้นฉบับ 467–470
Craniopharyngioma
เป็นเนื้องอกที่เกิดบริเวณเหนือ sellar turcica และไม่ทำให้เกิด ballooning ของ sellar ยกเว้นในรายที่เนื้องอกเกิดอยู่ใน sellar ตัวเนื้องอกมักประกอบด้วยส่วนที่เป็นเนื้อและส่วนที่เป็น cyst น้ำภายใน cyst จะเป็น cholesteral ส่วนมากจะมี calcification ดังนั้นภาพ non enhanced C.T. จะเห็น hyperdensity ของ calcification (รูปที่ 6.111 ) ซึ่งอาจจะเห็นมีลักษณะคล้ายเปลือกไข่หรือเป็นก้อนเล็ก ๆ อยู่เป็นหย่อม ๆ ร่วมกับบริเวณที่เป็น cyst ที่มีลักษณะ low density ซึ่งจะมีค่าต่ำกว่า 0 เพราะเป็นไขมัน การตรวจพบลักษณะเช่นนี้ร่วมกับการมี calcification นั้น นับว่ามีความสำคัญที่ใช้เป็นหลักในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้(9) ใน enhanced C.T. ส่วนที่เป็นเนื้อจะมี hyperdensity และถ้าไม่มี cyst อยู่ด้วยอาจจะวินิจฉัยแยกโรคออกจาก pituitary adenoma ได้ยาก และเช่นเดียวกับ pituitary adenoma การถ่ายภาพ coronal plane จะทำให้เห็นเนื้องอกและ calcification อยู่ในบริเวณ suprasellar ซึ่งมีลักษณะ hyperdensity และ low density ของ cyst (รูปที่ 6.112 ) บางรายอาจแสดงให้เห็นการขยายตัวของเนื้องอกไปสู่บริเวณ parasellar
รูปที่ 6.110 ก. แสดงถึง pituitary adenoma ที่มีการขยายตัวขึ้นไปอยู่เหนือ sellar (suprasellar) เห็นได้ชัดด้วย C.T. ใน coronal section ข. pituitary adenoma ขยายตัวไปอยู่ที่ข้าง sellar (parasellar) เห็นได้ดีด้วย C.T. ใน coronal section เช่นกัน
รูปที่ 6.111 ภาพ non-enhanced C.T. แสดงถึง craniopharyngioma ก. เห็น calcification มีลักษณะ hyperdensity ส่วนเนื้องอกมีลักษณะ isodensity ข. C.T. ในท่า coronal section แสดงให้เห็น hyperdensity ของ calcification ซึ่งขึ้นไปสู่ 3rd ventricle
รูปที่ 6.112 แสดงถึง craniopharyngioma ใน enhanced C.T. เห็นทั้งที่เป็น hyperdensity (กระดูกและเนื้องอก) และ hypodensity (cyst) เนื้องอกมีการขยายตัวไปอยู่ในบริเวณ suprasellar และ parasellar
หน้าต้นฉบับ 470
Dermoid และ Epidermoid
เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก ectoderm และมีลักษณะเป็น cyst อาจมี calcification อยู่ที่ผนังของ cyst ใน enhanced C.T. จะเห็น low density ของ cyst (รูปที่ 6.113 ก,ข) และ hyperdensity ของ calcification ที่ผนัง เนื้องอกทั้ง 2 ชนิดนี้จะวินิจฉัยแยกจากกันโดย C.T. นั้นทำได้ยาก
หน้าต้นฉบับ 470
Pineal gland tumor
เป็นเนื้องอกที่เกิดจากเซลล์ 2 พวก(10) พวกแรกเกิดจากเซลล์ของ pineal parenchyma ได้แก่ pineocytoma และ pineoblastoma อีกพวกหนึ่งเกิดจาก germ cells ได้แก่ germinoma, teratoma และ embryonal carcinoma เมื่อมีเนื้องอกเกิดขึ้นจะกดบริเวณ quadrigeminal plate, aqueduct of Sylvius และ 3rd ventricle ส่วนหลัง โดยทั่วไปแล้วเนื้องอกของ pineal gland มักจะมี calcification ร่วมกับ cyst และเป็นการยากมากที่จะใช้ C.T. ในการช่วยวินิจฉัยแยกชนิดของเนื้องอกของ pineal gland ใน non-enhanced C.T. เนื้องอกจะมีลักษณะ isodensity หรือ hyperdensity เล็กน้อย และจะเห็น 3rd ventricle ส่วนหลังขาดหายไปพร้อม ๆ กับ quadrigeminal cistern อาจมี hyperdensity ของ calcification และ hemorrhage หรือบางรายมี cyst เล็ก ๆ ที่มีลักษณะ low density ใน enhanced C.T. จะมีลักษณะ hyperdensity (รูปที่ 6.114 ) และบางรายก็อาจมีเนื้องอกที่ pineal gland ร่วมกับเนื้องอกในบริเวณด้านหน้าของ 3rd ventricle หรือ optic chiasm เรียกว่า ectopic pinealoma (รูปที่ 6.115 )
หน้าต้นฉบับ 470–474
Acoustic neurinoma (หรือ schwannoma, neurilemmoma)
เป็นเนื้องอกของ acoustic nerve เกิดขึ้นในส่วนของ vestibular division ขณะที่ทอดอยู่ใน internal auditory canal หรือใน intracranium ก็ได้ แต่ที่พบบ่อยที่สุดมักจะเริ่มต้นที่บริเวณ internal auditory meatus เนื้องอกจะทำให้กระดูกส่วนนี้มีการขยายใหญ่ แล้วมีการขยายตัวเข้าไปใน C-P angle cistern เมื่อมีขนาดใหญ่ก็จะกด cranial nerves, brain stem, cerebellar peduncle และ ventricle ทำให้เกิดการอุดตันทางไหลของ CSF ใน non-enhanced C.T. ที่แสดงถึงกระดูกอย่างเดียว จะเห็น internal auditory canal ข้างที่มีเนื้องอกมีการขยายใหญ่ซึ่งแตกต่างจากข้างที่ดีอย่างเห็นได้ชัดเจน (รูปที่ 6.116 ก) ในบางรายที่เนื้องอกเกิดขึ้นนอก auditory canal ก็จะเห็น canal มีขนาดปกติ หรือในรายที่เป็น acoustic neurinoma ทั้งสองข้างก็อาจมี auditory canal ขยายใหญ่ทั้งสองข้าง (รูปที่ 6.116 ข) โดยทั่วไป acoustic neurinoma จะไม่มี calcification จึงไม่เห็นใน C.T. ซึ่งแตกต่างจาก meningioma ที่อาจมี calcification ใน enhanced C.T. จะเห็น homogenous hyperdensity ในรายที่เนื้องอกมีขนาดใหญ่อาจเห็นลักษณะ low density ของส่วนเนื้องอกที่มี degeneration ขณะเดียวกันก็จะเห็น brain stem และ middle cerebellar peduncle; 4th ventricle ถูกกด (รูปที่ 6.116 ค)
รูปที่ 6.113 ก. แสดงถึง dermoid tumor ที่บริเวณ cerebellopontine angle ใน enhanced C.T. เห็นมีลักษณะ low density ของ cyst ข. แสดงถึง epidermoid ที่ lateral ventricle ใน enhanced C.T. เห็นมีลักษณะ low density ของ cyst
รูปที่ 6.114 แสดงถึง pineal germinoma ใน enhanced C.T. มีลักษณะ hyperdensity (ลูกศร) สังเกตเห็น 3rd ventricle ส่วนหลังและ quadrigeminal cistern ถูกกดหายไป และมี hydrocephalus ผนังของ lateral ventricle ทั้งสองข้างมี seeding ของเนื้องอก (หัวลูกศร)
รูปที่ 6.115 แสดงถึง pineal (ลูกศรยาว) และ suprasellar germinoma (ectopic pinealoma) (ลูกศรสั้น)
รูปที่ 6.116 แสดงถึง acoustic neurinoma ก. internal auditory canal มีการขยายใหญ่ในข้างที่มีเนื้องอก ข. internal auditory canal มีการขยายใหญ่ทั้งสองข้างเนื่องจากมีเนื้องอก ค. acoustic neurinoma ขนาดใหญ่กดเบียด brain stem, cerebellum และ 4th ventricle
ในกรณีที่ acoustic neurinoma มีขนาดเล็กกว่า 1.5 ซ.ม. อาจเห็นได้ไม่ชัดโดย C.T. อย่างเดียว เนื่องจากกระดูก petrous มี hyperdensity จึงปิดบังเนื้องอกหมด แต่จะสามารถทำให้เห็นได้ชัดด้วยการใส่ air หรือ water-soluble contrast media ร่วมกับการทำ C.T. (รูปที่ 6.92 )
petrous ridge meningioma จะมีลักษณะ hyperdensity เช่นเดียวกับ acoustic neurinoma แต่ meningioma จะไม่ทำให้เกิดการขยายใหญ่ของ internal auditory canal และบางรายอาจทำให้เกิด hyperostosis หรือมี calcification อยู่ในเนื้องอกให้เห็นอีกด้วย
หน้าต้นฉบับ 474–475
ประโยชน์ของ C.T. ในการติดตามการรักษา
เราอาจใช้ C.T. ให้เป็นประโยชน์ในการติดตามเนื้องอกทั้งที่ผ่าตัดแล้วและยังไม่ได้รับการผ่าตัดเนื้องอกในบางตำแหน่งที่ยากต่อการเข้าไปเอาออก หรือมีขนาดยังเล็กอยู่ การไปรื้อค้นหาเนื้องอกอาจก่อให้เกิดการสูญเสียหน้าที่สมองมากขึ้นได้ จึงควรใช้ C.T. ในการติดตามการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอก เพราะเป็นวิธีที่ไม่มีอันตรายต่อผู้ป่วย ถ้าเนื้องอกเป็นชนิด benign มีการเติบโตช้า บางทีหลาย ๆ ปี ผ่านไปก็ยังไม่ค่อยพบมีการเปลี่ยนแปลง ในรายเช่นนี้ถ้าไม่มีอาการทางระบบประสาทเลวลงไป ก็ยังไม่จำเป็นต้องทำผ่าตัด
เนื้องอกบางชนิดเช่น germinoma ของ pineal gland ซึ่งเป็น radiosensitive การฉายรังสีรักษาจะทำให้เนื้องอกหายไปได้ C.T. จะมีประโยชน์ในการบอกผลการรักษาด้วยวิธีนี้
ในรายที่ได้รับการผ่าตัด ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นได้ เช่น การตกเลือด หลังผ่าตัดหรือมี herniation ซึ่งอาจเป็นต้นเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิต C.T. จะบอกถึงภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ได้เป็นอย่างดี
เนื้องอกชนิด cystic อาจใช้ C.T. เป็นเครื่องชี้นำในการดูดน้ำออกจาก cyst ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น และในบางรายอาจใช้ C.T. ชี้นำในการทำ steriotaxic needle biopsy
หน้าต้นฉบับ 475–477
MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING)
MRI หรือเรียกอีกอย่างหนึ่งว่า NMR (nuclear magnetic resonance) เป็นการสืบค้นใหม่ล่าสุด ซึ่งแตกต่างจาก C.T. โดยที่ไม่ต้องใช้ ionizing radiation แต่ MR imaging เป็นผลลัพธ์ที่ได้จากปฏิกิริยาระหว่าง hydrogen nuclei ของร่างกาย ซึ่งอยู่ในสนามแม่เหล็กที่มีกำลังสูงจากภายนอก (จากเครื่อง MRI) กับคลื่นวิทยุ (radiofrequency) ผู้ป่วยจึงไม่ถูกรังสี และถึงแม้ว่าจะอยู่ในสนามแม่เหล็กก็มีความปลอดภัยสูง MRI จะเหมือนกับ C.T. ตรงที่ต้องใช้วิธี digitalized computer แสดงให้เห็นเป็นภาพในลักษณะ tomography ที่มีความหนาตามต้องการ และการที่ข้อมูล MR ถูกเก็บไว้ในรูปของ MR signal MRI จึงมีข้อดีที่สามารถสร้างภาพได้อย่างชัดเจนทั้งในระนาบ axial, coronal, sagittal, ภาพเฉียงและภาพโค้ง ตามต้องการได้ ซึ่ง C.T. ไม่สามารถทำได้ดีเท่า โดยเฉพาะภาพเฉียงและภาพโค้ง C.T. จะทำไม่ได้
ลักษณะภาพ MRI ที่เกิดขึ้นนั้นจะขึ้นอยู่กับความหนาแน่นของจำนวน mobile hydrogen nuclei ที่มีการเปลี่ยนแปลงทางฟิสิกส์ซึ่งจะแสดงออกมาโดย T1 และ T2 magnetic relaxation time (หรือเรียกว่า T1 และ T2 weighted image) ในการทำ MRI เมื่อเลือกใช้ MR sequence parameter ต่าง ๆ ก็จะได้สัญญาณออกมาเป็นภาพของเนื้อเยื่อแต่ละชนิดที่มีลักษณะความกระจ่างต่าง ๆ กันตามชนิดของเนื้อเยื่อนั้น ๆ ในการปฏิบัติทางคลินิกทั่ว ๆ ไป ก็จะสร้างภาพใน T1 , T2 หรือ proton density weighted image ซึ่งสามารถทำให้เห็นลักษณะแตกต่างกันระหว่างส่วนที่เป็นพยาธิสภาพกับสมองส่วนที่ดี
ในภาพ T1 weighted image ของสมองจะเห็น grey matter มีลักษณะสีเทา white matter มีสีขาว ส่วน CSF จะมีสีดำ และกระดูกกะโหลกศีรษะจะไม่มีสัญญาณ แต่ไขมันใน bone marrow จะให้สัญญาณมีลักษณะขาวมากในภาพ ในภาพ T2 weighted image ส่วนที่เป็น grey matter จะมีสีขาว, white matter จะมีสีขาวน้อยกว่า ส่วน CSF จะมีสีขาว ความขาวจะมากหรือน้อยขึ้นอยู่กับ degree ของ T2 weighted image
MRI สามารถให้การวินิจฉัยโรคทางสมองและไขสันหลังหลายอย่างได้ดีกว่า C.T. และยังสามารถทำให้เห็นพยาธิสภาพในระนาบ (plane) ต่าง ๆ ได้ชัดเจน นับว่าเป็นประโยชน์ต่อประสาทศัลยแพทย์อย่างยิ่ง เพราะศัลยแพทย์จะมองเห็นความสัมพันธ์ระหว่างส่วนที่เป็นพยาธิสภาพกับ structures ใกล้เคียงก่อนการผ่าตัด จึงช่วยในการวางแผนการผ่าตัดได้ดี ความรู้ต่าง ๆ เกี่ยวกับฟิสิกส์ของ MRI นั้นจะศึกษาได้จากตำรา MRI ทั่ว ๆ ไป ไม่ควรกล่าวไว้ ณ ที่นี้
ถึงแม้ว่า MRI จะมีข้อดีในการวินิจฉัยพยาธิสภาพของสมองหลายอย่าง แต่ก็มีข้อด้อยกว่าในการวินิจฉัยพยาธิสภาพอยู่หลายอย่างเช่นกัน และบางอย่างก็สู้ C.T. ไม่ได้ เช่น C.T. สามารถให้การวินิจฉัย acute hemorrhage ได้ดีมากและละเอียด ไม่ว่าจะมีเลือดออกอยู่ที่นอกสมอง ภายในเนื้อสมองหรือใน ventricles และ subarachnoid space และ C.T. ยังเห็น calcification พร้อมทั้งรายละเอียดของกระดูกส่วนต่าง ๆ ได้ดี ซึ่ง MRI จะไม่เห็นเงาของกระดูก เพราะว่ากระดูกเป็นส่วนที่มีจำนวน mobile hydrogen ต่ำ จึงไม่เกิดสัญญาณ (signal void) แต่ลักษณะเช่นนี้ของ MRI ก็กลับเป็นข้อดีที่ไม่ก่อให้เกิด artifact จากกระดูก ซึ่งเรามักจะเห็นได้เสมอจากการทำ C.T. ในบริเวณฐานกะโหลกศีรษะหรือบริเวณ foramen magnum ข้อดีของ MRI ในข้อนี้จึงเหมาะสำหรับการตรวจหาพยาธิสภาพซึ่งเกิดขึ้นที่บริเวณฐานกะโหลกศีรษะ สามารถเห็นพยาธิสภาพได้ละเอียดชัดเจนกว่า C.T. นอกจากนั้น MRI ยังสามารถวินิจฉัยพยาธิสภาพอีกหลายอย่างได้ดีกว่า C.T. เช่น สามารถบอกถึง hemorrhage ในระยะต่าง ๆ, multiple sclerosis plaques, intracanalicular acoustic neuroma, ความผิดปกติภายใน brain stem ที่ยังซ่อนเร้นอยู่, โพรงภายในไขสันหลัง, หลอดเลือดสมองทั้งที่เป็นปกติและผิดปกติ เช่น AVM ทั้งหมดที่กล่าวมานี้เห็นได้ดีใน MRI โดยไม่จำเป็นต้องฉีด contrast และไม่มี artifact จากกระดูก ถึงแม้ว่าพยาธิสภาพนั้นจะอยู่ใกล้ชิดกับกระดูกก็ตาม
ในการตัดภาพของ MRI เท่าที่ปฏิบัติกันทำอยู่ 3 ระนาบ คือ axial, coronal และ sagittal planes ภาพ coronal section จะช่วยให้เห็นพยาธิสภาพที่ต่อม pituitary, orbit, petrous pyramids, บริเวณฐานกะโหลกศีรษะและที่ใกล้กับ vertex ได้เป็นอย่างดี sagittal section ก็เป็นระนาบที่ทำให้เห็นรายละเอียดและความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกกับ structures ใกล้เคียงซึ่งอยู่ในแนวกลางของสมองได้ดีมาก ซึ่ง C.T. ไม่สามารถแสดงให้เห็นได้ชัดเจนเท่า จึงเหมาะสำหรับการตรวจหาพยาธิสภาพที่อยู่ในบริเวณ pituitary gland, diencephalon, brain stem และ spinal cord ดังนั้นในทางปฏิบัติเมื่อแพทย์ตรวจร่างกายแล้วคิดว่าพยาธิสภาพควรมีตำแหน่งอยู่ในบริเวณดังกล่าวข้างต้นก็ควรทำ MRI จะให้ผลและมีประโยชน์ดีกว่าการทำ C.T.
หน้าต้นฉบับ 477–478
การฉีด CONTRAST
ในปัจจุบัน contrast material ที่ใช้ฉีดเข้าหลอดเลือดในการทำ MRI ซึ่งเป็นที่ยอมรับกันแล้วว่าปลอดภัย คือ Gd-DTPA (gadolinium-labeled diethylenetriamine pentaacitic acid หรือรู้กันในอีกชื่อหนึ่งว่า gadopentetate dimeglumine) ซึ่งสามารถเพิ่ม relaxation ของ T1 และ T2 จึงทำให้มีลักษณะ T1 hyperintensity (รูปที่ 6.126 ค) และ T2 hypointensity ข้อบ่งชี้ในการฉีด contrast ก็เช่นเดียวกับการฉีด contrast ในการทำ C.T. ซึ่งได้แก่ในรายที่เป็นเนื้องอกสมองที่มีตำแหน่งอยู่นอกสมอง (extra-axial tumor), ในบริเวณฐานกะโหลกศีรษะ และเนื้องอกที่อยู่ภายในเนื้อสมอง (intraaxial tumors) โดยเฉพาะพวก metastatic brain tumor
Contrast enhancement ใน MRI จะมีประโยชน์มากในการบอกถึงความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกสมองกับสมองที่บวมโดยรอบ(15) และบอกถึงลักษณะเฉพาะของเนื้องอกได้ดีขึ้น โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว เนื้องอกที่มี malignancy grade สูง จะมีลักษณะ enhancement มากกว่าพวก low grade tumors(16) แต่ intensity ของ enhancement ก็ไม่จำเป็นต้องสัมพันธ์กับ grade ของเนื้องอกเสมอไป หากเนื้องอกที่อยู่นอกเนื้อสมอง (extra-axial) จะมี enhancement มากเสมอ
ในการตรวจค้นหาเนื้องอกสมองและการบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกนั้น MRI สามารถแสดงให้เห็นได้ชัดเจนกว่า C.T. มาก แต่ MRI ก็ยังไม่สามารถบอกถึงลักษณะจำเพาะของเนื้องอกแต่ละชนิดให้เด่นชัดได้ ในการวินิจฉัยชนิดของเนื้องอกแต่ละชนิดให้ถูกต้องจำเป็นต้องอาศัยลักษณะ intensity ที่แตกต่างกัน เนื้องอกสมองส่วนมากจะมี proton density สูง จึงมี prolonged T1 และ T2 ใน spin-echo sequences ดังนั้นเนื้องอกจึงมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted และ hyperintensity ใน T2 weighted image และจากการศึกษาพบว่าพวกที่มีสัญญาณ hyperintensity ใน T1 weighted image จะเห็นได้ในรายที่เป็น subacute และ chronic hemorrhage (methemoglobin), melanin, fat, high protein concentration, slow-flowing blood, iodinated หรือ paramagnetic I.V. contrast enhancement, และ paramagnetic cation (เช่น manganese, iron, copper) ส่วนพวกที่มีลักษณะ hypointensity ใน T2 weighted image จะเห็นได้ในรายที่มี proton density ต่ำ (เช่น calcification, dense cellularity, fibrocartilage), paramagnetic effect (iron, hemosiderin, deoxyhemoglobin, melanin, intracellular methemoglobin), macromolecular content (high protein concentration) และ signal void ซึ่งเกิดจากมีการไหลเวียนเลือดที่เร็ว(17,18) จากการที่เรารู้ถึง signal intensity นี้ เมื่อเอามาพิจารณาร่วมกับลักษณะเฉพาะของพยาธิสภาพแต่ละชนิดและประวัติทางคลินิกก็จะสามารถให้การวินิจฉัยชนิดของเนื้องอกสมองด้วย MRI ได้ถูกต้องแน่นอนมากขึ้น
ลักษณะ MRI เฉพาะสำหรับเนื้องอกสมองนั้น ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับจำนวนน้ำที่อยู่ภายในเนื้องอกโดยเฉพาะน้ำที่อยู่ใน extracellular space แต่ในบางโอกาสเนื้องอกอาจจะมีสิ่งอื่นเกิดขึ้นอยู่ภายใน เช่น calcium, ไขมัน, เลือด, necrosis, สมองบวมและ cyst ซึ่งจะทำให้ลักษณะ MRI ของเนื้องอกนั้นแตกต่างกันออกไปตามส่วนประกอบที่มีอยู่ สิ่งเหล่านี้เมื่อนำมาพิจารณาร่วมกับลักษณะอื่น ๆ ก็จะช่วยให้การวินิจฉัยเนื้องอกแต่ละชนิดถูกต้องได้มากขึ้น จะขอกล่าวถึงลักษณะ MRI ของเนื้องอกสมองที่พบสิ่งต่าง ๆ เกิดขึ้นอยู่ภายในไว้พอเป็นสังเขปดังนี้
หน้าต้นฉบับ 478–479
สมองบวม
ดังได้กล่าวไว้ในตอนบทต้น ๆ แล้วว่า เนื้องอกสมองทำให้เกิดสมองบวมน้ำได้ ดังจะเห็นได้ในรายที่เป็นเนื้องอกชนิด metastatic และ malignant brain tumors รวมทั้ง meningioma ซึ่งเป็นเนื้องอกชนิด benign ด้วย MRI สามารถแสดงให้เห็นถึงลักษณะสมองบวมน้ำได้ดีมาก ใน T1 weighted image ส่วนที่บวมน้ำจะมี intensity น้อยกว่าเนื้อสมอง (ในภาพจะเห็นเป็นเงาดำกว่าเนื้อสมอง) แต่ใน T2 weighted image จะมี intensity มากกว่าเนื้อสมอง (ในภาพเห็นเป็นเงาขาว) (รูปที่ 6.126 ข) การมี intensity มากนี้มีข้อเสียที่บางครั้งทำให้แยกขอบเขตของตัว เนื้องอกออกจากส่วนที่สมองบวมน้ำได้ยาก เพราะว่า extracellular space ทั้งที่อยู่ภายในเนื้องอกและใน white matter ต่างก็มีน้ำ ด้วยเหตุนี้เองในรายที่มี low grade astrocytoma ซึ่งมี vascular permeability ที่จะให้ contrast material สามารถซึมออกมาอยู่ข้างนอกนั้นมีได้น้อย จึงทำให้เนื้องอกพวก low grade astrocytoma ไม่พบมี enhancement ใน contrast C.T. ทั้ง ๆ ที่มีน้ำเพิ่มมากขึ้นในเนื้องอก กรณีเช่นนี้ MRI จะแสดงให้เห็นความผิดปกติของเนื้อเยื่อและขอบเขตได้ดีกว่า C.T. บ่อยครั้งที่ MRI แสดงสัญญาณ (signal) ของตัวเนื้องอกแตกต่างจากเนื้อสมองที่บวมโดยรอบได้ ในภาพ T2 weighted images จะเห็นส่วนสมองที่บวมน้ำมี intensity สูง (ขาวในภาพ) กว่าบริเวณขอบเขตของเนื้องอก แสดงว่าน้ำใน extracellular space ที่ white matter นั้นมีมากกว่าที่ extracellular space ของบริเวณที่มีเซลล์เนื้องอกอยู่หนาแน่น(19) และบางส่วนของเนื้องอกมี necrosis หรือกลายเป็น cyst ก็จะเห็นเป็น low intensity มาก (เงาดำมากขึ้น) ในภาพ T1 weighted images ส่วนที่เป็นสมองบวมจะเห็นได้ดีกว่าใน T2 weighted images.
หน้าต้นฉบับ 479–480
Cyst
เนื้องอกสมองหลายชนิดมักจะมี cyst เกิดขึ้นอยู่ภายใน เช่น craniopharyngioma, colloid cyst, malignant tumors ต่าง ๆ cyst ที่เกิดขึ้นในเนื้องอกสมองนั้นมีได้ทั้งชนิดที่เป็น cyst มาตั้งแต่เริ่มต้น เช่น colloid cyst, epidermoid cyst ฯลฯ และ cyst ที่เกิดจากการมี necrosis ของเซลล์เนื้องอกหรือมี hemorrhage ที่ในส่วนกลางของเนื้องอกซึ่งจะกลายเป็น cyst ที่มีโปรตีนสูง และแสดงให้เห็นในภาพ MRI ได้ต่าง ๆ กัน โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว cyst ที่เกิดขึ้นใน malignant tumors จะมีผนังขรุขระและเห็นระดับน้ำภายใน cyst ได้ สัญญาณ MRI ของส่วนที่เป็นน้ำใน cyst จะแตกต่างจาก CSF โดยมีค่า T1 relaxation สั้น (เห็นขาวขึ้นใน film) ความเด่นของ MRI ในการบอกลักษณะของน้ำภายใน cyst ทำให้ MRI สามารถบอกถึงเนื้องอกสมองชนิดที่มี cyst ได้ดีกว่า C.T.(20) ดังจะเห็นได้ในรายที่เป็น cystic astrocytoma ซึ่งในภาพ C.T. จะไม่เห็นความแตกต่างระหว่าง density ของน้ำภายใน cyst กับของ CSF แต่ในภาพ MRI จะสามารถแยก cyst ที่ประกอบด้วย CSF ออกจาก cyst ที่มีโปรตีนสูงอย่างใน cystic astrocytoma หรือ cyst ที่เกิดจาก hemorrhage ได้อย่างชัดเจน โดยที่น้ำซึ่งมีโปรตีนสูง จะมี T1 relaxation time สั้นกว่าของ CSF ภาพ MRI ของส่วนที่เป็น cyst ก็จะมีลักษณะขาวกว่าของ CSF (รูปที่ 6.120 ก) และใน รายที่น้ำภายใน cyst มีการแยกตัวเป็นสองชั้น ก็จะมีลักษณะ MRI ต่างกัน โดยน้ำในส่วนบนที่มีโปรตีนน้อยจะมี T1 relaxation ยาวกว่าน้ำส่วนล่างที่มีโปรตีนสูงกว่า ดังนั้นในภาพ T1 weighted images จึงเห็นน้ำส่วนบนของ cyst มีลักษณะดำ (แต่ก็จะไม่ดำเหมือนภาพของ CSF) กว่าน้ำในส่วนล่างของ cyst
หน้าต้นฉบับ 480
TUMOR HEMORRHAGE
โดยทั่ว ๆ ไปแล้วเลือดที่ออกภายในเนื้องอกนั้นจะเกิดอยู่เพียงบางส่วนของเนื้องอก MRI จะแสดงให้เห็นลักษณะเฉพาะสำหรับเลือดได้ดีในระยะ subacute และ chronic hemorrhage ในภาพ T1 weighted ก้อนเลือดที่เกิดขึ้นในระยะ acute (0–2 วัน) จะมีลักษณะ isointensity เท่ากับเนื้อสมอง และส่วนที่เป็น vasogenic edema รอบ ๆ ก้อนเลือดก็จะมีลักษณะ intensity น้อยกว่าสมอง (เห็นดำกว่า) เพราะมีค่า T1 ยาวนานกว่า ในระยะ subacute รอบนอกของก้อนเลือดจะเปลี่ยนเป็น methemoglobin ซึ่งจะมี T1 สั้นมาก ในภาพ T1 weighted image จะเห็นว่ามี intensity เพิ่มขึ้น(21) หรือเห็นมีลักษณะขาวมากขึ้นในภาพ (รูปที่ 6.117 ก,ข) ในระยะ chronic deoxyhemoglobin ที่ส่วนกลางของก้อนเลือดมีการเปลี่ยนแปลงเป็น methemoglobin ทั้งหมด และขณะเดียวกัน vasogenic edema รอบ ๆ ก้อนเลือดก็จะหายไป ส่วนที่เป็นก้อนเลือดจะมีลักษณะ hyperintensity(22) และรอบ ๆ จะเป็น isointensity ของ hemosiderin ยิ่งนานวันต่อมา ส่วนที่เคยเป็นก้อนเลือดก็จะมีลักษณะ hypointensity
หน้าต้นฉบับ 480
Calcification
ลักษณะ calcification ในเนื้องอกมีความสำคัญในการให้การวินิจฉัยชนิดของเนื้องอก การทำ C.T. จะเห็น calcification ได้ดีกว่าการทำ MRI(14) calcification จะไม่มีสัญญาณ (signal void) ใน MRI จึงเห็นเป็นเงาดำในภาพ (รูปที่ 6.118 )
หน้าต้นฉบับ 480–483
ไขมัน
เนื้องอกชนิด lipoma และ teratoma ที่มีไขมันประกอบอยู่ด้วยจะเห็นเป็นเงาขาวใน T1 weighted MRI และจะจางหายไปในภาพ T2 weighted image
รูปที่ 6.117 แสดงถึงลักษณะของ MRI ในผู้ป่วยที่มี hemorrhage ในเนื้องอก ระยะ subacute ก. ภาพ non-contrast C.T. เห็นก้อนเลือดชัดเจน ข. ภาพ T1 weighted MRI ก้อนเลือดมีลักษณะ hyperintensity ล้อมรอบด้วยบริเวณ hypointensity ของสมองบวม ค. ภาพ T2 weighted MRI ส่วนที่เป็นสมองบวมรอบ ๆ และก้อนเลือดมีลักษณะ hyperintensity
รูปที่ 6.118 ก. แสดงถึง calcification ซึ่งไม่มีสัญญาณ (signal void) ใน MRI เห็นลักษณะเป็นเงาดำ (hypointensity) ข. Calcification เห็นได้ชัดเจนโดย C.T.
หน้าต้นฉบับ 483
ลักษณะ MRI ของเนื้องอกสมองแต่ละชนิด
เนื้องอกสมองชนิดต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นอยู่ภายในและภายนอกเนื้อสมอง จะมีลักษณะทาง MRI แตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับส่วนประกอบภายในเนื้องอกดังได้กล่าวไว้ข้างต้น การรู้ถึงลักษณะทางพยาธิ และ MRI ของเนื้องอกสมองแต่ละชนิดนั้นย่อมทำให้สามารถให้การวินิจฉัยเนื้องอกแต่ละชนิดได้ถูกต้องแน่นอนมากขึ้น จึงขอกล่าวถึง MRI ของเนื้องอกสมองแต่ละชนิดพอเป็นสังเขปดังนี้
หน้าต้นฉบับ 483
Glial tumors
เป็นเนื้องอกซึ่งเกิดอยู่ภายในเนื้อสมอง เนื้องอกในกลุ่มนี้ที่พบได้บ่อยได้แก่ astrocytoma, oligodendroglioma, ependymoma ซึ่งในกลุ่มนี้ยังอาจมีลักษณะแตกต่างกันตามความเป็น malignancy สัญญาณที่ผิดปกติซึ่งเกิดจาก glial tumors ชนิดนี้อาจแบ่งออกได้เป็น 5 อย่าง(17) ได้แก่ สัญญาณที่เกิดจากตัวเนื้องอกเอง, เนื้องอกที่มี cyst, เนื้องอกที่มี necrosis, เนื้องอกที่มีสมองบวม, เนื้องอกที่มี neovascularity ซึ่งมีการสูญเสีย blood brain barrier จะเห็นได้ชัดโดยมี contrast enhancement ที่กล่าวมาทั้งหมดนี้จะทำให้เกิดมีน้ำเพิ่มขึ้นในเนื้อสมอง จึงมีผลให้ T1 และ T2 relaxation time ยาวนานขึ้น ดังนั้นในภาพ T1 weighted image MRI จะมีลักษณะ hypointensity ส่วนในภาพ T2 weighted image จะมีลักษณะ hyperintensity เนื้องอก gliomas ชนิดที่มี cyst และ necrosis อยู่ในส่วนกลางของเนื้องอก จะมีลักษณะ hypointensity ในภาพ T1 weighted image
หน้าต้นฉบับ 483–484
Astrocytoma
อาจแบ่งออกได้เป็น low grade (benign) astrocytoma, anaplastic astrocytoma และ glioblastoma multiforme (malignant) MRI สามารถบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกชนิดนี้ได้ดีมากขึ้น ดังจะเห็นได้ในรายที่เป็น low grade astrocytoma ซึ่งในภาพ C.T. จะมี density เกือบเท่ากับเนื้อสมอง บอกตำแหน่งและขอบเขตไม่ชัดเจน แม้ว่าจะทำ contrast C.T. ก็จะไม่มี enhancement แต่ MRI จะสามารถบอกขอบเขตเนื้องอกได้ชัดเจนกว่า (รูปที่ 6.119 ) เนื่องจาก MRI สามารถแยกความแตกต่างระหว่างน้ำที่อยู่ภายในเนื้องอกและน้ำที่อยู่ในบริเวณสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกนั้นได้ อย่างไรก็ตาม MRI ก็ยังคงไม่สามารถบอกถึงชนิดของเนื้องอก ได้ดีไปกว่า C.T. เนื้องอกในกลุ่มนี้จะเห็นเด่นชัดขึ้นเมื่อฉีด contrast ด้วย Gd-DTPA
รูปที่ 6.119 แสดงถึงลักษณะของ low grade astrocytoma ของ frontal lobe ก. ภาพ contrast C.T. ไม่มี enhancement ข. ใน T1 weighted image เห็นลักษณะ hypointensity เล็กน้อย ค. ใน T2 weighted image เห็นลักษณะ hyperintensity
หน้าต้นฉบับ 484–486
Glioblastoma multiforme
ในภาพ MRI ของเนื้องอกชนิดนี้จะแสดงให้เห็นความแตกต่างกันในส่วนต่าง ๆ ของเนื้องอกดังนี้ (รูปที่ 6.120 ก,ข,ค) i) บริเวณที่มี central necrosis ภายในก้อนเนื้องอกจะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image ii) บริเวณที่เป็นเซลล์เนื้องอกอยู่กันอย่างหนาแน่นและมี neovascularity มาก มักเห็นเป็นวงแหวนขรุขระอยู่รอบ ส่วนกลางที่มี necrosis จะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image แต่ลักษณะ hyperintensity ใน T2 weighted image จะไม่มากนัก (ไม่ขาวมากใน film) เนื่องจากในส่วนนี้มี glial cells, vascular proliferation และเลือดไหลเวียนอยู่มาก ซึ่งสิ่งเหล่านี้เป็นลักษณะของ glioblastoma multiforme เมื่อทำ contrast MRI ของเนื้องอกในส่วนนี้ จะมี contrast enhancement ชัดเจน iii) บริเวณที่มีหลอดเลือดที่ผิดปกติไปเลี้ยงเนื้องอกและมี draining veins ขนาดใหญ่จะเป็นส่วนที่ไม่มีสัญญาณ (signal void) เห็นเป็นเงาดำในภาพ iv) ส่วนที่เป็นสมองบวมจะเห็นมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image v) บางแห่งมีเลือดออกภายในเนื้องอก จะเห็น hyperintensity ใน T1 & T2 weighted image
รูปที่ 6.120 แสดงถึงลักษณะ MRI ของเนื้องอกสมองชนิด glioblastoma multiforme ก. central necrosis มีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image ล้อมรอบด้วยสมองบวมที่มีลักษณะ hypointensity น้อยกว่า น้ำใน cyst มีลักษณะขาวกว่าของ CSF ข. ลักษณะ intensity ของบริเวณ necrosis และส่วนสมองบวมเพิ่มมากขึ้น (เห็นขาวขึ้น) ใน proton density image ค. ขอบเขตของเนื้องอกเห็นชัดเจนโดย contrast T1 weighted MRI
หน้าต้นฉบับ 486
Oligodendroglioma
เป็น glioma ชนิดที่เจริญเติบโตช้า และส่วนใหญ่จะมี calcification อาจมีเลือดออกภายในเนื้องอกได้ ดังนั้น MRI จึงแสดงให้เห็นความแตกต่างหลายลักษณะ ตำแหน่งที่มี calcification ก็จะมีลักษณะ hypointensity ส่วนตำแหน่งที่เคยมีเลือดออกมาก่อนก็จะมีลักษณะ hyperintensity ในภาพ T1 weighted image
หน้าต้นฉบับ 486
Brain stem glioma
การทำ MRI สำหรับ brain stem glioma นับว่าเป็นประโยชน์มาก เห็นเนื้องอกได้ชัดเจนกว่า C.T. และยังไม่มี artifact จากกระดูกเข้ามารบกวน นอกจากนั้นยังสามารถทำให้เห็นในภาพที่ตัดตามแนว sagittal ได้อย่างสวยงาม ตัวเนื้องอกของ brain stem จะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image (รูปที่ 6.121 ก,ข,ค) pons จะมีการขยายใหญ่และ 4th ventricle ถูกกดเบียด เมื่อทำ I.V. contrast จะมี contrast enhancement เด่นชัด
หน้าต้นฉบับ 486
Cerebellar astrocytoma
เป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยในเด็กรองจาก medulloblastoma เป็นชนิด benign pilocytic และ fibrillary astrocytoma ก้อนเนื้องอกอาจมีลักษณะเป็นก้อนทึบไม่มีโพรง หรือเป็น cystic ที่มี mural nodule อยู่ที่ผนังของ cyst ในภาพ T1 weighted image MRI จะเห็นส่วนที่เป็นก้อนเนื้องอกทึบมีลักษณะ hypointensity และใน T2 weighted image จะมีลักษณะ hyperintensity แต่สำหรับส่วนที่เป็น cyst จะมีลักษณะ hypointensity ต่ำกว่าส่วนที่เป็นก้อนทึบใน T1 weighted image และมีลักษณะ hyperintensity มากกว่าส่วนที่เป็นก้อนทึบใน T2 weighted image น้ำภายใน cyst จะมี intensity สูงกว่าน้ำ (ขาวกว่า) เมื่อดูใน T1 weighted image และน้ำภายใน cyst นั้นอาจแยกออกเป็นระดับ เมื่อทำ I.V. contrast จะมี contrast enhancement ได้ชัดเจนมาก
หน้าต้นฉบับ 486–488
Ependymoma
ภาพ MRI ของเนื้องอกชนิดนี้จะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image อาจจะมีหย่อมของสัญญาณที่แสดงว่าเคยมีเลือดออกอยู่ภายในเนื้องอกมาก่อน คือมี hyperintensity ใน T1 weighted image บางรายจะมีส่วนที่ไม่มีสัญญาณเนื่องจากมี calcification กระจายอยู่ภายในเนื้องอก สิ่งสำคัญที่ใช้ในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ก็คือ การที่เนื้องอกมีตำแหน่งอยู่ภายใน ventricle มีขอบเขตเห็นได้ชัดเจน และอุดตันทางไหลของ CSF ทำให้เกิดภาวะ hydrocephalus ใน contrast MRI บางรายอาจเห็นการกระจาย (seeding) ของเนื้องอกที่ ventricular ependyma และ subarachnoid space
รูปที่ 6.121 แสดงถึงลักษณะของ brain stem glioma ใน MRI ก. ภาพตัดตามแนว sagittal เนื้องอกมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image มีขอบเขตชัดเจน ข. ในภาพ T2 weighted image เนื้องอกมีลักษณะ hyperintensity ค. ภาพตัดตามแนว axial เห็นเนื้องอกมีลักษณะ hyperintensity ใน proton density image
หน้าต้นฉบับ 488
Choroid plexus papilloma
เป็นเนื้องอกที่อยู่ภายใน ventricle พบได้บ่อยที่บริเวณ trigone ของ lateral ventricle และ 4th ventricle ก้อนมีลักษณะคล้ายดอกกะหล่ำและมี hydrocephalus เกิดร่วมด้วยเสมอ เนื่องจากมีการผลิต CSF โดยเนื้องอกมากกว่าปกติและมีเลือดออกใน CSF ได้เป็นครั้งคราว ในรายที่เนื้องอกอยู่ใน 4th ventricle ก็จะทำให้เกิดการอุดตันทางไหลของ CSF ได้รวดเร็วและการที่เนื้องอกมีตำแหน่งอยู่ภายใน ventricle ร่วมกับลักษณะต่าง ๆ ดังกล่าวมานั้น มีประโยชน์ในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ choroid plexus papilloma เป็นเนื้องอกที่มีเลือดมาเลี้ยงมากมายและอาจมี calcification จึงมีลักษณะ hypointensity หรือ isointensity ในภาพ T1 weighted image เมื่อเทียบกับเนื้อสมอง ส่วนใน T2 weighted image และ proton density weighted image เนื้องอกจะมีลักษณะ hypointensity เมื่อเทียบกับ CSF ใน contrast MRI จะเห็นเนื้องอกมี enhancement ชัดเจนมาก
หน้าต้นฉบับ 488–489
Medulloblastoma
เป็นเนื้องอกที่ประกอบด้วย primitive cells ซึ่งอยู่กันอย่างหนาแน่น มีตำแหน่งอยู่ที่ vermis ของ cerebellum เป็นส่วนใหญ่ และทำให้เกิด hydrocephalus เนื่องจากมีการอุดตันที่ 4th ventricle ส่วนมากเนื้องอกชนิดนี้จะเป็นก้อนทึบไม่มี cyst แต่ในรายที่เนื้องอกมีขนาดใหญ่อาจมี cyst หรือ necrosis ได้ ในภาพ MRI จะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และมี isointensity หรือ hyperintensity ไม่มากนักใน T2 weighted image (รูปที่ 6.122 ) สาเหตุที่มี isointensity หรือ hyperintensity ไม่มากนักใน T2 weighted image ก็เนื่องจากว่าเนื้องอกชนิดนี้มีเซลล์หนาแน่นมากและมีน้ำอยู่ใน interstitial tissue น้อย(24) ลักษณะเช่นนี้ทำให้ MRI ของ medulloblastoma แตกต่างจาก MRI ของ cerebellar astrocytoma เมื่อฉีด I.V. contrast ด้วย gadolinium จะมี enhancement ของเนื้องอกได้ชัดเจน และยังทำให้เห็นเซลล์เนื้องอกที่กระจายไปใน subarachnoid space ได้อีกด้วย(25)
ลักษณะของสัญญาณที่กล่าวมาแล้วข้างต้น ร่วมกับเนื้องอกที่มีตำแหน่งอยู่ใน vermis และมีการกระจายไปสู่ subarachnoid space นั้นมีความสำคัญในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้
รูปที่ 6.122 ภาพ MRI ของ medulloblastoma ที่ cerebellar vermis, ตัดตามแนว sagittal ก. ใน T1 weighted image เนื้องอกมีลักษณะ isointensity และส่วนที่เป็น cyst มีลักษณะ hypointensity ข. ใน proton density และ T2 weighted image เนื้องอกมี hyperintensity เล็กน้อย
หน้าต้นฉบับ 489–491
Colloid cyst
เป็น cyst ที่มีตำแหน่งอยู่ใน 3rd ventricle ใกล้กับ foramen of Monro และมีรูปทรงกลม, ผนังเรียบ ภายในประกอบด้วย mucinous fluid ในภาพ MRI จะมีลักษณะ hyperintensity ทั้งใน T1 และ T2 weighted images อย่างไรก็ตามสัญญาณอาจผันแปรได้ตามจำนวนของ mucin, iron และ hemosiderin ที่อยู่ภายใน cyst ทำให้ภาพที่ได้นั้นไม่มีลักษณะคงที่(26,27,28,29) ดังนั้นลักษณะที่สำคัญในการวินิจฉัย colloid cyst จึงได้แก่การพบก้อนเนื้องอกที่มีขอบเขตเรียบ อยู่ภายใน 3rd ventricle ใกล้ชิดกับ foramen of Monro
รูปที่ 6.123 แสดงถึง hemangioblastoma ใน MRI ก. ภาพตัดตามแนว sagittal เห็นเนื้องอกที่ cerebellum มีลักษณะ hypointensity ที่ไม่สม่ำเสมอ (heterogeneous) ใน T1 weighted image ข. ภาพตัดตามแนว axial เห็นเนื้องอกที่มีหลอดเลือดอยู่ภายในและที่ผิว (ลูกศร) ซึ่งมีลักษณะ hypointensity ทั้งใน T1 และ T2 weighted image เนื่องจากหลอดเลือดไม่มีสัญญาณ (signal void) MR
หน้าต้นฉบับ 491
Hemangioblastoma
เป็นเนื้องอกของหลอดเลือดชนิด benign พบมากใน posterior fossa โดยเฉพาะที่ cerebellum เนื้องอกชนิดนี้ประกอบด้วยหลอดเลือดมากมาย ทั้งขนาดเล็กและขนาดใหญ่ที่มีลักษณะเป็น sinusoid จึงพบว่ามักมีเลือดออกอยู่ภายในเนื้องอกได้บ่อย เนื้องอกอาจเป็นก้อนทึบหรือเป็น cyst ที่มี mural nodule พวกที่เป็น cyst จะพบได้น้อยกว่า hemangioblastoma ยังอาจเกิดขึ้นได้หลายแห่งในคนเดียวกัน ภาพ MRI จะเป็นภาพผสมของ T1 และ T2 intensity ต่าง ๆ กัน ซึ่งเกิดจากเนื้องอกที่ประกอบด้วย เนื้องอกที่เป็นก้อนทึบ, cyst, หลอดเลือด, การตกเลือดภายในเนื้องอก และไขมัน ดังนั้นจึงอาจเห็นภาพ MRI มีลักษณะดังนี้(30) i) มีลักษณะเป็น cyst หรือมีทั้ง cyst และ mural nodule อยู่ที่ผนัง ส่วนที่เป็น cyst จะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image ii) ใน T1 weighted images อาจมีส่วนที่มีลักษณะ hyperintensity อยู่ภายในก้อนเนื้องอก แสดงถึงการเคยมีเลือดออกมาก่อนหรืออาจเนื่องจากมีไขมันเป็นส่วนประกอบอยู่ภายใน stroma ของเนื้องอก ซึ่งทำให้มี T1 สั้น iii) การมีเลือดออกมาก่อนจะเกิด hemosiderin อยู่ภายในและรอบ ๆ hemangioblastoma ซึ่งจะเห็นเป็นส่วนที่มีลักษณะรูปร่างโค้งของสัญญาณ hypointensity iv) มีส่วนของหลอดเลือดที่มีลักษณะไม่มีสัญญาณ (signal void) จะเห็นเป็นลักษณะ hypointensity อยู่ภายในหรือรอบ ๆ เนื้องอก จะมีขนาดใหญ่เล็กตามลักษณะของหลอดเลือดที่มาเลี้ยงหรือ drain ออกจากเนื้องอก (รูปที่ 6.123 ก,ข)
หลักในการวินิจฉัย hemangioblastoma ที่สำคัญก็คือ เนื้องอกมีลักษณะเป็น cyst ร่วมกับ mural nodule และมีส่วนที่เป็นหลอดเลือดซึ่งไม่มีสัญญาณ เมื่อทำ contrast MRI ส่วนที่เป็น mural nodule จะเห็นได้ชัดเจน
หน้าต้นฉบับ 491–492
Meningioma
เป็นเนื้องอกชนิดที่อยู่นอกเนื้อสมอง และส่วนมากติดกับ dura มีขอบเขตชัดเจน เมื่อมีขนาดใหญ่จะกดลงบน cortex, CSF ใน subarachnoid space, หลอดเลือดของ cortex และบางรายมีสมองบวมร่วมด้วย ภาพ MRI ที่เห็นการเปลี่ยนแปลงของสิ่งเหล่านี้จะเป็นจุดสำคัญในการให้การวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว meningioma มักจะมีลักษณะ isointensity เท่ากับเนื้อสมอง หรือ hypointensity เล็กน้อย ทั้งใน T1 และ T2 weighted image แต่ในบางรายอาจมีลักษณะ hyperintensity เล็กน้อยใน T2 weighted image เมื่อฉีด contrast จะมี contrast enhancement เด่นชัด และมี “dural tail sign” ซึ่งเป็นส่วน dura ที่อยู่ใกล้ขอบเนื้องอกมีการหนาตัวและมี enhancement จึงเห็นคล้ายเป็นหางยื่นออกไปจากขอบของ meningioma (รูปที่ 6.124 ข.) contrast enhancement ของ meningioma มักจะมีลักษณะไม่สม่ำเสมอ (heterogenous pattern) เนื่องจากตัวเนื้องอกอาจประกอบด้วย calcification, vascularity ของเนื้องอก และบางรายอาจมี cyst เล็ก ๆ นอกจากนั้นยังจะเห็นส่วนที่เป็นแนว hypointensity ของ CSF ใน subarachnoid space และขอบเขตของหลอดเลือดซึ่งกั้นระหว่าง meningioma กับ gyri ที่ถูกกดโดยเนื้องอก (รูปที่ 6.124 ก.) บางรายจะเห็นลักษณะของสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอก (T1 hypointensity, T2 hyperintensity) meningioma ที่แผ่เข้าไปใน dural venous sinus จะเห็นได้ดีใน MRI มากกว่า C.T.(31) MRI ยังอาจแสดงให้เห็นการหนาตัวของกะโหลกศีรษะเนื่องจากมี hyperostosis โดยมี signal void ในส่วนนั้น
รูปที่ 6.124 แสดงถึง meningioma ใน MRI ก. เนื้องอกมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image สังเกตเห็นแนว hypointensity ของ CSF ใน subarachnoid space และหลอดเลือดซึ่งอยู่ระหว่างเนื้องอกกับ gyri (ลูกศร) เป็นลักษณะสำคัญช่วยในการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ ข. ภาพ contrast MRI ของ meningioma เห็นลักษณะสำคัญที่เรียกว่า “dural tail sign” (ลูกศร)
หน้าต้นฉบับ 493–494
Schwannomas
Schwannomas ที่พบได้บ่อยที่สุดได้แก่ Schwannomas ของ acoustic nerve. เป็นเนื้องอกที่อยู่นอกสมอง (extra-axial) มีขอบเขตชัดเจน และมี CSF ใน basal cistern ล้อมรอบ เนื้องอกอาจเจริญอยู่ใน intracanalicular หรือ extracanalicular ยื่นเข้าไปอยู่ใน intracranium บริเวณ cerebellopontine angle MRI นับว่า เป็นการตรวจที่ให้การวินิจฉัย acoustic neurinoma ได้ดีที่สุด โดยไม่จำเป็นต้องใส่ contrast (air, methizamide) เข้าไปใน intrathecal subarachnoid space เพื่อจะแสดงถึงตำแหน่งและขอบเขตของเนื้องอกอย่างเช่นการตรวจด้วย C.T. นอกจากนั้น MRI ยังไม่มี artifact จากกระดูกมารบกวน จึงทำให้เห็นเนื้องอกได้ชัดเจน ถึงแม้จะมีขนาดเล็กก็ตาม MRI จะสามารถแสดงให้เห็นเนื้องอกทั้งที่มีตำแหน่งอยู่ใน intracanalicular และ extracanalicular ได้อย่างละเอียดชัดเจน Schwannoma จะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และมีลักษณะ hyperintensity ใน T2 weighted image มากกว่า meningioma นอกจากนั้นมักเห็น cistern ข้างที่มีเนื้องอกมีการขยายใหญ่ และบางรายจะเห็นคล้ายมี cyst คลุมทางด้านหลังของเนื้องอก ใน contrast MRI เนื้องอกจะมี contrast enhancement เด่นชัด ซึ่งมีประโยชน์ในการวินิจฉัยเนื้องอกที่มีตำแหน่งอยู่ใน intracanalicular(32,33,54) (รูปที่ 6.125 ก,ข,ค)
รูปที่ 6.125 แสดงถึง acoustic neurinoma ใน MRI ก. ภาพตัดตามแนว axial เนื้องอกมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image สังเกตเห็นมีการกดที่ cerebellar peduncle, pons และ 4th ventricle ข. เนื้องอกมีลักษณะ hyperintensity ใน T2 weighted image ค. ภาพ contrast MRI ตัดตามแนว coronal แสดงถึงเนื้องอกมี enhancement ชัดเจนทั้งใน internal auditory canal (ลูกศร) และใน intracranium สังเกตเห็นมี cyst ภายในเนื้องอกอยู่หลายแห่ง
หน้าต้นฉบับ 494–497
Metastatic tumors
เนื้องอกที่กระจายไปสู่สมองจะมีลักษณะทางพยาธิวิทยาดังนี้ คือ i) ชอบเกิดในบริเวณรอยต่อระหว่าง grey กับ white matter ii) อาจเกิดขึ้นเพียงแห่งเดียวหรือหลายแห่งได้ iii) จะมีสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกมากเสมอ iv) บางชนิดเกิดมีเลือดออกภายในเนื้องอก v) contrast enhancement จะเด่นชัด อาจมีลักษณะสม่ำเสมอ (homogeneous), ไม่สม่ำเสมอ (heterogeneous) หรือเป็นรูปวงแหวนที่มี central necrosis vi) บางรายมีการกระจาย (seeding) ไปตาม ventricle, subarachnoid space ลักษณะต่าง ๆ ที่กล่าวมาทั้งหมดนี้จะเห็นได้ละเอียดชัดเจนโดย MRI การทำ MRI ร่วมกับการฉีด contrast นับว่าเป็นวิธีวินิจฉัย metastatic tumors ที่อยู่ในเนื้อสมอง, ใน ventricle, subependymal-ependymal และ cistern-subarachnoid space ได้ดีที่สุด นอกจากนั้น contrast enhancement ของเนื้องอกที่อยู่ใกล้กับกระดูกซึ่งใน MRI จะไม่มีสัญญาณ ทำให้เห็นเนื้องอกได้ชัดเจนมาก (รูปที่ 6.126 ค.) จึงเหมาะที่จะใช้ตรวจเนื้องอกใน posterior fossa โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว metastatic tumor จะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image และใน T2 weighted image นั้นยังเห็น hyperintensity ของสมองบวม (รูปที่ 6.126 ก,ข,ค) ซึ่งจะสามารถแยกออกจากขอบเขตของเนื้องอกได้ง่ายกว่าพวก primary tumors ของสมอง(19)
รูปที่ 6.126 แสดงถึง metastatic brain tumor ใน MRI ก. เนื้องอกมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image ล้อมรอบด้วย hypointensity ของสมองบวม ข. เนื้องอกมีลักษณะ hyperintensity ใน T2 weighted image แต่ intensity ยังน้อยกว่าส่วนสมองบวมโดยรอบ จึงทำให้แยกออกจากกันได้ (ลูกศร) ค. contrast MRI ใน T1 weighted ทำให้เห็นเนื้องอกชัดเจนมาก
มี metastatic tumors อยู่ 2 ชนิด ที่มีลักษณะสัญญาณพิเศษเฉพาะได้แก่ mucinous adenocarcinoma, และ malignant melanoma เนื้องอกทั้งสองชนิดนี้จะมีลักษณะ hypointensity ใน T2 weighted image.
ในรายที่เป็น hemorrhagic metastatic tumor นั้น การใช้ MRI ในการวินิจฉัยจะเป็นวิธีที่เหมาะสมที่สุด เพราะว่า MRI มีความไวในการบอกถึงการมีเลือดออกและการแตกสลายของ hemoglobin ในภาพ MRI จะมีลักษณะที่สำคัญซึ่งสามารถแยกจากการเกิดเลือดออกธรรมดาได้(34) คือ i) ใน hemorrhagic metastasis มักจะมีช่วงระยะเวลาที่มี signal intensity ลดลงใน T2 weighted image ยาวนานกว่า เนื่องจากมี deoxyhemoglobin เกิดขึ้นอยู่ตลอดเวลา(34,35) ii) จะมีลักษณะ hypointensity เป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือเป็นเดือน iii) มักจะพบว่ามีลักษณะไม่สม่ำเสมอ (heterogeneous) ภายในเนื้องอก เนื่องจากมีเลือดออกภายในเนื้องอกหลายครั้งจึงเกิดมีการแตกสลายของ hemoglobin ที่มีอายุต่างกันและหลายแห่ง ดังนั้นในบางแห่งอาจมีลักษณะ hypointensity ของเลือดที่ออกมาใหม่ ๆ ร่วมกับบริเวณที่มีลักษณะ hyperintensity ของเลือดที่อยู่ในระยะ subacute และบางแห่งอาจจะเห็นวงของ hypointensity ของ hemosiderin ของเลือดที่ออกมาเป็นระยะเวลานานแล้ว iv) เมื่อฉีด contrast เนื้องอกจะมี contrast enhancement ชัดเจน
สำหรับ malignant melanoma ที่สมอง จะมีลักษณะ MRI เฉพาะ เนื่องจาก melanin เป็นตัวที่มีผลเป็น paramagnetic effect(36) และยังเป็นเนื้องอกที่มีแนวโน้มที่จะเกิดเลือดออกได้ง่าย ดังนั้นลักษณะ MRI จึงขึ้นอยู่กับว่าจะมีหรือไม่มีเลือดออกอยู่ในเนื้องอกเสียเป็นส่วนมาก สำหรับ malignant melanoma ที่ยังไม่มีเลือดออกจะมีลักษณะ hyperintensity ใน T1 weighted images และมี hypointensity เล็กน้อยหรือ isointensity ใน T2 weighted image ส่วนรายที่มีเลือดออกจะมี signal intensity ตามอายุของเลือดที่เกิดขึ้น เมื่อทำ contrast MRI จะพบว่าเนื้องอกมีลักษณะ homogenous enhancement.
ส่วน mucinous adenocarcinoma จะมีลักษณะ hypointensity หรือ isointensity ใน T1 weighted image และ hypointensity ใน T2 weighted image เช่นกัน การมีลักษณะ hypointensity ใน T2 weighted image นั้น อาจเนื่องจากการมีจำนวนโปรตีนสูงภายในเนื้องอก(37)
หน้าต้นฉบับ 497
Leptomeningeal metastasis
เป็นการกระจายของเซลล์เนื้องอกไปสู่ leptomeningeal และ CSF ใน subarachnoid space เซลล์เนื้องอกจะกระจายไปทั่ว ๆ ทั้งใน basal cistern, Sylvian fissure, sulci และ ventricles ซึ่งเป็นเหตุให้เกิด hydrocephalus เนื้องอกซึ่งเกิดขึ้นเริ่มแรกที่ CNS บางชนิดจะมี leptomeningeal metastasis ได้ ที่พบอยู่เสมอได้แก่ medulloblastoma, ependymoma, pinealoblastoma และ retinoblastoma(38,39) นอกจากนั้นยังพบได้ใน lymphoma, leukemia และ melanoma โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว MRI ที่ไม่มีการฉีด contrast จะไม่สามารถแสดงให้เห็น leptomeningeal metastasis ได้เลย แต่เมื่อได้ฉีด contrast แล้ว จะเห็น leptomeningeal metastasis มี enhancement ได้ชัดเจนดีกว่าที่เห็นใน contrast C.T. enhancement(40) และจะเห็นได้ที่บริเวณ basal cistern, Sylvian fissure, cortical sulci และ tentorium ซึ่งมักจะมีลักษณะเป็นตุ่มเล็ก ๆ มากกว่าที่จะมีลักษณะแผ่เรียบทั่ว ๆ ไปอย่างเช่นที่เห็นในรายที่มีการอักเสบ(41)
หน้าต้นฉบับ 497–499
Pituitary adenoma
การใช้ MRI ในการสืบค้นเนื้องอกของต่อม pituitary นับว่าให้ประโยชน์มาก เพราะทำให้เห็นขอบเขตเนื้องอกได้ชัดเจน การทำในระนาบ coronal ร่วมกับ sagittal ก็จะบอกถึงขนาด, การแผ่ขยายของเนื้องอก และความสัมพันธ์ของเนื้องอกต่อ structures สำคัญ ๆ ที่อยู่ใกล้ชิด ซึ่งจะเป็นประโยชน์อย่างยิ่งแก่ศัลยแพทย์ในการทำผ่าตัด เนื้องอกชนิดนี้อาจแบ่งตามขนาดได้เป็น microadenoma และ macroadenoma สำหรับ microadenoma นั้นจะมีขนาดเล็กกว่า 1 ซ.ม. ในภาพ MRI จะเห็นได้ชัดดีกว่า C.T. ส่วนมากมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image เมื่อเปรียบเทียบกับเนื้อของต่อมปกติ แต่ใน T2 weighted image นั้นผลไม่แน่นอน ใน contrast MRI เนื้องอกจะมี signal intensity ของ enhancement น้อยกว่าของเนื้อต่อมส่วนที่ปกติ (ขาวน้อยกว่าเนื้อต่อมที่ปกติ) (รูปที่ 6.127 ก,ข) microadenoma ส่วนมากจะมีตำแหน่งอยู่ด้านข้างของต่อมและทำให้ต่อมส่วนนี้โป่งนูนขึ้นพร้อมกับดันให้ pituitary stalk เบี่ยงเบนไปสู่ด้านตรงข้าม(42) (รูปที่ 6.127 ค) ส่วนมากจะเป็นชนิด prolactin secreting adenoma ซึ่งไม่มี contrast enhancement(43,44) ส่วนพวก ACTH-producing microadenoma จะมี enhancement เกิดขึ้นช้าภายหลังการฉีด GD-DTPA
รูปที่ 6.127 แสดงถึง microadenoma ของต่อม pituitary ก. เนื้องอกมีลักษณะ isointensity ใน T1 weighted image hypointensity ของ signal void ทั้งสองข้างเป็น internal carotid (ลูกศร) ข. แสดงถึง signal intensity enhancement ของ microadenoma มีน้อยกว่าเนื้อต่อมปกติ (ลูกศร), (ขาวน้อยกว่าเนื้อต่อม) ค. แสดงถึง pituitary stalk ถูกดันเบี่ยงเบนไปด้านตรงข้ามโดย adenoma
สำหรับ macroadenoma นั้น MRI จะแสดงให้เห็นขนาด, การขยายตัวและความสัมพันธ์ต่อ structures ใกล้เคียงได้ชัดเจนมาก นอกจากนั้นยังทำให้เห็นทั้งส่วนที่เป็น cyst, necrosis และ hemorrhage ที่เกิดขึ้นในเนื้องอก พวกที่เป็นก้อนเนื้อจะมีลักษณะ hypointensity หรือเกือบ isointensity ทั้งใน T1 และ T2 weighted image และมี homogenous enhancement (รูปที่ 6.128 ก,ข,ค) ส่วนที่เป็น cyst หรือ necrosis ก็จะมี signal intensity อยู่ระหว่าง CSF กับเนื้องอกใน T1 weighted image และมีลักษณะ hyperintensity ใน T2 weighted image ในกรณีที่มี hemorrhage MRI จะบอกได้ดี ถ้าเป็น subacute hemorrhage จะพบว่ามี hyperintensity ทั้งใน T1 และ T2 weighted image เนื่องจากมี methemoglobin เกิดขึ้น(45) การทำ MRI ในระนาบ coronal และ sagittal ร่วมกันจะทำให้เห็นการกดเบียดของ optic chiasm, cavernous sinus, internal carotid a. รวมทั้งการขยายตัวของเนื้องอกไปสู่ interpeduncular fossa ได้อย่างดีเยี่ยม
หน้าต้นฉบับ 499–502
Craniopharyngioma
เนื้องอกชนิดนี้จะมีตำแหน่งอยู่ที่บริเวณ sella turcica อาจอยู่ภายใน sellar (intrasellar), เหนือ sellar (suprasellar) ซึ่งพบได้เป็นส่วนใหญ่ และ intraventricular (3rd ventricle) พบได้เป็นส่วนน้อย ภายในเนื้องอกมักจะประกอบด้วย cyst และ calcification น้ำใน cyst จะมีสีน้ำตาลที่มีโปรตีนสูงและมีเกล็ดของ cholesterol ปนอยู่มากมาย ในเด็กที่มีเนื้องอกและมีลักษณะเช่นที่กล่าวมาข้างต้นอยู่ที่บริเวณ sella turcica craniopharyngioma จะเป็นเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุด MRI นับว่าเป็นวิธีสืบค้นที่ดีที่สุด เพราะว่าสามารถแยกเนื้อเยื่อชนิดต่าง ๆ ได้ และยังมองเห็นความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกกับ structure ใกล้เคียงในระนาบ coronal, และ sagittal ได้ดี แต่สำหรับ calcification การทำ C.T. จะเห็นได้ดีกว่า โดยทั่ว ๆ ไปแล้วส่วนที่เป็น cyst ของ craniopharyngioma จะมีลักษณะ hyperintensity ใน T1 weighted image เนื่องจากมี cholesteral crystal ที่อยู่ภายใน cyst และจะมี hypointensity เล็กน้อย ถ้า cyst นั้นไม่มี cholesterol ใน T2 weighted image จะมีลักษณะ hyperintensity (รูปที่ 6.129 ก,ข) ส่วนที่เป็นตัวเนื้องอกซึ่งไม่มี calcification จะมีลักษณะ isointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image บริเวณที่มี calcification จะมีลักษณะ hypointensity ทั้งใน T1 และ T2 weighted image เนื่องจากกระดูกไม่มีสัญญาณ (signal void) เมื่อฉีด contrast จะพบว่า ส่วนที่เป็นเนื้องอก และผนังของ cyst จะมี enhancement ชัดเจนใน T1 weighted image
รูปที่ 6.128 แสดงถึง macroadenoma ของต่อม pituitary ก. ภาพตัดตามแนว coronal ใน T1 weighted image เนื้องอกมีลักษณะ isointensity สังเกตเห็นเนื้องอกขยายตัวขึ้นข้างบนกดที่ optic chiasm และ 3rd ventricle ข. ใน proton density weighted image มีลักษณะ homogenous hyperintensity ค. ภาพตัดตามแนว sagittal ทำให้เห็นการขยายตัวของเนื้องอกของต่อม pituitary ไปสู่ส่วนอื่นได้สวยชัดเจน
รูปที่ 6.129 แสดงถึง craniopharyngioma ในภาพ MRI ก. ภาพตัดตามระนาบ sagittal ใน T1 weighted image craniopharyngioma มีลักษณะ hypointensity ไม่มากเมื่อเปรียบเทียบกับ CSF เนื้องอกมี suprasellar และ retroseller extension ข. ภาพตัดตามระนาบ coronal ใน T2 weighted image จะมีลักษณะ hyperintensity
หน้าต้นฉบับ 502
Pineal tumors
เนื้องอกในบริเวณนี้ประกอบด้วยเนื้องอก 3 กลุ่ม
เนื้องอกที่เกิดจาก germ cells ได้แก่ germinoma และ teratoma เนื้องอกที่เกิดจาก pineal cells ได้แก่ pineocytoma และ pineoblastoma เนื้องอกที่เกิดจาก glia cells เช่น gliomas และอื่น ๆ
เนื้องอกในบริเวณนี้ที่พบบ่อยที่สุดได้แก่ germinoma รองลงมาตามลำดับได้แก่ teratoma, pineoblastoma, และ pineocytoma
MRI ใน germinomas จะมีลักษณะ isointensity เท่ากับ grey matter ใน T1 weighted image และ isointensity หรือ hyperintensity เล็กน้อยใน T2 weighted image(49,50) (รูปที่ 6.130 ) โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว germinoma จะไม่มี calcification แต่อาจเกิดร่วมกับ calcification ใน pineal gland ได้ เมื่อทำ contrast MRI จะมีลักษณะ hyperintensity เนื้องอกชนิดนี้มีแนวโน้มที่จะแผ่ขยายเข้าไปใน 3rd ventricle และกระจายไปตาม CSF จึงอาจเห็นเนื้องอกที่ผนังของ ventricle และ subarachnoid space ซึ่งจะเห็นได้ใน contrast MRI
หน้าต้นฉบับ 502
Teratoma
เนื้องอกชนิดนี้จะประกอบด้วยเนื้อเยื่อหลายชนิด ได้แก่ กระดูก, ไขมัน และมักจะมี cyst อยู่ภายใน MRI จะมีลักษณะ hyperintensity ใน T1 weighted image เนื่องจากไขมัน ส่วนที่เป็นกระดูกหรือ calcium และ cyst จะมีลักษณะ hypointensity
หน้าต้นฉบับ 502–503
Pineocytoma & Pineoblastoma
ทั้งสองชนิดนี้เป็นเนื้องอกของ pineal cells pineoblastoma เป็นเนื้องอกชนิด malignant พบได้มากกว่า pineocytoma ประกอบด้วยเซลล์ตัวอ่อนอยู่กันอย่างหนาแน่น ปัจจุบันจัดอยู่ในกลุ่ม primitive neuro-ectodermal tumors (PNET) ภาพ MRI ของเนื้องอกทั้ง 2 จะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted เนื่องจาก เนื้องอกชนิดนี้มี calcification อยู่ภายในเนื้องอก จึงอาจเห็น hypointensity ของกระดูกในบางแห่งทั้งใน T1 & T2 weighted image
รูปที่ 6.130 แสดงถึง MRI ของ germinoma ก. ภาพ axial view ใน T1 weighted image. germinoma มีลักษณะ isointensity. ข. ใน T2 weighted image มีลักษณะ hyperintensity เล็กน้อย ค. ภาพ sagittal view ภายหลังฉีด contrast germinoma มีลักษณะ enhancement ชัดเจน (ลูกศรสั้น) สังเกตเห็น ectopic germinoma ที่บริเวณ suprasellar (ลูกศรยาว) อีกแห่งหนึ่ง
หน้าต้นฉบับ 503–504
Epidermoid tumors (Pearly tumor)
เป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยที่สุดในจำพวก congenital tumors ที่เกิดขึ้นภายในกะโหลกศีรษะ รองลงไปได้แก่ dermoid, lipomas, teratomas ตามลำดับ พบได้มากในบริเวณ cerebello-pontine angle, parasellar เนื้องอกประกอบด้วยผนัง cyst ที่เป็น epithelium และภายในเป็นน้ำที่มี keratin calcification ใน epidermoid มักจะไม่ค่อยพบ โดยทั่ว ๆ ไปแล้วใน MRI สำหรับ epidermoid จะมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image(51) (รูปที่ 6.131 ก,ข) และไม่มี enhancement หลังการฉีด contrast Gd-DTPA Horowitz et al.(52) ได้อธิบายว่า epidermoid ใน MRI มีอยู่ 2 แบบ คือ แบบ epidermoid ชนิดดำ และ epidermoid ชนิดขาว แบบแรกเป็นก้อนทึบ ประกอบด้วย pearly keratin ซึ่งไม่มี triglycerides ผสมอยู่ ในภาพ MRI จึงเห็นมีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image ส่วนอีกแบบหนึ่งเป็นพวกที่เป็น cyst ซึ่งมี triglyceride ผสมอยู่ภายใน จึงมีลักษณะ signal intensity สูงขึ้น (ภาพขาวขึ้น) ใน T1 weighted image
หน้าต้นฉบับ 504
Dermoid tumors
เป็น cyst ชนิดที่มีผนังหนาเกิดขึ้นตามแนวกลางของสมอง พบบ่อยที่ posterior fossa และมักจะมี calcification อยู่ที่ผนังและภายใน ส่วนประกอบภายใน cyst จะมีอยู่สองส่วน คือส่วนที่เป็นไขมันผสมอยู่จะเป็นส่วนที่เบาและอยู่ในส่วนบน ส่วนที่เป็นโปรตีนชนิด keratin จะอยู่ในส่วนล่าง ดังนั้น MRI ของ dermoid จึงเห็นไม่สม่ำเสมอ (heterogeneous) (รูปที่ 6.132 ) ส่วนที่เป็นไขมันก็จะมีลักษณะ hyperintensity ใน T1 weighted image และส่วนที่อยู่ด้านล่างจะมีลักษณะ hypointensity หรือภาพมีสีดำ แต่ก็ไม่ดำเท่ากับ CSF ใน T2 weighted image ภาพจะมีลักษณะ hyperintensity ทั้งหมด(53) ส่วนที่มี calcification ก็จะเป็นส่วนที่มี signal void เห็นเป็นส่วนดำ ถ้าหากว่ามีการแตกของ dermoid จะเห็นหยดไขมันกระจายอยู่ภายใน subarachnoid space หลาย ๆ แห่ง ซึ่งในภาพ T1 weighted image MRI จะเห็นเป็นหย่อม hyperintensity อยู่ใน basal cistern และ subarachnoid space ทั่ว ๆ ไป
หน้าต้นฉบับ 504–506
Lipomas
มักพบได้ในบริเวณแนวกลางสมอง ได้แก่ corpus callosum, quadrigeminal plate บางรายจะมี calcification คล้ายเปลือกไข่ ภาพ MRI จะมีลักษณะเด่นชัดของไขมันที่อยู่ในก้อน lipoma คือมีลักษณะ hyperintensity ใน T1 weighted image และ isointensity หรือ hyperintensity ใน T2 weighted image ใน รายที่เป็น lipoma ของ corpus callosum ในภาพอาจจะเห็นความผิดปกติของ corpus callosum ร่วมด้วย
รูปที่ 6.131 แสดงถึงเนื้องอกชนิด epidermoid ใน MRI ก. มีลักษณะ hypointensity ใน T1 weighted image และไม่มี enhancement ของผนังที่ชัดเจน ข. มีลักษณะ hyperintensity ใน T2 weighted image
รูปที่ 6.132 แสดงถึง dermoid tumor ใน MRI ก. ภาพตัดตามแนว coronal เห็นลักษณะ hypointensity ที่ไม่สม่ำเสมอ (heterogenous) ใน T1 weighted image ข. ภาพตัดตามแนว axial เห็นลักษณะ hyperintensity ใน T2 weighted image ค. เนื้องอกไม่มี contrast enhancement
หน้าต้นฉบับ 506–507
Chordoma
เป็นเนื้องอกที่เกิดจากส่วนที่เหลือของ notochord สำหรับภายในกะโหลกศีรษะพบได้บ่อยที่บริเวณ clivus และกระดูก sphenoid เป็นเนื้องอก ซึ่งมีการทำลายเฉพาะที่ได้มากมาย เห็นเป็นก้อนเนื้ออยู่หน้าต่อ brain stem และดัน brain stem ให้เคลื่อนไปทางด้านหลัง ภาพ MRI จะเห็นเป็น hypointensity หรือ isointensity ใน T1 weighted image และ hyperintensity ใน T2 weighted image ในบางรายอาจมีจุดเลือดออกภายในเนื้องอก ซึ่งจะมีลักษณะ hyperintensity ใน T1 และ T2 weighted image ในบางรายจะมี intensity หลายชนิดทั้งใน T1 & T2 weighted image เนื่องจากมีชิ้นส่วนของกระดูก และ bone marrow ภายในเนื้องอก chordoma ของ clivus จะเห็นได้ดีในภาพ sagittal plane
หน้าต้นฉบับ 507
การสืบค้นที่ล้าสมัย
ในสมัยก่อนการนำเอา C.T., MRI มาใช้ตรวจหาเนื้องอกสมอง มีวิธีการตรวจอีกหลายอย่างที่สามารถให้การวินิจฉัยเนื้องอกสมองได้ ได้แก่
ventriculography pneumoencephalography radioisotope brain scan echoencephalography EEG
ในปัจจุบันการตรวจด้วยวิธีต่าง ๆ เหล่านี้ได้เลิกทำกันแล้ว เพราะเป็นการตรวจที่ไม่ให้ความละเอียดได้ดีเท่า C.T. และการตรวจบางอย่างทำความทรมาน, ความเจ็บปวดให้กับผู้ป่วย บางรายเกิดมีภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรง เมื่อเทียบกับ C.T. แล้ว C.T. มีความเด่นกว่ามากมาย เชื่อถือได้ สามารถบอกตำแหน่ง, ขนาด, ชนิดของเนื้องอก (บางราย) และผลกระทบอันเกิดจากเนื้องอก เช่น สมองบวม, hydrocephalus และ herniation ได้เป็นอย่างดี ผู้ป่วยไม่เจ็บตัวหรือมีอันตราย
อย่างไรก็ตามจะขอกล่าวถึงการตรวจต่าง ๆ เหล่านี้เพียงสั้น ๆ เพื่อให้ทราบถึงวิธีการสืบค้นที่ได้กลายเป็นเพียงประวัติศาสตร์ไปแล้ว แต่ถ้าจำเป็นจะนำมาใช้ในการตรวจหาเนื้องอกในบางโอกาส และบางสถานภาพก็ย่อมทำได้
หน้าต้นฉบับ 507–509
Ventriculography
เป็นการฉีดอากาศหรือสารทึบรังสีเข้าไปแทนที่ CSF ใน ventricle โดยมีจุดประสงค์ในการดู hydrocephalus, จุดอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง, เนื้องอกที่อยู่ภายใน หรือชิดกับผนังของ ventricle ทั้งที่อยู่ใน lateral, 3rd และ 4th ventricle การตรวจโดยใช้อากาศ เรียกว่า air ventriculography และถ้าใช้สารทึบรังสี เรียกว่า positive contrast ventriculography การทำ ventriculography จะทำเมื่อ angiography ไม่แสดงความผิดปกติในสมองได้ชัดเจน เมื่อทำแล้วศัลยแพทย์ต้องเตรียมพร้อมเสมอในการที่จะให้การผ่าตัดสมองได้ทันทีเมื่อจำเป็น เพราะบางรายอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนที่อาจถึงเสียชีวิตได้
วิธีทำ ฉีดยาชาเฉพาะที่ ทำ burr hole ที่บริเวณ frontal ข้าง nondominant hemisphere โดยให้อยู่หน้าต่อ coronal suture และอยู่ห่างจากแนวกลางประมาณ 2–2.5 ซ.ม. เปิด dura แล้วผ่านสายยางที่มีแกนนำ (stylet) เข้าหา ventricle โดยให้อยู่ในแนวเกือบตั้งฉากเอียงเข้าหาแนวกลางเล็กน้อย เล็งให้อยู่ในแนว inner canthus ของตาข้างเดียวกัน เมื่อแทงลึกเข้าไปประมาณ 5 ซ.ม. ปลายสายยางก็จะเข้าไปอยู่ใน frontal horn ของ lateral ventricle จะได้น้ำไขสันหลัง การทำ burr hole อาจทำที่บริเวณ temporal ส่วนหลังเหนือใบหู 3 ซ.ม. และไปข้างหลัง 3 ซ.ม. หรือที่ parietal ส่วนหลัง เหนือ lambdoid suture เล็กน้อย และห่างจากแนวกลาง 3–3.5 ซ.ม.
ถ้าทำ air ventriculography ก่อนฉีดอากาศเข้าไปต้องจัดให้ศีรษะข้างตรงข้ามอยู่ด้านบน หรืออยู่ในท่านอนคว่ำเพื่อให้อากาศไม่กลับออกมาทางสายยาง จะต้องแลกเปลี่ยนจำนวนน้ำไขสันหลังกับอากาศที่ฉีดเข้าไปให้สมดุลกัน มิฉะนั้นจะเกิด แรงดันจากอากาศ ทำให้ความดันภายในสมองสูงเกิดอันตรายได้ เมื่อใส่อากาศเข้าไปตามจำนวนที่ต้องการแล้วให้เปลี่ยนท่าของศีรษะในทิศทางที่ทำให้อากาศไปอยู่ในตำแหน่งที่เราต้องการเพื่อให้เห็นความผิดปกติ แล้วทำการถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะ ในรายที่ไม่มีการอุดตันของ foramen of Monro อากาศจะกระจายไปสู่ lateral ventricle ทั้งสองข้างและ 3rd ventricle (รูปที่ 6.133 )
รูปที่ 6.133 แสดงถึง air ventriculogram เห็นอากาศอยู่ภายใน lateral ventricle
สำหรับ positive contrast ventriculography สารทึบรังสีที่ใช้ได้แก่ Myodil, Pantopaque, Conray 60. Myodil และ Pantopaque ใช้เพียง 3–4 c.c. แล้วเปลี่ยนท่าของศีรษะให้ myodil เข้าไปใน 3rd ventricle, aqueduct และ 4th ventricle (รูปที่ 6.134 ) ถ้าใช้ conray 60 ให้ใช้ 6 c.c. ผสมกับ CSF 6 c.c. แล้วฉีดกลับเข้าไปใน ventricle conray จะไหลไปตาม ventricular system เมื่อถ่ายภาพก็จะเห็น system ทั้งหมด
รูปที่ 6.134 แสดงถึง conray ventriculogram เห็น lateral ventricle, ส่วนหลังของ 3rd ventricle, aqueduct of Sylvius และ 4th ventricle ถูกดันไปทางด้านหลังโดยเนื้องอกใน brain stem
หน้าต้นฉบับ 509–511
Pneumoencephalography
เป็นการฉีดอากาศเข้าสู่ ventricular system โดยผ่านทางการเจาะหลัง เป็นวิธีที่ทำให้ผู้ป่วยปวดศีรษะ, ทรมาน, เหงื่อแตกจะเป็นลม และมีอันตรายสูง โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความดันในช่องกะโหลกศีรษะ สูง หรือมี posterior fossa tumor เพราะอาจทำให้เกิด tonsillar herniation และผู้ป่วยหยุดหายใจ ไม่รู้สติได้ ในความเห็นของผู้เขียนคิดว่าควรเป็นวิธีท้ายสุดที่จะทำการตรวจผู้ป่วยด้วยวิธีนี้
วิธีทำ จัดผู้ป่วยอยู่ในท่านั่ง ก้มศีรษะเล็กน้อยเพื่อให้อากาศสามารถลอยเข้าสู่ 4th ventricle ได้ง่าย ทำการเจาะหลัง แล้วฉีดอากาศจำนวนเท่ากับ CSF ที่เอาออกมา โดยฉีดครั้งละประมาณ 5 c.c. แล้วถ่าย X-ray กะโหลกศีรษะในท่านั่งเช่นนั้น เป็นระยะ ๆ ทุกครั้งที่ฉีดอากาศเพิ่มขึ้น ถ้าอากาศไม่เข้าไปใน ventricle ต้องจัดท่าของศีรษะใหม่ ถ้าต้องการเห็น 3rd ventricle, aqueduct และ 4th ventricle ให้ชัด จะต้องทำ tomography โดยให้ผู้ป่วยส่ายหน้าไปมาซ้ายขวาขณะที่นั่งอยู่ในท่าเดิมแล้วถ่ายภาพด้านข้าง (รูปที่ 6.135 ) วิธีนี้จะทำให้เห็นสิ่งที่อยู่แนวกลางเท่านั้นได้ชัดเจน หลังจากนั้นอาจจัดท่าต่าง ๆ ให้อากาศไปอยู่ในตำแหน่งอื่นได้ตามต้องการ แล้วถ่ายภาพรังสี ทำให้เราสามารถเห็นความผิดปกติได้
รูปที่ 6.135 ภาพ pneumoencephalogram ขณะทำ tomography โดยมีอากาศอยู่ที่ basal cistern ทำให้เห็นก้อนบริเวณเหนือ sellar (ลูกศร) จะสังเกตเห็นภาพของ 3rd ventricle (3). aqueduct of Sylvius (AS) และ 4th ventricle (4)
รูปที่ 6.136 แสดงให้เห็น frontal lobe tumor (ลูกศร) โดย Tc99 brain scan
ในกรณีที่สงสัยว่ามีเนื้องอกอยู่ที่บริเวณฐานของสมอง เช่นบริเวณ suprasellar region หรือ C-P angle ก็อาจทำให้เห็นได้โดยการฉีดอากาศเข้าไปในขณะที่นั่งแหงนหน้า อากาศจะเข้าไปอยู่ใน basal cisterns และ subarachnoid space (รูปที่ 6.135 )
หน้าต้นฉบับ 511
Brain scan
เป็นการฉีดสาร radioisotopic เข้าหลอดเลือด แล้วมีเครื่อง detector scan บันทึกออกมาเป็นภาพบนกระดาษหรือใน film X-rays ทำให้เห็นพยาธิสภาพภายในกะโหลกศีรษะได้ เหมาะสำหรับเป็นการตรวจคัดเลือก (screening) ว่ารายใดมีพยาธิสภาพในสมอง สามารถทำกับผู้ป่วยนอกได้ isotope ที่ใช้ได้แก่ technetium (Tc 99 m.) เมื่อเห็นความผิดปกติแล้วจึงทำการตรวจด้วยวิธีอื่นอีกเพื่อจะได้วินิจฉัยโรคให้ถูกต้องต่อไป โดยใช้ angiography หรือ ventriculography แล้วแต่กรณีเป็นราย ๆ ไป (รูปที่ 6.136 )
หน้าต้นฉบับ 511–512
Echoencephalography
เป็นการใช้ ultrasound เพื่อค้นหา ตำแหน่งแนวกลางของสมองและก้อนภายในสมอง ultrasound เมื่อกระทบกับกะโหลก, แนวกลางของสมอง, และก้อนจะให้ภาพของการสะท้อนกลับ (reflection) ทำให้สามารถ เห็นตำแหน่งของ midline structures และก้อนในสมองได้ โดยถ้ามีก้อนภายในกะโหลกศีรษะข้างหนึ่ง ก็จะทำให้มี midline shift ไปด้านตรงข้าม ภาพการสะท้อนกลับของ ultrasound นั้นจะไม่มีลักษณะเฉพาะสำหรับเนื้องอก วิธีนี้จึงไม่มีประโยชน์เพียงพอในการช่วยวินิจฉัยโรคก่อนการผ่าตัด และจะต้องใช้ angiography หรือการตรวจอย่างอื่นเข้าช่วยเสมอ ดังนั้น echoencephalography จึงใช้เพียงแค่ตรวจคัดเลือกเท่านั้น
หน้าต้นฉบับ 512
EEG
เป็นการตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคลมชักเท่านั้น ไม่มีประโยชน์ที่จะบอกว่าผู้ป่วยมีเนื้องอกสมองหรือไม่ เพราะการเปลี่ยนแปลงในคลื่นไฟฟ้าสมองจะไม่มีลักษณะเฉพาะสำหรับเนื้องอกสมอง EEG บอกได้แต่เพียงว่ามีความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าสมองอยู่ตำแหน่งใดเท่านั้น ซึ่งก็จะต้องใช้การตรวจด้วยวิธีอื่นเข้าช่วยต่อไป
หน้าต้นฉบับ 512–514
เอกสารอ้างอิง · บทที่ 6
Taveras J.M., Wood E.H., Diagnostic Neuroradiology. William and Wilkins Co., Baltimore. Huang, V.P., and Wolf B.S., The veins of the posterior fossa-superior galenic draining group. Amer. J. Roentgen, 95 : 808-821, 1965. Schechter M.M., Cerebral angiography in Youmans Neurological Surgery, Vol. 1, W.B. Sounders Co., p. 321-350, 1982. Schechter M.M., Zingesser, L.H., and Rosenbraum, A.E.; Tentorial meningioma. Amer. J. Roentgen. 104 : 123-131, 1968. Lee, S.H., Rao K.C.V.G. Primary tumors in adults. In Cranial Computed Tomography, Mc Graw-Hill Book Co., pp. 241-293, 1983. Krischeff I.J., Pinto R.S., Bergeron R.T., et al : Air C.T. cisternography and canalography for small acoustic neuromas. AJNR 1 : 57-63, 1980. Butler AR, Horri S.C., Krischeff I.I., et al : computed tomography in astrocytoma. Radiology 129 : 443-439, 1978. Robertson W.D., : Neoplasms of the brain, cranial nerves and meninges. In Text-book of Diagnostic Imaging. W.B. Saunders Co., pp. 218-243, 1988. Fitz, C.R., Wortzman, G., Harwood-Nash, D.C., Holgat, R.C., Barry, J.F., and Boldt, D.W., : Computed tomography in craniopharyngioma Radiology. 127 : 687-691, 1978. Russell D.S., Rubenstein L.J., Pathology of Tumors of C.N.S. Williams & Wilkins Co., Baltimore, 1977. Huk W., Baer, U : A new targeting device for stereotaxic procedures within the C.T. scanner. Neuroradiology. 19:13-17, 1980. Brown RA, Roberts T., Osborn A.G., : Simplified C.T. guide stereotaxic biopsy AJNR 2 : 181-184, 1981.
Darwin R.H., Drayer B.P., Riederer S.J., et al: T2 estimates in healthy and diseased brain tissue: a comparison using various MR pulse sequences Radiology 160 : 375-381, 1986. Oot, R.F., New P.F.J., Pile-Spellman J. et al : The detection of intracranial calcification by MR. AJNR 7 : 801-809, 1986. Felix R., Schorner W., Liniado M. et al : Brain tumors : MR imaging with gadolinium DTPA, Radiology 156 : 681,1985. Graif M., Bydder G.M., Steiner R.E., et al: Contrast MR imaging of malignant tumors AJNR 6 : 855-862, 1985. Smirniotopoulos J.G., Lee SH : Primary tumors in adults, in Cranial MRI and C.T. ed. by Lee S.H., Rao K.C.V.G. Zimmerman R.A., Mc Graw-Hill Inc. p. 307, 1992. Atlas S.W.: Magnetic resonance imaging of the brain and spine, New York, Raven Press, 1991. Zawadzki M.B., Kelly W., : Brain tumors in Magnetic Rosonance Imaging of Central Nervous System ed. by Zawadzki M.B., Norman D., Raven Press, p. 151-185, 1987. Kjos B.O., Brant-Zawadzki M. Kucharczyk W., Kelly W.M., Norman D., Newton T., : Cystic intracranial lesions : magnetic resonance imaging. Radiology 155 : 363-369, 1985. Bradley W.G., Schmidt P.C., Effect of methemoglobin formation on the MRI appearance of subarachnoid hemorrhage. Radiology, 156 : 99-103, 1985. Gomori J.M., Grossman R.I., Goldberg H.I., et al : Intracranial hematomas : imaging by high field MR. Radiology 156, 1985. Lee B.C.P., Kneeland J.B., Walker R.W., et al MR imaging of brain stem tumors. AJNR 6 : 159-163, 1985. Zimmerman R.A., : Pediatric brain tumors. In Cranial MRI and C.T. ed. by Lee H, Rao, K.C.V.G. Zimmerman R.A. 3rd ed. Mc Graw-Hill Inc. p. 389. 1992. Heideman R.L., Packer R.J., Albright, L.A., et al: Tumors of the central nervous system in Pizzo PA, Poplack D.G. (eds), Principles and Practice of Pediatric Oncology, Philadelphia, Lippicott, pp. 505-553, 1989. Maeder P.P., Holtas S.L., Basibuyuk L.N., : Colloid cyst of the third ventricle : Correlation of MRI & C.T. findings with histology and chemical analysis AJNR 11 : 575-581, 1990. Wilms G., Marchal G., Van Hecke P., et al colloid cysts of the third ventricle : MR findings J. comput. Assist. Tomogr. 14 : 527-531, 1990. Roosen N., Gahlen D., Stork W., et al: Magnetic resonance imaging of colloid cysts of the 3rd ventricle. Neuroradiology 29 : 10-14, 1987. Scotti G., Scialfa G., Colombo N., Landoni, L. : MR in the diagnosis of colloid cysts of the 3rd ventricle. AJNR 8: 370-372, 1987. Lee S.R., Sanches J., Mark A.S., et al : Posterior fossa hemangioblastomas : MR imaging. Radiology 171 : 463-468, 1989. Spagnoli M.V., Goldberg H.I., Grossman R.I., : Intracranial meningiomas : High-field MR imaging Radiology 161 : 369-375, 1986. Breger R.K., Papkei R.A., Pojunas K.W., Benign extraaxial tumors : Contrast enhancement with Gd-DTPA, Radiology, 163 : 427-429, 1987. Valvassori G.E., Morales F.G., Palacios F., Dobben G.E., MR of the normal and abnormal internal auditory canal AJR. 9 : 115-119, 1988. Atlas S.W., Grossman R.I., Gomori J.M., : Hemorrhagic intracranial malignant neoplasms. Spin-echo MR imaging. Radiology 164 : 71-77, 1987. Destian S., Sze G., Krol G., et al : MR imaging of hemorrhagic intracranial neoplasms. AJNR 9 : 1115-1122, 1988.
Wooddruff W.W. Jr., Djang W.T., Mc Lendon R.E., et al : Intracranial malignant melanoma : High-field strength MR imaging. Radiology 165 : 209-213, 1987. Egelhoff J., Ross, J.S., Modic M.T., et al: Finding of MR imaging of adenocarcinoma metastatic to the brain, presented at the radiological society of North America annual meeting, Chicago, November. p. 25-30, 1990. Rippe D.J., Boyko O.B., Friedman H.S., et al : Gd-DTPA enhanced MR imaging of leptomeningeal spread of primary intracranial CNS tumors in children AJNR 11: 329-332, 1990. Mackay C.J., Abramson H.D., Ellsworth R.M., metastatic patterns of retinoblastoma. Arch. Ophthalmol. 102 : 391-396, 1984. Sge G., Soletsky. S., Bronen R. et al : MR. imaging of the cranial meninges with emphasis on contrast enhancement and meningeal carcinomatosis AJNR 10 : 965-975, 1989, AJR 153 : 1039-1049, 1989. Phillips M.E., Ryals T.J., Kambhu S., et al : Neoplastic V.S. inflammatory meningeal enhancement with Gd-DTPA. J. Comput. Assist. Tomogr. 14(4) : 536-541, 1990. Kucharczyk W., Davis D.O., Kelly W.M., Pituitary adenomas : High resolution MR imaging at 1.5 T. Radiology 161 : 761-765, 1986. Dwyer A.J., Frank J.A., Doppman J.L., et al : Pituitary adenomas with Cushing’s disease : Initial experiences with Gd-DTPA-enhanced MR imaging. Radiology 163 : 421-426, 1987. Davis P.C., Hoffman J.C., Malko J.A., : Gadoliniun-DTPA and MR imaging of pituitary adenoma : a preliminary report AJNR 8 817-823, 1987. Chakeres D.W., Curtin A., Ford G., : magnetic resonance imaging of pituitary and parasellar abnormalities. Radio. Clin. North Am. 27 (2) : 265-281, 1989. Kyle C.L., Laster R.A., Burton E.M., et al : subacute pituitary apoplexy : MR. and C.T. appearance. J. Comput. Assist. Tomogr. 14 (1) : 40-44, 1990. Karnaze M.G., Sartor K., Winthrop J.D., et al: Suprasellar lesion : Evaluation with MR imaging. Radiology 161 : 77-82, 1986. Pusey E., Kortman K.E., Flannigan B.D., et al : MR of craniopharyngiomas tumor delineation and characterization. AJNR 8 : 439-444, 1987. Tien R.D., Barkovich A.J., Edwards M.S.B., MR imaging of pineal tumors. AJNR 11: 557-565, 1990. Zee C.S., Segall H., Apuzzo M., et al: MR. imaging of pineal region neoplasm. J. comput. Assist. Tomogr., 15 : 56-63, 1991. Tampieri D., Malanson D., Ethier R. : MR imaging of epidermoid cysts AJNR 10 : 351-356, 1989. Horowitz B.L., Chari M.V., James R., et al : MR of intracranial epidermoid tumors : Correlation of in vivo imaging with in vitro C. spectroscopy. AJNR 11 : 299-302, 1990. Howard Lee Primary tumors in adults in Cranial MRI and C.T. p. 295-280, 1992. Damoefs D.L., Miller S.J. Meyes G.A., : MR detection of tumor in the internal auditory canal AJNR 8: 249-252, 1987.
หน้าต้นฉบับ 515
บทที่ 7 · การรักษาเนื้องอกสมอง
ดังได้กล่าวไว้ในตอนต้นแล้วว่า เมื่อมีเนื้องอกสมองเกิดขึ้นที่ใดจะทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ของสมองส่วนนั้นและส่วนใกล้เคียงเมื่อก้อนมีขนาดโตขึ้น และยังก่อให้เกิดสมองบวม, ทางเดินน้ำไขสันหลังอุดตัน, ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง นอกจากนั้นยังมีโรคทางอายุรศาสตร์อีกหลายอย่างที่อาจซ้ำเติมให้อาการผู้ป่วยเลวลงหรือเป็นปัจจัยที่ทำให้การผ่าตัดไม่ได้ผลดีเท่าที่ควร สิ่งเหล่านี้จะต้องนำมาพิจารณาในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกสมอง จุดมุ่งหมายของการรักษาก็คือ การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดโดยไม่ทำให้ผู้ป่วยสูญเสียหน้าที่ของสมองมากไปกว่าก่อนผ่าตัด และให้ส่วนที่สูญเสียหน้าที่ไปนั้นมีการกลับคืนมากที่สุด เมื่อเอาเนื้องอกออกหมดแล้วผลกระทบที่เกิดจากเนื้องอก ได้แก่ สมองบวม, การอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง, ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงก็จะกลับสู่ภาวะปกติเอง แต่ก็มีเนื้องอกในบางตำแหน่งของสมองศัลยแพทย์ไม่สามารถผ่าตัดเอาออกให้หมดได้ หรือบางรายไม่สามารถรักษาด้วยการผ่าตัดเลย เช่น เนื้องอกที่ brain stem, thalamus และ hypothalamus เพราะเป็นส่วนสำคัญของสมองอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต จำเป็นต้องใช้วิธีอื่นที่เป็นการรักษาแบบบรรเทาอาการ (palliative treatment) ไปชั่วระยะเวลาหนึ่ง
การอธิบายถึงการรักษาเนื้องอกสมอง อาจแบ่งออกได้เป็น 2 ตอน คือ :
หลักการรักษาทั่ว ๆ ไป (general principles of treatment) การรักษาเนื้องอกเฉพาะแต่ละชนิดในแต่ละแห่ง (specific management of individual tumor)
หน้าต้นฉบับ 515–518
หลักการรักษาทั่ว ๆ ไปสำหรับเนื้องอกสมอง
เนื้องอกสมองเป็นสิ่งที่มีการขยายตัวได้ การปล่อยเวลาให้ผ่านไปย่อมทำให้มี ขนาดใหญ่ขึ้น ผู้ป่วยจะมีการสูญเสียหน้าที่สมองมากขึ้นตามลำดับ เมื่อแพทย์ได้ตรวจร่างกายและทำการสืบค้นเรียบร้อยแล้ว พบว่ามีเนื้องอกที่สมอง จะต้องคิดและวางแผนการรักษาให้ละเอียดถี่ถ้วน โดยพิจารณาถึง ตำแหน่ง ขนาด ชนิดของเนื้องอกที่น่าจะเป็นไปได้จากผลการสืบค้นทางรังสี ภาวะสมองบวม hydrocephalus midline shift และสภาพของคนไข้ โดยหลักทั่ว ๆ ไปแล้วแผนการรักษาเนื้องอกสมองจะมีดังนี้:
1. ทำผ่าตัดเอาเนื้องอกสมองออกให้หมด ถ้าอยู่ในตำแหน่งที่ทำได้ และไม่ก่อให้เกิดการสูญเสียหน้าที่สมองหรือชีวิต ซึ่งเป็นวิธีที่ทำให้ผู้ป่วยหายขาดจากโรค โดยมากจะทำได้ในรายที่เป็นเนื้องอกชนิด benign ซึ่งมีขอบเขตชัดเจน สำหรับพวกที่เป็นชนิด malignant หรือชนิด infiltrative เป็นการยากที่จะเอาออกให้หมดได้ ถึงแม้จะมีการใช้กล้องจุลทัศน์เข้าช่วยในการผ่าตัดก็ตาม ก็ยังคงไม่สามารถทำการเลาะเอาเซลล์ของเนื้องอกที่แผ่อยู่ในเนื้อสมองออกให้หมดได้ เมื่อสามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ การบวมของสมอง ภาวะ hydrocephalus (ที่มีเนื้องอกเป็นต้นเหตุ) และ midline shift ก็จะกลับคืนสู่ภาวะเป็นปกติได้
2. ทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกเฉพาะบางส่วน (subtotal excision) จะต้องเอาออกให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้ โดยไม่ทำให้มีการสูญเสียหน้าที่ของสมองเพิ่มขึ้น วิธีนี้เป็นการลดการกดที่เนื้อสมองโดยเนื้องอกและเหมาะสำหรับในรายที่ไม่สามารถเอาเนื้องอกออกให้หมดได้ ความจริงแล้วศัลยแพทย์ควรใช้วิจารณญาณตัดสินใจขณะทำผ่าตัดว่า ควรจะเสี่ยงเอาเนื้องอกออกหรือไม่ ถ้าจะเอาเนื้องอกออกควรจะเอาออกมากน้อยเท่าไร หรือถึงจุดไหนควรเลิกล้มความพยายามที่จะเอาเนื้องอกออกให้หมดในขณะที่กำลังเจอปัญหายุ่งยากเฉพาะหน้า โดยแพทย์จะต้องคำนึงถึงหน้าที่ของสมองและชีวิตของผู้ป่วยไว้ก่อนเสมอ หากการพยายามจะเอาเนื้องอกชนิด benign ที่อยู่ในตำแหน่งสำคัญออกให้หมดอาจจะทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตหรือมีความพิการมากมาย ก็ไม่ควรพยายามทำเช่นนั้น ควรทำผ่าตัดเอาออกบางส่วน ให้มากที่สุดเท่าที่จะมากได้ ในกรณีเช่นนี้ผู้ป่วยจะมีอาการดีขึ้นช่วงระยะเวลาหนึ่ง ซึ่งสามารถดำเนินชีวิตต่อไปได้ แต่ในอนาคตจะต้องเผชิญกับการผ่าตัดครั้งที่สอง เมื่อถึงเวลานั้นก็จะมีคำถามว่าควรจะทำการผ่าตัดใหม่หรือไม่ ซึ่งก็จะต้องทำการตรวจระบบประสาทและการสืบค้นด้วยรังสี เช่น C.T. ใหม่ แล้วเปรียบเทียบกับก่อนผ่าตัดครั้งแรก พิจารณาข้อได้ข้อเสียให้ ถ่องแท้ ถ้าไม่ได้ประโยชน์จากการผ่าตัดครั้งที่สอง ก็ให้หาการรักษาด้วยวิธีอื่นเข้าช่วยต่อไป โดยหลักทั่ว ๆ ไปแล้วช่วงระยะเวลาที่ผู้ป่วยจะมีอาการดีภายหลังการผ่าตัดครั้งที่สองจะสั้นกว่าการผ่าตัดครั้งแรก นอกเสียจากจะมีการรักษาด้วยวิธีอื่นร่วมด้วย หน้าที่ต่าง ๆ ของสมองที่เสียไปมักจะไม่กลับดีขึ้น โดยเฉพาะในรายที่มีเนื้องอกชนิด infiltrative
ในปัจจุบันมีเครื่องมือใหม่ ๆ ที่มีศักยภาพสูงเข้ามาช่วยในการทำผ่าตัดเนื้องอกสมอง เช่น bipolar forceps coagulator, microscope, microinstruments, ultrasonic aspirator และ laser ทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกได้ง่ายขึ้นและมีอันตรายน้อยลง เนื้องอกในบางตำแหน่งซึ่งในสมัยก่อนไม่สามารถเอาออกให้หมดได้ ปัจจุบันก็สามารถทำได้ดีมากขึ้น มีอัตราความสำเร็จสูง
3. ทำการระบายน้ำไขสันหลังโดย shunt หรือ ventriculostomy ใช้ในรายที่มีการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง และเนื้องอกที่เป็นต้นเหตุนั้นไม่สามารถเอาออกให้หมดได้ เป็นวิธีที่ทำให้อาการผู้ป่วยดีขึ้นเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดต่ำลง มักจะใช้ร่วมกับการรักษาด้วยรังสีรักษาถ้าเนื้องอกนั้นเป็นชนิด radiosensitive การทำ shunt มักจะทำกันบ่อยในผู้ป่วยที่เป็นเด็ก เพราะเด็กมักมีเนื้องอกอยู่ในบริเวณ posterior fossa และในแนวกลางของสมอง ซึ่งมักจะอุดตันการไหลของน้ำไขสันหลัง
การระบายน้ำไขสันหลังก่อนการผ่าตัดเข้าไปเอาเนื้องอกออก มีประโยชน์หลายอย่างกล่าวคือ เป็นการลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะซึ่งช่วยชีวิตผู้ป่วยและทำให้อาการทางระบบประสาทดีขึ้น นอกจากนั้นยังเป็นการให้เวลาในการแก้ไขภาวะขาดอาหาร electrolytes ซึ่งจำเป็นในการทำผ่าตัดใหญ่อีกด้วย สำหรับเนื้องอกที่อยู่ใน posterior fossa การทำ shunt หรือ ventriculostomy ก็อาจเป็นเหตุให้เกิด upward cerebellar herniation ได้ และในทางตรงกันข้าม การทำ posterior fossa craniectomy เพื่อเอาเนื้องอกออก โดยไม่ทำ ventriculostomy ให้น้ำไขสันหลังไหลออกก่อน ก็อาจทำให้เกิด downward herniation มากขึ้นซึ่งจะเป็นผลร้ายเช่นกัน
4. พยายามเอาเนื้องอกออกมาตรวจทางพยาธิวิทยาเพื่อให้ทราบชนิดของเนื้องอก ซึ่งจะเป็นประโยชน์ในการวางแผนการผ่าตัด และการรักษาด้วยวิธีอื่นร่วมด้วยต่อไป ข้อบ่งชี้ในการทำ biopsy ได้แก่ i) ในรายที่เนื้องอกอยู่ลึก หรืออยู่ในที่ สำคัญการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดอาจก่อให้เกิดอันตรายต่อผู้ป่วย ii) ในรายที่เป็นเนื้องอกชนิด malignant ซึ่งอาจจำเป็นต้องให้การรักษาด้วย radiation และ chemotherapy ต่อไป จึงควรเอาเนื้องอกออกมาตรวจหาชนิด การเอาชิ้นเนื้อออกมาตรวจอาจทำได้ด้วย 3 วิธี คือ i) เปิดกะโหลกเข้าไปตัดเอาเนื้องอก (open biopsy) ii) needle biopsy และ iii) stereotactic biopsy การทำ open biopsy เป็นวิธีที่ทำให้ศัลยแพทย์เห็นลักษณะของเนื้องอก สามารถเห็นและหลีกเลี่ยงหลอดเลือดใหญ่ ๆ ได้ และอาจตัดเนื้องอกเพิ่มขึ้นได้อีกสำหรับการวินิจฉัย นอกจากนั้นยังสามารถเห็นจุดที่เลือดออกและห้ามเลือดได้ ส่วนการทำ needle biopsy มักจะได้ชิ้นเนื้อที่มีขนาดเล็ก อาจไม่เพียงพอเพื่อการวินิจฉัยและอาจได้ชิ้นเนื้อจากส่วนที่ไม่ใช่เนื้องอก ที่สำคัญคือ needle biopsy อาจทำให้เกิดเลือดออกภายในโดยไม่สามารถห้ามเลือดได้
5. ถ้าเนื้องอกเป็นชนิด radiosensitive ก็ใช้รังสีรักษาตามหลังการผ่าตัด หรืออาจใช้ chemotherapy ร่วมด้วย โดยพิจารณาเป็นราย ๆ ไป
หน้าต้นฉบับ 518–519
การเตรียมผู้ป่วยก่อนผ่าตัด
ก่อนการผ่าตัดศัลยแพทย์จะต้องตรวจร่างกายทั่วไปและตรวจทางระบบประสาทอย่างละเอียดเพื่อค้นหาความผิดปกติในระบบต่าง ๆ ของร่างกาย โรคทางอายุรศาสตร์จะต้องได้รับการแก้ไขให้ดีเสียก่อน ถ้าผู้ป่วยรายนั้นไม่จำเป็นต้องให้การรักษาด้วยการผ่าตัดด่วน ซึ่งจะช่วยให้การผ่าตัดสำเร็จด้วยดีไม่เกิดภาวะแทรกซ้อนทั้งขณะผ่าตัดและภายหลังผ่าตัด สำหรับทางระบบประสาท เมื่อตรวจร่างกายและทำการสืบค้นจนได้การวินิจฉัยโรคว่าเป็นเนื้องอกสมองแล้ว ศัลยแพทย์จะต้องพิจารณาถึงผลการผ่าตัดและความเสี่ยง โดยพิจารณาถึงตำแหน่ง ชนิดของเนื้องอก ลักษณะการบวมของสมอง แล้ววางแผนการผ่าตัดอย่างมีเหตุผลก่อนลงมือผ่าตัดว่าจะเข้าหาเนื้องอกโดยวิธีใด จะเอาเนื้องอกออกมากน้อยแค่ไหน หรือว่าจะต้องเปลี่ยนแผนการผ่าตัดเป็นการรักษาด้วยวิธีอื่นในกรณีที่ผู้ป่วยมีโรคทางอายุรศาสตร์อยู่ก่อนแล้ว สิ่งสำคัญที่จะต้องคิดเสมอก็คือการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกอาจจะทำให้ผู้ป่วยต้องสูญเสียหน้าที่ของสมอง และเส้นประสาทสมองเพิ่มขึ้นอย่างไรบ้าง เช่น การผ่าตัด acoustic neuroma อาจจะมี facial palsy; ผ่าตัดเนื้องอก tentorial meningioma อาจมี 3rd, 4th, 6th nerves palsy เป็นต้น
ก่อนการผ่าตัดยังมีสิ่งที่สำคัญคือทางจิตใจ และความสัมพันธ์ระหว่างแพทย์กับผู้ป่วยและญาติ ศัลยแพทย์ควรอธิบายถึงโรค ข้อบ่งชี้ของการผ่าตัด วิธีการผ่าตัด ผลได้ผลเสียและอันตราย ภาวะแทรกซ้อนอันอาจจะเกิดขึ้นให้ผู้ป่วยและญาติเข้าใจ ในขณะเดียวกันก็ต้องสร้างกำลังใจและความเชื่อมั่นแก่ผู้ป่วยด้วย เพื่อความร่วมมือและความพร้อมที่จะเผชิญกับอันตรายจากการผ่าตัด
สิ่งสำคัญที่จะเกี่ยวข้องกับการผ่าตัดสมอง และควรได้รับการตรวจแก้ไขให้ดีขึ้นก่อนการผ่าตัดมีดังนี้
หน้าต้นฉบับ 519
1. ระบบหัวใจ
นับเป็นส่วนที่สำคัญ เพราะสมองต้องการเลือดไปเลี้ยงที่เพียงพอตลอดเวลา ทั้งในขณะผ่าตัดและหลังผ่าตัด การผ่าตัดอาจเสียเลือดและทำให้เกิดมีความดันต่ำ ถ้าหัวใจไม่ดีอยู่ก่อนย่อมมีความเสี่ยงสูง ผู้ป่วยที่มีประวัติ angina pectoris เจ็บหน้าอก เหนื่อยง่ายเวลาออกกำลัง myocardial infarction, arrhythmia เหล่านี้เป็นอันตรายต่อการดมยาขณะผ่าตัดจึงควรตรวจ EKG และ chest X-rays โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีอายุเกิน 40 ปีขึ้นไป เพื่อค้นหาความผิดปกติ ปรึกษาหทัยแพทย์ และให้การรักษาจนแน่ใจว่าปลอดภัย แล้วจึงทำการผ่าตัดผู้ป่วย
ในคนไข้ที่มีอายุสูง ควรวัดความดันเลือดทั้งในท่านอนและท่านั่ง เพื่อพิจารณาว่าการผ่าตัดสมอง ในท่านั่งจะมีอันตรายต่อการทำงานของหัวใจหรือไม่ ถ้าไม่ดีพอก็ควรทำผ่าตัดในท่านอน
หน้าต้นฉบับ 519–520
2. ระบบการหายใจ
เป็นระบบที่สำคัญอีกระบบหนึ่งที่ทำให้มี O2 ไปเลี้ยงสมองเพียงพอ ก่อนผ่าตัดควรซักประวัติถึงโรคปอดเรื้อรัง เช่น asthma, emphysema, bronchiectasis ไอมีเสมหะเรื้อรัง หายใจมีเสียง หายใจไม่สะดวกหรือมี T.B. สิ่งเหล่านี้จะทำให้เกิดการคั่งของ CO2 และ O2 ไม่พอเพียง CO2 ที่มากเกินไปจะทำให้มี cerebral vasodilatation เป็นผลให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น การผ่าตัดจะประสบความยุ่งยากและเป็นอันตรายต่อสมอง จึงควรถ่ายภาพรังสีของปอด เพื่อหาความผิดปกติและถ้าสงสัยว่าการทำงานของปอดไม่ดีพอ ก็ให้ทำ pulmonary function test, เจาะเลือดหา blood gas และรักษาจน pulmonary function ดีขึ้นจนเป็นที่น่าพอใจ แล้วจึงทำการผ่าตัด
ในรายที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมากไม่ควรทำ positive-pressure breathing เพราะจะทำให้มี venous pressure สูง ส่งผลให้ความดันภายในช่อง กะโหลกศีรษะสูงขึ้นไปอีกทำให้มีอันตรายได้
หน้าต้นฉบับ 520
3. ตรวจเลือด
ให้เจาะเลือดทำ complete blood count รวมทั้งหา hemoglobin, hematocrit และ platelet count ถ้ามี anemia และ platelet count ต่ำจะต้องให้การแก้ไขด้วยการให้เลือดและ platelet เสียก่อน ในรายที่สงสัยว่าอาจจะมีโรคที่ทำให้เกิด coagulation defect เช่นโรคตับ ก็ควรส่งเลือดหา prothrombin time และ partial thromboplastin time แล้วแก้ไขด้วยการให้ I.V. vitamin K1 (Mephyton) และ fresh frozen plasma(1)
ความผิดปกติทางเลือดอย่างอื่นที่แพทย์จะต้องซักประวัติก่อนทำการผ่าตัด ได้แก่ ecchymosis, การมีเลือดออกแล้วหยุดยาก petechial rashes, pupura, epistaxis, หรือกำลังได้ยา aspirin ความผิดปกติเหล่านี้จะทำให้เกิดอันตรายต่อผู้ป่วยทั้งในขณะผ่าตัดและระยะหลังผ่าตัด แพทย์ต้องค้นหาสาเหตุและแก้ไข
หน้าต้นฉบับ 520–521
4. FLUID และ ELECTROLYTES
คนไข้ที่มีเนื้องอกในบางตำแหน่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติใน fluid และ electrolytes ได้ เช่น ในรายเนื้องอกบริเวณ hypothalamus ทำให้เกิด diabetes insipidus หรือทำให้กลไกความกระหายน้ำเสียไป เนื้องอกบริเวณ posterior fossa ในเด็กที่มีอาการอาเจียนมากและรับประทานอาหารไม่ค่อยได้ หรือได้รับการให้ osmotic diuretic solution และ furosemide ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ทำให้เกิดภาวะขาดน้ำ และ hypovolemia เมื่อเริ่มให้ยาสลบผู้ป่วยอาจจะมีความดันต่ำลง เลือดไปเลี้ยงสมองลดลง และเซลล์สมองขาดเลือดเลี้ยงได้ furosemide จะทำให้สูญเสีย Na+ และ K+ มากกว่า mannitol(2) สิ่งเหล่านี้จะต้องได้รับการแก้ไขก่อนให้ยาสลบ
โรคทางสมองหลายอย่างรวมทั้งเนื้องอกสมอง อาจทำให้เกิด syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) ร่างกายจะเก็บน้ำไว้มาก เป็นผลให้เกิด hyponatremia และ water intoxication(3) ซึ่งจะทำให้เกิดภาวะสมองบวมและมีอาการชักได้ การผ่าตัดทำได้ด้วยความลำบากและเป็นอันตราย จึงควรได้รับการรักษาด้วยการจำกัดน้ำเข้าร่างกายให้ระดับ Na+ กลับมาปกติเสียก่อน
ความผิดปกติของ K+ ก็มีความสำคัญต่อการผ่าตัดเช่นกัน ในรายที่ได้รับ diuretic เพื่อรักษาโรคความดันโลหิตสูง อาจเกิดภาวะ hypokalemia ซึ่งเป็นต้นเหตุ ให้เกิด cardiac arrhythmia ขณะผ่าตัดได้ ก่อนผ่าตัดจึงจำเป็นต้องแก้ไขให้เป็นปกติ
หน้าต้นฉบับ 521
5. ระบบต่อมไร้ท่อ
มีโรคสำคัญอยู่ 2 โรค ที่จะเกี่ยวข้องกับการผ่าตัด คือ โรคเบาจืด (diabetes insipidus) และโรคเบาหวาน (diabetes mellitus) ผู้ป่วยจึงต้องได้รับการเจาะเลือดหาน้ำตาลทุกราย ถ้าพบว่าเป็นโรคเบาหวานจะต้องให้การรักษาจนสามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในเกณฑ์ปกติเสียก่อน เพราะเบาหวานเป็นต้นเหตุให้แผลหายยากและติดเชื้อได้ง่าย นอกจากนั้นในภาวะเครียดขณะดมยาผ่าตัด หรือผู้ป่วยที่ได้รับ steroid ทั้งก่อนและหลังผ่าตัดก็จะทำให้น้ำตาลในเลือดสูงขึ้นได้มาก ๆ ทำให้ผู้ป่วยอยู่ในภาวะอันตราย
การให้ corticosteroids ในบางรายจำเป็นต้องให้ก่อนการผ่าตัด เช่นในรายที่มีเนื้องอกร่วมกับสมองบวม ให้เพื่อลดการบวม(4) โดยให้ dexamethasone 10 mg I.V. แล้วต่อด้วย 5 mg. I.V. ทุก 6 ช.ม. ก่อนการผ่าตัด 1–2 วัน หรือในรายที่มีเนื้องอกที่ pituitary gland และ hypothalamus ซึ่งมักเป็นผู้ป่วยที่มี hypopituitarism จำเป็นต้องให้ hydrocortisone 100–200 mg. I.V. drip ก่อนการผ่าตัด เพื่อป้องกันการเกิด addisonian crisis
หน้าต้นฉบับ 521
6. ยากันชัก (anticonvulsant)
การให้ยากันชักก่อนการผ่าตัดยังเป็นข้อถกเถียงกันอยู่สำหรับกรณีที่เป็นเนื้องอกสมองและไม่เคยมีอาการชักเลย ประสาทศัลยแพทย์บางคนให้ยากันชัก เช่น dilantin และ phenobarb ก่อนและหลังผ่าตัด supratentorial tumor ทุกราย ถึงแม้ว่าการเกิดอาการชักขณะผ่าตัดหรือหลังผ่าตัดทันทีนั้นพบได้น้อย สำหรับผู้เขียนคิดว่าไม่จำเป็นต้องให้ยากันชักก่อนผ่าตัดเนื้องอกใน supratentorial ทุกราย แต่จะเลือกให้ในรายที่จะทำการผ่าตัดที่บริเวณซึ่งอาจก่อให้เกิดอาการชักได้ง่าย เช่น บริเวณ motor area และรายที่เคยมีประวัติชักเท่านั้น การให้ยาจะต้องให้ dilantin, phenobarb เป็นเวลาหลายวันก่อนผ่าตัด จึงจะสามารถคุมอาการชักได้และหลังผ่าตัดควรให้ต่อไปอีกระยะหนึ่ง ถ้าไม่เกิดอาการชักก็ให้งดการให้ยา
หน้าต้นฉบับ 521
7. ยาปฏิชีวนะ (antibiotics)
การให้ยาปฏิชีวนะช่วงก่อนและกำลังผ่าตัดยังเป็นข้อถกเถียงกันอยู่ แต่ในปัจจุบันพบว่าการให้ intraoperative antibiotics ในกรณีที่ผู้ป่วยเป็นรายสะอาด จะสามารถป้องกันการเกิดการติดเชื้อหลังผ่าตัดทางระบบประสาทได้ดี(5)
หน้าต้นฉบับ 521–522
8. โกนศีรษะและสระผม
ก่อนวันผ่าตัดควรมีการสระผมให้สะอาดเพื่อลด staphylococcal organism แล้วจึงโกนศีรษะในวันผ่าตัด ทำความสะอาดด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ แล้วคลุมศีรษะด้วยผ้าที่สะอาด ควรโกนศีรษะโดยตลอดทั้งศีรษะ ไม่ควรโกนเพียงบางส่วน เพราะจะไม่สะอาดพอ และยังเป็นเหตุให้การปิดแผลไม่สะดวก หลังการให้ยาสลบและจัดท่าผู้ป่วยแล้วก่อนลงมือทำผ่าตัดจะต้องทำการฟอกหนังศีรษะส่วนที่จะทำการผ่าตัดด้วยสบู่ยาฆ่าเชื้ออีก 2 ครั้ง นานประมาณ 5–10 นาที เสร็จแล้วจึงปูผ้าที่ปราศจากเชื้อคลุมส่วนที่ไม่สะอาดโดยรอบ
หน้าต้นฉบับ 522
9. การสวนอุจจาระ
ในรายที่เนื้องอกมีขนาดใหญ่และมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงไม่ควรทำการสวนอุจจาระ เพราะอาจทำให้ผู้ป่วยเบ่งถ่ายอุจจาระอย่างแรง เป็นเหตุให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นทันที ถึงจุดที่ทำให้เกิด brain herniation ได้ ผู้ป่วยจะหมดสติและอาการเลวลงทำให้แพทย์ต้องทำผ่าตัดด่วน
หน้าต้นฉบับ 522
10. สวนปัสสาวะ
เนื่องจากการผ่าตัดเนื้องอกสมองมักต้องใช้เวลานาน และบางรายมีความจำเป็นต้องให้ยาขับปัสสาวะ เพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ จึงควรใส่ Foley's catheter ทุกรายที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและคาดว่าจะต้องผ่าตัดนาน โดยทั่ว ๆ ไปจะใส่ catheter เมื่อผู้ป่วยสลบแล้ว จะเอาออกหลังผ่าตัดเมื่อผู้ป่วยฟื้นตัวดี และไม่มีความจำเป็นต้องวัดจำนวนปัสสาวะบ่อย ๆ ตามเวลาที่กำหนด
หน้าต้นฉบับ 522–523
การให้ยาสลบในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกสมอง
การให้ยาสลบสำหรับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกสมอง นอกจากจะต้องทำให้ผู้ป่วยสลบอย่างราบเรียบแล้ว วิสัญญีแพทย์ยังจะต้องมีความรู้ความเข้าใจถึงการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างที่อาจเกิดขึ้นกับสมองในขณะให้ยาสลบ ที่สำคัญได้แก่ เรื่องความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะและการไหลเวียนเลือดในสมอง การเปลี่ยนแปลงของสิ่งเหล่านี้จะต้องให้การวินิจฉัยได้ทันที และแก้ไขโดยด่วนขณะให้ยาสลบอยู่ มิฉะนั้นแล้วการทำผ่าตัดสมองจะไม่สามารถทำต่อไปได้เลย
ความจริงแล้วก่อนการดมยาสลบ วิสัญญีแพทย์ควรได้มีการประเมินสภาพของผู้ป่วยและปรึกษากับศัลยแพทย์ผู้ผ่าตัดเกี่ยวกับโรค การผ่าตัด ท่าของผู้ป่วยขณะสลบ อันตรายและข้อควรระวังต่าง ๆ เพื่อจะได้มีการป้องกันไม่ให้เกิดภาวะแทรกซ้อนระหว่างผ่าตัดและเพื่อให้การผ่าตัดได้ผลดี วิสัญญีแพทย์จะต้องรู้ประวัติผู้ป่วยเกี่ยวกับ โรค ระดับความรู้สติ การแพ้ยา อาการชัก ตรวจดูระบบหายใจและระบบการไหลเวียนเลือดว่า มีโรคทางการหายใจที่เป็นอุปสรรคต่อการดมยา หรือจะทำให้มีการอุดตันทางเดินหายใจหรือไม่ ภาวะผิดปกติทางหัวใจและแรงดันโลหิต เช่น myocardial infarction ความดันโลหิตสูง ซึ่งควรจะต้องได้รับการแก้ไขให้ดีก่อนการดมยาสลบ นอกจากนั้นผลการตรวจทางห้องทดลองได้แก่ การตรวจเลือดหา CBC, electrolytes ระดับน้ำตาลในเลือด blood gas coagulogram, ปัสสาวะ EKG X-rays ปอดส่วนใดที่ผิดปกติต้องแก้ไข เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดภาวะแทรกซ้อน
หน้าต้นฉบับ 523–528
ข้อควรคำนึงในการให้ยาสลบผู้ป่วยที่มีเนื้องอกสมอง
ในการผ่าตัดเนื้องอกสมอง ศัลยแพทย์และวิสัญญีแพทย์จะต้องคำนึงถึงสิ่งสำคัญอยู่ 3 อย่างได้แก่ ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ, การไหลเวียนเลือดสู่สมอง และระบบการหายใจ ซึ่งทั้ง 3 อย่างนี้จะมีความเกี่ยวข้องกันอยู่ตลอดเวลา เมื่อเกิดการเปลี่ยนแปลงขึ้นจะต้องวินิจฉัยให้ได้และแก้ไขให้ทันกาล ผู้ป่วยที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจะเป็นอุปสรรคสำคัญยิ่งที่ทำให้การผ่าตัดเต็มไปด้วยอันตราย และเอาเนื้องอกออกด้วยความยากลำบาก
การเปลี่ยนแปลงความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง ซึ่งควรเรียนรู้และจะต้องป้องกันมิให้เกิดขึ้นในขณะให้ยาสลบ ปัจจัยเหล่านี้ ได้แก่
1. การให้ยาก่อนการให้ยาสลบ (premedication) นับว่าเป็นเรื่องสำคัญเช่นกันสำหรับรายที่มีเนื้องอกและมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก โดยเฉพาะในรายที่สูงจนจะถึงระยะ decompensation (ดูบทที่ 4) ยาที่ใช้จะต้องมีจุดประสงค์ไม่ทำให้เกิดมีการเพิ่มจำนวนเลือดที่ไหลสู่สมอง และเพิ่มความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะให้สูงขึ้นไปอีก ยาใดที่ทำให้เกิดการกดการหายใจ ซึ่งอาจทำให้มี CO2 คั่ง และ O2 ต่ำ ก็ไม่ควรใช้เลย เพราะ CO2 ที่มากทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดสมองขยายตัว ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะสูงขึ้น พวก narcotics โดยเฉพาะ morphine ไม่ควรให้ เพราะนอกจากฤทธิ์กดการหายใจแล้ว ยังทำให้รูม่านตาเล็กและระดับความรู้สึกตัวเลวลง หลังผ่าตัดจะฟื้นตัวช้า จึงไม่สามารถประเมินความรู้สึกตัวของผู้ป่วยหลังผ่าตัดได้ถูกต้อง นอกจากนั้นอาจทำให้มีอาการอาเจียนซึ่งจะเป็นการเพิ่มความดัน ภายในช่องกะโหลกศีรษะขณะอาเจียน อาจเป็นผลให้เกิดอันตรายได้ วิสัญญีแพทย์อาจให้ atropine เพียงอย่างเดียวก็พอ สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการซึมหรือไม่รู้สึกตัวก็ไม่มีความจำเป็นที่จะต้องให้ยาก่อนการให้ยาสลบ
2. การไอหรือเบ่งขณะเริ่มให้ยาสลบ ในรายที่มีเนื้องอกขนาดใหญ่และมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ศัลยแพทย์ควรเตือนวิสัญญีแพทย์เสมอว่าไม่ควรทำให้เกิดอาการไอ การไอหรือเบ่งขณะใส่ endotracheal tube อาจก่อให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมากขึ้นมาทันที เป็นผลให้มี uncal herniation หรือ tonsillar herniation และ brain stem จะถูกกดในขณะที่สลบอยู่ นอกจากนี้ในขณะที่ไอหรือในการใส่ endotracheal tube ที่ต้องใช้เวลานาน อาจทำให้เกิดภาวะ hypoxia ซึ่งผู้ป่วยที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมักทนต่อภาวะ hypoxia นี้ไม่ค่อยได้ ฉะนั้นการทำให้ผู้ป่วยสลบในระยะนี้จะต้องทำให้นุ่มนวลที่สุด โดยให้ O2 เพียงพอ ใส่ endotracheal tube ได้เร็วและไม่ทำให้เกิดอาการไอ
3. การอุดตันทางเดินหายใจ เป็นสาเหตุสำคัญที่สุดที่ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว เพราะว่าเมื่อมีการอุดตันทางเดินหายใจ จะเกิดภาวะ CO2 คั่ง (hypercapnia) และ O2 ต่ำ (hypoxemia) ก็จะทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดสมองขยายตัว เลือดก็จะคั่งอยู่ในหลอดเลือดของสมอง ถ้าปล่อยทิ้งไว้โดยไม่แก้ไขให้ทางเดินหายใจโล่งโดยเร็ว ผลร้ายที่จะเกิดตามมา คือ การมีสมองบวมทั่ว ๆ ไป ซึ่งจะทำให้มี brain herniation กดลงบน brain stem ผู้ป่วยจึงไม่มีโอกาสฟื้นสติ เซลล์สมองนั้นทนต่อภาวะการขาด O2 ได้ไม่ดีและไม่ได้นาน วิสัญญีแพทย์และศัลยแพทย์จึงควรจะต้องวินิจฉัยความผิดปกตินี้ให้ได้โดยเร็ว
ตัวอย่างที่เห็นได้ชัดเจนในขณะทำการผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะ และ dura เมื่อเกิดการอุดตันที่ endotracheal tube จะด้วยสาเหตุใดก็ตาม เช่น มีเสมหะ ท่อมีการพับงอ ก็จะเห็นสมองค่อย ๆ พองตัวขึ้น เอ่อพ้นขอบ craniotomy และไม่มีการเต้นของสมอง หลอดเลือดฝอยจะมีการแตก ทำให้เห็น subarachnoid hemorrhage อยู่บนผิวของสมองส่วนที่ยื่นออกมา ในลักษณะเช่นนี้ศัลยแพทย์จะไม่สามารถทำผ่าตัดต่อไปได้ จะต้องได้รับการแก้ไขการอุดตันทางเดินหายใจให้โล่งเสียก่อนแล้วทำ hyperventilation เพื่อแก้ภาวะ hypercapnia ซึ่งจะเห็นได้ชัดเจนในขณะผ่าตัดเช่นกันว่า สมองที่พองอยู่นั้นจะค่อย ๆ ยุบตัวลงตามลำดับและเต้นได้ จาก ตัวอย่างนี้ถ้าขณะผ่าตัดอยู่ เกิดเห็นสมองพองเอ่อ (brain swelling) ขึ้นมาทันที และแน่ใจว่าไม่มีการตกเลือดในเนื้องอกสมอง หรือในสมอง และไม่มีการอุดตันที่ ventricle สิ่งแรกที่จะต้องตรวจสอบคือทางเดินลมหายใจ ถ้าทำให้โล่งได้สมองก็จะยุบตัวลง
ความจริงแล้ว การผ่าตัดเอาเนื้องอกสมองออกนั้น ควรลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะด้วยการทำ hyperventilation ให้ PCO2 ลดลงเหลือประมาณ 25–30 mmHg. ซึ่งจะได้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะต่ำลงตามต้องการ โดยไม่เกิดภาวะการขาดเลือดของสมอง อันเกิดเนื่องจากหลอดเลือดสมองหดตัวมากเกินไป ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อ PCO2 มีระดับต่ำมาก ข้อดีของการทำ hyperventilation ได้แก่ I) ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลง โดยการเกิดภาวะหลอดเลือดสมองหดตัว สมองอยู่ในลักษณะยุบตัว การผ่าตัดเข้าไปเอาเนื้องอกออกทำได้โดยง่ายขึ้น II) ในกรณีที่ใช้ยาสลบซึ่งมีฤทธิ์ให้เกิดภาวะหลอดเลือดขยายตัว เช่น halothane ถ้าทำ hyperventilation ร่วมด้วย ฤทธิ์ของ halothane ข้อนี้ก็จะหายไป III) จำนวนยาสลบที่ต้องใช้น้อยลง IV) สามารถควบคุม PCO2 ให้อยู่ในเกณฑ์ที่ต้องการได้ แต่การทำ hyperventilation ก็มีข้อเสียคือ ก่อให้เกิดภาวะหลอดเลือดสมองหดตัว ถ้าทำ hyperventilation จน PCO2 ต่ำถึง 20 mmHg. จะทำให้เกิด cerebral hypoxia หรือ cerebral infarction ได้
การปล่อยให้ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกสมองและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงหายใจเองในขณะให้ยาสลบอยู่นั้น เป็นการไม่เหมาะสม เพราะว่าผู้ป่วยมีการหายใจถูกกดอยู่แล้ว โดยเฉพาะในรายที่มีเนื้องอกอยู่ใน posterior fossa ใกล้กับศูนย์การหายใจ จะมีการหายใจไม่สมบูรณ์เพียงพอจึงเป็นเหตุให้สมองไม่ยุบตัวลงดีเท่าที่ควร ทำให้การผ่าตัดลำบากมากขึ้น ข้อดีของการทำ controlled respiration ได้แก่ I) ทำให้ร่างกายได้รับ O2 เพียงพอ และกำจัด CO2 ได้ดีถ้าระบบการหายใจและหัวใจอยู่ในภาวะปกติ II) cerebral venous congestion ลดลง ขณะผ่าตัดจะมีเลือดออกจากสมองลดน้อยลง ทำให้การผ่าตัดไม่ยุ่งยาก III) ทำให้ความต้องการยาสลบลดน้อยลง IV) การดมยาสลบจะอยู่ในระดับตื้น ๆ เมื่อเสร็จการผ่าตัดแล้วจะฟื้นตัวเร็ว V) ในการดมยาสลบ ท่านอนคว่ำ จะช่วยทำให้การหายใจเป็นไปด้วยดี VI) muscle relaxant ที่ใช้ร่วมกับยาสลบ ทำให้ไม่มีอาการไอหรือเบ่ง ซึ่ง จะเป็นผลดีต่อสมอง ศัลยแพทย์บางท่านต้องการให้ผู้ป่วยหายใจเองในขณะผ่าตัด posterior fossa โดยให้เหตุผลว่าต้องการใช้การหายใจเป็นเครื่องแสดงว่า การผ่าตัดมีการกระทบกระเทือนต่อศูนย์หายใจใน medulla หรือไม่ ความจริงแล้วถึงแม้จะทำ controlled respiration ก็สามารถบอกถึงการรบกวนต่อ medulla ขณะผ่าตัดได้ โดยดูจาก EKG ที่แสดงความผิดปกติในการเต้นของหัวใจ(6)
การทำทางเดินหายใจให้โล่งนั้น จะต้องระมัดระวังอยู่ตลอดเวลา แม้อยู่ในระยะหลังผ่าตัดก็ยังคงต้องดูแลต่อไป เพราะเป็นระยะที่กำลังมีสมองบวมเนื่องจากการผ่าตัด ถ้ามีการหายใจที่ไม่ดีก็ยิ่งทำให้สมองบวมมากขึ้น โดยเฉพาะผู้ป่วยที่ยังคงไม่รู้สติหลังผ่าตัด จะต้องใส่ endotracheal tube ไว้ก่อน เพื่อป้องกันลิ้นตกไปอุดทางเดินหายใจและใช้เป็นทางดูดเสมหะ
4. ยาสลบ มียาสลบชนิดฉีดและชนิดสูดดมอยู่หลายอย่างที่ทำให้เกิดหลอดเลือดสมองขยายตัว การไหลเวียนเลือดไปสู่สมอง (CBF) มากขึ้น และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น เช่น Ketamine หรือ Halothane
KETAMINE ไม่นิยมใช้ในการผ่าตัดเนื้องอกสมอง หรือโรคอื่นในสมองที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เนื่องจาก Ketamine ทำให้เพิ่มปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองมากขึ้นกว่า 50 %(7,8) และเพิ่มความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะอย่างมาก
HALOTHANE เป็นยาสลบที่ใช้กันมากในศัลยกรรมทั่วไป เพราะทำให้ระดับของการสลบสม่ำเสมอ เมื่อหยุดให้ยาผู้ป่วยจะฟื้นตัวเร็ว(9,10) ไม่ทำให้มีการระเบิดเมื่อใช้จี้ไฟฟ้า แต่ halothane ก็มีข้อเสียที่ทำให้มีการขยายตัวของหลอดเลือดสมอง เพิ่ม CBF และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ซึ่งข้อนี้อาจแก้ได้ด้วยการให้ halothane ในความเข้มข้นต่ำกว่า 0.75 % ร่วมกับ hyperventilation(11)
5. ท่าของผู้ป่วยขณะให้ยาสลบ เป็นอีกปัจจัยหนึ่งที่ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นได้ โดยเฉพาะท่านอนคว่ำ และท่านอนหงายที่มีการบิดหน้าไปด้านตรงข้ามมากเกินไป สำหรับท่านอนคว่ำจะทำให้ผู้ป่วยหายใจได้ไม่ดีเท่ากับท่านอนหงาย ความดันภายในทรวงอกที่สูงจะทำให้ cerebral venous pressure และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงด้วย จึงควรจัดท่านอนให้ท้องและทรวงอกไม่ถูกกด และไขหัวเตียงให้ศีรษะอยู่สูงกว่าระดับหัวใจเล็กน้อย เพื่อให้การไหลเวียนเลือด ออกจากสมองดีขึ้น ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะก็จะไม่สูงเพิ่มขึ้น ส่วนท่านอนหงายที่ต้องบิดหน้ามาก อาจทำให้เกิด venous obstruction ที่บริเวณคอ เลือดดำจากสมองไหลกลับสู่หัวใจไม่ดี จึงควรใช้หมอนหนุนหัวไหล่ข้างที่จะมีการผ่าตัดให้สูงกว่าด้านตรงข้าม ทำให้หน้าไม่ต้องบิดมาก venous obstruction ก็จะไม่เกิด ในกรณีที่เนื้องอกสมองทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก และ cerebral perfusion ยังคงเป็นไปได้โดยความดันโลหิตที่สูงขึ้นเท่านั้น หากมี venous obstruction ขึ้นก็จะยิ่งทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจนเป็นอันตรายต่อชีวิตได้
6. ความดันโลหิต การดมยาสลบที่ดีจะต้องระมัดระวังอย่าให้ความดันโลหิตสูงขึ้นมากในขณะที่เปิด dura แล้ว ซึ่งจะเป็นอันตรายต่อสมองเพราะว่าแรงดันเลือดที่สูงขึ้นนั้น จะไม่ถูกต้านด้วยความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ดังนั้น cerebral blood flow จะเพิ่มขึ้น ทำให้สมองพองโต (brain swelling) ขึ้นมาเต็มตำแหน่ง craniotomy เมื่อเราแตะต้องหรือพยายามดึงรั้งสมองขณะนั้นจะทำให้เกิด extravasation ของเลือด น้ำเข้าไปอยู่ในเนื้อสมอง brain swelling ก็จะมากขึ้นไปอีก(12) ในทางตรงกันข้ามถ้าทำให้ความดันโลหิตตก สมองจะยุบตัวลง
ความดันโลหิตสูง สาเหตุสำคัญที่ทำให้ความดันโลหิตสูงขณะให้ยาสลบคือ มีการกระตุ้นความเจ็บปวดขณะที่ระดับการสลบยังไม่เพียงพอ การกระตุ้นในบางจุดจะเกิดความเจ็บปวดมาก เช่น ในขณะทำการเลาะ trigeminal nerve(13) หรือในรายที่มีการรบกวนหลอดเลือดที่ไปเลี้ยง brain stem ได้แก่ anterior inferior cerebellar artery และ basal branches ของ anterior cerebral artery ซึ่งไปเลี้ยง anterior hypothalamus(13) ก็จะเกิดมีความดันโลหิตสูงได้เช่นกัน นอกจากนั้นในระยะแรก ๆ ของการผ่าตัดอาจมีความดันโลหิตสูงขึ้นบ้างจากการฉีดยาชาเฉพาะที่ที่มี adrenaline ผสมตรงตำแหน่งผ่าตัด เพื่อหวังผลลดการเสียเลือด สำหรับรายที่เกิดมีความดันโลหิตสูงในระยะก่อนการเปิดกะโหลกศีรษะหรือระยะหลังผ่าตัดเสร็จแล้ว ให้คิดถึงสาเหตุจากการมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
ความดันโลหิตต่ำ การมีความดันโลหิตต่ำขณะให้ยาสลบ อาจพบได้ในระยะแรกของการให้ thiopentone, muscle relaxant และ controlled ventilation ความดันโลหิตตกต่ำลงจะเป็นอยู่ชั่วครู่แล้วจึงกลับเป็นปกติ ในการผ่าตัดเนื้องอกที่ posterior fossa เช่น acoustic neuroma ซึ่งอาจมีการรั้ง vagus nerve ที่อยู่ใกล้ชิดกับเนื้องอกหรือในรายที่เนื้องอกอยู่บริเวณ medulla การดึงรั้งเนื้องอกก็อาจทำให้ความดันโลหิตตกต่ำได้เช่นกัน และจะมีชีพจรเต้นช้าไม่สม่ำเสมอร่วมด้วย เมื่อหยุดการกระตุ้นในบริเวณดังกล่าว ความดันโลหิตและชีพจรก็จะกลับเป็นปกติ นอกจากนั้นการผ่าตัด posterior fossa ในท่านั่งยังทำให้ความดันโลหิตและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะต่ำอีกด้วย ถ้าเกิด air embolism จะพบว่ามีความดันโลหิตตกทันที ภาวะแทรกซ้อนข้อนี้สำคัญมาก เพราะอาจถึงแก่ชีวิตได้ ซึ่งจะกล่าวละเอียดไว้ในหัวข้อการผ่าตัด
ส่วนเรื่องการไหลเวียนเลือดสู่สมอง ได้กล่าวไว้แล้วในบทเกี่ยวกับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ
หน้าต้นฉบับ 528
การดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด
การผ่าตัดเนื้องอกสมองในรายที่ก่อนผ่าตัดผู้ป่วยมีความรู้สึกตัวดี ถ้าหากขณะทำผ่าตัดสามารถทำได้เรียบร้อยโดยไม่มีการทำลายหน้าที่สมองส่วนสำคัญ และผู้ป่วยฟื้นสติดีหลังผ่าตัดเสร็จ ก็จะเหมือนกับการผ่าตัดชนิดอื่นทั่ว ๆ ไป การดูแลหลังผ่าตัดจะราบรื่นและไม่เกิดภาวะแทรกซ้อน ผู้ป่วยก็จะหายเป็นปกติ อย่างไรก็ตามมีผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดสำเร็จด้วยดีเป็นจำนวนมาก ที่ต้องเกิดภาวะแทรกซ้อนเนื่องจากข้อผิดพลาดในการดูแลผู้ป่วยระยะหลังผ่าตัด ดังนั้นในระยะหลังผ่าตัดจึงยังคงต้องให้การดูแลอย่างใกล้ชิดและถูกต้องเสมอ จนกว่าผู้ป่วยจะปลอดภัย ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดที่สำคัญที่อาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้แก่ postoperative clot, สมองบวมซึ่งจะต้องวินิจฉัยให้ได้โดยเร็ว และแก้ไขให้ทันกาล
สิ่งสำคัญที่ต้องดูแลหลังผ่าตัดเนื้องอกสมอง มีดังนี้ :-
หน้าต้นฉบับ 528–529
1. การดูแลทันทีหลังเสร็จผ่าตัด
นับเป็นระยะที่สำคัญ เพราะเป็นระยะที่ผู้ป่วยกำลังจะฟื้นจากยาสลบ ก่อนที่จะเอา endotracheal tube ออก แพทย์จะต้องแน่ใจว่าการหายใจ ความดันโลหิต ความรู้สึกตัวของผู้ป่วย อยู่ในเกณฑ์ดีจึงจะเอาท่อออกได้ การเอาท่อหายใจออกก่อนผู้ป่วยมีการหายใจที่ปกติพอ อาจทำให้เกิด ภาวะ CO2 คั่ง และ O2 ต่ำ เป็นผลให้เกิดสมองบวมและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงตามมา ผู้ป่วยก็จะฟื้นตัวไม่ดี ถ้าหากเห็นว่าการฟื้นตัวยังไม่ดี และการหายใจไม่ค่อยพอ ก็ควรทำการช่วยเหลือการหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจต่อไปก่อน แล้วคอยตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของผู้ป่วยบ่อย ๆ ถ้าไม่ดีขึ้นจะต้องค้นหาสาเหตุ ถ้าเวลาต่อมาผู้ป่วยรู้สึกตัวดีและหายใจเป็นปกติก็ให้เอาท่อหายใจออกได้
การที่ยังใส่ท่อหายใจอยู่ภายหลังหยุดให้ยาสลบ อาจทำให้ผู้ป่วยมีอาการไอ ซึ่งจะเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูง ทำให้เลือดออกที่สมอง และก่อให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ด้วยเหตุนี้เองถ้าผู้ป่วยฟื้นตัวดี ควรเอาท่อหายใจออกอย่างนิ่มนวล อย่าให้มีอาการไอเกิดขึ้นหรือพยายามให้ไอน้อยที่สุด
หออภิบาล (intensive care unit, ICU) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดสมอง เพราะว่าต้องการดูแลอย่างใกล้ชิดจากบุคลากรทั้งแพทย์และพยาบาลที่ได้รับการฝึกฝนมาเฉพาะทางในระบบประสาท ซึ่งสามารถรู้ถึงการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นกับผู้ป่วย เช่น ความรู้สึกตัว, vital signs, อาการอ่อนแรงของแขนขา การเปลี่ยนแปลงรูม่านตา การวินิจฉัยภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นได้เร็วเท่าไหร่ ก็จะเป็นผลดีต่อผู้ป่วยมากเท่านั้น ตามความเป็นจริงแล้วพยาบาลในหออภิบาลเป็นบุคคลที่สำคัญ เพราะอยู่ดูแลผู้ป่วยตลอดเวลา จึงควรได้รับการเรียนรู้ให้มาก เพื่อประโยชน์ในการดูแลผู้ป่วยอย่างมีประสิทธิภาพ ในทางตรงกันข้าม ถ้าผู้ที่ดูแลไม่ได้รับการฝึกฝนโดยเฉพาะ ไม่รู้ถึงความสำคัญของการเปลี่ยนแปลง แปลผลของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นนั้นไม่ได้ ก็จะทำให้ผู้ป่วยเสียโอกาสในการได้รับการรักษาทันท่วงที
หน้าต้นฉบับ 529–535
2. การตรวจสอบอาการแสดงบรรทัดฐาน 4 อย่าง
ทันทีที่ผู้ป่วยมาถึงหออภิบาลจะต้องตรวจสอบสิ่งสำคัญ 4 อย่าง ซึ่งเป็นบรรทัดฐานในการเฝ้าดูการเปลี่ยนแปลงของผู้ป่วยและทุกคนจะต้องปฏิบัติในหลักเกณฑ์เดียวกันนี้ เพื่อจะได้เปรียบเทียบกันได้ในเวลาต่อมา ได้แก่
Vital signs : ชีพจร, ความดันโลหิต การหายใจ ความรู้สึกตัว การเคลื่อนไหวของแขนขา ขนาดและปฏิกิริยาตอบของม่านตา
การตรวจสอบทั้ง 4 อย่างนี้ ทำให้เราสามารถรู้ถึงภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นภายในช่องกะโหลกศีรษะ อันได้แก่ การตกเลือดหลังผ่าตัด (postoperative clot) หรือสมองบวม ทั้งสองอย่างนี้ทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ซึ่งจะต้องได้รับการรักษาโดยด่วน
การตรวจวัด vital signs นั้น ควรตรวจบ่อย ๆ ทุก 15–30 นาที ในระยะ 1–2 ชั่วโมงแรก หลังจากนั้นถ้ามีอาการคงที่ดี ก็ให้ตรวจวัด ทุก 1 ชั่วโมง ต่อไปอีก 2–3 วัน
ความดันโลหิตและชีพจร ในกรณีที่เกิดมีสาเหตุที่ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจะพบว่าชีพจรจะค่อย ๆ ช้าลง ๆ และขณะเดียวกันความดันโลหิตสูงขึ้นตามลำดับ ซึ่งเป็นลักษณะของ Cushing's reflex ถ้าเกิดร่วมกับการเปลี่ยนแปลงในระดับความรู้สึกตัว ผู้ป่วยซึมลง ยิ่งสนับสนุนการวินิจฉัยโรค ซึ่งผู้เขียนยึดถือหลักข้อนี้อยู่เสมอในทางปฏิบัติ
โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว ถ้าการผ่าตัดเนื้องอกสมองที่ไม่เสียเลือดมาก หรือเสียเลือดมากขณะผ่าตัดแต่ได้รับการให้เลือดเพียงพอแล้ว หลังผ่าตัดมักจะไม่มีความดันโลหิตต่ำถึงแม้จะมีการตกเลือดในสมอง เพราะว่าจำนวนเลือดที่ออกในสมองหลังผ่าตัดนี้จะไม่มากพอที่จะทำให้ความดันโลหิตต่ำลง แต่จะทำให้ผู้ป่วยมีระดับความรู้สึกตัวเลวลงได้ ฉะนั้นถ้าหลังผ่าตัดแล้วเกิดมีความดันโลหิตตกต่ำลง ก็ให้คิดถึงสาเหตุนอกสมอง เช่น สาเหตุจากหัวใจ จาก diabetes insipidus ที่มีปัสสาวะออกมากจนเกิดภาวะ hypovolemia และจากภาวะ hypopituitarism ซึ่งสาเหตุเหล่านี้จะต้องได้รับการรักษาให้ถูกต้อง มีผู้ป่วยบางรายที่ขณะปิดกะโหลกและหนังศีรษะ ทำการห้ามเลือดไม่ดีพอ อาจเป็นเหตุให้มีเลือดออก แล้วถูกดูดเข้ามาอยู่ในขวดสูญญากาศเป็นจำนวน 400–500 cc. ภายใน 10–15 นาที ก็อาจทำให้ความดันโลหิตตกได้ จำเป็นต้องรีบนำผู้ป่วยกลับเข้าไปในห้องผ่าตัดเพื่อทำการห้ามเลือดโดยด่วน
การหายใจ นับเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการดูแลผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดทางสมองจะต้องให้ทางเดินหายใจโล่งตลอดเวลา เพื่อให้ผู้ป่วยได้รับ O2 เพียงพอ สำหรับผู้ป่วยที่หลังผ่าตัดแล้วรู้สึกตัวดีจะไม่มีปัญหาในเรื่องการหายใจ แต่ก็อาจมีการ เปลี่ยนแปลงได้เมื่อผู้ป่วยมีการตกเลือดหลังผ่าตัด หรือสมองบวม และมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ในรายที่เกิดก้อนเลือดอยู่ใน posterior fossa การเปลี่ยนแปลงในการหายใจจะเห็นได้ชัดเจน คือมีอาการหายใจค่อย ๆ ช้าลงและหายใจตื้น ในที่สุดจะหยุดหายใจภายในระยะเวลาอันสั้น การเปลี่ยนแปลงในการหายใจเช่นนี้ถือเป็นอาการแสดงที่สำคัญจะต้องให้การวินิจฉัยและช่วยเหลือก่อนมีการหยุดหายใจ สำหรับการผ่าตัดเนื้องอกใน supratentorium การเปลี่ยนแปลงในการหายใจอาจไม่ชัดเจนนัก อาจจะมีการหายใจช้าลงบ้าง และบางรายมี Cheyne-Stokes respiration ซึ่งก็นับว่าเป็นอาการสำคัญที่จะต้องสืบค้นหาสาเหตุ
สิ่งสำคัญที่จะช่วยบอกว่าการหายใจของผู้ป่วยเพียงพอหรือไม่นั้น ให้ดูที่ลักษณะการหายใจ, การไอ และ blood gas ถ้ามีอาการหายใจตื้นและช้าหรือมีอาการ dyspnea เป็นการแสดงถึงความผิดปกติใน ventilation ผู้ป่วยที่สามารถไอเองได้แรงย่อมหมายถึงว่ามี vital capacity ที่ดีพอในการที่ทำให้ร่างกายมี O2 ปกติ blood gas เป็นเครื่องชี้ถึงการทำงานของปอดได้เป็นอย่างดี ในอากาศที่คนเราหายใจเข้าไปจะไม่มี CO2 ดังนั้นถ้ามี PaCO2 เพิ่มสูงขึ้นในเลือดก็เป็นข้อบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีการหายใจไม่พอ (hypoventilation) และจะต้องใช้เครื่องช่วยหายใจเข้าช่วยผู้ป่วย ปกติในขณะที่หายใจเอาอากาศภายในห้อง จะมี PaCO2 ในเลือดอยู่ระหว่าง 35–45 torr และ PaO2 อยู่ระหว่าง 80–100 torr ซึ่ง PaCO2 ในช่วงอย่างนี้จะทำให้เลือดมี pH อยู่ในเกณฑ์ปกติ คือ 7.35–7.45 ถ้าหากผู้ป่วยมี PaCO2 ต่ำลงแสดงถึงว่าผู้ป่วยมี hyperventilation ตามปกติทั่ว ๆ ไปแล้ว ถ้าสมองไม่มีการถูกกดหลังผ่าตัดผู้ป่วยมักจะมี hyperventilation เล็กน้อย ซึ่งเป็นการดีที่ไม่มีการคั่งของ CO2 และมี O2 เพียงพอไม่จำเป็นต้องแก้ไข
การทำทางเดินหายใจให้โล่ง ผู้ป่วยหลังผ่าตัดเนื้องอกสมองที่ยังคงซึมหรือไม่ค่อยจะรู้สึกตัว ไม่ว่าสาเหตุที่ทำให้ความรู้สึกตัวไม่ปกตินั้นจะเป็นอะไร สิ่งแรกจะต้องระมัดระวังและคอยแก้ไข คือทำทางเดินหายใจให้โล่ง ซึ่งจะเป็นการทำให้ปอดขยายตัวได้ดี ไม่มี hypoxia และ hypercarbia การทำเช่นนี้จะช่วยชีวิตผู้ป่วย ไม่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนขึ้นในสมอง
วิธีการทำให้ทางเดินลมหายใจโล่งมีดังนี้คือ :
i) จัดท่าผู้ป่วย จัดให้ผู้ป่วยอยู่ในท่าแหงนหน้าขึ้น จะทำให้คางที่หย่อนตัวมีลิ้นตกไปอุดกั้นทางเดินลมหายใจที่ pharynx ถูกรั้งไปข้างหน้า ลิ้นก็จะถูกยกตามไปด้วย ทางเดินลมหายใจก็จะโล่งขึ้น ทางที่ดีควรจัดให้ผู้ป่วยนอนในท่าตะแคงซ้ายหรือขวา และหน้าแหงน เสมหะและน้ำลายหรือสิ่งอาเจียนจะได้ไหลออกได้
ii) ใส่ airway โดยการใช้ oropharyngeal และ nasopharyngeal airway เป็นการใส่ท่อให้ปลายด้านในเข้าไปอยู่ในตำแหน่งระหว่าง posterior pharynx กับฐานของลิ้น oropharyngeal airway เป็นการใส่ท่อทางปาก ส่วน nasopharyngeal tube เป็นการใส่ท่อทางรูจมูกข้างหนึ่ง ทั้งสองอย่างนี้นอกจากจะทำให้ทางเดินหายใจโล่งขึ้นแล้ว ยังใช้ประโยชน์ในการดูดเสมหะและน้ำลายได้ สำหรับ oropharyngeal tube ยังป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยที่ไม่รู้ตัวกัด endotracheal tube อีกด้วย แต่ในคนที่รู้ตัวมักจะทน oropharyngeal tube ไม่ค่อยได้ เพราะเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการอาเจียนและ laryngospasm ส่วน nasopharyngeal tube จะทนได้ดีทั้งผู้ป่วยที่รู้ตัวและไม่รู้ตัว อย่างไรก็ตาม airway 2 ชนิดนี้ไม่สามารถป้องกันการสำลักเข้าหลอดลมได้ซึ่งอาจทำให้เกิด pneumonia ตามมา จึงต้องควรระวัง ถ้าผู้ป่วยมีการอาเจียนและซึมควรใส่ endotracheal tube ก็จะดีกว่า เพราะป้องกันการสำลักได้ดี
การใช้ airway จะต้องเลือกให้มีขนาดพอเหมาะกับตัวผู้ป่วย ถ้ายาวไปก็อาจไปดันให้ epiglottis ไปปิดทางเดินลมหายใจได้ และถ้าสั้นไปอาจยิ่งดันให้ลิ้นตกไปอุดทางเดินหายใจมากขึ้น
iii) ใส่ endotracheal tube สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ค่อยรู้ตัวหรือไม่รู้ตัวเลย การใส่ endotracheal tube เป็นวิธีทำทางเดินหายใจให้โล่งดีที่สุด อาจใส่ผ่านทางรูจมูก (nasoendotracheal tube) หรือผ่านทางปากก็ได้ (oroendotracheal tube) ท่อพวกนี้จะมี cuff ป้องกันไม่ให้เกิดการสำลัก และใช้ต่อเข้ากับเครื่องช่วยหายใจ การใส่ท่อพวกนี้จะต้องได้รับการฝึกฝนเพียงพอจึงจะทำให้การใส่ได้นิ่มนวลไม่เกิดภาวะแทรกซ้อน ในกรณีที่ผู้ป่วยมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงถ้าผู้ใส่ไม่มีความชำนาญ ผู้ป่วยเกิดการดิ้นรนต่อต้าน อาจทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นอย่างมากจนเป็นอันตรายได้ ถ้าเป็นไปได้ การใส่ท่อขณะที่ผู้ป่วยได้รับยาหย่อนกล้ามเนื้อ และ pentothal ก็จะทำให้ใส่ง่ายไม่มีการต้าน แต่จะต้อง มีเครื่องช่วยหายใจอยู่ใกล้ ๆ ด้วย จึงจะปลอดภัย
หลังการใส่ endotracheal tube แล้วจะต้องตรวจสอบเสมอว่าปอดทั้งสองข้างมีลมเข้าไปได้ดีเท่ากัน ถ้าเป็นการใส่เข้า bronchus ข้างเดียว จะทำให้ปอดทำงานข้างเดียว จะเกิดผลร้ายต่อสมองมาก ผู้ป่วยจะมี hypercarbia, หลอดเลือดสมองขยายตัว ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง และอีกประการหนึ่งการเหลือปลายนอกของท่อยาวเกินไป อาจเกิดปัญหาได้ ผู้เขียนเคยพบอยู่เสมอว่าท่อมีการเคลื่อนลึกเข้าไปข้างในจนเข้าไปอยู่ใน bronchus ข้างหนึ่ง โดยที่ปลายนอกยังเห็นว่ายาวอยู่ ทำให้ไม่คิดว่าท่อได้เลื่อนลึกเข้าไปแล้ว ผู้ป่วยหายใจด้วยปอดข้างเดียว มีอาการหอบ พอดึงท่อกลับออกมาให้อยู่ในตำแหน่งเหมาะสม ผู้ป่วยก็หายใจได้ปกติ ดังนั้นผู้เขียนถือเป็นกฎว่าเมื่อใส่ท่อแล้วจะต้องปฏิบัติดังนี้
i) ฟังการหายใจทั้งสองข้างจะต้องมีเสียงลมเข้าในปอดเท่ากันเสมอ
ii) ทำเครื่องหมายที่ท่อตรงกับขอบรูจมูกหรือริมฝีปาก เมื่อตรวจสอบว่าท่ออยู่ในตำแหน่งถูกต้องดีแล้ว ยึดท่อให้อยู่คงที่ตลอดเวลา
iii) ตัดท่อให้เหลือสั้นประมาณ 2 นิ้วฟุต เพื่อว่าเมื่อท่อเหลือโผล่อยู่สั้นกว่านี้ก็จะรู้ได้ว่ามีการเลื่อนลึกเข้าไป
iv) การเจาะคอ (tracheostomy) จะทำในรายที่หลังผ่าตัดเนื้องอกสมองแล้วยังไม่รู้สติอีกเป็นเวลานาน endotracheal tube ที่ใส่ไว้นั้นไม่ควรจะอยู่นานเกิน 10 วัน เพราะอาจเกิดจมูกเน่า หรือท่อมีเสมหะที่แห้งไปเกาะอยู่ภายใน ทำให้รูท่อตีบเล็กลง การหายใจจึงไม่พอ tracheostomy tube สำหรับผู้ป่วยที่ยังไม่รู้สึกตัว ควรใช้ชนิดที่มี low pressure cuff และมี inner tube ซึ่งส่วนที่เป็น cuff สามารถทำให้โป่งเต็มหลอดลมได้ จึงช่วยป้องกันการสำลักและยังสามารถต่อเข้ากับเครื่องช่วยหายใจได้โดยลมไม่รั่วออก inner tube สามารถถอดออกมาตรวจสอบดูการอุดตันได้อีกด้วย ชนิดที่เป็นท่อโลหะไม่เหมาะสมที่จะใช้ในผู้ป่วยที่ไม่รู้ตัว เพราะว่าไม่สามารถป้องกันการสำลักและใช้ต่อเข้ากับเครื่องช่วยหายใจไม่ได้ ควรใช้ในระยะที่ผู้ป่วยรู้สึกตัวดีแล้วและต้องการเอา tracheostomy tube ออก ท่อโลหะที่ใช้ไม่ควรให้ยาวเกินไป เพราะจะทำให้เกิดมีการทำลายหลอดเลือดใหญ่ เป็นสาเหตุที่ทำให้เลือดออกถึงแก่กรรมเนื่องจากจากการมีเลือดไหลเข้าไปอุดใน trachea และ bronchus
ในการทำ tracheostomy จะต้องอยู่ในมือของผู้ที่ชำนาญ มิฉะนั้นอาจเกิด ภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ได้ และบางรายอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนจนถึงแก่ชีวิตในระยะเวลาอันสั้น เท่าที่ผู้เขียนเคยประสบมาได้แก่การเกิด tension pneumothorax ในเด็ก เนื่องจากผู้ทำไปทำลาย dome ของ pleura ที่ขึ้นมาอยู่ใกล้ชิดกับ trachea ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตในระยะต่อมา
ความรู้สึกตัว นับว่าเป็นสิ่งสำคัญที่สุดในการดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด เพราะเป็นตัวบอกถึงการเปลี่ยนแปลงของสมอง ดังนั้นในทันทีที่ผู้ป่วยฟื้นจากยาสลบเรียบร้อยแล้ว จะต้องตรวจระดับความรู้สึกตัว โดยให้ตอบคำถาม ทำตามคำสั่ง แล้วบันทึกไว้ในรูปของการกระทำได้ของผู้ป่วย เช่น ตอบวัน เดือน ปี สถานที่ เล่าประวัติการเจ็บป่วยได้ถูกต้อง การบันทึกความรู้สึกตัวของผู้ป่วยโดยใช้คำว่า conscious, drowsy, stupor, semicoma, coma นั้นอาจเกิดการเข้าใจความหมายของคำเหล่านี้ไม่ตรงกัน เมื่ออีกคนหนึ่งมารับหน้าที่ดูแลผู้ป่วยต่อในเวลาต่อมา ทำให้การแปลผลของการเปลี่ยนแปลงในความรู้สึกตัวผิดพลาดได้ เช่น อาจแปลผลว่าความรู้สึกคงเดิมไม่มีการเปลี่ยนแปลง ทั้ง ๆ ที่มีความรู้สึกเลวลง จึงทำให้ผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาทันที ถูกปล่อยไว้เนิ่นนานต่อไปอีก จนในที่สุดผู้ป่วยหมดสติ
ในบางรายการตกเลือดหลังผ่าตัดอาจเกิดขึ้นเร็ว ทำให้ผู้ป่วยที่กำลังจะฟื้นตัวจากยาสลบเต็มที่กลับมีความรู้สึกตัวเลวลงไปอีก ก็จำเป็นต้องนำผู้ป่วยกลับไปเปิดกะโหลกศีรษะในห้องผ่าตัดใหม่ เพื่อเอาเลือดออก แต่ในบางรายมีความรู้สึกตัวเริ่มเลวลงในราววันที่ 3 หรือ 4 ซึ่งลักษณะเช่นนี้อาจเป็นผลจากการมีสมองบวม หรือมีก้อนเลือดเกิดช้า ๆ หรือมีภาวะ hyponatremia ขึ้น เหล่านี้จะต้องทำการสืบค้นทางรังสีให้รู้ถึงสาเหตุ แล้วรักษาโดยด่วน
การเคลื่อนไหวแขนขา เป็นอาการแสดงอีกอย่างหนึ่งที่ต้องคอยตรวจสอบอยู่เสมอในการดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัด ทันทีที่ผู้ป่วยฟื้นจากยาสลบจะต้องบันทึกไว้ว่ามีอาการอ่อนแรงของแขนขาข้างใดหรือไม่ โดยหลักแล้ว ถ้าผู้ป่วยออกจากห้องผ่าตัดแล้วมี monoparesis หรือ hemiparesis น่าจะคิดถึงเกิดการทำลาย corticospinal tract ส่วนใดส่วนหนึ่งขณะกำลังผ่าตัด แต่ถ้าเมื่อฟื้นจากยาสลบแล้วไม่มีอาการ อ่อนแรงของแขนขา แต่ในระยะต่อมาเกิดมีอาการ hemiparesis ให้คิดถึงภาวะแทรกซ้อนที่เกิดตามหลังการผ่าตัด ได้แก่ การตกเลือด สมองบวม สมองตายถ้าเป็นเช่นนั้นจริงผู้ป่วยจะมีการเปลี่ยนแปลงในความรู้สึกตัว และอาการแสดงของความดันภายช่องในกะโหลกศีรษะสูงร่วมด้วย จะต้องรีบทำการสืบค้นให้ทราบสาเหตุและรักษาทันที
ในบางรายที่ก่อนผ่าตัดมีอาการอ่อนแรงของแขนขาอยู่บ้างแล้ว และหลังผ่าตัดยังคงมีอาการเช่นนั้นอยู่ ถ้าในระยะต่อมามีอาการอ่อนแรงของแขนขามากขึ้นตามลำดับ ก็ให้นึกถึงภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดเช่นกัน
สำหรับการผ่าตัดเนื้องอกใน posterior fossa เมื่อเกิดภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด อาจตรวจพบอาการ incoordination เพิ่มมากขึ้น และซึมลงค่อนข้างเร็วร่วมกับการหายใจช้าลงตามลำดับ
ขนาดและปฏิกิริยาตอบของม่านตา รูม่านตาจะมีการเปลี่ยนแปลง เมื่อเกิดมี brain herniation ได้กล่าวไว้ละเอียดในเรื่องความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง การปล่อยผู้ป่วยไว้จนกระทั่งผู้ป่วยมีรูม่านตาข้างหนึ่งขยายใหญ่ (anisocoria) นับว่าไม่ถูกต้อง เพราะทำให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาช้าไป การฟื้นตัวของผู้ป่วยหลังให้การรักษาจะไม่ดีเท่ากับการรักษาก่อนเกิด brain herniation ได้เคยกล่าวไว้แล้วว่าก่อนเกิดการขยายตัวของรูม่านตาจริง ๆ มักจะมีรูม่านตาเล็กลงก่อน อันเนื่องจากมีการกระตุ้นที่ parasympathetic nerve (เป็น constrictor) ซึ่งอยู่ที่ผิวของ oculomotor nerve หรือจากการรบกวนที่ hypothalamus เมื่อพบลักษณะการเปลี่ยนแปลงเช่นนี้ร่วมกับความรู้สึกตัวที่เลวลงจะต้องรีบสืบค้นหาสาเหตุ เพื่อให้ผู้ป่วยได้รับการแก้ไขเสียแต่เนิ่น ๆ ในรายที่มีการผ่าตัดใน posterior fossa จะไม่มีการเปลี่ยนแปลงของรูม่านตาในลักษณะ anisocoria อย่างเช่นในราย supratentorium รูม่านตาของทั้งสองข้างจะมีขนาดเท่ากันตลอดเวลาและยังคงมีปฏิกิริยาต่อแสง
หน้าต้นฉบับ 535–536
3. ท่านอนของผู้ป่วย
โดยทั่ว ๆ ไปจะจัดให้ผู้ป่วยนอนศีรษะสูงประมาณ 30° เพื่อให้มีการไหลกลับของเลือดดำจากสมองดีขึ้น เป็นการป้องกันสมองบวมและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง แต่ก็มีข้อเสียที่อาจทำให้เกิดการสำลักสิ่งอาเจียนได้ จึงไม่ค่อยเหมาะสมสำหรับผู้ป่วยที่ยังไม่รู้สึกตัวหลังผ่าตัด แต่ถ้า ผู้ป่วยมี endotracheal tube อยู่ก็จะปลอดภัย การนอนราบศีรษะต่ำทำให้เลือดดำไหลกลับไม่ดีเท่าท่าศีรษะสูง เป็นเหตุให้เกิดสมองบวม และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ซึ่งอาจเป็นเหตุให้เกิดเลือดออกในบริเวณที่ผ่าตัดได้ง่ายขึ้น แต่ก็มีข้อดีที่โอกาสจะมีการสำลักสิ่งอาเจียนได้น้อยลง
สำหรับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกขนาดใหญ่ในข้างหนึ่ง เมื่อเอาเนื้องอกออกแล้วจะทำให้เกิดช่องว่างขนาดใหญ่ขึ้น ถ้าจัดให้ผู้ป่วยนอนเอาข้างที่มีการผ่าตัดอยู่ด้านล่างจะทำให้สมองเคลื่อนตัวไปทางที่มีช่องว่างมาก อาจทำให้ bridging vein ที่ cortex ขาดและเกิดมี acute subdural hematoma หลังผ่าตัดได้ ดังนั้นจึงควรจัดผู้ป่วยนอนในท่าตะแคงให้ซีกที่มีการผ่าตัดอยู่ข้างบนเป็นเวลาหลายช.ม. เพื่อรอให้สมองบริเวณผ่าตัดบวมขึ้นมาในบริเวณนั้น ทำให้ช่องว่างแคบลงและยังมี CSF ออกมาช่วยพยุงสมองด้วย ทำให้การพลิกตัวผู้ป่วยไปในท่าอื่นมีอันตรายน้อยลง ในรายที่ผ่าตัดเอาเนื้องอกก้อนใหญ่ใน posterior fossa ออกก็เช่นกัน การพลิกตัวอาจมีภาวะแทรกซ้อนได้ ที่เคยพบได้แก่ มีการหยุดหายใจ และความดันโลหิตตก
สำหรับผู้ป่วยที่มีอายุมากและผู้ป่วยที่ไม่รู้ตัว จะต้องทำการพลิกตัวทุก 2 ช.ม. เพื่อป้องกันการเกิด pneumonia
หน้าต้นฉบับ 536–538
4. Fluid และ electrolytes
สมองคนเรานั้นไวต่อภาวะน้ำคั่งและสมองบวมมาก ระยะแรกหลังผ่าตัดเนื้องอกสมอง ยังคงต้องระมัดระวังเรื่องสมองบวม ไม่ควรให้น้ำมาก โดยทั่ว ๆ ไป ในระยะ 3–4 วันแรกจะต้องพยายามให้ผู้ป่วยอยู่ในภาวะขาดน้ำเล็กน้อย (mild dehydration) คือ จะให้น้ำเพียงประมาณ 2/3 ของความต้องการในหนึ่งวัน สำหรับผู้ใหญ่ก็ประมาณวันละ 1500 cc. น้ำที่ให้ให้ในรูปของ 5% dextrose ใน 0.5 NSS. อาจเติม K+ ตามความต้องการได้ เป็นที่ยอมรับกันทั่ว ๆ ไปแล้วว่าไม่ควรให้ 5% dextroxe in water ในรายที่คิดว่าจะมีสมองบวมหลังผ่าตัด เพราะว่าอาจทำให้มีสมองบวมมากขึ้น ในกรณีที่หลังผ่าตัดผู้ป่วยรู้สึกตัวดี ไม่มีอาเจียน หรือไม่มีอาการสำลักเนื่องจากมีหน้าที่ของประสาทสมองเส้นที่ 9, 10 เสีย ก็ให้เริ่มรับประทานอาหารทางปากได้ในวันที่สองหลังผ่าตัด และถ้าไม่ต้องการให้ยาทางหลอดเลือดการให้น้ำทางหลอดเลือดก็ไม่จำเป็น สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ค่อยรู้สึกตัวดียังไม่ควรให้อาหารทางปาก เพราะผู้ป่วยอาจมีอาเจียนและสำลักอาหารได้ I.V. fluid จึงยังคงต้องให้ต่อไปตามความต้องการและจะเริ่มให้ tube feeding เมื่อผู้ป่วยไม่มี อาเจียน
ในระยะ 1–2 วันแรกหลังผ่าตัด ผู้ป่วยอาจมีการถ่ายปัสสาวะออกน้อย ซึ่งเป็นลักษณะปกติของร่างกายที่มีการตอบสนองต่อการผ่าตัด ไม่จำเป็นจะต้องเพิ่มน้ำเข้าร่างกายเพื่อหวังให้ปัสสาวะออกเพิ่มขึ้นสู่ระดับปกติ การทำเช่นนี้อาจก่อให้เกิดสมองบวมมากขึ้นได้
Hyponatremia เป็นภาวะที่มี Na+ ในเลือดต่ำ เพราะมีการเก็บน้ำไว้ในร่างกายมากเกินไป เนื่องจากมี syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) พบได้เสมอในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดโรคทางสมองหรือมีโรคทางสมอง โดยเฉพาะในรายที่มีเนื้องอกในบริเวณ 3rd ventricle และ hypothalamus syndrome นี้อาจพบได้ในรายที่ได้รับบาดเจ็บเลือดออกในสมอง, oat cell carcinoma ของปอดและวัณโรคปอด การวินิจฉัยภาวะ hyponatremia กระทำได้โดยอาศัยประวัติและการเจาะเลือดหาระดับ Na+ ผู้ป่วยพวกนี้จะมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงดังนี้ คือ: i) น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น ii) ค่อย ๆ ซึมลงในราวปลายอาทิตย์แรกหลังผ่าตัด โดยพิสูจน์แล้วว่าไม่มีก้อนเลือดในสมอง iii) อาจเกิดมีอาการชัก iv) Na+ ใน serum ต่ำ v) serum osmolarity ต่ำ vi) Na+ ในปัสสาวะเพิ่มสูงขึ้น vii) urine osmolarity เพิ่มขึ้น และ viii) ผู้ป่วยไม่มีโรคของไต และ adrenal gland การรักษาโรคนี้ที่สำคัญคือ ให้จำกัดน้ำเข้าร่างกายไม่ให้เกิน 500–1000 cc. ต่อวัน ในรายที่เป็นไม่รุนแรง Na+ จะกลับสู่ภาวะปกติภายใน 1–2 วัน ถึงตอนนั้นผู้ป่วยจะมีความรู้สึกตัวกลับเหมือนเดิม สำหรับรายที่เป็นมาก Na+ ต่ำกว่า 120 mEq/L. อาจจำเป็นต้องให้ hypertonic saline solution เช่น 3% หรือ 5% จำนวน 200–300 cc./วัน ร่วมกับการจำกัดน้ำเข้า ผู้เขียนพบว่าสามารถทำให้ผู้ป่วยมีความรู้สึกตัวดีขึ้นและ Na+ สูงขึ้นเร็วกว่าการจำกัดน้ำเข้าร่างกายแต่อย่างเดียว อย่างไรก็ตามหลังจากการแก้ hyponatremia ให้ดีขึ้นแล้ว ก็อาจจะเกิดภาวะนี้ขึ้นมาอีกเป็นระยะ ๆ ได้ จึงควรต้องคอยตรวจสอบผู้ป่วยและเจาะเลือดหา Na+ เป็นระยะ ๆ จนกว่าผู้ป่วยจะเป็นปกติ
Diabetes insipidus (DI, เบาจืด) พบได้ในรายที่มีการผ่าตัดเนื้องอกใน บริเวณ pituitary gland และ hypothalamus ส่วนมากเบาจืดที่เกิดขึ้นหลังผ่าตัดเป็นอยู่นานประมาณ 2–3 สัปดาห์แล้วจึงค่อย ๆ ดีขึ้น ลักษณะเฉพาะที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคได้แก่ การมี polyuria (ปัสสาวะออกมาก), polydipsia (กระหายและดื่มน้ำมาก) ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะต่ำมาก และผู้ป่วยมีอาการแสดงของการขาดน้ำ
การรักษาเบาจืดก็จะขึ้นอยู่กับความรุนแรง ในรายที่ polyuria และ polydipsia ไม่มาก ก็อาจให้ผู้ป่วยดื่มน้ำชดเชยเองตามต้องการ ซึ่งส่วนมากอาการเบาจืดก็จะดีขึ้น แต่ในรายที่ปัสสาวะออกมาก ผู้ป่วยมีอาการขาดน้ำมาก ซึม ไม่สามารถเก็บน้ำไว้ในร่างกายได้ ก็ต้องให้น้ำทางหลอดเลือดชดเชยและฉีด pitressin ซึ่งมีอยู่ 2 ชนิด ชนิดแรกเป็น aqueous pitressin ให้ในขนาด 0.1 unit ต่อน้ำหนักตัว 1 ก.ก. หรือราว ๆ 5 units สำหรับผู้ใหญ่ ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ ฤทธิ์ยาจะอยู่นานประมาณ 4–6 ช.ม. ดังนั้นจึงอาจจำเป็นต้องฉีดซ้ำอีกได้ตามต้องการทุก 4–6 ช.ม. เพื่อรักษาจำนวนปัสสาวะที่ออกมา ให้มีจำนวนต่ำกว่า 200 cc. ต่อช.ม. pitressin อีกชนิดหนึ่งเป็น pitressin tannate in oil ขนาดที่ให้ในผู้ใหญ่ คือ 5 units ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ จะออกฤทธิ์อยู่นาน 16–24 ช.ม. ซึ่งฉีดเพียงวันละครั้งก็สามารถคุมจำนวนปัสสาวะให้ออกน้อยตามต้องการได้ วิธีการเตรียมยานี้ก่อนการฉีดนับว่าสำคัญมากเพราะว่าตัวยาจะตกตะกอนเป็นเกล็ดอยู่ที่ก้นหลอดบรรจุ จึงจำเป็นต้องอุ่นหลอดยานานประมาณ 10 นาที แล้วเอาขึ้นมาเขย่าอย่างแรง ๆ อีก 10–15 นาที แล้วจึงดูดใส่ syringe นำไปฉีดเข้ากล้ามเนื้อทันที ผู้ป่วยจึงจะได้ยาตามกำหนด ถ้าไม่ทำเช่นนี้จะดูดเอาแต่น้ำมันไปฉีดให้ผู้ป่วย ทำให้ไม่ได้ pitressin เพียงพอ ในการดูแลผู้ป่วยที่เป็นเบาจืดจะต้องใส่ Foley's catheter และวัดจำนวนน้ำเข้าและน้ำออกบันทึกไว้ให้ละเอียดเพื่อมิให้ผู้ป่วยขาดน้ำ นอกจากนี้ยังต้องคอยตรวจสอบ electrolytes อยู่เสมอ และให้การแก้ไขเมื่อมีความผิดปกติเกิดขึ้น
ในกรณีที่เบาจืดยังคงมีอยู่ต่อไป อาจใช้วิธีพ่นยาเข้าจมูกซึ่งจะสะดวกขึ้นสำหรับผู้ป่วย โดยพ่น DDAVP (1-desamino-9-D-arginine vasopressin) ในขนาด 0.05 cc. เข้าจมูกวันละ 1 หรือ 2 ครั้งตามต้องการ(14)
หน้าต้นฉบับ 538–540
5. อาการไข้
อุณหภูมิของร่างกายที่สูงจะเป็นผลร้ายต่อสมอง เพราะทำให้สมองมี metabolism มากขึ้น ต้องการเลือดไปเลี้ยง (cerebral blood flow) เพิ่มมาก ขึ้นเพื่อให้ได้ O2 เพียงพอกับ metabolism จึงเป็นเหตุให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ดังนั้นในการดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัดจะต้องพยายามควบคุมอุณหภูมิของผู้ป่วยให้อยู่ในเกณฑ์ปกติตลอดเวลา อาจทำได้ด้วยวิธีให้ยาลดไข้ และเช็ดตัวด้วยน้ำเย็น หรือใช้ hypothermia blanket
โดยปกติหลังผ่าตัดในวันแรกจะเกิดมีไข้อยู่นานประมาณ 1 วันเสมอ ซึ่งเป็นผลเนื่องจากมีปฏิกิริยาตอบโต้ของร่างกายต่อการบาดเจ็บในการทำผ่าตัด อาการไข้นี้จะหายไปเองโดยไม่ต้องใช้ยา แต่ถ้าในวันต่อ ๆ มาเกิดมีไข้สูงขึ้นมาใหม่อีก ก็ให้นึกถึงการตกเลือดหลังผ่าตัด (postoperative clot) และการติดเชื้อ ถ้าเป็น postoperative clot นอกจากจะมีไข้แล้ว ผู้ป่วยจะมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงร่วมด้วยเสมอ จะต้องทำการสืบค้นด้วย C.T MRI หรือ angiography เมื่อพบก้อนเลือดก็ต้องผ่าตัดเอาออก อาการไข้จึงจะหาย สำหรับการติดเชื้ออาการไข้มักเกิดขึ้นในราววันที่ 4–5 หลังผ่าตัด ให้เปิดแผลผ่าตัดดูจะเห็นลักษณะอักเสบบวมแดงจะมี white blood count และ polymorphonuclear cells สูง
นอกจากนั้น อาการไข้ยังอาจมีสาเหตุจากการมีเลือดอยู่ใน CSF. โดยเฉพาะในรายที่ทำผ่าตัดเนื้องอกใน posterior fossa ซึ่งจะทำให้มีไข้อยู่หลายวัน และบางรายอาจจะมีอาการ meningism และพบ Kernig's sign ร่วมด้วย แต่อาการ meningism อาจบอกได้ยาก เพราะว่าอาการคอแข็งอาจเกิดเนื่องจากมีบาดแผลผ่าตัดก็ได้ ในรายเช่นนี้นอกจากจะให้ยาลดไข้แล้วอาจจำเป็นต้องทำการเจาะหลัง ถ้าได้ CSF มีเลือดปนมากก็ควรเอา CSF ออกประมาณ 20–30 cc. หรือมากกว่านั้น ควรเจาะหลาย ๆ ครั้งในระยะเวลาหลาย ๆ วัน เพื่อเป็นการถ่ายเทเลือดใน CSF ให้จางลง และยังเป็นการลดความดันช่องภายในกะโหลกศีรษะที่สูงจากภาวะ hydrocephalus ซึ่งเกิดเนื่องจากมีเลือดอยู่ใน CSF อีกด้วย
สาเหตุที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วยมีไข้สูง ได้แก่ การผ่าตัดบริเวณ 3rd ventricle และ hypothalamus ก่อให้เกิดมีความผิดปกติในกลไกของการควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย ลักษณะเด่นของอาการไข้ในรายเช่นนี้ จะมีไข้สูงขึ้นมาทันที และไข้จะลอยโดยไม่มีการกลับลงมาต่ำปกติเลย ไข้ที่สูงบางรายสูงถึง 40°C การรักษาให้ไข้ลงมักไม่ค่อยได้ผล ถึงแม้จะใช้หลายวิธีร่วมกัน เช่น การให้ยาลดไข้ทั้งทางรับประทานและทางทวารหนัก hypothermic blanket เช็ดตัวด้วยน้ำแข็งหรือ alcohol อุณหภูมิร่างกายก็ยังสูงมากอยู่ตลอดเวลา และไม่สามารถทำให้ลดลงได้ อาจทำให้ผู้ป่วยถึงแก่กรรมได้
หน้าต้นฉบับ 540–541
6. STEROIDS
การให้ steroids หลังผ่าตัดมีวัตถุประสงค์อยู่ 2 อย่าง คือ i) ให้เพื่อชดเชยการขาด hormone ในรายที่เป็นเนื้องอกบริเวณ pituitary gland และ hypothalamus และ ii) เพื่อลดการบวมของสมองส่วนที่ได้รับการผ่าตัด
ในรายที่ทำการผ่าตัดเนื้องอกบริเวณ pituitary gland และ hypothalamus จะต้องให้ steroids ชดเชยก่อนผ่าตัดและหลังผ่าตัดให้เพียงพอเสมอ เพราะผู้ป่วยพวกนี้มักจะมีการขาด ACTH ทำให้ไม่สามารถทนต่อการผ่าตัดและความเครียดหลังผ่าตัดได้ การขาด steroids จะมีอาการคล้ายช็อกและความรู้สึกตัวเลวลง(15) ผู้ป่วยจะมีความดันโลหิตตก ชีพจรเต้นเร็ว มีไข้ ปวดท้อง คลื่นไส้อาเจียนและปัสสาวะออกน้อย ตรวจเลือดจะพบว่ามี plasma cortisol ต่ำหรือไม่มี และยังพบ hyponatremia, hypoglycemia ซึ่งเป็นการตรวจพบทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญ(15)
ก่อนการผ่าตัดเนื้องอกบริเวณ sellar และ parasellar หนึ่งวัน ควรให้ steroids อาจเป็นในรูปของ dexamethasone 5 mg I.V. ทุก 6 ช.ม. หรือ hydrocortisone 100–200 mg. I.V. drip 24 ช.ม. หรือ cortisone acetate 100 mg I.M. ต่อวัน(16)
หลังผ่าตัดจะต้องให้ยานี้ต่อไป แล้วค่อย ๆ ลดขนาดของยาลง ในรายที่ก่อนผ่าตัดไม่มีการขาด hormone, และการผ่าตัดไม่มีการทำลาย pituitary gland และ hypothalamus ก็อาจลดยาได้เร็ว ภายใน 3–4 วันก็ให้หยุดยาไม่จำเป็นต้องให้ต่อ แต่ในรายที่มีการขาด hormone ก่อนการผ่าตัด หลังผ่าตัดจะต้องค่อย ๆ ลดขนาดของยาที่ให้ในวันแรกลง จนถึงขนาดที่เพียงพอความต้องการ (maintenance dose) ภายใน 7 วัน ถ้าผู้ป่วยรับประทานอาหารได้ ก็ให้กินยาทางปากอาจเป็น prednisolone หรือ dexamethasone ตามความต้องการของผู้ป่วย
ส่วนการให้ steroids เพื่อหวังผลลดสมองบวมนั้น จะเห็นได้ชัดเจนในรายที่เป็น metastatic brain tumor หรือ malignant glioma ที่มีสมองบวมมาก ซึ่งสมองบวมนั้นเป็นชนิด vasogenic edema เมื่อให้ steroids แล้วจะทำให้สมองบวมน้อยลง และอาการของผู้ป่วยดีขึ้น โดยมากจะให้ dexamethasone 5 mg I.V. ทุก 6 ช.ม. ก่อนการผ่าตัดเนื้องอกชนิดนี้เสมอ และหลังผ่าตัดยังคงต้องให้ต่อไป ถ้าเนื้องอกนั้นเอาออกได้ดีการให้ dexamethasone หลังผ่าตัดควรให้ 5 วัน ต่อจากนั้นค่อย ๆ ลดขนาดลงและให้หมดภายใน 2–3 วัน ถ้าให้ dexamethasone นานไปจะเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น เลือดออกในกระเพาะอาหาร hyperglycemia และ hypertension เป็นต้น
หน้าต้นฉบับ 541–542
7. ยากันชัก
ในผู้ป่วยเนื้องอกสมองที่มีประวัติเคยชักมาก่อน หรือมีเนื้องอกในบริเวณที่จะทำให้เกิดมีอาการชักได้ง่าย เช่น บริเวณ motor area จำเป็นต้องให้ยากันชักก่อนและหลังการผ่าตัด เพราะว่าการชักแต่ละครั้งสมองจะมี metabolism สูง ต้องการ O2 และ CBF เพิ่มขึ้น และยังมี venous engorgement ภายในสมอง จึงทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ด้วยเหตุนี้เอง จึงมีประสาทศัลยแพทย์บางท่านให้ยากันชักทุกรายที่ทำผ่าตัดเนื้องอกใน supratentorium แต่สำหรับผู้เขียนเอง จะเลือกให้ยากันชักเฉพาะรายที่มีประวัติชักมาก่อนและรายที่มีเนื้องอกอยู่ในบริเวณที่จะเกิดการชักได้ง่าย เช่น motor area เท่านั้น เพราะเท่าที่ทำผ่าตัดมาพบอาการชักหลังผ่าตัดได้น้อยมากในผู้ป่วยที่ไม่เคยมีประวัติชักมาก่อน
เมื่อเกิดมีอาการชักหลังผ่าตัดขึ้นแล้ว จะต้องให้การรักษาอย่างรีบด่วน และควบคุมอาการชักให้ได้จริง ๆ โดยให้ diazepam 10 mg (สำหรับผู้ใหญ่) I.V. ช้า ๆ ให้หมดภายใน 1 นาที จะสามารถทำให้ผู้ป่วยหยุดชักได้ทันที การฉีด diazepam เข้าหลอดเลือดต้องระวังเรื่องการหายใจเพราะอาจทำให้การหายใจไม่เพียงพอ ควรมีเครื่องช่วยหายใจพร้อมที่จะช่วยการหายใจไว้เสมอ ซึ่งการหายใจไม่พอนั้นเป็นเรื่องสำคัญมากสำหรับผู้ป่วยหลังผ่าตัดเอาเนื้องอกออก เพราะอาจจะทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง และเกิดการตกเลือดได้ หลังจากหยุดชักโดย diazepam แล้ว ก็ต้องให้ยากันชักที่ออกฤทธิ์นานต่อไป ได้แก่ dilantin และ phenobarb dilantin อาจเริ่มด้วยการฉีดเข้าหลอดเลือดดำในขนาด 400 mg หรือ 5–7 mg/kg ฉีดในอัตราที่ช้ามาก ไม่เกิน 50 mg ต่อนาที หรืออีกนัยหนึ่ง dilantin 400 mg นี้ควรใช้เวลาฉีด 8–10 นาที ขณะฉีดจะต้องเฝ้าดูการเต้นของหัวใจ เพราะว่าอาจเกิดมีหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ ต่อจากนั้นก็ให้ dilantin 100 mg และ phenobarb 30 mg ทางปากหรือทาง NG tube วันละ 3 หรือ 4 เวลาต่อไป
เมื่อมีอาการชักเกิดขึ้น จะต้องระลึกไว้เสมอว่าในบริเวณที่ทำการผ่าตัดนั้น อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนขึ้น เช่น การตกเลือดหลังผ่าตัด, สมองบวม, infarction, หรือมีสาเหตุจาก metabolic disorders สิ่งเหล่านี้จำเป็นต้องสืบค้นด้วย C.T. แล้วให้การรักษาตามสาเหตุ
หน้าต้นฉบับ 542
8. อาการปวดศีรษะ
อาการปวดศีรษะหลังผ่าตัดเนื้องอกสมองอาจเกิดจากสองสาเหตุ คือ i) ปวดที่แผลผ่าตัด และ ii) มีการเปลี่ยนแปลงในความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ถ้าเป็นการปวดเนื่องจากแผลผ่าตัดก็จะปวดในตำแหน่งของแผล ซึ่งให้ยาแก้ปวด เช่น paracetamol, aspirin ก็จะหาย แต่ถ้าปวดศีรษะเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เช่น จากการตกเลือด สมองบวม หรือ hydrocephalus จะมีการปวดศีรษะทั่ว ๆ ไปและการรักษาด้วยการใช้ยาแก้ปวดอย่างเดียวจะไม่ได้ผล จะต้องเอาสาเหตุออก หรือทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงสู่ระดับปกติ อาการปวดศีรษะจึงจะหาย เช่น ในรายที่มีก้อนเลือดก็ต้องผ่าตัดเอาก้อนเลือดออก หรือถ้า CSF มีความดันสูงต้องหาทางระบายเอา CSF ออกจากสมอง เป็นต้น
ยาแก้ปวดชนิด morphine หรือยาอย่างอื่นที่มีฤทธิ์ narcotic หรือ sedative อยู่ด้วยไม่ควรใช้ เพราะจะทำให้ผู้ป่วยมีอาการซึม ทำให้บังอาการซึมอันเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง นอกจากนั้น morphine ยังเป็นยาที่กดศูนย์หายใจ จึงไม่ควรใช้ในรายที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงอยู่แล้ว
หน้าต้นฉบับ 542–543
9. การขับถ่าย
โดยทั่ว ๆ ไปแล้วการทำผ่าตัดเนื้องอกสมองจะต้องใช้เวลานานและบางรายต้องใช้ยาขับปัสสาวะเพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ จึงจำเป็นต้องใส่ Foley's catheter ไว้ก่อนลงมือผ่าตัด และยังคงต้องใส่คาไว้ในระยะหลังผ่าตัดอีกด้วย ถ้าหากว่าผู้ป่วยรู้สึกตัวดีเป็นปกติก็ควรเอาออกให้เร็วที่สุด ให้ผู้ป่วยถ่ายปัสสาวะเอง จะเป็นการลดอัตราการติดเชื้อในกระเพาะปัสสาวะอีกด้วย แต่ถ้าผู้ป่วยฟื้นตัวไม่ดีหรือมีการผ่าตัดบริเวณ pituitary gland ซึ่งมักเกิดมี diabetes insipidus ก็คงยังต้องใส่ catheter ไว้ เพื่อประโยชน์ในการตรวจวัดจำนวนปัสสาวะทุกชั่วโมง ในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกจากบริเวณ frontal lobe อาจมีการควบคุมการถ่ายปัสสาวะไม่ดีทั้ง ๆ ที่รู้สึกตัว มักจะมีการถ่ายปัสสาวะราดที่นอนโดยไม่รู้ตัว คนไข้พวกนี้กลไกในการขับถ่ายปัสสาวะยังเป็นปกติอยู่จำเป็นต้องใส่ถุงยางอนามัยแล้วต่อลงขวด เพื่อป้องกันการถ่ายรดที่นอน และให้เอาออกเมื่อหน้าที่ของ frontal lobe ฟื้นตัวดีขึ้น
การขับถ่ายอุจจาระ ความจริงแล้วการดูแลในเรื่องการขับถ่ายอุจจาระไม่เป็นเรื่องยุ่งยากเลย แต่มักจะเป็นสิ่งที่ถูกมองข้ามไม่ให้ความสนใจ บางครั้งผู้ป่วยไม่มีการถ่ายอุจจาระเป็นเวลา 4–5 วัน โดยเฉพาะผู้ป่วยที่ไม่ค่อยรู้สึกตัวหลังผ่าตัด อาจแสดงอาการเบ่งหรือมีความดันโลหิตสูงขึ้นได้ จึงควรให้ยาระบายหรือสวนอุจจาระใน 2 วันแรกหลังการผ่าตัด และทำซ้ำได้อีกตามสมควร ถ้าหากตรวจพบว่ามีอุจจาระเป็นก้อนแข็ง ซึ่งมักสวนแล้วไม่ออก ควรทำการล้วงออก (evacuation) ผู้เขียนเคยเห็น fecal impaction ทำให้เกิด rectal ulcer หลายแห่ง มีเลือดออกและทะลุที่ rectum เกิด generalized peritonitis และถึงแก่กรรม แพทย์ผู้ดูแลจึงควรเอาใจใส่ในเรื่องนี้ด้วย
หน้าต้นฉบับ 543–544
10. การป้องกันดวงตา
หนังตาบวมอาจเกิดขึ้นได้ในการผ่าตัดบริเวณ frontal lobe โดยมากหนังตาจะบวมน้ำจนปิด มักเป็นมากในข้างที่ทำผ่าตัด ในรายที่ทำ bifrontal bone flap ก็อาจมีอาการบวมได้ทั้งสองข้าง บางครั้งบวมจนไม่สามารถเปิดดูรูม่านตาได้ อาการบวมที่หนังตานี้จะเริ่มเห็นในวันที่สองหลังผ่าตัด จะเป็นอยู่นานประมาณ 4–5 วัน และจะค่อย ๆ ยุบตัวลง ซึ่งแพทย์จำเป็นต้องอธิบายให้ผู้ป่วยและญาติเข้าใจว่าเป็นเรื่องธรรมดาของการผ่าตัดบริเวณนี้ การนอนศีรษะสูง จะทำให้มีการยุบบวมเร็วขึ้น
cornea แห้งและเป็นแผลถลอก เป็นเรื่องสำคัญสำหรับผู้ป่วยที่ไม่รู้สึกตัว การนอนเปิดตาทั้งสองข้างจะทำให้ cornea แห้งลง เกิดแผลถลอกขึ้นได้ เมื่อผู้ป่วยหายจากการผ่าตัดเนื้องอกสมองแล้วอาจมองไม่เห็น แพทย์จึงควรให้ความสนใจ ต้องพยายามปิดหนังตาด้วยการใช้แผ่นกาวขนาดแคบ ๆ ปิดที่หนังตาบนด้านหางตาและด้านหัวตา แล้วดึงรั้งลงล่างให้หนังตาปิด จะต้องให้แน่ใจว่าตัวแผ่นกาวนี้ไม่ถูกต้องกับ cornea และจะต้องคอยตรวจสอบอยู่เสมอ ควรหยอดตาด้วย ophthalmic ointment วันละ 3 ครั้ง เพื่อให้มีการเคลือบ cornea ไว้ ไม่ควรให้ตาของผู้ป่วยโดนพัดลมเป่าเข้าตาตรง ๆ เพราะอาจทำให้ฝุ่นเข้าตา และตาแห้งเร็วยิ่งขึ้น ที่ สำคัญคือไม่ควรใช้ eye pad ปิดตา เพราะจะทำให้ด้านล่างของ eye pad ถูกต้องกับ cornea โดยตรง ทำให้เกิดแผลได้
Keratitis ในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด acoustic neuroma อาจมี corneal reflex เสีย และมี facial nerve palsy ทำให้ไม่มีความรู้สึกที่ cornea และหนังตาเปิดกว้าง เกิด keratitis และ corneal ulcer ได้ง่าย เริ่มแรกผู้ป่วยจะมีลักษณะตาแดง ต่อมา corneal ulcer มีลักษณะขุ่นขาวที่รอยแผล สุดท้ายจะมองไม่เห็น ดังนั้นจึงต้องป้องกันสิ่งเหล่านี้ทันทีที่ผู้ป่วยเสร็จจากการผ่าตัด วิธีที่ได้ผลก็คือทำ temporary tarsorraphy โดยเย็บหนังตาตรงด้านข้าง 1/3 ทั้งหนังตาบนและล่างให้ติดกัน แต่ถ้าผู้ป่วยยังมี corneal sensation และคาดว่า facial nerve palsy จะฟื้นกลับคืนในระยะเวลาสั้น ก็อาจใช้ eye shield ครอบตาข้างนั้นไม่ให้มีลมพัดและฝุ่นเข้าตาก็เพียงพอ และจะต้องคอยหยอดน้ำตาเทียม ทุก 2–3 ช.ม.
หน้าต้นฉบับ 544–545
11. การดูแลแผลผ่าตัด
ความจริงแล้วแผลผ่าตัดเนื้องอกสมองเป็นแผลที่สะอาด เพราะได้มีการเตรียมผิวหนังก่อนผ่าตัดอย่างถูกต้อง แต่ก็อาจมีอัตราการติดเชื้อได้ 1%(17,18) ทั้ง ๆ ที่ให้ prophylaxis antibiotics เพราะมีหลายปัจจัยที่ทำให้เกิดมีการติดเชื้อ ได้แก่ ระยะเวลาของการผ่าตัด ที่มักจะนานเกิน 3 ช.ม. ตำแหน่งของการผ่าตัดที่ต้องเปิดถึง paranasal sinus หรือ mastoid air cells สภาวะของผู้ป่วย เช่น มีโรคเบาหวาน ซีด ผอมแห้ง ขาดอาหาร เนื่องจากอาเจียน มีการรั่วของ CSF. หรือท่อระบายที่ทิ้งไว้นาน ในกรณีที่ผ้าพันแผลเปียกชุ่มด้วยเลือดจะต้องรีบเปลี่ยนผ้าพันแผลใหม่ เพราะเลือดเป็นสิ่งที่ทำให้เชื้อโรคเจริญเติบโตได้ดี
ในปัจจุบันการทำผ่าตัด craniotomy จะมี vacuum drain เสมอ ซึ่งจะทิ้งไว้นาน 24–48 ช.ม. แล้วต้องเอาออก ถ้าทิ้งไว้นานกว่านั้นโอกาสติดเชื้อมีมากขึ้น ผู้เขียนจึงมักเปิดดูแผลในวันที่เอา vacuum drain ออก เมื่อเอาท่อออกแล้วจะต้องกดรูท่อที่หนังศีรษะให้ปิดสนิท ถ้ายังมีรูท่อเปิดอยู่ก็ควรทำการเย็บปิดเพื่อป้องกันไม่ให้เป็นทางเข้าของเชื้อโรคที่แผล ถ้าตรงรอยเย็บปิดมีลักษณะสีเขียวคล้ำก็ให้ตัดเชือกผูกตรงนั้นออก ก็จะทำให้มีการไหลเวียนเลือดดีขึ้น แผลจึงจะติดดี เสร็จแล้วให้ปิดแผลผ่าตัดให้เรียบร้อยใหม่ จะตัดไหมในวันที่ 6–7 แต่ถ้าตรงรอยเย็บปิดแสดงอาการอักเสบก็ต้องเอาเชือกผูกตรงนั้นออกก่อนได้ และจะต้องให้ antibiotics ร่วมด้วย
สำหรับแผลผ่าตัดในบริเวณ posterior fossa จำเป็นต้องตัดไหมช้ากว่าบริเวณ supratentorium โดยจะตัดในราว ๆ วัน 8–9 หลังผ่าตัด เพราะเป็นส่วนที่มีการเคลื่อนไหว ในบางรายได้มีการเปิด dura ทิ้งไว้เพื่อต้องการลดความดันภายใน posterior fossa หรือมีการเย็บปิด dura ไม่สนิท ก็จะทำให้เกิดการรั่วซึมของน้ำไขสันหลังที่แผลได้ ซึ่งจะต้องแก้ไขโดยด่วน ด้วยการเจาะหลังหรือหาทางระบายน้ำไขสันหลังออก ให้ความดัน CSF ต่ำลง จึงจะไม่เกิดการรั่ว แผลผ่าตัดก็จะติดได้ดี
หน้าต้นฉบับ 545
12. การดูแลผิวหนัง
ในผู้ป่วยที่ไม่รู้สึกตัวหลังผ่าตัด ผู้ดูแลต้องคอยระวังอย่าให้เกิดแผลเป็นจากการกด (pressure sore) ซึ่งเกิดจากการที่ผู้ป่วยถูกปล่อยให้อยู่ในท่านั้นเป็นเวลานาน ๆ ส่วนมากจะเกิดแผลในบริเวณที่เป็นรอยนูนของกระดูก เช่น greater trochanter ของกระดูก femur หัวไหล่, ส้นเท้า และศีรษะ จึงควรพลิกตัวผู้ป่วยทุก 2 ช.ม. ใช้วัตถุนิ่มคล้ายเจลลี่รองตามส่วนที่กล่าวมาจะช่วยให้การกดน้อยลง ในกรณีที่ผู้ป่วยมีการถ่ายอุจจาระหรือปัสสาวะเปียกควรรีบทำให้สะอาดและแห้งโดยเร็ว จะช่วยลดการเกิดผื่นที่ผิวหนัง
หน้าต้นฉบับ 545–546
ภาวะแทรกซ้อนของการผ่าตัดเนื้องอกสมอง
ภาวะแทรกซ้อน นับเป็นเรื่องสำคัญที่ทำให้การผ่าตัดและผลของการผ่าตัดไม่ได้ผลดีตามต้องการหรืออาจรุนแรงจนถึงกับทำให้ผู้ป่วยต้องเสียชีวิตได้ ศัลยแพทย์จึงควรเรียนรู้ให้แจ่มแจ้ง เพื่อวางแผนป้องกัน วินิจฉัยให้ได้อย่างรวดเร็ว และแก้ไขให้ถูกต้อง ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นจาก 2 สาเหตุด้วยกัน สาเหตุแรกเกิดเนื่องจากพยาธิสภาพเอง เช่น การมีเลือดออกในเนื้องอก สมองบวม การอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลังเป็นต้น ส่วนอีกสาเหตุหนึ่งเกิดจากแพทย์เป็นผู้ทำให้เกิดขึ้น ซึ่งมีอยู่หลายอย่าง ดังจะได้กล่าวต่อไป ภาวะแทรกซ้อนในข้อนี้จะพบได้น้อยสำหรับแพทย์ที่มีความชำนาญ และถึงแม้ว่าในปัจจุบันจะมีเครื่องมือใหม่ ๆ ที่มีประสิทธิภาพดีกว่าสมัยก่อนก็ตาม เช่น microscope, microinstruments, laser, ultrasonic aspirator, bipolar coagulator ก็ยังคงมีภาวะแทรกซ้อนได้
ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นได้ใน 2 ระยะ คือ :
ระยะขณะกำลังผ่าตัด (intraoperative period) ระยะหลังผ่าตัด (postoperative period)
หน้าต้นฉบับ 546
ภาวะแทรกซ้อนขณะกำลังผ่าตัด (Intraoperative complications)
นับว่าเป็นสิ่งสำคัญมาก ภาวะแทรกซ้อนบางอย่างที่เกิดขึ้นขณะผ่าตัดอยู่ เช่น brain swelling หรือ air embolism จะทำให้ไม่สามารถทำผ่าตัดต่อไปได้เลยและต้องหยุดการผ่าตัดกลางครันถ้าหากว่าภาวะแทรกซ้อนนั้นไม่สามารถแก้ไขให้หายไปได้ทัน
ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ในขณะผ่าตัด มีดังนี้คือ :
หน้าต้นฉบับ 546
1. การเปิดกะโหลกไม่ตรงกับตำแหน่งเนื้องอก
ทำให้เข้าหาเนื้องอกด้วยความยากลำบาก และจำเป็นต้องดึงรั้งสมองมากขึ้น ซึ่งจะทำให้เกิดการฉีกขาดของเนื้อสมองและหลอดเลือด ดังนั้นศัลยแพทย์ควรจะต้องศึกษาตำแหน่งของเนื้องอกที่เห็นในภาพรังสีแล้วคำนวณเทียบกับ surface anatomy ของศีรษะผู้ป่วยให้ใกล้เคียงที่สุดก่อนการลงมีด ในสมัยที่ยังไม่มี C.T. และ MRI บางครั้งเป็นการยากที่จะเปิดกะโหลกศีรษะให้ถูกต้องตรงกับตำแหน่งของเนื้องอกด้วยการอาศัย angiogram และ brain scan หรือ ventriculography โดยเฉพาะเนื้องอกที่อยู่ในบริเวณด้านหลังของ cerebral hemisphere แต่ในปัจจุบัน C.T. สามารถบอกถึงตำแหน่งและขนาดของเนื้องอกได้แน่นอน จึงทำให้แพทย์สามารถวางตำแหน่ง craniotomy ได้ถูกต้องตรงกับตำแหน่งเนื้องอกมากขึ้น และบางรายก็ไม่จำเป็นต้องเปิดกะโหลกศีรษะให้มีขนาดใหญ่ ภาวะแทรกซ้อนที่จะเกิดขึ้นจึงน้อยลง อย่างไรก็ตามด้วยการอาศัย C.T. ก็อาจมีการผิดพลาดในการวางตำแหน่ง craniotomy ได้เช่นกัน ถ้าไม่ได้สังเกตการเปลี่ยนแปลงในมุมของเส้น orbito-meatal line ที่ใช้ในการตัด slide C.T. ซึ่งอาจไม่เหมือนกันในแต่ละราย
หน้าต้นฉบับ 546–547
2. ภาวะแทรกซ้อนจากการทำ incision
ในการลงมีดที่หนังศีรษะจะต้องคำนึงถึงสิ่งต่าง ๆ เหล่านี้คือ
i) เลือดที่ไปเลี้ยงแผ่นหนังศีรษะ (scalp flap)
ii) เส้นประสาทที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อและผิวหนัง
iii) เรื่องความสวยงาม
ดังนั้นจึงจำเป็นที่แพทย์จะต้องรู้ถึงกายวิภาคของหลอดเลือดและเส้นประสาทของหนังศีรษะ มิฉะนั้นแล้วอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้
หน้าต้นฉบับ 547
2.1 หนังศีรษะขาดเลือดไปเลี้ยง
ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้แผลติดไม่ดี แผลแยกง่าย บางรายอาจเห็นลักษณะสีคล้ำหรือตาย (gangrene) ของหนังศีรษะซึ่งมักเกิดขึ้นจาก i) การทำแผ่นหนังศีรษะ (scalp flap) ที่มีฐาน (ขั้ว) แคบเกินไป ii) ลงมีดผ่านหลอดเลือดแดงใหญ่ของหนังศีรษะ iii) การใช้ spring scalp clips หนีบขอบของหนังศีรษะเพื่อห้ามเลือด อาจพบภาวะขาดเลือดจากสาเหตุนี้ในกรณีที่หนังศีรษะมีลักษณะบางหรือหนังศีรษะนั้นมีเลือดไปเลี้ยงไม่ค่อยดีอยู่ก่อนแล้ว iv) มีการพลิกพับแผ่นหนังศีรษะไปอยู่ในลักษณะหักมุมเป็นเวลานาน ๆ ทำให้เลือดผ่านส่วนที่พับไม่ได้ดี จึงควรใช้ผ้าม้วนกลมรองที่ใต้ขั้วแผ่นหนังศีรษะเสียก่อนแล้วจึงพลิกไป จะทำให้ขั้วหนังศีรษะไม่มีการพับหักมุม เลือดก็จะไหลไปเลี้ยงได้ดี
หน้าต้นฉบับ 547
2.2 Frontalis muscle paralysis
เกิดจากการทำ frontotemporal craniotomy โดยมีรอยแผลบริเวณขมับอยู่ต่ำถึงขอบ zygoma และอยู่หน้าต่อ tragus ของหูเกินกว่า 2 ซ.ม. มักทำให้ frontal branch ของ facial nerve ถูกตัด(19) ทำให้ frontalis muscle ข้างนั้นเสียหน้าที่ ผู้ป่วยจะทำการเลิกคิ้วไม่ได้ จึงอาจเป็นเหตุให้ผู้ป่วยเสียสุขภาพจิตได้โดยเฉพาะเมื่อเกิดกับผู้หญิง
หน้าต้นฉบับ 547
3. การตกเลือด (hemorrhage)
อาจเกิดขึ้นได้ตั้งแต่เริ่มเปิดกะโหลกศีรษะจนถึงการเลาะเอาเนื้องอกออก
หน้าต้นฉบับ 547–548
3.1 ตกเลือดจาก middle meningeal a.
ในรายที่เป็น meningioma ที่ convexity ของ cerebral hemisphere โดยเฉพาะที่บริเวณ frontotemporal และ parasagittal กะโหลกศีรษะอาจมีเลือดออกได้มาก ๆ บางรายแค่เปิดกะโหลกศีรษะก็เสียเลือดจนเกิดภาวะ hypotension ได้ ทั้งนี้เป็นเพราะว่า meningioma ได้รับเลือดไปเลี้ยงจาก middle meningeal a. ซึ่งมีขนาดใหญ่ขึ้นมาก การเปิดกะโหลกศีรษะจึงจำเป็นต้องเย็บผูกหลอดเลือดนี้ก่อนเสมอ จึงจะทำให้เสียเลือดน้อยลง
หน้าต้นฉบับ 548
3.2 ตกเลือดจาก superior sagittal sinus และ arachnoid granulation
ในรายที่เนื้องอกอยู่บริเวณ parasagittal การเปิดกะโหลกศีรษะจำเป็นต้องให้ชิดแนวกลางของศีรษะซึ่งมี superior sagittal sinus หรืออาจต้องข้ามไปด้านตรงข้าม ทำให้เกิดการเสียเลือดจาก superior sagittal sinus และ arachnoid granulations ได้มาก ๆ ถึงแม้จะเป็นเลือดดำก็ตามถ้าไม่รู้จักวิธีห้ามเลือดในบริเวณนี้ ก็จะทำให้เลือดหยุดได้ยาก และอาจเสียเลือดจนถึงภาวะ hypotension ได้เช่นกัน การป้องกันไม่ให้เกิดการฉีกขาดของ superior sagittal sinus จึงมีความสำคัญ ทำได้โดยวางตำแหน่งของ burr holes ให้ห่างจาก superior sagittal sinus เล็กน้อย ห้ามทำ burr hole ตรงกับ sinus เพราะอาจเกิดการฉีกขาดได้ ถ้าเกิดเป็นรูรั่วต้องห้ามเลือดด้วยการใช้แผ่นกล้ามเนื้อ หรือ gelfoam ปิดคลุมรูรั่ว แล้วเย็บ dura ผูกคล่อมกล้ามเนื้อที่วางไว้ กดไว้สักครู่เลือดก็จะหยุด เลือดที่ออกจาก arachnoid granulation ทำให้หยุดได้ด้วยการใช้แผ่น gelfoam ปิดคลุม แล้วใช้สำลีกดทับไว้สักครู่เลือดก็จะหยุด
หน้าต้นฉบับ 548–549
3.3 เลือดออกจากเนื้องอก
ในรายที่เป็นเนื้องอกซึ่งมีเลือดไปเลี้ยงมาก เช่น angioblastic type meningioma, glioblastoma multiforme, metastatic tumor, hemangioblastoma การพยายามเลาะเอาเนื้องอกออกอาจทำให้เสียเลือดมากจนเกิดภาวะช็อก ซึ่งจำเป็นต้องให้เลือดเป็นจำนวนมาก ผลเสียจากการให้เลือดมากจะเกิดขึ้น ผู้เขียนเองเคยประสบมาหลายครั้ง ดังเช่นในรายผู้ป่วยที่เป็น temporal lobe meningioma ขนาดเท่าผลส้มเล็ก มีเลือดมาเลี้ยงค่อนข้างมากจาก middle meningeal a. และ internal carotid a. การพยายามเอาเนื้องอกออกทำให้ต้องใช้เลือดถึง 15 ขวด หลังจากให้เลือดไปประมาณ 10 ขวด เลือดจะมีการแข็งตัวช้าและต่อมาเลือดที่ออกมีลักษณะใสมาก การพยายามห้ามเลือดจะไม่ได้ผลเพราะ massive blood transfusion ทำให้เกิด dilutional coagulopathy, thrombocytopenia และมี hypocalcemia ร่วมด้วย(20) หลังจากตัดสินใจทำการ clip internal carotid a. เลือดจึงหยุดไหล ผู้ป่วยรายนี้รอดตายโดยไม่มี hemiplegia
glioblastoma และ metastatic brain tumor ที่มีขนาดใหญ่ ๆ ก็เช่นกัน การห้ามเลือดจะยาก เพราะว่าหลอดเลือดในเนื้องอกนั้นเป็นหลอดเลือดที่เกิดขึ้นอย่างผิดปกติมากมายและเปราะจึงมักมีเลือดออกได้มาก ๆ
ในการทำผ่าตัดเนื้องอกสมอง จะพบว่าการเอาเนื้องอกออกให้หมดเท่านั้นจึงจะทำให้เลือดหยุดสนิท แต่ถ้ามีส่วนเนื้องอกเหลืออยู่จะเป็นเหตุให้มีการตกเลือดในบริเวณนั้นขึ้นอีกได้เสมอ ซึ่งแพทย์จะต้องคอยระวัง postoperative clot อันจะทำให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลงหลังผ่าตัด
หน้าต้นฉบับ 549
4. ACUTE BRAIN SWELLING
เป็นการที่ขณะทำผ่าตัดสมองอย่างราบเรียบอยู่ดี ๆ ก็เกิดมีสมองเบ่งบวมขึ้นพ้นขอบของ craniotomy และอาจมี subarachnoid hemorrhage เป็นหย่อม ๆ บนผิวของสมองส่วนที่บวมออกมา บางรายอาจเห็นสมองแตกทำให้การผ่าตัดไม่สามารถทำต่อไปได้ เพราะว่าภายในสมองเกิดมีความดันสูงขึ้นฉับพลัน เป็นอุปสรรคต่อการเข้าหาเนื้องอก จึงจำเป็นต้องแก้ไขเอาสาเหตุออกโดยเร็ว มิฉะนั้นจะเกิด brain stem dysfunction ขึ้น แล้วผู้ป่วยเสียชีวิต สาเหตุที่เกิด acute brain swelling ขณะทำผ่าตัดมีดังนี้ :
หน้าต้นฉบับ 549
4.1 ทางเดินลมหายใจอุดตัน (air-way obstruction)
อาจเนื่องจากมีเสมหะอุดตันท่อหายใจ หรือท่อหายใจ (endotracheal tube) งอพับ หรือข้อต่อหลุดจากท่อ สิ่งเหล่านี้จะทำให้ขาด O2 และมี CO2 คั่ง เป็นผลให้มี cerebral vasodilatation และมี venous engorgement ความดันภายในสมองจึงสูงขึ้นฉับพลัน ถ้าวิสัญญีแพทย์สามารถแก้ไขได้ทันและทำ hyperventilation สักครู่ก็จะเห็นสมองยุบตัวลงดี ภาวะแทรกซ้อนนี้เป็นสิ่งที่พบได้บ่อยที่สุด ส่วนใหญ่แก้ไขได้ง่าย
หน้าต้นฉบับ 549–552
4.2 มีการตกเลือดในสมอง
4.2.1 Intraventricular และ subarachnoid hemorrhage ในระหว่างการเลาะตัดเนื้องอกที่อยู่ใกล้หรืออยู่ใน ventricle อาจมีเลือดไหลเข้าไปใน ventricular system แล้วอุดทางเดินน้ำไขสันหลัง ทำให้สมองปูดขึ้นได้ จึงควรป้องกันด้วยการใช้สำลีอุดช่องเปิดที่ผนังของ ventricle ให้ดี อย่าให้เลือดเข้าไปได้ บางรายเลือดอาจกระจายไปตาม subarachnoid space ซึ่งเป็นอีกสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ทางเดินน้ำไขสันหลังมีการอุดตัน
4.2.2 Intracerebral hematoma ในกรณีที่ทำการเลาะตัดเนื้องอกเปลี่ยนที่จากตำแหน่งหนึ่งไปยังอีกตำแหน่งหนึ่ง ก็อาจมีเลือดออกในเนื้อสมองที่ชิดกับเนื้องอกตรงส่วนใดส่วนหนึ่งที่ได้ตัดเนื้องอกออกไปบางส่วนแล้วได้ เพราะว่าใน ตำแหน่งที่เลาะตัดไว้ตอนแรกเลือดยังหยุดไม่ดีพอ จึงเกิดก้อนเลือดดันให้สมองปูดขึ้น หรือการใช้ retractor ดึงรั้งสมองมาก ๆ อาจเกิดเลือดออกในเนื้อสมองได้
4.2.3 Subdural hematoma เป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งที่อาจเกิดขึ้นได้ในรายที่เนื้องอกนั้นทำให้เกิด hydrocephalus ซึ่งมี lateral ventricle ขนาดใหญ่ เช่น เนื้องอกใน posterior fossa หรือ supratentorial intra-ventricular tumor การทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกจำเป็นต้องทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงเสียก่อน โดยการทำ ventriculostomy เพื่อเอาน้ำไขสันหลังออก แล้วจึงจะสามารถเปิด dura เข้าหาเนื้องอกได้ง่าย เมื่อ ventricle แฟบตัวลงจากการเอาน้ำไขสันหลังออก อาจทำให้ bridging veins ที่ cortex ฉีกขาดเกิดมี acute subdural hematoma ซึ่งอาจจะเป็นข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ ภาวะแทรกซ้อนนี้พบได้บ่อยในเด็ก เพราะเนื้องอกที่เกิดในเด็กมักอยู่ใน posterior fossa และยังทำให้ศีรษะเด็กโตขึ้น จึงเป็นอีกปัจจัยหนึ่งที่ทำให้ bridging vein ฉีกขาดได้ง่ายขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าทำผ่าตัดในท่านั่งเนื้อสมองจะตกลงล่างก็จะยิ่งช่วยเสริมการเกิด subdural hematoma มากขึ้น ดังจะเห็นได้จากตัวอย่างต่อไปนี้
ตัวอย่างที่หนึ่ง ผู้ป่วยอายุ 5 ปี มี medulloblastoma อุดตันทางเดินน้ำไขสันหลังที่ 4th ventricle และมี 3rd และ lateral ventricle ใหญ่มาก ศีรษะเด็กมีขนาดโต ได้ผ่าตัดผู้ป่วยในท่านั่ง ก่อนเปิด posterior fossa ได้ทำ ventriculostomy เพื่อเตรียมพร้อมที่จะเอา CSF ออก เมื่อทำผ่าตัดจนถึง dura พบว่า dura มีลักษณะโป่งตึง จึงได้เปิดท่อ ventriculostomy tube เพื่อให้ CSF ไหลลงขวด จนกระทั่ง dura ไม่ตึง แล้วทำการเปิด dura เพื่อเลาะเอาเนื้องอกออก ขณะทำการเลาะเนื้องอกก็เกิดมีการเบ่งของ cerebellum ซึ่งตรวจโดยรอบแล้วไม่พบมีการตกเลือดใน posterior fossa ใน ventriculostomy tube CSF ก็ไม่มีลักษณะปนเลือด ขณะนั้นผู้ป่วยมีชีพจรเร็วขึ้นและความดันเลือดตก จึงได้รีบเย็บแผลปิดแล้วเอาผู้ป่วยนอนลงเห็นเด็กมีลักษณะซีด ทำให้คิดว่าน่าจะเกิดมี acute subdural hematoma จึงทำ exploratory burr hole ก็พบ acute subdural hematoma ที่ข้างขวา จึงทำ craniotomy พบว่ามีก้อนเลือดขนาดใหญ่มาก ซึ่งในเด็กอายุน้อยเช่นนี้ เลือดที่ออกมาสามารถทำให้ซีดและมีความดันโลหิตตกได้ การที่เกิดมีก้อนเลือดขนาดใหญ่ได้ก็เพราะว่ามีการยุบตัวของ lateral ventricle และ cortex ได้มาก ๆ หลังผ่าตัดผู้ป่วยฟื้นตัวดี
ตัวอย่างที่สอง เด็กอายุ 7 ปี มี choroid plexus papilloma ของ 4th ventricle และมี hydrocephalus lateral ventricle มีขนาดใหญ่มาก ได้ทำผ่าตัดเปิด posterior fossa และ ventriculostomy ในท่านั่ง สามารถเอาเนื้องอกออกได้เรียบร้อยดี เย็บแผลปิดผู้ป่วยฟื้นจากยาสลบจนรู้สติ ต่อมาอีกประมาณครึ่งชั่วโมง ผู้ป่วยกลับซึมลง มีอาการแสดงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เมื่อทำการสืบค้นพบ acute subdural hematoma ที่ cerebral hemisphere ซีกซ้าย จึงต้องเอาผู้ป่วยเข้าห้องผ่าตัด ทำ craniotomy เอาเลือดออก อาการจึงหายและรู้สติใหม่ ในรายนี้ผู้เขียนคิดว่า ขณะทำผ่าตัด posterior fossa คงยังไม่มี subdural hematoma เกิดขึ้น เพราะว่าระหว่างผ่าตัดไม่มีลักษณะของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเลย การผ่าตัดสำเร็จด้วยดีและผู้ป่วยรู้สติ คิดว่าก้อนเลือดน่าจะเกิดขณะมีการเปลี่ยนท่าผู้ป่วย ทำให้มีการเคลื่อนตัวของสมอง เกิดการฉีกขาดของ bridging vein ได้ ทำให้ผู้ป่วยที่ฟื้นดีจากยาสลบแล้วกลับหมดสติในเวลาต่อมา
ตัวอย่างที่สาม ผู้ป่วยอายุ 17 ปี มี 4th ventricular tumor ได้ทำการผ่าตัดเปิด posterior fossa และ ventriculostomy ในท่านั่งเช่นกัน สามารถเอาเนื้องอกออกได้เรียบร้อยดี เมื่อเย็บแผลเสร็จ ยังไม่ทันได้เอาผู้ป่วยลงนอนราบ เกิดมีอาการไอหลายครั้ง เมื่อเอาลงนอนวิสัญญีแพทย์พร้อมที่จะเอา endotracheal tube ออก ก็พบว่ารูม่านตาซีกขวามีขนาดใหญ่กว่าข้างซ้าย และไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง จึงต้องทำ burr hole และ craniotomy เพื่อเอา subdural clot ออกหลังผ่าตัดผู้ป่วยฟื้นตัวดี
ตัวอย่างที่สี่ เด็กอายุ 2 ปี มี choroid plexus papilloma ของ lateral ventricle เด็กมีศีรษะโต และ ventricular system มีขนาดใหญ่ ได้ทำ craniotomy ในท่านอนหงาย หลังจากเปิด ventricle เอาเนื้องอกออกหมดแล้ว ventricle และ cortex ยุบแฟบได้เกิดมีเลือดออกใน subdural space มากมายในหลายจุด และไม่สามารถเห็นจุดที่เลือดออกในตำแหน่งต่าง ๆ ได้ทั้งหมด ในที่สุดผู้ป่วยช็อกและถึงแก่กรรม
จากตัวอย่างทั้งหมดนี้ เป็นบทเรียนที่สอนเราว่า 1) การเอา CSF ออกทาง ventriculostomy tube เพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะในรายที่มี ventricle ขนาดใหญ่ ไม่ควรปล่อยให้ CSF ไหลออกตลอดเวลา ควรเปิดให้ไหลออกเป็นครั้งคราวเมื่อต้องการ 2) ในรายที่ lateral ventricle ใหญ่มาก ๆ ไม่ควรทำในท่านั่ง ควรทำในท่านอน จะเสี่ยงต่อการเกิด acute subdural hematoma น้อยกว่า 3) การไอ ขณะที่อยู่ในท่านั่ง โดยที่ขณะนั้น ventricle ยังแฟบอยู่ สมองจะมีการโยนตัวตามการไอ ทำให้ bridging vein ขาดได้ 4) เมื่อต้องการเปลี่ยนท่าหรือเคลื่อนย้ายผู้ป่วยหลังผ่าตัดใหม่ ๆ ควรทำด้วยความระมัดระวังและนิ่มนวลเสมอ ไม่ให้มีการกระแทกที่ศีรษะ 5) ในเด็กการมีเลือดออกใน subdural space อาจทำให้มีอาการซีด ชีพจรเร็วและความดันเลือดตกได้ ซึ่งเป็นอาการแสดงที่ช่วยวินิจฉัยโรค
หน้าต้นฉบับ 552–553
4.3 Venous obstruction
การไหลเวียนเลือดดำกลับเข้าหัวใจไม่ดี อาจจะทำให้มีเลือดคั่งในสมองและสมองบวมได้มาก ๆ บางรายอาจถึงแก่ชีวิต สำหรับการผ่าตัดเนื้องอกสมอง ในระหว่างการผ่าตัดอาจพบ venous obstruction และสมองบวมได้จากสาเหตุดังนี้
4.3.1 Cerebral vein ขาด อาจมีการฉีกขาดของ cortical vein ขนาดใหญ่ ๆ ในขณะทำการเลาะเนื้องอกได้ เช่น superior cortical vein ที่ drain เข้าสู่ superior sagittal sinus, Sylvian vein และ Labbe vein เนื้อสมองที่อยู่ใน tributary ของ vein เส้นนั้นจะมีลักษณะบวมขึ้นจนทำให้ไม่สามารถเลาะเนื้องอกสมองต่อไปได้ และบางครั้งต้องตัดเนื้อสมองส่วนที่บวมออกโดยไม่จำเป็น ซึ่งอาจจะทำให้ผู้ป่วยมีการสูญเสียหน้าที่ของสมองมากขึ้นไปอีก ด้วยเหตุนี้จึงให้ถือว่า cortical vein เป็นส่วนสำคัญที่ศัลยแพทย์จะต้องรักษาไว้ อย่าให้เกิดการฉีกขาด มิฉะนั้นแล้วผู้ป่วยอาจถึงแก่กรรมได้
ดังตัวอย่างที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยชาย อายุ 50 ปี มี parasagittal meningioma ที่บริเวณ postcentral gyrus เนื้องอกส่วนที่อยู่ชิดกับ cortex ดัน superior cortical vein ให้ไปข้างหน้า ในระหว่างการเลาะเนื้องอกได้เกิดมีการฉีกของเส้น vein นี้ แพทย์ได้พยายามห้ามเลือดด้วยการทำ coagulation ที่หลอดเลือดดำ จึงเกิดสมองบวมในบริเวณนั้นขึ้นมาอย่างรวดเร็ว cortex มีการปูดออกนอกขอบของ craniotomy บางบริเวณเกิด subarachnoid hemorrhage เป็นหย่อม ๆ ลักษณะเช่นนี้ศัลยแพทย์ไม่สามารถทำผ่าตัดต่อไปได้เลย จึงได้ตัดเนื้อสมองบางส่วนออก อย่างไรก็ตามการพยายามเลาะเอาเนื้องอกออกต่อไปทำด้วยความยากลำบาก เพราะว่าเนื้อสมองจะค่อย ๆ บวมขึ้นมาอีก และมักมี venous hemorrhage ออกมารบกวนการผ่าตัดอยู่ตลอดเวลา เมื่อเสร็จผ่าตัดผู้ป่วยมี hemiplegia และถึงแก่กรรมในวันที่ 2 หลังผ่าตัด เนื่องจากสมองบวมจนเกิด brain stem dysfunction
จากตัวอย่างนี้จะเห็นถึงผลร้ายของการทำลาย cortical vein ที่มีขนาดใหญ่ จึงควรเรียนรู้ถึงการป้องกันไม่ให้เกิดการทำลายระหว่างการเลาะเนื้องอก และวิธีห้ามเลือดจาก vein ซึ่งจะได้กล่าวไว้ในตอนต่อไป
4.3.2 Vein ถูกกดโดย retractor การใช้ retractor ดึงรั้งสมองแรง ๆ และเป็นเวลานาน จะทำให้การไหลเวียนเลือดไม่ดี จึงควรเลือกตำแหน่งการวาง retractor อย่าให้ทับ cortical vein ที่มีขนาดใหญ่ และควรมีเวลาคลายการดึงรั้งบ้างเพื่อให้การไหลเวียนดีขึ้น อีกประการหนึ่งการรั้งสมองจน cortical vein ถูกกดโดยขอบของ craniotomy ก็จะทำให้เลือดไหลกลับไม่ดีเช่นกัน สมองบวมจะเกิดขึ้นตามมา
หน้าต้นฉบับ 553
4.4 สาเหตุอื่น ๆ
ที่อาจทำให้เกิดสมองบวมขึ้นได้ ได้แก่ การให้สารน้ำหรือ hypoosmolar solution มากเกินไป หรือใช้ hypoosmolar solution ในการฉีดล้างสมองบริเวณที่ผ่าตัด ก็จะเกิดทำให้สมองบวมได้เช่นกัน
หน้าต้นฉบับ 553–554
5. AIR EMBOLISM
เป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของการทำผ่าตัดในท่านั่ง อากาศจะเข้าสู่ atrium ซีกขวาของหัวใจ เนื่องจากบริเวณที่ทำผ่าตัดมี venous pressure ต่ำกว่าภายใน atrium ข้างขวา เมื่อหลอดเลือดดำถูกเปิดออกก็จะมีการดูดเอาอากาศเข้าไปสู่ atrium ซีกขวา ซึ่งจะแสดงอาการที่ทำให้สามารถวินิจฉัยได้ดังต่อไปนี้ 1) มี hyperventilation ก่อนการหิวอากาศ (air hunger) ตัวเขียว หรือหยุดหายใจ 2) ความดันเลือดตกโดยไม่มีสาเหตุอื่น 3) ชีพจรเต้นเร็วและมี dysrhythmia 4) central venous pressure สูงขึ้น 5) EKG เปลี่ยนแปลง โดยมี atrial และ ventricular extrasystole 6) มีเสียงเครื่องจักรที่หัวใจ (mill wheel murmur) ซึ่งอาจฟังได้โดย esophageal stethoscope หรือ ultrasonic Doppler 7) CO2 มีค่าต่ำลงในลมหายใจออก 8) เห็นฟองอากาศในหลอดเลือดสมองในบางครั้ง 9) ถ้ามีอากาศอยู่ภายในหัวใจมากอาการจะรุนแรงจนทำให้หัวใจหยุดเต้น
เครื่องตรวจ air embolism ในปัจจุบันมีอยู่หลายอย่าง ได้แก่ ultrasonic Doppler, capnographic technique สำหรับวัดระดับ CO2 ในลมหายใจออก(21) และยังมีสิ่งประดิษฐ์ใหม่อีก 2 อย่าง ได้แก่ transesophageal Doppler probe(22) และ transesophageal echocardiographic unit(23) ซึ่งทั้งสองสิ่งนี้มีความไวและ บอกความผิดปกติได้ทั้งสองซีกของหัวใจ ในหน่วยประสาทศัลยศาสตร์ รพ. ศิริราช ยังไม่มีใช้กัน
สำหรับ ultrasonic Doppler นับว่าเป็นเครื่องมือตรวจ air embolism ที่มีความไวมากทั้งวิสัญญีแพทย์และศัลยแพทย์สามารถได้ยินและรู้ว่ามี air embolism พร้อม ๆ กัน ทำให้ศัลยแพทย์ทำการป้องกันไม่ให้อากาศถูกดูดเข้าไปได้ฉับพลัน แต่บางครั้งก็เป็นการยากที่ศัลยแพทย์จะเห็นรูรั่วที่หลอดเลือดดำได้รวดเร็ว
หน้าต้นฉบับ 554–555
การรักษา air embolism
สิ่งสำคัญก็คือการป้องกันไม่ให้เกิดขึ้น ถ้าไม่มีความจำเป็นต้องทำท่านั่งก็ควรทำในท่านอนซึ่งจะลดการเกิด air embolism แต่ถ้าต้องการทำในท่านั่ง ก็ต้องใส่ catheter ทาง venous cut down ที่ข้อพับแขน แล้วให้ปลาย catheter เข้าไปอยู่ใน atrium ข้างขวา Bunegin el al(24) ได้อธิบายถึงการใส่ catheter ให้เข้าไปอยู่ในตำแหน่งที่ถูกต้องและดูดเอาลมออกได้ดีที่สุด ด้วยการใช้ catheter ที่มีรูหลายรูตรงส่วนปลายของ catheter ทุกครั้งเมื่อใส่ catheter ไปแล้วจะต้องถ่ายภาพรังสีทรวงอกเสมอ เพื่อให้แน่ใจว่าปลายสาย catheter นั้นเข้าไปอยู่ใน atrium ข้างขวาจริง เพราะว่าบางรายปลาย catheter เข้าไปอยู่แค่ superior vena cava หรือกลับย้อนไปอยู่ใน common jugular vein ถ้ามีการผ่าตัดในท่านั่งโดยไม่ทราบว่าปลาย catheter อยู่ในที่ถูกต้องหรือไม่ เมื่อเกิดมี air embolism ขึ้นจะไม่สามารถให้การแก้ไขได้
หลักในการรักษาเมื่อเกิดมี air embolism มีดังนี้ :
1. ศัลยแพทย์จะต้องปิดรูเปิดที่หลอดเลือดดำทันทีถ้ามองเห็นได้ จะด้วยการ clamp แล้วผูกหรือเย็บผูกแล้วแต่กรณี ถ้ามองไม่เห็นรูเปิดก็ให้ใช้ผ้า gauge เปียกปิดแผลผ่าตัด แล้วราดน้ำให้เปียกชุ่มอยู่ตลอดเวลา เพื่อให้น้ำเป็นตัวกั้นอากาศไม่ให้เข้าหลอดเลือด ถ้าต้องการเห็นรูเปิดที่หลอดเลือดดำให้ทำ positive end expiratory pressure (PEEP) ชั่วคราว หรือกด common jugular vein ทั้ง 2 ข้าง เพื่อให้ CVP เพิ่มสูงขึ้น จะทำให้เราสามารถเห็นเลือดออกจากรูเปิดของหลอดเลือดดำได้
2. ดูดฟองอากาศออกจาก atrium ข้างขวาทาง catheter ที่ใส่ไว้ เลือดที่ออกมาใน syringe ให้ฉีดกลับเข้าทางหลอดเลือดดำหลอดอื่น จะไม่ทำให้ผู้ป่วยเสียเลือด
3. ปิดก๊าซ N2 O แล้วให้หายใจด้วย O2 100% พร้อมทั้งทำ positive pressure ventilation
4. ถ้าศัลยแพทย์ไม่สามารถปิดรูเปิดที่หลอดเลือดดำได้ และยังคงมี air embolism มากขึ้นเรื่อย ๆ ก็ต้องเย็บแผลปิดอย่างรวดเร็วแล้วจับผู้ป่วยนอนในท่าตะแคงซ้ายลง ดูดอากาศออกต่อไปจนหมด
5. ให้ vasopressor เช่น ephedrine 10–30 มก. เข้าหลอดเลือด เมื่อผู้ป่วยมีความดันโลหิตต่ำ
หลังจากรักษาจนทุกสิ่งทุกอย่างกลับเป็นปกติดีแล้ว ก็อาจทำผ่าตัดในท่านอนต่อไปได้ถ้าเนื้องอกนั้นจำเป็นต้องเอาออกในวันนั้น แต่ถ้าอาการต่าง ๆ ของผู้ป่วยไม่อำนวยก็อาจเลื่อนการผ่าตัดไปทำในวันหลังได้
หน้าต้นฉบับ 555–556
ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดเนื้องอกสมอง
ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดเป็นสิ่งเกิดขึ้นได้เสมอ ส่วนมากจะเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ถ้าสิ่งที่เกิดขึ้นนี้สามารถวินิจฉัยได้เร็วและรักษาถูกต้องทันกาล ชีวิตผู้ป่วยก็จะปลอดภัยและไม่สูญเสียหน้าที่ของสมอง แต่ถ้าปล่อยเวลาให้เนิ่นนานไปก็จะทำให้ผู้ป่วยมีโอกาสฟื้นตัวน้อยลงหรืออาจเสียชีวิต ดังนั้นการเฝ้าดูแลผู้ป่วยหลังผ่าตัดอย่างใกล้ชิดตลอดเวลาจึงเป็นสิ่งสำคัญ โดยเฉพาะภายใน 48 ช.ม.แรก เมื่อสงสัยว่าน่าจะมีภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้น ควรต้องรีบทำการสืบค้นให้รู้แน่ตั้งแต่ระยะแรก ๆ ก่อนที่จะแสดงอาการเต็มที่ เพราะผลการรักษาจะแตกต่างกันมาก
สิ่งสำคัญที่ศัลยแพทย์จะต้องทำอย่างรอบคอบก็คือ การป้องกันไม่ให้มีภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้น โดยทำการผ่าตัดให้ถูกต้องเรียบร้อย ห้ามเลือดให้หยุดจริง ๆ พยายามหลีกเลี่ยงปัจจัยต่าง ๆ ที่ทำให้สมองบวม ความจริงแล้วภาวะแทรกซ้อนนี้จะมีส่วนสัมพันธ์กับความชำนาญ ความสามารถ ของผู้ทำผ่าตัดอย่างมาก ถ้าเป็นผู้ที่มีความชำนาญมาก ก็จะมีภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดน้อยลง
ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดที่อาจเกิดขึ้นมีดังนี้ :
1) พวกที่ทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
1.1 ตกเลือด (hemorrhage)
1.1.1 เลือดออกจากเนื้องอกส่วนที่เหลือ
1.1.2 เลือดออกที่ผิว dura (epidural hematoma)
1.1.3 เลือดออกที่ใต้ dura (subdural hematoma)
1.1.4 เลือดออกที่ภายในเนื้อสมอง (intracerebral และ intracerebellar hematoma)
1.2 สมองบวม (brain edema)
1.3 เนื้อสมองตาย (necrotic brain tissue)
1.4 hydrocephalus
1.5 อากาศอยู่ภายใน ventricle
2) น้ำไขสันหลังรั่ว (CSF leakage)
3) การติดเชื้อโรค (Infections)
4) Fluid และ electrolytes imbalance
4.1 hyponatremia
4.2 hypernatremia
5) Hormonal disturbance
5.1 SIADH
5.2 D.I.
6) ชัก (Seizure)
7) Hyperthermia
หน้าต้นฉบับ 556–557
1) การตกเลือด (hemorrhage)
เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงที่สำคัญ และเป็นเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตหลังผ่าตัดในเวลาอันสั้นเป็นจำนวนมาก การมีเลือดออกในระหว่างการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกนั้นมักจะไม่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต เพราะสามารถให้เลือดเข้าไปชดเชยได้เพียงพอ แต่การตกเลือดหลังผ่าตัดถึงแม้จะเป็นเพียงก้อนเลือดขนาด 40–50 cc. ก็สามารถทำให้ผู้ป่วยหมดสติและเสียชีวิตได้ หรือถ้าไม่ถึงแก่กรรมก็อาจทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ของสมอง ซึ่งหน้าที่ของสมองเหล่านี้ศัลยแพทย์ได้พยายามป้องกันมิให้เกิดขึ้นในขณะทำผ่าตัด จึงเป็นเรื่องที่น่าเสียดายที่การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกสำเร็จลงด้วยดี แต่หน้าที่สมองกลับมาถูกทำลายด้วยภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดนี้
ตำแหน่งของการตกเลือดหลังผ่าตัด มีดังนี้ :
หน้าต้นฉบับ 557
1.1 เลือดออกจากเนื้องอกส่วนที่เหลือ
เป็นเรื่องที่ศัลยแพทย์ทุกคนกลัวและไม่สบายใจถ้าไม่สามารถเอาเนื้องอกออกให้หมดได้ เพราะว่าเนื้องอกส่วนที่เหลือไว้นั้น อาจจะมีการตกเลือดจากผิวหน้าของเนื้องอกในระยะหลังผ่าตัด เนื่องจากในเนื้องอกนั้นมีหลอดเลือดที่มีความผิดปกติเป็นจำนวนมาก มีลักษณะเปราะและแตกง่าย อีกประการหนึ่งในขณะที่เอาส่วนใหญ่ของเนื้องอกออกแล้ว ความดันโลหิตจะลดลง มีผลทำให้เลือดที่ออกจากหลอดเลือดแดงที่เนื้องอกหยุดได้เองด้วยการกดหรือด้วยการใช้ coagulation แต่เมื่อเย็บแผลปิดแล้วหลังผ่าตัดจะมีความดันโลหิตสูงขึ้น ทำให้มีเลือดออกจากหลอดเลือดที่เคยหยุดแล้วได้ ดังนั้นก่อนทำการปิดกะโหลกศีรษะ ควรให้วิสัญญีทำความดันโลหิตให้สูงขึ้น เพื่อตรวจสอบจุดที่เลือดออกแล้วห้ามเลือดให้ดี ก็จะเป็นการป้องกันการตกเลือดหลังผ่าตัดได้อีกทางหนึ่ง ตามหลักแล้วการเอาเนื้องอกออกให้หมดเท่านั้นจึงจะเป็นวิธีที่ดีที่สุดที่จะไม่ให้เกิดมีการตกเลือดจากเนื้องอกได้อีก ซึ่งศัลยแพทย์ทุกคนจะพบเห็นอยู่เสมอว่าขณะทำผ่าตัดเลาะเนื้องอก แม้จะมีการเสียเลือดมากแค่ไหนก็ตาม เมื่อสามารถเอาเนื้องอกออกหมดได้เลือดก็จะหยุดทันที ทุกสิ่งทุกอย่างก็จะเรียบร้อย
หน้าต้นฉบับ 557
1.2 SUBDURAL HEMATOMA
ส่วนมากเกิดจากการฉีกขาดของ bridging vein เนื่องจากการเอาเนื้องอกขนาดใหญ่ออกจะทำให้เนื้อสมองแฟบลงทำให้ bridging vein ตึง ถ้าผู้ป่วยมีการไอ ศีรษะถูกกระแทกขณะเคลื่อนย้ายผู้ป่วยขึ้นและลงจากเตียง หรือนอนเอาข้างที่ทำผ่าตัดลงล่าง ก็จะเป็นสาเหตุให้หลอดเลือดขาด เกิดเป็น acute subdural hematoma สิ่งเหล่านี้ได้อธิบายไว้ในตอนต้นบทแล้ว
ในรายที่เป็น meningioma เช่น falx meningioma หลังจากเอาเนื้องอกออกแล้ว อาจพบว่าส่วนของ falx ที่มีเนื้องอกติดอยู่นั้นจะมีหลอดเลือดที่ dura มาเลี้ยงเนื้องอกมากมาย จึงเป็นจุดที่จะเกิดมีเลือดออกเข้าไปอยู่ใน subdural space ได้ ถ้าห้ามเลือดไม่ดีพอก็จะมีการตกเลือดในระยะต่อมาได้
หน้าต้นฉบับ 557–558
1.3 EPIDURAL HEMATOMA
อาจเกิดขึ้นได้จาก 3 ทางคือ i) จาก middle meningeal a. และแขนง ii) จาก venous tributaries ใน dura และ arachnoid granulations iii) จาก diploic space ตามขอบกะโหลกศีรษะ และจาก bone flap iv) จาก temporalis muscle การป้องกันไม่ให้เกิด epidural hematoma จาก 4 แห่งนี้ จะต้องห้ามเลือดทั้ง 4 แห่งให้ดี เลือดที่ออกจาก middle meningeal a. อาจใช้วิธีเย็บผูก เวลาตัด dura ให้ตัดจากด้านล่างผ่านบริเวณ frontal temporal และ parietal โดยมีขั้วของ dura อยู่ที่ superior sagittal sinus ก็จะเป็นการตัดหลอดเลือดแดงที่ไปเลี้ยง dura ลง เลือดที่ออกเป็นจุดเล็ก ๆ บน dura ให้ใช้ bipolar coagulator ห้ามเลือด แล้วเย็บ dura ส่วนที่ใกล้กับขอบของ craniotomy รั้งติดกับ galea และกล้ามเนื้อ เป็นการป้องกันไม่ให้เกิด epidural hematoma ในส่วนใต้กะโหลกศีรษะ เลือดที่ออกจาก diploic space ตามขอบกะโหลกศีรษะจะทำให้หยุดได้โดยใช้ bone wax อุดตรงรอยรั่ว สำหรับแผ่น bone flap ที่มีรูรั่วของเลือดอาจใช้ bone wax อุดเช่นกัน หรืออีกวิธีหนึ่งก็โดยการแยก temporalis muscle ออกจาก outer table ของแผ่นกะโหลกศีรษะ ให้เหลือตรงส่วนปลายของกล้ามเนื้อที่ยึดกับแผ่นกะโหลกศีรษะเท่านั้น จะเป็นการตัดหลอดเลือดที่มาเลี้ยง bone flap จากกล้ามเนื้อนี้ เลือดออกจากกล้ามเนื้อ temporalis ก็ต้องทำให้หยุด ถ้าสามารถทำสิ่งเหล่านี้ทั้งหมดได้อย่างเรียบร้อยก็ไม่น่าจะเกิดมี epidural hematoma ขึ้น
หน้าต้นฉบับ 558
1.4 INTRACEREBRAL และ INTRACEREBELLAR HEMATOMA
เกิดขึ้นจาก 2 สาเหตุ ได้แก่ i) การใช้ retractor ดึงรั้งสมองแรง ๆ และการผ่าตัดทำให้เนื้อสมองช้ำบวม หลอดเลือดเล็ก ๆ แตกได้ง่ายทั้งขณะผ่าตัดและหลังผ่าตัด ii) มีการทำให้หลอดเลือดดำอุดตันอาจเกิดเนื่องจากขณะผ่าตัดมีการดึงรั้งให้ cortical vein ถูกกดโดยขอบของ craniotomy หรือเกิดการฉีกขาดขณะผ่าตัด ทำให้การไหลเวียนกลับของเลือดดำจาก tributary ของ vein เส้นนั้นไม่ดี จึงเกิดการบวมและเนื้อสมองมีลักษณะ necrotic เลือดจึงออกได้ง่าย
ลักษณะของ intracerebral และ intracerebellar hematoma อาจมีแห่งเดียว หรือมีหลาย ๆ แห่งก็ได้ และมักจะไม่เป็นก้อนเลือดที่ใหญ่ แต่จะมีสมองบวมร่วมด้วยทำให้อาการเลวลงเร็ว
หน้าต้นฉบับ 558–559
อาการและอาการแสดงของการตกเลือดหลังผ่าตัด
ไม่ว่าเลือดจะออกอยู่ในที่ใด จะทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ สูง โดยทั่ว ๆ ไปจะเห็นการเปลี่ยนแปลงใน 24–48 ช.ม.แรก มีบางรายก็เกิดขึ้นภายใน 1–2 ช.ม. หลังผ่าตัด อาการจะเกิดเร็วหรือช้าขึ้นอยู่กับความรวดเร็วของเลือดที่ออกมา ขนาด และตำแหน่งของก้อนเลือด เมื่อมีก้อนเลือดเกิดขึ้นผู้ป่วยจะมีอาการปวดศีรษะมากขึ้นตามลำดับ และจะมีอาเจียน ระดับความรู้สึกตัวค่อย ๆ เลวลงไป ชีพจรช้าลงตามลำดับ และความดันเลือดสูงขึ้น การหายใจอาจจะตื้นหรือมี Cheyne-Stokes respiration ถ้าเกิดใน posterior fossa การหายใจจะช้าลง ๆ และหยุดหายใจเร็ว บางรายที่เลือดออกใน supratentorium อาจพบอาการแขนขาอ่อนแรงไปซีกหนึ่ง โดยมากจะเป็นในซีกตรงข้ามกับข้างที่ทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออก และบางรายที่มี intracerebral hematoma อาจจะเกิดอาการชักร่วมด้วย ซึ่งถ้าไม่ได้รับการสืบค้นและรักษาให้ทันกาล ผู้ป่วยจะหมดสติและมี pupil ขยายใหญ่ ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสงในข้างที่มีก้อนเลือด เกิด decerebration แล้วถึงแก่กรรมจาก brain stem dysfunction
หน้าต้นฉบับ 559–560
การรักษา
ทันทีที่ผู้ป่วยฟื้นจากยาสลบจะต้องตรวจหาระดับความรู้สึกตัว vital signs และการเคลื่อนไหวของแขนขา รวมทั้งขนาดและปฏิกิริยาของรูม่านตาเสมอ และเฝ้าดูแลอย่างใกล้ชิด ถ้าผู้ป่วยเริ่มมีการเปลี่ยนแปลงในความรู้สึกตัวและมี Cushing's reflex จะต้องรีบทำการสืบค้นด้วย angiogram หรือ C.T. ให้ทราบสาเหตุ ถ้าเป็นก้อนเลือดก็จะต้องเปิดกะโหลกศีรษะใหม่เข้าไปเอาเลือดออก อย่างไรก็ตามการที่จะผ่าตัดใหม่หรือไม่นั้น ให้พิจารณาเป็นราย ๆ ไป ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความรวดเร็วในการเปลี่ยนแปลงของอาการ ขนาด และตำแหน่งของก้อนเลือด และปัจจัยอื่น ๆ ที่เป็นตัวทำให้ความรู้สึกตัวเลวลงไป สำหรับผู้เขียนคิดว่า เมื่อผู้ป่วยมีความรู้สึกตัวเลวลงตามลำดับ และ C.T. มี mass effect จำเป็นต้องเปิดเข้าไปเอาก้อนเลือดออกและห้ามเลือดให้เรียบร้อย จะให้การรักษาทางยาอย่างเดียวไม่ได้
สำหรับการเอาเลือดออกจาก epidural และ subdural space ไม่ค่อยจะมีปัญหามากนัก และสามารถห้ามเลือดได้ง่าย แต่ในรายที่เป็น intracerebral หรือ intracerebellar hematoma จะพบว่าเมื่อเข้าถึงก้อนเลือดแล้ว เนื้อสมองบริเวณนั้นจะมีลักษณะบวมอ่อนยุ่ย เป็น necrotic brain tissue ซึ่งเป็นผลจากการผ่าตัดครั้งแรก และจาก postoperative clot และเป็นตำแหน่งที่จะห้ามเลือดให้หยุดได้ยาก ถึงแม้ว่าจะเป็นเลือดที่ออกจากหลอดเลือดฝอย เนื้อสมองที่อ่อนยุ่ยนั้นบางครั้งบางแห่งจำเป็น ต้องดูดออกจนถึงเนื้อสมองที่ดี จึงจะห้ามเลือดให้หยุดได้ นี่ก็เป็นอีกเหตุหนึ่งที่ทำให้ต้องเสียหน้าที่สมองเพิ่มขึ้น ในกรณีที่มีเลือดออกจากเนื้องอกส่วนที่เหลือ บางครั้งบางรายก็จำเป็นต้องพยายามเอาเนื้องอกออกให้หมด เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการตกเลือดซ้ำสอง
หน้าต้นฉบับ 560
2) สมองบวม
เป็นภาวะแทรกซ้อนอีกอย่างหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วยถึงแก่กรรมหลังการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกเป็นจำนวนมาก และเป็นสิ่งที่ศัลยแพทย์ต้องพยายามระวังอย่าให้เกิดขึ้นในระหว่างการผ่าตัด สาเหตุสำคัญที่ทำให้สมองบวมในขณะผ่าตัดและหลังผ่าตัด ได้แก่ i) การบาดเจ็บ (trauma) ที่เกิดกับสมองขณะทำการเลาะเนื้องอก การดึงรั้งด้วย retractor โดยศัลยแพทย์ผู้ช่วยซึ่งมักจะอยู่ไม่คงที่ จะมีการเปลี่ยนแปลงที่และแรงดึงอยู่เสมอ บางครั้งอาจทำให้สมองแตก ถ้าใช้ self retaining retractor จะดีกว่าและมีการบาดเจ็บน้อยกว่า โดยหลักแล้วยิ่งมีการบาดเจ็บต่อสมองน้อยเท่าไรสมองก็จะบวมน้อยเท่านั้น ดังนั้นระหว่างการเลาะเนื้องอกศัลยแพทย์จึงต้องพยายามถูกต้องเนื้อสมองให้นิ่มนวลและให้น้อยที่สุด ii) เกิดจากมี venous obstruction ซึ่งเป็นผลจากการดึงรั้ง หรือการห้ามเลือดที่ออกจาก vein จะเป็นเหตุสำคัญที่ทำให้สมองบวมและ iii) เกิดจากการมีภาวะ hyponatremia และมี water intoxication
ในการวินิจฉัยสมองบวมหลังผ่าตัดนั้น ผู้ป่วยจะมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงในเวลาประมาณ 48–72 ช.ม.หลังผ่าตัด และจะค่อย ๆ มีการเปลี่ยนแปลงในระดับความรู้สึกตัว ซึมลงตามลำดับและมี Cushing's reflex อาการเปลี่ยนแปลงนี้จะไม่เร็วเหมือนกับรายที่มีการตกเลือด แต่บางครั้งก็แยกจากกันได้ยากโดยทางคลินิก ต้องใช้ C.T. หรือ MRI จึงจะบอกได้แน่นอน ผู้ป่วยอาจจะมี hemiparesis หรือชักได้เช่นกัน
การรักษา ให้ดูบทที่ 4
หน้าต้นฉบับ 560–561
3) NECROTIC BRAIN TISSUE
เป็นอีกสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง จะเกิดขึ้นตรงตำแหน่งที่มีการตัด cortex เพื่อเลาะเนื้องอกทำให้มีการทำลายเนื้อสมอง หลอดเลือดแดงและดำถูกอุดตัน เนื้อสมอง บริเวณนี้และส่วนที่ไกลออกไปตรงบริเวณที่หลอดเลือดนั้นไปเลี้ยงจะมีการตายและบวมขึ้น ถ้าเกิดเป็นบริเวณกว้างก็จะทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง บางครั้งจำเป็นต้องตัดเนื้อสมองส่วนนี้ออกจึงจะหาย
หน้าต้นฉบับ 561
4) HYDROCEPHALUS
เกิดขึ้นในระยะหลังผ่าตัดด้วยสาเหตุ 2 ประการ i) การทำการผ่าตัดเนื้องอกในหรือบริเวณใกล้ ๆ กับ 3rd ventricle และ lateral ventricle อาจมีก้อนเลือดหรือชิ้นเนื้อเล็ก ๆ หลุดเข้าไปอุดที่ aqueduct of Sylvius ซึ่งเป็นทางผ่านของ CSF ที่แคบ เกิดการอุดตันทางเดิน CSF ทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ดังนั้นขณะผ่าตัดจะต้องป้องกันโดยใช้แผ่นสำลีชุบน้ำอุด ventricle ส่วนปลายต่อเนื้องอกให้เรียบร้อย ii) การผ่าตัดใน posterior fossa มักจะมีเลือดไหลเข้าไปอยู่ใน subarachnoid space เสมอ จึงเกิดมีการอุดตันการไหลของ CSF และทำให้การดูดซึม CSF กลับที่ arachnoid granulation ไม่ดี จึงเกิดภาวะ communicating hydrocephalus ขึ้น และภาวะนี้จะเป็นต้นเหตุสำคัญที่ทำให้เกิดมีการโป่งตึงตรงรอยแผลผ่าตัด craniectomy และมีการรั่วของ CSF ตรงบริเวณแผล เกิด meningitis หรือ ventriculitis หลังผ่าตัดตามมา
การทำ C.T. จะช่วยบอกถึงภาวะ hydrocephalus ได้ดี ส่วนการรักษานั้นจะต้องทำการระบายน้ำไขสันหลังออกโดยการเจาะหลัง ทำ ventriculostomy หรือทำ shunt เพื่อลดความดันภายในน้ำไขสันหลัง จึงจะทำให้ไม่มีการรั่วของน้ำไขสันหลัง ส่วนการจะทำด้วยวิธีใดก็ให้พิจารณาความเหมาะสมเป็นราย ๆ ไป
หน้าต้นฉบับ 561–562
5) PNEUMOCEPHALUS
ในการเปิดกะโหลกศีรษะแต่ละครั้งจะมีอากาศค้างอยู่ในกะโหลกศีรษะเสมอ อาจจะอยู่ใน epidural, subdural space และใน intraventricular อากาศเหล่านี้จะมีแรงดันในตัว แต่จะถูกดูดซึมกลับหายไปได้ช้า ๆ ดังนั้นจึงอาจเป็นตัวทำให้มีการเพิ่มความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นไปอีกได้เมื่อร่วมกับสมองบวมและ hydrocephalus ด้วยเหตุนี้เองจึงควรฉีดน้ำเข้าไปในโพรงต่าง ๆ เพื่อไล่อากาศออกให้หมดก่อนปิด dura
ในกรณีที่ดมยาด้วย nitrous oxide เพื่อผ่าตัด posterior fossa ในท่านั่ง อาจมีอากาศลอยเข้าไปอยู่ใน ventricular system เกิดเป็นช่องปิดที่มีก๊าซ จะมีการแลกเปลี่ยนระหว่างก๊าซ nitrous oxide ในเลือดกับก๊าซ nitrogen ในช่อง ปิดที่มีก๊าซ โดยทั่วไปแล้ว nitrous oxide สามารถละลายในเลือดได้มากกว่า nitrogen ถึง 34 เท่า(25) ดังนั้นจะมีปริมาณ nitrous oxide เพิ่มขึ้นในช่องปิด ทำให้มีปริมาตรของก๊าซขยายเพิ่มขึ้น จึงเป็นการเพิ่มความดันภายใน ventricle ก๊าซนี้สามารถเอาออกได้ทาง ventriculostomy tube
หน้าต้นฉบับ 562
6) CSF LEAKAGE
มักเกิดกับผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดเนื้องอกในบริเวณ frontal lobe ส่วนฐาน และบริเวณ pituitary fossa ซึ่งต้องเปิดกะโหลกศีรษะให้ต่ำเพื่อให้เห็นเนื้องอกได้ดีแต่จะทำให้ frontal air sinus ถูกเปิดออก การเลาะเนื้องอกของ frontal lobe เช่น olfactory groove meningioma อาจมีรูรั่วที่ cribiform plate ได้ เหล่านี้จะทำให้เกิด CSF rhinorrhea นอกจากนั้นในรายที่ทำผ่าตัด posterior fossa การทำ craniectomy อาจเปิดเข้าสู่ mastoid air cells จะเกิด CSF otorrhea ถ้า tympanic membrane มีรูเปิด ดังนั้นเวลาปิด dura จะต้องปิดให้สนิทจึงจะช่วยไม่ให้เกิดการรั่ว รูเปิดที่ mastoid air cells อาจใช้ bone wax ทำเป็นแผ่นบาง ๆ ปิดก็จะช่วยปิดรูรั่วอีกทางหนึ่ง หรืออาจใช้แผ่นกล้ามเนื้อปิดคลุมรูรั่วก็ได้
สาเหตุสำคัญที่ทำให้เกิดการรั่วของน้ำไขสันหลังก็คือการมี hydrocephalus หรือความดันในน้ำไขสันหลังสูง ดังนั้นการป้องกันไม่ให้เกิดการรั่วขึ้นก็โดยการรักษาระดับความดันในน้ำไขสันหลังให้ต่ำอยู่ตลอดเวลาซึ่งอาจจะใช้วิธีเจาะหลังหลาย ๆ ครั้ง ทำ ventriculostomy หรือใส่ shunt โดยพิจารณาเป็นราย ๆ ไป
หน้าต้นฉบับ 562–563
pseudomeningocoele
อาจพบได้ในการผ่าตัดเนื้องอกบริเวณ posterior fossa ด้วยการทำ craniotomy เสร็จแล้วไม่ได้เย็บ dura ปิดให้เหมือนเดิม แต่จะเย็บขอบ dura ติดกับกล้ามเนื้อและ galea จึงเป็นเหตุให้มี CSF ขังอยู่ระหว่าง cerebellum กับกล้ามเนื้อและ dura หลังผ่าตัดหลาย ๆ เดือนจะมีลักษณะโป่งเป็นถุงน้ำคล้าย meningocele ยิ่งถ้ามี hydrocephalus ส่วนนี้จะโป่งตึงมาก ซึ่งจะทำให้หายไปได้โดยทำการลดความดันในน้ำไขสันหลัง
ในการรักษาการรั่วของน้ำไขสันหลัง ให้ใช้หลักดังนี้คือ i) จัดให้ผู้ป่วยนอนในท่าที่ทำให้มี hydrodynamic pressure บริเวณที่มีการรั่วลดต่ำลง เช่น นอนศีรษะสูง ii) ทำการเย็บปิดรูรั่วที่แผลผิวหนัง และ iii) แก้ไขสาเหตุที่ทำให้มี ความดันในน้ำไขสันหลังสูง เช่น เอาเนื้องอกออกให้หมด การทำ lumber puncture, ventriculostomy หรือใส่ shunt โดยจะต้องระลึกไว้เสมอว่าในบางรายเมื่อน้ำไขสันหลังหยุดไหลแล้ว อาจทำให้ผู้ป่วยซึมลงได้ถ้ายังมีก้อนขยายตัวอยู่ เพราะว่าขณะที่มีการรั่วของน้ำไขสันหลัง ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะต่ำลง แต่เมื่อน้ำไขสันหลังหยุดไหลออกจะเกิดการสะสมภายใน จึงทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะเพิ่ม iv) ให้ antibiotics ตามความเหมาะสมเป็นราย ๆ ไป
หน้าต้นฉบับ 563–564
7) การติดเชื้อ
การติดเชื้อหลังผ่าตัดส่วนมากเกิดกับแผลที่หนังศีรษะ ส่วน acute epidural, subdural หรือ brain abscess พบได้น้อยมาก โดยเฉพาะในกรณีที่เป็นรายสะอาดอย่างเนื้องอกสมองแทบจะไม่เคยเห็นเลยในปัจจุบันนี้ เพราะ technique และยาปฏิชีวนะดี มีการติดเชื้ออยู่ 3 ชนิดที่อาจพบได้ ได้แก่ การติดเชื้อที่รอยแผลผิวหนัง osteomyelitis และ meningitis หรือ ventriculitis จากการรั่วของน้ำไขสันหลัง ปัจจัยที่อาจทำให้แผลมีการติดเชื้อและแผลติดไม่ดี ได้แก่ ผู้สูงอายุ มีโรคเบาหวานที่คุมไม่ได้ดี scalp flap ที่มีเลือดไปเลี้ยงไม่ดี มี necrosis ตามขอบผิวหนัง การผ่าตัดเป็นเวลานาน ๆ มีการใช้ steroid และ immunosuppressive therapy และมีการเปิดกะโหลกศีรษะเป็นครั้งที่สอง โดยทั่ว ๆ ไปแล้วลักษณะอักเสบของแผลจะเห็นได้ในราวปลายอาทิตย์แรก ผู้ป่วยจะมีไข้ leukocytosis ผิวหนังแดงร้อน หรือคลำจะมีฝีที่รอยเย็บ จะต้องเอาเชือกผูกออกแล้วให้ antibiotics ตามความเหมาะสมและนานพอ ถ้ามีหนองก็ต้องเปิดแผลเอาหนองออก ในบางรายอาจแสดงลักษณะติดเชื้อหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังผ่าตัด โดยเห็นเป็นรอยพุของ infected granulation tissue ตามรอยแผล อาจมีหนองไหลออกมาด้วย ในรายเช่นนั้นมักจะร่วมกับการติดเชื้อที่แผ่นกะโหลกศีรษะและมี epidural infected granulation ร่วมด้วย จำเป็นต้องเปิด scalp flap เอาแผ่นกะโหลกศีรษะออก และขูด infected granulation tissue ออกให้หมด ตัดขอบแผลที่ไม่ดีแล้วเย็บแผลปิดก็จะทำให้หายได้ เหตุที่ต้องเอาแผ่นกะโหลกศีรษะออกก็เพราะว่าเป็นส่วนที่เลือดไปเลี้ยงไม่ดี จึงคล้ายกับเป็นสิ่งแปลกปลอม
ในขณะทำการปิด craniotomy ศัลยแพทย์จำเป็นจะต้องเย็บ dura ปิดให้สนิท (water tight) เพราะจะเป็นการป้องกันไม่ให้การติดเชื้อแผ่เข้าไปใน subdural space หรือเข้าไปในบริเวณสมองที่ได้รับการผ่าตัด ซึ่งถ้าเกิดขึ้นแล้วผู้ป่วยมักเสียชีวิต
การติดเชื้อจากการรั่วของน้ำไขสันหลัง หรือมีการปนเปื้อนเชื้อ (contamination) ขณะผ่าตัด จะทำให้เกิด meningitis, ventriculitis ผู้ป่วยจะมีไข้สูง ซึม คอแข็ง Kernig's sign ให้ผลบวกและถึงแก่กรรมได้ จึงต้องรีบทำให้น้ำไขสันหลังหยุดรั่ว แล้วให้ antibiotics ตามชนิดที่เหมาะสมกับเชื้อที่พบในขนาดสูง และสามารถผ่านเข้าสู่ CSF ได้ดี และจะต้องให้นาน 3–4 สัปดาห์
หน้าต้นฉบับ 564–565
8) ความไม่สมดุลใน fluid และ electrolytes
ภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ในการทำผ่าตัดเนื้องอกสมอง และการผ่าตัด craniotomy สำหรับโรคอื่นของสมอง ได้แก่ hyponetremia ซึ่งเกิดจากหลายสาเหตุ ได้แก่ การได้รับ hypotonic solution (เช่น 5% dextrose in water) มากไป และมี SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) ทั้ง 2 สาเหตุนี้จะทำให้เกิด dilutional hyponatremia และมี water intoxication ผู้ป่วยจะมีอาการอาเจียน คลื่นไส้ ความรู้สึกตัวเลวลง ซึมมากขึ้นตามลำดับ และอาจมีอาการชักหรือ hemiparesis ร่วมด้วย ลักษณะเช่นนี้ทำให้แยกจากการตกเลือดหลังผ่าตัดหรือสมองบวมได้ยาก อาการผิดปกติเหล่านี้จะดีขึ้นเมื่อระดับโซเดียมกลับคืนสู่ปกติ
การรักษา ที่สำคัญคือต้องจำกัดน้ำเข้าร่างกาย ซึ่งให้ผลดีในรายที่โซเดียมต่ำไม่มาก และอาการผิดปกติมีเพียงเล็กน้อย สำหรับในรายที่โซเดียมต่ำมาก ผู้เขียนพบว่า ถ้าให้ 3 % หรือ 5 % NaCl จำนวน 300 cc. เป็นการเริ่มต้นร่วมกับการจำกัดน้ำเข้าร่างกาย และการให้ครั้งต่อไปให้พิจารณาตามอาการของผู้ป่วยและระดับของโซเดียมจะทำให้อาการผิดปกติต่าง ๆ กลับสู่ภาวะปกติเร็วขึ้น
ส่วนภาวะ hypernatemia หรือภาวะ hyperosmolarity นั้น พบได้น้อยกว่า มีสาเหตุหลักคือ มีภาวะขาดน้ำและการให้โซเดียมแก่ผู้ป่วยเป็นจำนวนมาก พบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคทางสมองที่มีอาการไม่รู้สึกตัวหรือซึม ไม่มีความกระหายน้ำ กลืนอาหารลำบาก อาเจียน เป็นไข้สูง หายใจหอบ และการเสียน้ำไปทางปัสสาวะมาก (polyuria) อาจเกิดขึ้นในรายที่ได้รับการผ่าตัดเนื้องอกสมองบริเวณ pituitary gland และ hypothalamus จะมีการทำลายแหล่งผลิต ADH จึงทำให้เกิด diabetes insipidus หรือเกิดในกรณีที่ใช้ osmotic diuresis เช่น mannitol เพื่อลดความดัน ภายในช่องกะโหลกศีรษะ
อาการและอาการแสดงเมื่อมี hypernatremia ผู้ป่วยจะมีความรู้สึกตัวซึมลง สับสน อาจหมดสติได้ มีไข้ ปากแห้ง ปัสสาวะน้อย (ยกเว้นกรณีที่มีสาเหตุจากเบาจืด หรือได้รับ osmotic diuresis) บางรายมีอาการชัก น้ำหนักตัวลด
การรักษา ที่สำคัญคือให้น้ำที่ไม่มี electrolytes ในจำนวนที่มากกว่าการสูญเสียน้ำ พร้อม ๆ กับตรวจหา electrolytes เป็นระยะ ๆ จนกระทั่งกลับสู่ภาวะปกติในขณะเดียวกันก็ต้องแก้ไขสาเหตุที่ทำให้มีปัสสาวะมาก เช่น การรักษา diabetes insipidus (ได้กล่าวไว้ในตอนต้นแล้ว) และงดการใช้ยาขับปัสสาวะ
หน้าต้นฉบับ 565
9) HORMONAL DISTURBANCES
อาจเกิดได้ในกรณีที่ผ่าตัดเนื้องอกบริเวณ pituitary gland และ hypothalamus ที่พบได้บ่อยคือ SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) และ diabetes insipidus ซึ่งได้กล่าวไว้แล้วตอนต้นบท)
หน้าต้นฉบับ 565
10) อาการชัก
อาการชักอาจเกิดขึ้นได้ในระยะหลังผ่าตัด อาจจะเป็นในรูปของ motor seizure หรือไม่ใช่ก็ได้ โดยมากมักจะเกิดในกรณีที่ผ่าตัดบริเวณ motor หรือใกล้ ๆ กับ motor area ในรายที่มีประวัติชักก่อนผ่าตัดโอกาสที่จะเกิดมีอาการชักหลังผ่าตัดจะมีมากขึ้น เมื่อเกิดชักขึ้นจะต้องรีบให้ยากันชักจนอาการชักหายไป (กล่าวไว้ตอนต้นบทแล้ว) และจะต้องทำการสืบค้นหาสาเหตุด้วย C.T. ในระยะหลังผ่าตัด 2–3 วันแรกมักจะมีสาเหตุจากการตกเลือดหลังผ่าตัด สมองบวม และ infarction อย่างไรก็ตามความผิดปกติใน metabolic ก็อาจทำให้เกิดชักได้ เมื่อทราบสาเหตุแล้ว ก็ให้รักษาตามสาเหตุนั้น ๆ
หน้าต้นฉบับ 565–566
11) HYPERTHERMIA
ในรายที่หลังผ่าตัดแล้วเกิดอุณหภูมิร่างกายสูงลอยตั้งแต่วันแรก และไม่มีการลงถึงฐานเลย มักจะเป็นเพราะมีความผิดปกติที่ศูนย์ควบคุมอุณหภูมิใน hypothalamus อาจเรียกได้ว่าเป็น central hyperthermia นอกจากนี้อาการไข้อาจเกิดจากเลือดที่อยู่ใน subarachnoid space, intraventricular และ intracerebral ได้ แต่มักจะไม่สูงมากเท่าใน central hyperthermia เมื่อ ผู้ป่วยมีไข้สูงจำเป็นต้องทำให้ไข้ลงด้วยวิธีต่าง ๆ (กล่าวไว้แล้วในต้นบท) เพื่อลด metabolism ของสมอง CBF และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ
หน้าต้นฉบับ 566
เทคนิคการผ่าตัดสมองทั่ว ๆ ไป
ในปัจจุบันได้มีการประดิษฐ์เครื่องมือและเทคนิคใหม่ ๆ ที่ช่วยในการวินิจฉัยและการผ่าตัดโรคทางสมองขึ้นมาหลายอย่าง ทำให้การผ่าตัดสมองมีความง่ายขึ้นและมีความสำเร็จสูง สิ่งเหล่านี้ได้แก่ C.T., MRI, bipolar forceps coagulator, microinstruments, microscope, microneurosurgicl technique, ultrasonic aspirator และ laser C.T. และ MRI เป็นการสืบค้นที่ทำให้ศัลยแพทย์รู้ถึงตำแหน่งของเนื้องอกได้แน่นอน สามารถเปิดกะโหลกศีรษะให้มีขนาดเล็กและตรงกับตำแหน่งเนื้องอกได้มากที่สุด ซึ่งก็จะทำให้ระยะเวลาการผ่าตัดสั้นเข้า ภาวะแทรกซ้อนย่อมน้อยลง
การนำ bipolar forceps coagulator มาใช้ทำให้สามารถห้ามเลือดได้ดีและใช้ได้แม้ในตำแหน่งที่ใช้ unipolar coagulator จี้ทำไม่ได้เพราะจะเกิดอันตราย เช่น บริเวณ brain stem สำหรับเนื้องอกในตำแหน่งที่สำคัญเช่นบริเวณ 3rd ventricle, pituitary gland, C-P angle ฯลฯ ซึ่งมี structures ที่สำคัญหลายอย่างทั้ง brain stem, cranial nerves และหลอดเลือด การใช้ microscope, microinstruments ศัลยแพทย์สามารถเอาเนื้องอกในบริเวณเหล่านี้ออกได้ด้วยความมั่นใจมากขึ้น และสามารถรักษาเส้นประสาทสมองและหลอดเลือดสำคัญ ๆ ไว้ได้ สิ่งประดิษฐ์ใหม่ที่สุดและเป็นประโยชน์มากในขณะนี้ได้แก่ ultrasonic aspirator และ laser ultrasonic aspirator ช่วยทำให้การเลาะเอาก้อนเนื้องอกที่มีขนาดใหญ่ หรืออยู่ในตำแหน่งสำคัญออกได้ง่ายขึ้น โดยการดูดเอาเนื้องอกที่แตกสลายแล้วด้วย ultrasonic ออก เป็นผลให้ขนาดของเนื้องอกเล็กลง ในขณะเดียวกัน laser technology ก็มีความก้าวหน้าในการนำมาใช้ผ่าตัดโรคทางระบบประสาท ทำให้ไม่เสียเลือดและใช้เวลาในการผ่าตัดสั้นเข้า
ก่อนที่จะกล่าวถึงเทคนิคการผ่าตัด มีความรู้พื้นฐานที่ควรจะต้องเรียนรู้มีดังนี้
หน้าต้นฉบับ 566–567
1. การจัดท่าผู้ป่วย
ก่อนการผ่าตัดศัลยแพทย์จะต้องพิจารณาถึงตำแหน่ง ข้าง ขนาด vascularity และหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกนั้นจาก C.T หรือ MRI หรือ cerebral angiogram อย่างละเอียดละออ และก่อนการดมยาสลบควรแขวนภาพ รังสีที่เห็นภาพเนื้องอกดีที่สุดขึ้นไว้ ซึ่งจำเป็นต้องใช้ตลอดการผ่าตัด แล้วเอามาเทียบกับ surface anatomy ของศีรษะและสมอง เพื่อประโยชน์ในการเปิดกะโหลกศีรษะให้ตรงตำแหน่งของเนื้องอก
การจัดท่าผู้ป่วยที่ดีจะต้องให้บรรลุจุดประสงค์ที่สำคัญ ดังนี้ :
i) ทำให้เห็นพยาธิสภาพโดยตลอดและง่ายที่สุด
ii) ไม่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนขณะผ่าตัด หรือหลังผ่าตัด เช่น venous obstruction, spinal nerve ถูกกด
iii) ระหว่างการผ่าตัด วิสัญญีแพทย์สามารถให้การแก้ไขความผิดปกติในระบบหลอดเลือดและหัวใจ และระบบหายใจได้ โดยไม่ต้องรบกวนบริเวณที่ทำผ่าตัด
iv) ผู้ผ่าตัดอยู่ในท่าที่สบาย ทำให้ผ่าตัดได้ทนนาน
v) ให้มีความสะดวกในการวางเครื่องดมยา เครื่องมือผ่าตัดและพยาบาลส่งเครื่องมือ แพทย์ผู้ช่วยและ microscope
โดยทั่ว ๆ ไปแล้วศัลยแพทย์ผู้ผ่าตัดจะต้องเป็นผู้จัดท่าและวาดตำแหน่งการเปิดกะโหลกศีรษะด้วยตนเองเสมอ เพื่อให้ตรงกับตำแหน่งของเนื้องอก และหลีกเลี่ยงอันตรายที่อาจจะเกิดขึ้นได้
การจัดท่าผู้ป่วยที่ใช้ในการทำผ่าตัดสมองมีดังนี้ :
หน้าต้นฉบับ 567–568
1.1 ท่านอนหงาย
อาจเป็นท่าที่นอนหงายหน้าตรง หรือหน้าเอียงไปด้านตรงข้ามเล็กน้อยขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก เหมาะสำหรับการผ่าตัดเนื้องอกบริเวณ frontal lobe และบริเวณ sellar ไม่จำเป็นต้องใช้หมอนหนุนไหล่ข้างที่ผ่าตัดให้สูง เพราะไม่มีการบิดคอผู้ป่วย จะต้องระมัดระวังมิให้ ulnar nerve ทั้งสองข้างถูกกด อาจจัดวางศีรษะบนที่รองรับศีรษะรูปเกือกม้า (head rest) ซึ่งเหมาะสำหรับการผ่าตัดที่ไม่ใช้เวลานาน จะไม่ทำให้เกิดแผลรอยกด (pressure sore) หรืออาจใช้ชนิดมีหมุดยึดศีรษะ (pin-type head holder) ก็จะไม่ทำให้เกิดแผลรอยกดถึงแม้จะผ่าตัดนาน ๆ แต่จะมีเพียงรูหมุดที่หนังศีรษะ ขณะใส่ยึดศีรษะจึงต้องเลือกตำแหน่งที่ไม่มีหลอดเลือดมิฉะนั้นจะมีเลือดออกเมื่อเอาหมุดออก หมุดที่ยึดจะต้องอยู่ในตำแหน่งต่ำกว่าส่วนนูนของ parietal และ frontal เพื่อป้องกันการเลื่อนขึ้นบนของหมุด และจะต้องไม่วางตรง temporal squamous bone ที่มีลักษณะบาง
ศีรษะผู้ป่วยควรอยู่สูงกว่าทรวงอกเล็กน้อย เพื่อให้ venous drainage ดี แต่ก็อาจเกิด air embolism ได้ แต่เท่าที่ทำมายังไม่เคยพบ หน้าผู้ป่วยควรแหงนพอประมาณเพื่อให้ frontal lobe ตกไปทางด้านบนของศีรษะ (vertex) ตามแรงศูนย์ถ่วง จะทำให้ไม่ต้องใช้แรงดึงรั้งสมองมากในการที่จะเข้าหาเนื้องอกในบริเวณใต้ frontal lobe และบริเวณ sellar
ในกรณีที่จะผ่าตัดเนื้องอกบริเวณ temporal และ parietal lobe จำเป็นต้องบิดหน้าและคอผู้ป่วยให้หันไปทางด้านตรงข้ามมาก อาจทำให้เกิด venous obstruction และการดึงรั้งกล้ามเนื้อคอมากไป จะเป็นผลเสียทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น การผ่าตัดเป็นไปด้วยความลำบากและอันตราย จึงจำเป็นต้องใช้หมอนทรายหนุนไหล่ข้างที่ทำผ่าตัดให้สูงขึ้น เพื่อลดการบิดของคอ
เมื่อจัดท่าเสร็จแล้ว จะต้องตรวจสอบตำแหน่งของ endotracheal tube ว่าอยู่ในที่ถูกต้องมี ventilation ดีทุกครั้ง แล้วจัดวางท่อก๊าซ เครื่องดมยาให้อยู่ในตำแหน่งที่เหมาะสม ให้ใช้ ophthalmic eye ointment ป้ายตาคลุม cornea ให้ตลอด แล้วใช้แผ่นกาวดึงรั้งปิดหนังตาให้มิดเป็นการป้องกันไม่ให้เกิดตาแห้งและ corneal ulcer ซึ่งอาจเกิดเนื่องจากผ้าคลุมไปสัมผัสกับ cornea
หน้าต้นฉบับ 568
1.2 ท่านอนตะแคง
เป็นท่าที่ใช้ในการทำผ่าตัดเนื้องอกใน posterior fossa และ occipital lobe การจัดท่าต้องมีหมอนนิ่มรองอยู่ใต้ทรวงอกข้างที่อยู่ด้านล่าง ให้แขนด้านล่างยื่นไปข้างหน้า เพื่อลดการกดทับเส้นประสาทและหลอดเลือดบริเวณรักแร้ ส่วนแขนด้านบนให้มีสิ่งรองรับไว้ ขาข้างที่อยู่ด้านล่างจะต้องพับงอที่สะโพกและเข่าเสมอ เพื่อเป็นฐานไม่ให้เกิดการพลิกหงายได้ง่าย ขาบนให้เหยียดตรงและมีหมอนวางอยู่ระหว่างขาทั้งสอง ให้ใช้แผ่นกาวขนาดใหญ่ยึดบริเวณ iliac creast และทรวงอกให้ติดกับขอบเตียงผ่าตัดทั้ง 2 ข้าง ควรระวังไม่ให้มีการกดทับ peroneal nerve และ ulnar nerve เมื่อจัดส่วนลำตัวเสร็จแล้ว ให้ยึดศีรษะด้วย pin-type head holder โดยให้คอเอียงลงด้านล่างเล็กน้อย และใช้แผ่นกาวดึงรั้งหัวไหล่ด้านบนลงล่าง เพื่อทำให้ช่องว่างในการทำผ่าตัดเพิ่มมากขึ้น ศีรษะอาจหมุนลงล่างได้พอประมาณตามต้องการ แล้วแต่ตำแหน่งของเนื้องอก (รูปที่ 7.1 )
หน้าต้นฉบับ 568–569
1.3 ท่านอนคว่ำ
เป็นท่าที่ใช้ในการผ่าตัดเนื้องอกใน posterior fossa, occipital lobe และ cervical spine สิ่งที่สำคัญจะต้องจัดให้ส่วนหน้าอกและท้องไม่มี การถูกกด ถ้าหากมีการกดจะเป็นการเพิ่ม intrathoracic pressure การไหลเวียนกลับของเลือดจากสมองจะไม่ดี ควรให้ผู้ป่วยนอนคว่ำบน Wilson frame ที่มีส่วนกลางของ frame เป็นช่องว่าง หรือใช้หมอนกลมรองที่ pelvis และทรวงอกส่วนบนก็ได้ แขน 2 ข้างวางอยู่ข้างตัวผู้ป่วย เท้า 2 ข้าง ยันกับเหล็กกันปลายเท้าไขหัวเตียงผ่าตัดให้สูงขึ้นเพื่อให้ศีรษะไม่ห้อยลง เลือดไหลกลับจากสมองจะดี จัดให้ศีรษะและคองอพับปานกลางเพื่อทำให้การเข้าหา posterior fossa ง่ายขึ้น แล้วยึดศีรษะด้วย pin-type holder วิธีนี้จะไม่เกิดแผลรอยกดที่หน้าผากและโหนกแก้ม ถ้าเป็นการผ่าตัด occipital lobe tumor ก็จัดให้ศีรษะอยู่ในแนวตรงไม่ต้องก้ม ก็สามารถเข้าหาบริเวณ occipital lobe ได้ เมื่อจัดท่าเสร็จแล้วก็ต้องตรวจสอบ endotracheal tube ว่าอยู่ในตำแหน่งถูกต้องดีหรือไม่ เพราะว่าเมื่อมีการก้มคอและศีรษะอาจทำให้ endotracheal tube เลื่อนเข้าไปสู่ bronchus ข้างเดียว เกิดการหายใจด้วยปอดซีกเดียว ซึ่งจะเป็นผลร้ายต่อสมอง
รูปที่ 7.1 แสดงถึงการจัดผู้ป่วยอยู่ในท่านอนตะแคง เหมาะสำหรับการผ่าตัด posterior fossa และบริเวณ occipital lobe
ถ้ามีการใช้ที่รองรับศีรษะรูปเกือกม้า (head rest) จะต้องระวังเรื่องแผลรอยกดบริเวณหน้าผากและโหนกแก้ม โดยการใช้สำลีรองให้นุ่ม ตาทั้งสองข้างต้องให้แน่ใจว่าไม่ถูกกดโดยขอบของ head rest นี้
หน้าต้นฉบับ 569–570
1.4 ท่านอนกึ่งคว่ำ
จัดท่าเช่นเดียวกับท่าตะแคง แต่ให้คว่ำไปข้างหน้าอีกประมาณ 45° โดยให้แขนด้านล่างเหยียดไปทางด้านหลัง มีหมอนรองรับทาง ด้านหน้าให้ลำตัวในลักษณะกึ่งคว่ำ แล้วยึดลำตัวให้อยู่กับที่ด้วยแผ่นกาว ยึดศีรษะให้อยู่ในลักษณะที่เหมาะสมตามตำแหน่งของเนื้องอกใน posterior fossa
หน้าต้นฉบับ 570–571
1.5 ท่านั่ง
เป็นท่าที่ทำให้เห็น posterior fossa ได้ดี แต่ก็เป็นท่าที่อาจเกิดอันตรายได้หลายอย่าง ได้แก่ air embolism ความดันเลือดตกต่ำ เกิด supratentorial subdural hematoma และ pneumocephalus ดังได้กล่าวไว้แล้วในเรื่องภาวะแทรกซ้อน จึงควรให้ความสนใจและระมัดระวังสิ่งต่าง ๆ เหล่านี้ หลังจากผู้ป่วยสลบแล้วจะต้องไขหัวเตียงให้สูงขึ้นทีละน้อย แล้ววัดความดันโลหิตเป็นระยะ ๆ ถ้าตกต่ำลงก็ให้รอการปรับตัวของผู้ป่วยจนความดันอยู่ในเกณฑ์ปกติ แล้วจึงจัดให้อยู่ในท่านั่งได้ ถ้าความดันโลหิตไม่ขึ้นไม่ควรผ่าตัดในท่านั่ง ควรใช้ elastic bandage พันขาผู้ป่วยจากเท้าจนถึงโคนขา เพื่อไม่ให้เลือดตกไปอยู่ส่วนล่างมากขณะนั่งอยู่ ควรจัดท่าให้มีการงอสะโพกและเข่า และส่วนขาอยู่สูงกว่าแนวราบ ศีรษะอยู่ในท่าก้มโดยคางจะต้องอยู่ห่างจาก sternum ประมาณไม่น้อยกว่า 2 นิ้วมือ ลักษณะเช่นนี้ก็สามารถเข้าหา posterior fossa ได้ดี ถ้าจัดให้ศีรษะก้มจนคางมาติดกับ sternum อาจทำให้มีการพับของ endotracheal tube เกิดการหายใจไม่ดีขึ้นได้ ในกรณีที่ทำผ่าตัด C-P angle tumor อาจจำเป็นต้องหันหน้าผู้ป่วยไปในด้านที่มีเนื้องอก เพื่อทำให้เห็นเนื้องอกได้ดีขึ้น เสร็จแล้วให้ยึดศีรษะด้วย pin-type holder (รูปที่ 7.2 )
รูปที่ 7.2 ผู้ป่วยอยู่ในท่านั่ง เหมาะสำหรับการผ่าตัด posterior fossa และ cervical spine
หน้าต้นฉบับ 571
2. การเตรียมผิวหนังบริเวณผ่าตัด
การเตรียมผิวหนังที่ถูกต้อง นับเป็นสิ่งสำคัญที่จะป้องกันไม่ให้เกิดการติดเชื้อที่แผลผ่าตัด ควรมีการโกนศีรษะให้เกรียนจริง ๆ การโกนผมแต่บางส่วนอาจทำให้เกิดความสกปรกได้ เมื่อจัดท่าเรียบร้อยแล้วก็ทำการฟอกหนังศีรษะด้วยสบู่ Betadine หรือ Hibitane นานประมาณ 10 นาที เพื่อกำจัด bacteria ที่อยู่บนผิวหนัง เมื่อแห้งแล้วให้วาดแนวที่จะลงมีดด้วยการใช้สี sterile หรือใช้มีดกรีดเบา ๆ ให้เป็นเพียงรอย แล้วใช้ผ้า strile คลุมโดยรอบขอบแผลที่วาดไว้ ไม่ควรละเว้นการวาดแนวแผล เพราะอาจทำให้เปิดกะโหลกศีรษะคลาดเคลื่อนจากตำแหน่งของเนื้องอก เนื่องจากเมื่อคลุมผ้าแล้ว surface anatomy จะไม่แน่นอน ถ้ามี steri-drape ซึ่งเป็นแผ่น plastic ติดกาวด้านหนึ่งปิดทับหนังศีรษะและผ้าด้านบน ก็จะทำให้น้ำไม่ซึมออกมาเปียกผ้า ซึ่งจะเป็นผลดีที่กั้นไม่ให้ bacteria กระจายตามน้ำได้
หน้าต้นฉบับ 571
3. การห้ามเลือด
ในการผ่าตัดสมองมีหลายแห่งที่จะมีเลือดออกได้มาก ๆ แพทย์จะต้องรู้วิธีเฉพาะในการห้ามเลือดของแต่ละแห่งให้ถูกต้อง จึงจะสามารถหยุดเลือดที่ออกได้ การห้ามเลือดในส่วนต่าง ๆ ถ้าไม่หยุดจริง ๆ แล้ว จะทำให้การผ่าตัดที่สมองเป็นไปด้วยความยากลำบาก ตำแหน่งที่จะมีเลือดออกได้แก่ หนังศีรษะ กะโหลกศีรษะ dura mater, middle meningeal a., superior longitudinal sinus, transverse sinus, arachnoid granulation, หลอดเลือดของสมองและหลอดเลือดของเนื้องอก
หน้าต้นฉบับ 571–574
3.1 เลือดออกจากหนังศีรษะ
หนังศีรษะเป็นส่วนที่มีเลือดไปเลี้ยงมาก การเปิดและปิดหนังศีรษะมักจะทำให้มีการเสียเลือดได้มาก ๆ หลอดเลือดที่หนังศีรษะส่วนใหญ่อยู่ระหว่างผิวหนังและ galea การใช้ arterial clamp จับหลอดเลือดที่ถูกตัดแต่ละเส้น ๆ แล้วผูกอย่างการผ่าตัดทั่ว ๆ ไปนั้นจะไม่ได้ผลและล่าช้า วิธีห้ามเลือดที่หนังศีรษะมีดังนี้ :
3.1.1 ให้แพทย์ผู้ช่วยใช้ปลายนิ้วจิกกดลงตรงสองข้างของแนวที่จะลงมีด ทำให้หลอดเลือดถูกกดกับกะโหลกศีรษะจึงไม่มีเลือดออก แล้วลงมีดเป็นระยะยาวประมาณ 6–7 ซ.ม. ในแต่ละครั้ง (รูปที่ 7.3 )
3.1.2 ใช้ arterial clamp จับควบ galea และส่วนใต้ของผิวหนังเป็นระยะห่างกันประมาณ 1 ซ.ม. ทั้ง 2 ด้านของหนังศีรษะ แล้วรวบผูก arterial clamp ให้เป็นกลุ่ม กลุ่มละประมาณ 5–6 อัน (รูปที่ 7.4 ) ทำเช่นนี้ต่อไปจนจบแนวที่ต้องการเปิดหนังศีรษะ วิธีนี้เมื่อ clamp ตกตามแรงศูนย์ถ่วงจะรั้งหนังศีรษะทำให้เลือดหยุดไหล
รูปที่ 7.3 แสดงถึงวิธีห้ามเลือดที่ออกจากหนังศีรษะด้วยการใช้นิ้วกดที่ขอบแผลทั้งสองข้าง
3.1.3 อาจใช้ clip หนีบที่ขอบแผลทั้ง 2 ข้าง โดยจะต้องหนีบที่ผิวหนังพร้อมกับ galea เลือดจึงจะหยุด clip อาจจะเป็น Michel clip (รูปที่ 7.5 ) หรือ Raney clip หรือ Kölner clip ก็ได้ Michel clip มี 3 ขนาดคือ ขนาดยาว ขนาดกลางและขนาดสั้น โดยทั่วไปจะใช้ขนาดกลางกับหนังศีรษะคนธรรมดาและใช้ขนาดสั้นกับหนังศีรษะของเด็กซึ่งมีลักษณะบาง การใช้ Michel clip ให้ clip ห่างกันประมาณ 1 ซ.ม. การใช้ Michel มีข้อเสียที่เมื่อใช้แล้วเอากลับมาใช้ใหม่ไม่ได้ เป็นการสิ้นเปลืองแต่มีข้อดีที่ทำให้ดูเรียบร้อย ไม่เกะกะขณะผ่าตัด สำหรับ Raney clip เป็น clip มีขนาดกว้าง และเป็นลักษณะ spring clip ทำให้ขอบหนังศีรษะถูกกดเป็นรอยและมีสีคล้ำซึ่งอาจทำให้แผลติดไม่ได้ดี จึงควรใช้ผ้ารองบนหนังศีรษะก่อนวาง clip (รูปที่ 7.4 ) Raney clip จะเอากลับมาใช้ใหม่ได้อีกจึงไม่สิ้นเปลือง
3.1.4 ใช้ bipolar หรือ unipolar coagulator ห้ามเลือดในบางจุดที่มีหลอดเลือดเปิดอยู่ ต้องพยายาม coagulate เฉพาะหลอดเลือดเท่านั้น ไม่ให้ถูกผิวหนังแผลจึงจะติดได้ดี
3.1.5 ฉีดน้ำผสม adrenalin ในอัตราส่วน 1 mg : น้ำ 200 CC. เข้าใต้หนังศีรษะตามแนวที่จะผ่าตัด จะทำให้หลอดเลือดที่หนังศีรษะเกิดการหดตัว แผล จะไม่มีเลือดออกมาก วิธีนี้มีข้อเสียที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงขึ้น เนื่องจากฤทธิ์ของ adrenalin ที่ถูกดูดซึมเข้ากระแสโลหิต และในบางรายอาจเกิด necrosis ของผิวหนังทำให้แผลไม่ติด
รูปที่ 7.4 ห้ามเลือดโดยการใช้ arterial clamp จับ galea และส่วนใต้ของหนังศีรษะ ขอบแผลด้านตรงข้ามห้ามเลือดด้วย Kölner clip
รูปที่ 7.5 การห้ามเลือดที่หนังศีรษะ โดยใช้ Michel clip
3.1.6 การเย็บปิดหนังศีรษะ ในช่วงการเย็บแผลหนังศีรษะปิด จะเป็นอีกระยะหนึ่งที่มีเลือดออกได้มาก ๆ ถ้าทำด้วยวิธีถูกต้องก็เป็นการห้ามเลือดได้ไปในตัว ก่อนการเริ่มเย็บผิวหนังควรล้างขอบแผลเอาเศษกระดูกออกให้หมดจริง ๆ เพราะ กระดูกจะเป็นสิ่งแปลกปลอมทำให้แผลไม่ติด หลักในการเย็บแผลปิดให้เริ่มจากต้นทางของหลอดเลือดที่มาเลี้ยงหนังศีรษะ เพื่อจะได้เป็นการห้ามเลือดจากต้นทางทำให้ปลายทางมีเลือดออกน้อย และควรจะเริ่มเย็บปิดจากส่วนสูงไปหาส่วนต่ำ เพื่อเลือดที่ออกมาจะได้ไม่รบกวนการเย็บ ถ้าเย็บจากส่วนต่ำก่อนจะทำให้เลือดที่ออกจากส่วนบนของแผลไหลลงมาขังในบริเวณส่วนล่างที่กำลังเย็บอยู่ การปลด arterial clamp หรือ clip ให้ปลดออกเป็นกลุ่ม ๆ คือปลดออกในคราวเดียวกันครั้งละ 5–6 อัน เป็นชุด ๆ แล้วทำการเย็บ subcutaneous tissue พร้อมทั้ง galia เข้าหากันเป็นระยะห่างกันประมาณ 1.5 ซ.ม. เสร็จแล้วให้เย็บผิวหนังตลอดความหนาของผิวหนังเข้าหากัน ผู้เขียนเองชอบเย็บ subcutaneous 1 ครั้ง สลับด้วยการเย็บผิวหนัง 2 ครั้ง โดยให้การเย็บใต้ผิวหนังอยู่ระหว่างการเย็บที่ผิวหนัง 2 แห่ง วิธีนี้จะทำให้ควบคุมการมีเลือดออกได้ดีขึ้น เพราะการเย็บผิวหนังจะช่วยเสริมการบีบรัดหลอดเลือด เมื่อเย็บเสร็จแล้วก็ให้ปลด clamp ในกลุ่มต่อไป แล้วทำเหมือนเดิมจนเสร็จ การเย็บผิวหนังไม่ควรให้ห่างมาก เพราะอาจมีเลือดออกได้ ควรเย็บห่างกันไม่เกิน 1.5 ซ.ม. การห้ามเลือดที่หนังศีรษะขณะเย็บปิดไม่ดีนั้นจะทำให้เกิด hematoma เป็นก้อนใหญ่ ๆ ได้ หรือถ้าดูดเลือดออกได้เป็นร้อย ๆ c.c อย่างรวดเร็ว ทำให้ต้องเปิดแผลเข้าไปห้ามเลือดใหม่ เป็นการเสียเวลาและเป็นบ่อเกิดของการติดเชื้อ ดังนั้นผู้ผ่าตัดต้องห้ามเลือดขณะปิดให้เรียบร้อยเสมอ
หน้าต้นฉบับ 574
3.2 เลือดออกจากกล้ามเนื้อ
เลือดจะออกจากกล้ามเนื้อตามแนวการตัดที่กล้ามเนื้อและตรงส่วนที่ถูกทำให้แยกตัวออกจากแผ่นกะโหลกศีรษะ ส่วนมากก็เกิดกับ temporalis muscle ในกรณีที่ทำ supratentorial craniotomy และอาจเกิดกับกล้ามเนื้อบริเวณ occipital ในกรณีที่ทำการเปิด posterior fossa การห้ามเลือดส่วนมากใช้ coagulation ก็จะหยุดโดยง่าย ในรายที่ไม่หยุดก็ให้ใช้การเย็บผูก
หน้าต้นฉบับ 574–575
3.3 เลือดออกจากกระดูก
นับตั้งแต่ได้มีการประดิษฐ์ bone wax ขึ้นมาโดย Victor Horsley(26) และนำมาใช้ห้ามเลือดที่ออกจากกระดูกได้ผล ทำให้ปัญหาการห้ามเลือดจากกระดูกหายไป และ bone wax ยังคงมีการใช้จนถึงปัจจุบัน ถ้าไม่มี bone wax การผ่าตัดสมองก็คงทำได้ด้วยความยากลำบาก แม้ในปัจจุบันที่มีวิธีการในการผ่าตัดดี ก็ยังอาจเกิดอันตรายจากการตกเลือดหลังผ่าตัดได้ วิธีห้ามเลือดให้ใช้ bone wax กดไปตามรูเปิดที่กระดูก wax จะไปอุดรูเปิด ในกรณีที่มีการฉีกขาด ของ middle meningeal a. ในขณะแยกแผ่นกะโหลกศีรษะขึ้น อาจมีเลือดออกจากรูกะโหลกศีรษะที่หลอดเลือดนี้ฝังตัวอยู่ โดยมีปลายหลอดเลือดอยู่ข้างใน ไม่ควรห้ามเลือดโดยใช้ bone wax อุด เพราะหลังผ่าตัดอาจมีความดันโลหิตสูง แล้วดันให้ bone wax หลุดออกมาได้ ทำให้เกิด acute epidural hematoma วิธีที่ดีควรตัดกะโหลกศีรษะออกจนเห็นหลอดเลือดแล้วทำการเย็บผูกหรือจี้ด้วย coagulator จนหยุด สำหรับเลือดที่ออกจากแผ่นกะโหลกศีรษะ นอกจากจะทำให้หยุดด้วย bone wax แล้ว อาจทำให้หยุดได้โดยการแยก temporalis muscle ออกจากกะโหลกศีรษะ ให้เหลือเพียงส่วนปลายของกล้ามเนื้อติดกับกะโหลกศีรษะเท่านั้น วิธีนี้ทำให้หลอดเลือดจากกล้ามเนื้อไม่สามารถส่งเลือดต่อไปสู่กระดูกได้และจะต้องห้ามเลือดที่กล้ามเนื้อให้หยุดด้วย
ในการใช้ bone wax กดไปตามขอบกะโหลกศีรษะนั้น จะต้องไม่ทำให้ bone wax ขนาดใหญ่ถูกดันเข้าไปอยู่ใต้กะโหลกศีรษะ เพราะจะเป็นตัวทำให้ dura แยกตัวออกจากผิวกะโหลกศีรษะด้านในเกิดเลือดออกบนผิว dura ได้
หน้าต้นฉบับ 575–576
3.4 เลือดออกจาก dura
เลือดที่ออกจาก dura มีที่มาจาก middle meningeal artery, superior sagittal sinus และ arachnoid granulation (Pacchionian body) ในบางรายอาจมีเลือดออกได้มาก ๆ และทำให้หยุดได้ยาก การป้องกันมิให้เกิดเลือดออกจากส่วนเหล่านี้จึงเป็นสิ่งสำคัญ middle meningeal a. มักจะมีการฉีกขาด โดยส่วนล่างของกระดูก temporal ที่แหลมคมไปทิ่มแทงในขณะพลิกแผ่นกะโหลกศีรษะออกจาก dura เป็นเหตุให้มีเลือดแดงออกมามากมาย วิธีป้องกันทำได้โดยการเผยอแผ่นกะโหลกศีรษะ แล้วสอด periosteum elevator เข้าไปแยกกะโหลกศีรษะออกจาก dura โดยรอบ เมื่อหักแผ่นกะโหลกศีรษะตรงกระดูก temporal bone แล้วห้ามพลิกตลบลงล่างตรง ๆ ให้ยกแผ่นกะโหลกศีรษะขึ้นก่อนแล้วจึงพลิกตลบลงล่าง วิธีนี้จะไม่ทำให้ขอบกระดูกส่วนที่หักนั้นไปทำลายหลอดเลือด บ่อยครั้งที่ผู้เขียนเคยพบการฉีกขาดทั้ง middle meningeal artery, dura และ cortical vessels โดยการพลิกแผ่นกะโหลกศีรษะไม่ถูกวิธี
สำหรับการป้องกันมิให้มีเลือดออกจาก superior sagittal sinus และ arachnoid granulation นั้น ทำได้โดยการเปิดกะโหลกศีรษะให้ห่างจากแนวกลางอย่างน้อย 3–4 ซ.ม. แต่ถ้าจำเป็นต้องเปิดถึงแนวกลางศีรษะ เช่นในกรณีที่เนื้องอก อยู่ชิดกับแนวกลางก็ให้เจาะ burr ห่างจากแนวกลางทั้งสองข้าง ประมาณ 2 ซ.ม. แล้วตัดกะโหลกศีรษะระหว่างสองรูนี้ให้ถึงกัน ด้วย rongeur ก็จะไม่เกิดอันตรายกับ superior sagittal sinus
วิธีการห้ามเลือดจาก middle meningeal a. ที่ขาด อาจทำด้วยการใช้ silver clip หนีบที่ปลายเปิดของหลอดเลือดหรือเย็บ dura ตรงหลอดเลือดแล้วผูกหลอดเลือด ในกรณีที่ปลายของหลอดเลือดอยู่ลึกจากขอบของกะโหลกศีรษะจำเป็นต้องตัดกะโหลกศีรษะลงไปอีกเล็กน้อย จนสามารถเห็นหลอดเลือดแล้วจึงใช้วิธีเย็บผูก, ใช้ silver clip หรือ coagulation จนเลือดหยุด แล้วเย็บ dura ให้แขวนไว้กับกล้ามเนื้อ หรือ galea ในกรณีที่ทำวิธีห้ามเลือดจาก middle meningeal a. ด้วยวิธีต่าง ๆ แล้วก็ยังไม่หยุด อาจจำเป็นต้องเข้าหา middle meningeal a. ที่บริเวณ foramen spinosum วิธีเข้าหา foramen spinosum ให้แยก dura ออกจากผนังด้านในของกะโหลกศีรษะบริเวณ middle fossa แล้วตามแขนงของ middle meningeal a. จากส่วนปลายไปยังส่วนต้น เมื่อถึงฐานของ middle fossa ก็จะเห็น foramen spinosum ถ้าตัวหลอดเลือดที่ทอดจาก dura ถึง foramen spinosum มีความยาวพอที่จะใช้ silver clip ได้ ก็ให้ clip แล้วตัด หรือจะ clip อย่างเดียวก็ได้ เลือดก็จะหยุด บางราย clip ไม่ได้เพราะหลอดเลือดสั้น ก็ให้ใช้แผ่นสำลีขนาดประมาณ 3 x 5 ม.ม. อัดเข้าไปใน foramen spinosum ก็จะทำให้หลอดเลือดตีบตัน ให้ปล่อยทิ้งแผ่นสำลีไว้เช่นนั้นจะไม่มีอันตราย เลือดที่ออกจากแขนงเล็ก ๆ ของ middle meningeal a. บนผิวของ dura จะทำให้หยุดได้ง่ายด้วย bipolar coagulation ไม่ควรใช้ unipolar coagulation เพราะจะทำให้มีการหดตัวของ dura มาก เสร็จแล้วเย็บ dura ตามขอบของกะโหลกศีรษะผูกแขวนไว้กับ galea โดยรอบ จะป้องกันไม่ให้เกิดเลือดออกใน epidural space ที่ใต้กะโหลกศีรษะ
หน้าต้นฉบับ 576–577
3.5 เลือดออกจาก arachnoid granulation
ถ้าเป็นจุดเล็ก ๆ อาจใช้วิธี coagulation ด้วย bipolar coagulation แต่ถ้ามีขนาดใหญ่วิธีนี้จะไม่สำเร็จ ต้องใช้ gelfoam ตัดเป็นแผ่นใหญ่พอประมาณวางคลุมจุดเลือดออก แล้วเอาแผ่นสำลีชุบน้ำปิดทับ กดไว้ 2–3 นาที เลือดที่ออกก็จะหยุด ถ้าเลือดที่ออกจาก arachnoid granulation อยู่ตรงขอบของกะโหลกศีรษะก็ให้วาง gelfoam คลุมจุดเลือดออก แล้วเย็บ dura ผูกแขวนไว้กับ galea เลือดก็จะหยุด
หน้าต้นฉบับ 577–578
3.6 เลือดออกจาก dural venous sinus
ถึงแม้จะเป็นเลือดดำ แต่เมื่อฉีกขาดจะทำให้เสียเลือดมาก และการเย็บผนังของ sinus เข้าหากันเพื่ออุดรูรั่วนั้นจะทำไม่ได้ เนื่องจากผนังของ dural sinus มีลักษณะตึง การใช้ coagulation จะไม่ได้ผล วิธีที่ดีต้องใช้แผ่นกล้ามเนื้อวางปิดรูรั่ว แล้วเย็บ dura คล่อมสองข้างของกล้ามเนื้อผูกเข้าหากันเพื่อให้ด้ายกดลงบนกล้ามเนื้อที่วางไว้ วางแผ่นสำลีทับไว้ชั่วครู่ เลือดก็จะหยุด แล้วจึงเอาแผ่นสำลีออก (รูปที่ 7.6 )
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.6 วิธีห้ามเลือดที่ dural sinus ด้วยแผ่นชิ้นกล้ามเนื้อหรือ gelfoam
ในกรณีที่จำเป็นต้องตัด superior sagittal sinus ก็อาจทำได้ในส่วนที่อยู่ด้านหน้า 1/4–1/3 ของ sagittal sinus จะไม่ทำให้เกิดอันตราย แต่ถ้าทำให้เกิดการอุดตันของ sagittal sinus ส่วนหลังต่อจากส่วนนี้ไป อาจทำให้ venous return ไม่ดี สมองจะบวมและเสียชีวิตได้ วิธีตัด dural sinus จะต้องเปิด dura เป็นช่องขนาดเล็ก ๆ ที่สองข้างของ sinus ใช้ clamp 2 ตัวเข้าไปจับ sinus แล้วจึงตัด sinus เย็บผูก sinus ส่วนปลายให้มั่นคง ไม่ควรใช้วิธีผูกอย่างเดียว เพราะอาจมีการหลุดได้
หน้าต้นฉบับ 578–579
3.7 เลือดออกจากหลอดเลือดสมองและเนื้องอก
ไม่ว่าจะเป็นหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำที่ cortex ของ cerebral หรือ cerebellar hemisphere สามารถจะห้ามเลือดได้โดยง่าย โดยใช้ bipolar coagulation สำหรับหลอดเลือดขนาดเล็ก และให้ใช้ silver clip สำหรับหลอดเลือดที่มีขนาดใหญ่ แต่ก่อนที่จะทำให้เกิดการอุดตันจะต้องนึกถึงหน้าที่ของสมองที่หลอดเลือดนั้นไปเลี้ยงเสมอ และต้องหลีกเลี่ยงการทำให้เกิด proximal occlusion ของหลอดเลือดที่ขาด ควรทำการอุดตันหลอดเลือดตรงตำแหน่งที่เลือดออก เพื่อจะไม่ทำลายสมองมาก
สำหรับเลือดที่ออกจาก cortical หรือ bridging veins ผู้เขียนคิดว่ามีความสำคัญมาก ถึงแม้การทำให้เลือดหยุดจะทำได้ง่าย แต่อาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตจากการเกิดสมองบวมในส่วน tributary ของหลอดเลือดดำนั้น หรือบางรายจำเป็นต้องตัดสมองส่วนที่บวมนั้นทิ้งเพื่อรักษาชีวิต ซึ่งก็จะทำให้มีความพิการเกิดขึ้น ดังนั้นให้ถือเป็นหลักว่า ถ้าหลอดเลือดดำขนาดใหญ่มีรูรั่วและไม่ถึงกับขาดออกจากกัน ให้ใช้ gelfoam วางหุ้มหลอดเลือดดำนั้น กดไว้ 2–3 นาที เลือดก็จะหยุด gelfoam จะไม่หลุดออกมาง่าย เพราะว่าความดันในหลอดเลือดดำต่ำ วิธีนี้จะยังคงมีเลือดดำไหลได้ตามปกติ ผู้เขียนเคยเห็น Sylvian vein ฉีกจากการเปิดกะโหลกศีรษะ โดยกระดูกไปทิ่มตำผ่าน dura จนไปถึง vein ศัลยแพทย์ได้พยายามใช้ bipolar จี้ห้ามเลือด แต่ในที่สุดเกิดสมองบวมทั้ง hemisphere และผู้ป่วยถึงแก่กรรม สำหรับเลือดที่ออกจาก vein หลอดเล็ก ๆ ก็ทำ coagulation ได้ ยกเว้น vein ที่รับเลือดจากส่วนสำคัญของสมอง เช่น brain stem, hypothalamus ฯลฯ
เลือดที่ออกระหว่างการเลาะเอาเนื้องอกออกนั้น ทำให้หยุดได้ด้วยวิธี coagulation, silver clip และ packing ด้วยสำลี วิธีที่ดีที่สุดสำหรับการห้ามเลือดจากเนื้องอกก็คือ การเอาเนื้องอกออกให้หมดโดยเร็ว จะทำให้เลือดหยุดและทุกสิ่งทุกอย่างจะ เรียบร้อย อาจมีเลือดออกเล็กน้อยจากหลอดเลือดสมองที่ไปเลี้ยงเนื้องอก แต่ก็ทำให้หยุดได้โดยง่าย ในขณะเลาะเนื้องอกถ้าสามารถทำให้หลอดเลือดอุดตันและตัดหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงตามขอบของ capsule ได้ดีโดยตลอด ก็จะทำให้การเอาเนื้องอกออกไม่เสียเลือดมาก
หน้าต้นฉบับ 579–581
4. เครื่องดูด (sucker)
เป็นเครื่องมือที่จำเป็นในการผ่าตัดสมองและจะต้องใช้ทุกราย บางครั้งอาจต้องใช้ 2 เครื่องสำหรับรายที่คิดว่าจะมีเลือดออกมาก ประโยชน์ของเครื่องดูด มีดังนี้ :
i) ทำให้บริเวณผ่าตัดแห้งสะอาด ปราศจากการรบกวนจากเลือด น้ำไขสันหลัง และน้ำเกลือที่ใช้ชะล้างสมอง ทำให้ศัลยแพทย์สามารถเห็นพยาธิสภาพ และ structures ที่สำคัญขณะผ่าตัดได้ดี
ii) ใช้ในการดูดเนื้องอกที่มีลักษณะอ่อนออกทีละน้อย ๆ จนทำให้เนื้องอกมีขนาดเล็กลง และสามารถเอาส่วนที่เหลือออกได้โดยง่าย ในกรณีที่เนื้องอกมีลักษณะเหนียวแน่น ก็อาจใช้เครื่องดูดร่วมกับ cutting loop ได้
iii) ใช้ในการหาตำแหน่งของจุดที่เลือดออก บางครั้งจะดูดเอาหลอดเลือดที่ขาดนั้นขึ้นมาให้มองเห็นได้ แล้วจึงทำ coagulation ตรงหลอดเลือด ทำให้เลือดหยุดได้โดยง่าย ในกรณีที่มองไม่เห็นจุดเลือดออกชัดเจน ผู้เขียนมักใช้วิธีฉีดน้ำเกลือเข้าไปในแอ่งที่ทำผ่าตัดอยู่ให้ท่วม แล้วใช้ท่อดูด ดูดน้ำตรงตำแหน่งห่างจากจุดที่เลือดออกจะทำให้เห็นจุดที่มีเลือดพุ่งออกมา และสายเลือดที่อยู่ในน้ำวิ่งเข้าสู่ท่อดูด ทำให้สามารถ coagulate ถูกจุดที่เลือดออกได้
iv) ในรายที่เนื้องอกเป็นชนิดที่เหนียวแน่นอาจใช้ท่อดูดช่วยยกเนื้องอกขึ้น ทำให้เลาะเนื้องอกแยกออกจากสมองได้ง่ายเข้า
v) ใช้ในการตัดเนื้อสมองที่มีลักษณะ necrotic หรืออาจใช้แทนมีดในการทำ lobectomy ข้อดีของการใช้เครื่องดูดคือทำให้ศัลยแพทย์เห็นเส้นเลือดที่ทอดระหว่างส่วนที่ต้องการตัดออกกับส่วนดี จึงทำการ coagulate หรือ clip หลอดเลือดได้สะดวกไม่ก่อให้เกิดเลือดออก
วิธีการดูด นับว่าสำคัญ เพราะว่าถ้าทำไม่ถูกอาจเป็นเหตุให้สูญเสียหน้าที่ของสมองและเส้นประสาทสมองได้ โดยทั่ว ๆ ไปแล้วท่อดูดจะมีอยู่หลายขนาด จะ ใช้ขนาดใดนั้น ขึ้นอยู่กับการผ่าตัดในแต่ละราย เช่นถ้าเป็น microsurgery จะต้องใช้ท่อดูดขนาดเล็ก แต่ถ้าเป็นการดูดเอาเนื้องอกออกก็ให้ใช้ท่อดูดขนาดใหญ่ ท่อดูดส่วนมากทำด้วยโลหะ และมีรูเปิดตรงจุดมือถือ รูเปิดนี้มีประโยชน์ในการเปลี่ยนแปลงแรงดูด ถ้าอุดรูหมดด้วยนิ้วหัวแม่มือ แรงดูดก็จะแรงเต็มที่ตามที่ตั้งไว้ในเครื่อง แต่ถ้าเปิดรูไว้ แรงดูดก็จะลดลง Fukushima ได้ประดิษฐ์ท่อดูดที่มีรูเปิดเป็นรูปรีหยดน้ำ ทำให้ปรับระดับความแรงของการดูดด้วยหัวแม่มือได้ดีขึ้น
การดูดในตำแหน่งที่เป็นเนื้อสมอง เส้นประสาทสมอง และหลอดเลือด ควรมีแผ่นผ้าสำลีบาง ๆ (pledget) วางบนส่วนที่ต้องการดูดก่อน แล้วจึงดูดบนสำลีนั้น ก็จะไม่เกิดอันตราย การดูดบนสำลีนั้นถ้ามีการกดเล็กน้อยก็จะเป็นการห้ามเลือด และทำให้บริเวณผ่าตัดแห้ง เมื่อพลิก pledget ทีละน้อยก็สามารถเห็นจุดเลือดออก แล้ว coagulate ได้ง่าย
ส่วนการดูดเนื้องอกควรใช้ท่อดูดขนาดใหญ่ จะทำให้ดูดได้เร็วได้เนื้องอกออกมาเป็นจำนวนมาก ควรเริ่มต้นจากบริเวณที่มีเลือดไปเลี้ยงน้อยก่อน แล้วขยายวงกว้างออกไป เมื่อเนื้องอกมีขนาดเล็กลงก็จะทำให้เห็นขอบเขตของเนื้องอกได้กว้างขึ้น และเห็นหลอดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอก พอทำ coagulate และตัดออกก็จะเป็นการลดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ขณะที่ดูดเนื้องอกถ้ามีหลอดเลือดของเนื้องอก ติดปลายท่อดูดขึ้นมา ก็ให้ใช้ bipolar coagulator จี้ หรือถ้าใช้ unipolar ก็ให้จี้ที่ท่อดูดซึ่งเป็นโลหะก็จะทำให้เลือดหยุดได้
อันตรายของท่อดูด การดูดอาจทำให้เกิดอันตรายต่อ cranial nerve หลอดเลือด และเนื้อสมองส่วนที่สำคัญได้ ส่วนต่าง ๆ เหล่านี้ถ้าไม่ได้รับการปกปิดในขณะใช้ท่อดูดอาจมีการดูด cranial nerve หรือหลอดเลือดเข้ามาติดกับปลายท่อดูด ทำให้เสียหน้าที่จากความช้ำหรือการขาดของเส้นประสาท ตัวอย่างที่พบเห็น เช่น facial nerve ถูกทำลายขณะทำการเลาะ acoustic neuroma ด้วยท่อดูด เมื่อเกิดมีการดูดเอา facial nerve ติดปลายท่อดูดขึ้นมา ศัลยแพทย์บางคนตกใจรีบดึงท่อดูดออกจึงทำให้ facial nerve ขาด วิธีที่ถูกควรทำการลดแรงดูดลงเมื่อเข้าใกล้เส้นประสาท เมื่อเกิดการดูดเส้นประสาทมาติดที่ปลายท่อดูด ก็ให้เปิดรูที่ท่อหรือบีบสายยางเพื่อตัดแรงดูด แล้วค่อย ๆ ผลักเส้นประสาทออกจากปลายท่อดูด ก็จะรักษาประสาทนั้นไว้ได้ สำหรับ optic และ olfactory nerves นั้นไม่ใช่เป็นเส้นประสาทแท้ แต่เป็น ส่วนของสมองจะไม่มีความเหนียว ท่อดูดนี้อาจดูดเส้นประสาททั้งสองนี้ให้ขาดได้โดยง่าย จึงควรป้องกันไว้โดยใช้แผ่นสำลีคลุมให้มิดชิด
การกระแทก การรั้ง หรือดูดหลอดเลือดด้วยท่อดูด อาจก่อให้เกิดการฉีกขาดของหลอดเลือดสมอง โดยเฉพาะหลอดเลือดดำจะขาดได้ง่าย จึงควรใช้แผ่นสำลีปกคลุมไว้ให้เรียบร้อยตลอดการผ่าตัดเลาะเนื้องอก
หน้าต้นฉบับ 581
5. Coagulator
เป็นเครื่องจี้ไฟฟ้าใช้ในการห้ามเลือดที่ออกจากหลอดเลือดขนาดเล็ก เครื่องจี้มีอยู่ 2 ชนิด คือ i) unipolar coagulator และ ii) bipolar coagulator ปัจจุบันการผ่าตัดทางประสาทศัลยศาสตร์ใช้ชนิด bipolar เป็นส่วนใหญ่
หน้าต้นฉบับ 581
5.1 Unipolar coagulation
สามารถนำมาใช้ในการตัดและห้ามเลือด มีข้อเสียคือขณะใช้จะมีกระแสไฟออกจากขั้วที่ใช้ผ่านผู้ป่วยลงไปสู่แผ่น ground ที่แตะไว้บริเวณขาของผู้ป่วย ทำให้ไม่สามารถใช้เครื่องชนิดนี้กับการผ่าตัดบริเวณสำคัญ เช่น brain stem ได้ เพราะจะทำให้ผู้ป่วยไม่ฟื้น นอกจากนั้นถ้าไม่มีแผ่น ground ก็จะทำให้เกิดแผลไหม้ได้
การห้ามเลือดด้วย unipolar จะต้องให้บริเวณที่จะจี้แห้งจึงจะได้ผลให้เกิดมี coagulation ขึ้น ดังนั้นจำเป็นต้องใช้ร่วมกับเครื่องดูดเสมอ จะต้องตั้งความแรงของไฟฟ้าให้พอเหมาะจึงจะทำ coagulation ได้ดี นอกจากจะใช้จี้แล้ว ในรายที่เนื้องอกเป็นชนิดที่เหนียวดูดออกไม่ได้ เช่น fibrous type meningioma ก็ใช้เป็นการตัดด้วยขั้วที่เป็นห่วง (loop) ได้ จะได้ชิ้นเนื้อเป็นชิ้น ๆ ผ่าน loop ให้เริ่มตัดจากส่วนกลางไปหาริม ก็จะทำให้เนื้องอกมีขนาดเล็กลงเหลือแต่ capsule และสามารถเอาออกทั้งหมดได้ แต่การใช้ loop ทำเช่นนี้ในรายที่เป็นเนื้องอกอยู่ที่บริเวณใกล้กลางของ lesser wing ของกระดูก sphenoid อาจเกิดอันตรายได้ เพราะว่าบางราย internal carotid a. จะเข้าไปอยู่ในกลางเนื้องอกซึ่งอาจถูกตัดได้ จึงควรต้องตระหนักไว้เสมอ
หน้าต้นฉบับ 581–582
5.2 Bipolar coagulation
กระแสไฟฟ้าที่ใช้จี้ให้มี coagulation นั้นจะวิ่งระหว่างปลายของสอง electrodes (forceps) เท่านั้น จะไม่มีการวิ่งผ่านตัวผู้ป่วยลงสู่ ground เมื่อปลายของ electrode (forceps) ทั้งสองแตะซึ่งกันและกันจะเกิดการลัดวงจรขึ้น เป็นผลให้ไม่เกิดมี coagulation ดังนั้นในการห้ามเลือดจึงจำเป็นต้องให้ จุดที่เลือดออก หรือเนื้อเยื่อที่ต้องการ coagulate อยู่ระหว่างปลาย forceps ทั้งสอง และปลายทั้งสองจะต้องไม่แตะถึงกัน ควรให้อยู่ห่างกันประมาณ 2–3 ม.ม. จึงจะเกิด coagulation ได้ดี การมี coagulation อาจเกิดขึ้นได้ในขณะที่ทำการจี้อยู่ในแอ่งน้ำเกลือที่ฉีดเข้าไป ซึ่งเป็นข้อดีที่แตกต่างจากการใช้ unipolar ในระหว่างการจี้ควรใช้น้ำเกลือฉีดไปที่ปลาย forceps จะทำให้มี coagulation ดีขึ้น และยังเป็นการป้องกันความร้อนที่เกิดกับเนื้อเยื่อ ลดการหดตัวของเนื้อเยื่อ และป้องกันปลาย forceps แห้งติดกันอีกด้วย ถ้าใช้ forceps จี้ในที่แห้งโดยไม่มีน้ำเกลือหล่ออยู่ จะทำให้ปลาย forceps เกิดการติดกับเนื้อเยื่อที่แห้งไหม้ ปลาย forceps ที่ถูกเคลือบด้วยเนื้อเยื่อที่ไหม้นั้นจะไม่เกิดมี coagulation ในการใช้จี้ครั้งต่อไป จนกว่าจะขูดเนื้อเยื่อนั้นออกจากปลาย forceps ให้สะอาด จึงจะใช้ได้อีก
ข้อดีของ bipolar ในทางประสาทศัลยศาสตร์ก็คือ สามารถใช้จี้หลอดเลือดในบริเวณที่ซึ่งถ้าใช้ unipolar จี้จะทำให้เกิดอันตรายได้ เช่นในบริเวณ brain stem(27) เลือดที่ออกเป็นจุดเล็ก ๆ บนผนังหลอดเลือดใหญ่ก็อาจทำให้หยุดได้ด้วย กระแสไฟต่ำ ๆ และมีน้ำเกลือหล่ออยู่ โดยไม่เกิดมีการหดตัว หรือมี thrombosis ของหลอดเลือดนั้น ซึ่งถ้าหากใช้ unipolar coagulation หลอดเลือดนั้นจะเสียไปเพราะเกิดการหดตัวและมี thrombosis
หน้าต้นฉบับ 582–584
6. Retractor
เป็นสิ่งจำเป็นอีกอย่างหนึ่งในการผ่าตัดสมอง เพราะทำให้ศัลยแพทย์เห็นพยาธิสภาพได้ retractor มีทั้งที่เป็น brain spatula ธรรมดาที่ใช้มือจับไปดึงรั้งเนื้องอกสมอง และชนิดที่เป็น self-retaining retractor สามารถใช้ดึงรั้งสมองได้โดยไม่ต้องใช้มือ จึงเป็นสิ่งประดิษฐ์ที่มีประโยชน์มาก ซึ่งมีหลายรูปแบบ (รูปที่ 7.7 ) โดยทั่ว ๆ ไปแล้วจะแบ่งเป็น 2 ประเภท คือ ประเภทที่ยึดติดกับขอบกะโหลกศีรษะโดยตรง และประเภทที่ยึดติดกับเตียงผ่าตัด self-retaining retractor มีข้อดีที่การดึงรั้งจะอยู่คงที่ จึงไม่ทำให้เกิดการชอกช้ำ สามารถเปลี่ยนตำแหน่งและความแรงของการรั้งได้ตามต้องการ เมื่อใช้แล้วทำให้ศัลยแพทย์มีอิสระในการใช้มือไปทำอย่างอื่นได้ทั้งสองมือ ส่วนการใช้มือจับ spatula ดึงรั้งสมองเมื่อดึงอยู่นาน ๆ จะไม่อยู่กับที่ มักจะเกิดการเปลี่ยนที่และสมองชอกช้ำได้ง่าย เป็นเหตุให้การผ่าตัดไม่ราบรื่น
รูปที่ 7.7 ตัวอย่าง self-retaining retractor ที่ใช้ดึงรั้งสมอง ก. แบบ De Martel ซึ่งยึดติดกับขอบกะโหลกศีรษะ ข. แบบ Gilsbach ซึ่งยึดติดกับเตียงผ่าตัด
หลักในการใช้ retractor มีดังนี้
i) ควรใช้ self-retaining retractor
ii) จะต้องทำความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะให้ลดลงก่อนที่จะใช้ retractor มิฉะนั้นแล้วจะทำให้สมองแตกจากการดึงรั้ง และยากที่จะทำให้เห็นเนื้องอก
iii) ควรใช้ spatula ที่มีขนาดเล็กพอเหมาะ และสามารถทำให้เห็นเนื้องอกได้ตามต้องการ
iv) แรงดึงควรให้น้อยเท่าที่จำเป็นในการเผยให้เห็นบางส่วนของเนื้องอก ไม่มีความจำเป็นที่ต้องดึงรั้งสมองให้เห็นเนื้องอกทั้งก้อน การทำเช่นนั้นจะทำให้เนื้อสมองถูกทำลาย
v) ควรวางแผ่นสำลีปิดเนื้อสมองส่วนที่ต้องการดึงรั้งก่อน เพื่อป้องกันไม่ให้ขอบของ retractor blade ไปทำลายสมอง
vi) พยายามเลือกวาง spatula ให้อยู่ในตำแหน่งที่ไม่มี cortical vein เพื่อป้องกัน venous occlusion และสมองบวม
ในกรณีที่เกิดมี hypotension ควรลดแรงดึงรั้ง เพื่อให้สมองได้รับเลือดเพียงพอ
หน้าต้นฉบับ 584–585
7. COTTONOID
เป็นแผ่นผ้าสำลีบาง ๆ ตัดออกเป็นขนาดต่าง ๆ ด้านหนึ่งจะเย็บติดกับด้ายยาวสีดำ เพื่อใช้เป็นตัวบอกถึงตำแหน่งของ cottonoid ด้ายดำจะทอดอยู่นอกกะโหลกศีรษะ ประโยชน์ของ cottonoid ได้แก่
i) ใช้คลุมเนื้อสมองไม่ให้แห้ง เพราะแผ่นสำลีจะอุ้มน้ำไว้ ผิวของ cortex จึงถูกน้ำตลอดเวลา
ii) ใช้คลุมเส้นประสาทสมอง และหลอดเลือดที่อยู่ใกล้กับเนื้องอกให้พ้นจากอันตรายในขณะเลาะเนื้องอก
iii) ใช้รองการดูดซับน้ำ และ เลือด โดยแผ่นสำลีนี้จะป้องกันไม่ให้ท่อดูดไปดูดถูกเนื้อสมอง, เส้นประสาทสมองและหลอดเลือด วิธีใช้ให้วางแผ่นสำลีนี้ลง บนส่วนที่ต้องการจะดูด แล้วใช้ท่อดูดที่แผ่นสำลีนั้นจนแห้ง
iv) ใช้ในการ packing ในส่วนที่มีเลือดออก เพื่อเป็นการกดให้เลือดหยุด รอประมาณ 3–4 นาที เลือดจะหยุด แล้วจึงฉีดน้ำเกลือเข้าไปในบริเวณที่มี packing สำลีจะพองตัวขึ้น แล้วค่อย ๆ หยิบออกทีละชิ้นเลือดที่ออกนั้นจะหยุด ถ้าไม่หยุดให้ใช้วิธีอื่น
v) ใช้วางทับ gelfoam แล้วใช้ท่อดูด ๆ บนผ้าสำลี จะทำให้ gelfoam แห้งติดกับส่วนที่เลือดออก
ข้อควรระวังในการใช้ cottonoid ปิดคลุมเส้นประสาท หลอดเลือด และสมอง อาจเกิดการฉีกขาดของ structures เหล่านี้ในขณะหยิบยก cottonoid ออก เพราะว่าเมื่อได้วาง cottonoid คลุมลงไปแล้ว ขณะดูดซับให้แห้ง เส้นประสาท หลอดเลือด เนื้อสมองจะเข้ามาติดกับใยสำลีอยู่ข้างใต้เมื่อดูดซ้ำหลาย ๆ ครั้งและถ้าทิ้งไว้นาน ๆ การติดกับใยสำลีก็จะมากขึ้น จึงอาจเกิดการกระชากขาดในขณะยก cottonoid ออกได้ ซึ่งผู้เขียนได้เคยพบในรายที่ผ่าตัด acoustic neuroma จะต้องมีการวาง cottonoid คลุม cranial nerve IX, X, XI ตรงบริเวณ jugular foramen ทุกครั้ง เมื่อเสร็จผ่าตัดก่อนจะปิดแผล ได้หยิบ cottonoid ออกโดยไม่ได้ระมัดระวัง ทำให้มีการขาดของ filament ของ cranial nerve นี้ไปหนึ่งเส้น นับว่าโชคดีที่ไม่ขาดทั้งเส้น วิธีที่ถูกต้องจะต้องฉีดน้ำแชะที่แผ่นสำลีตลอดเวลาในขณะที่ยกแผ่นสำลีขึ้นทีละน้อย เมื่อเห็นการติดที่ใดก็ให้ใช้ nerve root retractor ค่อย ๆ เขี่ยให้เส้นประสาท หรือหลอดเลือด หรือ cortex ออกจากสำลี ก็จะไม่ทำให้เกิดอันตราย
หน้าต้นฉบับ 585–586
วิธีผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะทั่ว ๆ ไป
ในการเปิดกะโหลกศีรษะมีอยู่ 2 แบบ ตามลักษณะการเปิดกะโหลกศีรษะ ได้แก่
i) Osteoplastic craniotomy เป็นการเปิดกะโหลกศีรษะ เป็นแผ่นใหญ่เล็กตามความต้องการ ขึ้นอยู่กับขนาด ตำแหน่ง และชนิดของเนื้องอกหรือพยาธิสภาพ มีข้อปลีกย่อยที่ต้องเรียนรู้ในการเปิดกะโหลกศีรษะแต่ละแห่ง ซึ่งจะได้กล่าวต่อไป เมื่อผ่าตัดที่สมองเสร็จแล้ว ก็ทำการปิดกะโหลกศีรษะกลับเข้าที่เช่นเดิม ทำให้ไม่เหลือช่องโหว่ใหญ่ไว้ที่ศีรษะ วิธีนี้ใช้สำหรับการเปิดกะโหลกศีรษะที่ supratentorium
ii) Craniectomy เป็นการเปิดช่องกะโหลกศีรษะด้วยการตัดกะโหลกศีรษะออกให้ใหญ่หรือเล็กตามความต้องการ โดยทั่วไปจะเริ่มด้วยการทำ burr hole แล้วจึงตัดกระดูกขยายกว้างออกไปโดยรอบ เหมาะสำหรับการเปิดกะโหลกศีรษะที่บริเวณ posterior fossa ส่วนที่ supratentorium ก็อาจมีการทำ craniectomy ในบางรายที่ต้องการเปิดกะโหลกศีรษะขนาดเล็ก ๆ เมื่อทำผ่าตัดสมองเสร็จแล้วจะไม่มีแผ่นกะโหลกศีรษะปิดกลับเข้าที่เดิม หลังผ่าตัดก็จะมีช่องว่างที่กะโหลกศีรษะต่อไป
หน้าต้นฉบับ 586
วิธีทำ Osteoplastic craniotomy
การทำ craniotomy ไม่ว่าจะอยู่ในตำแหน่งใดจะต้องยึดหลักต่าง ๆ ดังต่อไปนี้ :
i) เปิดให้ตรงกับตำแหน่งของเนื้องอก และให้มีขนาดเล็กที่สุดที่สามารถทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกสมองออกได้อย่างสะดวก ในปัจจุบัน C.T. และ MRI มีส่วนช่วยในข้อนี้มาก การเปิดกะโหลกศีรษะให้กว้างเท่าที่จำเป็นจะทำให้ไม่เสียเวลามาก และเสียเลือดน้อยลง นอกจากนั้นส่วนของ cerebral cortex ที่อาจได้รับอันตรายจากการเปิดสู่อากาศนาน ๆ ซึ่งมักทำให้ cortex แห้ง จะมีบริเวณน้อยลง
ii) จะต้องให้กล้ามเนื้อยังคงยึดติดกับแผ่นกะโหลกศีรษะ ไว้เสมอ เพราะจะทำให้แผ่นกะโหลกศีรษะนั้นยังคงมีเลือดไปเลี้ยง ถ้าไม่ทำเช่นนี้แผ่นกะโหลกศีรษะนั้นจะตาย และมีลักษณะเหมือนเป็นสิ่งแปลกปลอม (foreign body)
iii) ด้วยเหตุนี้เองจึงจำเป็นต้องทำการหักกระดูกโดยให้มีขั้วของแผ่นกะโหลกศีรษะที่เป็นกล้ามเนื้ออยู่มาทางด้านฐานของกะโหลกศีรษะเสมอ
iv) การหักกะโหลกศีรษะต้องหักตรงตำแหน่งที่บางและแคบ จึงจะทำการหักได้ง่าย
v) จะต้องหลีกเลี่ยงการทำอันตรายต่อ superior sagittal และ transverse sinuses รวมทั้ง middle meningeal a. ส่วนต้นด้วย
vi) ไม่ว่าจะลงมีดที่หนังศีรษะรูปร่างอย่างไรก็ตาม จะต้องระวังไม่ทำลายหลอดเลือดใหญ่ที่มาเลี้ยงแผ่นหนังศีรษะนั้น
vii) คำนึงถึงความสวยงามเสมอ โดยเฉพาะการทำผ่าตัดบริเวณหน้าผาก แต่ทั้งนี้จะต้องไม่ก่อให้เกิดอุปสรรคต่อการผ่าตัดเข้าหาเนื้องอกสมอง
หน้าต้นฉบับ 586–587
การลงมีดที่หนังศีรษะ
โดยทั่ว ๆ ไปแล้วการลงมีดที่หนังศีรษะเพื่อเปิดกะโหลกศีรษะนั้น จะลงเป็นรูปเกือกม้า โดยมีส่วนเปิดของเกือกม้าอยู่ทางด้านล่าง หรือด้านฐานของกะโหลกศีรษะ ทั้งนี้มีจุดประสงค์เพื่อให้มีเลือดไปเลี้ยงแผ่นผิวหนังได้ดี ดังนั้นขั้วของแผ่นหนังศีรษะจะต้องมีความกว้างที่เพียงพอเพราะถ้าแคบมากเท่าไร การขาดเลือดไปเลี้ยงแผ่นหนังศีรษะยิ่งมีมากเท่านั้น ในบางกรณีก็อาจลงมีดเป็นเส้นตรงหรือโค้งบ้าง ซึ่งเหมาะสำหรับการทำ craniotomy ที่ไม่ใหญ่มากนัก
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.8 หลอดเลือดแดงสำคัญที่เลี้ยงหนังศีรษะ ซึ่งต้องรักษาไว้ขณะทำการเปิดหนังศีรษะ
หลอดเลือดที่เลี้ยงหนังศีรษะ (รูปที่ 7.8 ) ได้แก่
i) superficial temporal a. ซึ่งเลี้ยงบริเวณ temporal, parietal และบางส่วนของ frontal
ii) supraorbital และ supratrochlear a. ที่มาเลี้ยงบริเวณ frontal
iii) greater occipital a. ไปเลี้ยงบริเวณ occipital และ posterior parietal
ให้ยึดหลักว่าในการเปิดแผ่นหนังศีรษะจะต้องมีหลอดเลือดเหล่านี้ไปเลี้ยงอย่างน้อยหนึ่งหลอดเลือด และถ้าเป็นไปได้ให้เลี้ยงด้วยสองหลอดเลือดจะยิ่งดี
หน้าต้นฉบับ 587–590
ตัวอย่างของการลงมีดที่หนังศีรษะมีดังนี้ (รูปที่ 7.9)
รูป ก. เป็นการลงมีดเพื่อเปิด craniotomy เหมาะสำหรับเนื้องอกที่บริเวณ temporal lobe, Sylvian fissure และ middle cranial fossa รวมทั้ง tentorium จุดเริ่มต้นให้เริ่มตรงหน้าหู โดยอยู่หลังต่อ superficial temporal a. จะทำให้แผ่นหนังศีรษะมีเลือดไปเลี้ยงได้ดี บางรายอาจจำเป็นต้องลงมีดถึงระดับขอบบนของ zygoma แต่ไม่ควรอยู่หน้าต่อ tragus ของหูเกิน 2 ซ.ม. เพราะอาจทำให้ frontal branch ของ facial nerve ถูกตัด หน้าที่ของ frontalis m. จะเสียไป แล้วลงมีดตามแนวโค้งไปทาง temporal ด้านหลังเหนือหู อ้อมกลับไปทางข้างหน้าให้ครอบคลุมส่วนของขมับ ปลายบนของรอยมีดให้ไปสุดที่ตำแหน่งหลังต่อขอบผมตรงบริเวณ frontotemporal
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.9 ตัวอย่างการลงรอยมีดที่หนังศีรษะเพื่อเปิดกะโหลกศีรษะในตำแหน่งต่าง ๆ (ก–ช)
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.9 ตัวอย่างการลงรอยมีดที่หนังศีรษะเพื่อเปิดกะโหลกศีรษะในตำแหน่งต่าง ๆ (ซ–ฌ)
รูป ข. เป็นการลงมีดรูปเกือกม้าที่มีส่วนเปิดอยู่ไปทางฐานกะโหลกศีรษะ เหมาะสำหรับเนื้องอกที่อยู่ในบริเวณ convexity ของ cerebral hemisphere รวมทั้งบริเวณ paramedian ดังรูป ฉ. จะสังเกตเห็นว่าหลอดเลือด superficial temporal a. ไปเลี้ยงแผ่นหนังศีรษะได้ดี
รูป ค. เหมาะสำหรับเนื้องอกที่บริเวณ occipital lobe, tentorium และบางรายอาจลงให้ต่ำเพื่อเปิดกะโหลกศีรษะทั้ง supratentorium และ infratentorium ก็ได้ โดยที่ทำ craniotomy ในส่วน supratentorium และทำ craniectomy ในส่วน infratentorium การเปิดหนังศีรษะเช่นนี้จะเห็นได้ว่าแผ่นหนังศีรษะจะได้รับเลือดมาเลี้ยงอย่างดีจาก occipital artery
รูป ง. มีขาด้านหน้าของรูปเกือกม้าไปอยู่หน้าต่อหู เหมาะสำหรับรายที่เนื้องอกอยู่ในบริเวณ posterior temporal และ tentorium ด้านข้าง หรือส่วนหลังของกระดูก petrous
รูป จ. เป็น transcoronal incision โดยลงมีดที่หนังศีรษะตามแนวของ coronal suture เริ่มต้นจากหน้าหูข้างหนึ่งไปสู่อีกข้างหนึ่ง ให้แผลอยู่หลังต่อแนวผมบริเวณหน้าผากเพื่อความสวยงาม ในบางรายอาจเปิดแผลข้ามแนวกลางเพียงเล็กน้อยก็เพียงพอ โดยไม่ต้องลงไปถึงหน้าหูข้างตรงข้าม เช่นในคนที่มีหน้าผากแคบ หรือไม่จำเป็นต้องเข้าหาบริเวณใต้ frontal (subfrontal) แผ่นหนังศีรษะจะยังคงได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก supraorbital a., supratrochlear a. และ superficial temporal a.
transcoronal incision เหมาะสำหรับใช้ในการเปิดกะโหลกศีรษะชนิด bifrontal bone flap ดังเช่นรูป ช.
รูป ฉ. ลงมีดรูปเกือกม้าข้ามแนวกลาง และยังคงให้ส่วนเปิดของเกือกม้าอยู่ไปทางฐานของกะโหลกศีรษะ เหมาะสำหรับการผ่าตัดเนื้องอกบริเวณ parasagittal เช่น meningioma หรือเนื้องอกที่อยู่ในแนวกลางของสมอง เช่น 3rd ventricular tumor
รูป ซ. และ ฌ. แสดงการลงมีดที่หนังศีรษะเป็นแนวตรง จะมีเลือดออกที่หนังศีรษะไม่ค่อยมาก เพราะเป็นการลงมีดตามแนวขนานกับหลอดเลือด ผู้เขียนเองชอบใช้วิธีนี้ในรายที่ไม่ต้องการเปิดแผ่นกะโหลกศีรษะขนาดใหญ่ เพราะปัจจุบันนี้ C.T. และ MRI บอกถึงตำแหน่งและขนาดของเนื้องอกชัดเจนมาก ทำให้ลงมีดถูกต้องค่อนข้างแน่นอน
หน้าต้นฉบับ 590–596
การเปิดกะโหลกศีรษะ
เมื่อลงมีดที่หนังศีรษะ และห้ามเลือดด้วย arterial clamp หรือ clip ตามวิธีที่ได้กล่าวไว้ในต้นบทนี้แล้ว ให้แยกหนังศีรษะตามชั้น loose areolar tissue ซึ่งอยู่ระหว่าง galea กับ pericranium แล้วพลิกหนังศีรษะลงล่าง ใช้ผ้าม้วนกลมหนุนด้านล่างของแผ่นหนังศีรษะ เพื่อไม่ให้พับและไม่ให้เกิด ischemia ที่แผ่นหนังศีรษะ รั้งให้หนังศีรษะอยู่ในท่านั้นจนเสร็จการผ่าตัด ในกรณีที่ทำ fronto-temporo-parietal craniotomy ก็จะเห็น temporalis muscle และ pericranium ส่วน occipital craniotomy จะไม่เห็น temporalis m.
ขั้นตอนการเปิดกะโหลกศีรษะมีดังนี้
ขั้นที่ 1 ให้ใช้ electrocautery ตัดกล้ามเนื้อ temporalis m. ตามแนวของ fibres ที่บริเวณขอบล่างของแผลทั้ง 2 ข้าง แล้วทำการขูดแยกกล้ามเนื้อนี้ออกจากกะโหลกศีรษะให้กว้างพอที่จะทำ burr hole ได้สะดวก (รูปที่ 7.10 ข.) ห้ามเลือดที่ออกจากกล้ามเนื้อและกะโหลกศีรษะให้หยุด ขูด pericranium บริเวณที่จะทำ burr hole ออก
ขั้นที่ 2 ใช้ perforator เจาะกะโหลกศีรษะเป็นรูทั้งหมดประมาณ 4–6 รู แล้วแต่ความใหญ่ของแผ่นกะโหลกศีรษะที่ต้องการ ให้ระยะห่างระหว่างแต่ละรูประมาณ 5–6 ซ.ม. (รูปที่ 7.10 ข.) โดยทั่ว ๆ ไปก็เจาะเพียง 5 รู โดยให้ 3 รูแรกอยู่ทางด้านบน และอีก 2 รูอยู่ตรงด้านล่างบริเวณกล้ามเนื้อ temporalis ที่ได้ตัดแยกกล้ามเนื้อเตรียมไว้แล้ว ซึ่งจะเป็นส่วน squamous ของกระดูก temporal ในขณะที่ทำการเจาะด้วย perforator นั้น เมื่อปลายของ perforator ผ่านถึง dura จะมีความรู้สึกว่าติด หมุนไม่ค่อยไป ให้หยุดหมุน perforator ทันที แล้วเอาออกเปลี่ยนไปเจาะที่แห่งใหม่ ถ้าฝืนเจาะต่อไปจะทำให้เกิดอันตราย ทำให้ทะลุ dura หรือสมองได้ โดยเฉพาะบริเวณ squamous ของกระดูก temporal ที่มีลักษณะบางจะทะลุลงไปง่าย เลือดที่ออกจากกระดูกต้องใช้ bone wax ยาให้หยุด ต่อไปใช้หัว burr เจาะซ้ำในตำแหน่งที่เจาะไว้ก่อนแล้วจะทำให้รูนั้นมีขนาดกว้างขึ้น ขอบล่างของ burr hole อาจมีกระดูกเหลือยื่นเข้าไปในรูบ้าง ให้ใช้ rongeur ตัดเอากระดูกส่วนนี้ออก ในกรณีที่กะโหลกศีรษะไม่หนา burr hole แค่นี้ก็เพียงพอในการสอดใส่ dural guide จากรูหนึ่งไปสู่อีกรูหนึ่ง แต่ถ้ากะโหลกศีรษะหนาอาจจำเป็นต้องตัดรู burr hole ให้กว้างขึ้นเล็กน้อย เพื่อจะได้สอดใส่ dural guide ได้ง่ายขึ้น
การเจาะรู burr hole ที่กะโหลกศีรษะนั้นอาจใช้สว่านไฟฟ้า หรือสว่านจากแรงลม (craniotome) ก็ได้ (รูปที่ 7.10 ) ซึ่งเครื่องเจาะนี้จะมีบ่าคอยป้องกันไม่ให้มีการเจาะทะลุกะโหลกศีรษะเข้าไปทำอันตรายสมอง ในขณะเจาะอยู่นั้นเมื่อปลายสว่านผ่าน inner table ของกะโหลกศีรษะถึง dura ซึ่งจะไม่มีแรงต้าน ทำให้สว่านหยุดหมุน ต่อไปก็ตัดกะโหลกศีรษะโดยใช้ dural guide และ Gigli saw ดังวิธีที่จะกล่าวต่อไป
ขั้นที่ 3 ให้ใช้ rongeur ตัดกระดูกที่รู burr hole ตรงส่วนล่างสุด (temporal) ทั้ง 2 รู เข้าหากันให้เหลือกะโหลกศีรษะเป็นส่วนแคบอยู่ใต้กล้ามเนื้อ temporalis ซึ่งจะทำให้สามารถตัดให้หักได้ง่าย ขณะตัดกะโหลกศีรษะที่ตำแหน่งนี้อาจมีเลือด ออกจากแขนงของ middle meningeal a. ได้ ให้ใช้ bipolar จี้ หรือเอา bone wax หรือ cottonoid อุดกดไว้ก่อนชั่วครู่ จะห้ามเลือดให้หยุดจริง ๆ เมื่อเปิดกะโหลกศีรษะไปเห็นจุดเลือดออก
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.10 แสดงถึงขั้นตอนการเปิดกะโหลกศีรษะ (osteoplastic craniotomy) (ก–จ)
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.10 แสดงถึงขั้นตอนการเปิดกะโหลกศีรษะ (osteoplastic craniotomy) ก. แนวการลงรอยมีด (incision) ข. การทำ burr hole ด้วย perforator และ burr ค. ตัดขยายรู burr hole ที่กระดูก temporal ทั้งสองข้างเข้าหากัน สอดใส่ dural guide พร้อมทั้ง gigli saw ง. เลื่อยกะโหลกศีรษะด้วย gigli saw โดยรอบ จ. ความสัมพันธ์ระหว่าง dural guide, gigli saw, dura และสมอง ฉ. งัดแผ่นกะโหลกศีรษะให้หักที่บริเวณกระดูก temporal ช. แนวการเปิด dura ซ. เปิด dura ให้รอยพับอยู่ที่ส่วนบน (vertex)
ขั้นที่ 4 สอดใส่ dural guide พร้อมทั้ง Gigli saw จากรูหนึ่งไปสู่อีกรูหนึ่ง (รูปที่ 7.10 ) โดยให้ dural guide อยู่ระหว่างผิว dura กับ inner table ของกะโหลกศีรษะ มีข้อที่ควรระวังคือ i) ในกรณีที่ dura ฉีกขาดจาก perforator อาจใส่ dural guide เข้าไปในช่อง subdural จะเป็นอันตรายต่อสมองและหลอดเลือดได้ ควรใช้ curved dissector ทำให้ dura แยกออกจากกระดูกก่อน แล้วจึงสอดใส่ dural guide ii) บริเวณ frontal ในคนอายุมากหรือมี hyperostosis frontalis interna อาจทำให้ dura ติดกับ inner table เหนียวแน่น การใส่ dural guide อาจทำให้ dura มีการฉีกขาด ดังนั้นเมื่อใส่เข้าทางรูหนึ่งแล้วติด ให้เปลี่ยนไปใส่จากอีกรูหนึ่ง หรืออาจใช้ curved dissector ช่วยแยกให้ก่อนแล้วจึงสอดใส่ dural guide iii) บริเวณ parasagittal ใกล้กลาง ส่วน parietal มักจะมี arachnoid granulation ขนาดใหญ่ dural guide อาจทิ่มทะลุ dura ส่วนนี้ และทำให้เกิดเลือดดำออก ถ้าเป็นเช่นนั้นให้ถอน dural guide ออก แล้วสอดใหม่ในแนวเฉียงลงล่างก่อน กะเนว่าจะเลยตำแหน่งที่มี arachnoid granulation แล้วจึงเปลี่ยนแนวให้ปลาย dural guide มาเข้ารูที่ต้องการให้ dural guide ผ่านออก วิธีนี้จะทำให้ dura และ arachnoid granulation แยกตัวจาก inner table ของกะโหลกศีรษะ iv) ในกรณีที่จะตัดกะโหลกศีรษะข้ามแนวกลาง ห้ามสอด dural guide จากรูที่อยู่ข้างหนึ่งของ superior sagittal sinus ไปสู่รูที่อยู่ด้านตรงข้าม เพราะอาจทำให้เกิดการฉีกขาดของ sagittal sinus ได้
ขั้นที่ 5 ปลด Gigli saw ออกจาก dural guide แล้วเลื่อยตัดกะโหลกศีรษะ โดยให้แนวการเลื่อยเฉียงประมาณ 45° เพื่อให้ขอบกะโหลกศีรษะมีลักษณะเฉียง การปิดกะโหลกศีรษะกลับจะทำให้แผ่นกะโหลกศีรษะแนบกับขอบกะโหลกศีรษะได้ดีและไม่ตกเข้าไปข้างในได้ง่าย เมื่อเลื่อยกะโหลกศีรษะโดยรอบเสร็จแล้ว ยกเว้นที่ฐานใต้กล้ามเนื้อ temporalis ให้ใช้ periostium elevator งัดแผ่นกะโหลกศีรษะตรงส่วนบนให้เผยอขึ้น (รูปที่ 7.10 ฉ.) แล้วสอด dissector เข้าไปใต้แผ่นกะโหลกศีรษะ เลาะ dura ให้แยกออกจาก inner table ของแผ่นกะโหลกศีรษะ จับแผ่นกะโหลกศีรษะพับลงล่างจนหัก ก่อนจะพลิกตลบลงล่าง ให้จับแผ่นกะโหลก ศีรษะยกขึ้นเสียก่อนแล้วจึงพลิกตลบลงล่างให้จับแผ่นกะโหลกศีรษะยกขึ้นเสียก่อนแล้วจึงพลิกตลบลงล่างการทำเช่นนี้จะไม่ทำให้กะโหลกศีรษะส่วนที่หัก ซึ่งมีความแหลมไปกดให้ middle meningeal a. dura และ cortex ฉีกขาด แผ่นกะโหลกศีรษะนี้จะมีกล้ามเนื้อ temporalis ติดอยู่ ให้ตัดขอบแผ่นกะโหลกศีรษะตรงที่มีการหักออกให้เรียบ แล้วห่อผ้ายึดแผ่นกะโหลกศีรษะไว้กับผ้าคลุมให้เรียบร้อย
การตัดกะโหลกศีรษะอาจใช้ craniotome ตัดเป็นแผ่นใหญ่เล็กและรูปร่างตามความต้องการได้ วิธีทำให้ใช้ craniotome เจาะเป็นรู burr hole ที่บริเวณกล้ามเนื้อ temporalis ที่ได้ตัดแยกไว้แล้ว เสร็จแล้วเปลี่ยนจากหัว burr เป็นหัวตัดซึ่งจะมีแท่งเหล็กทำหน้าที่ตัด ตั้งหมุนอยู่ตามแนวตั้ง โดยมีปุ่มป้องกัน dura อยู่ด้านล่าง เมื่อจะตัดกะโหลกศีรษะให้สอดหัวตัดนี้เข้าที่รู burr hole แล้วเปิดปิด switch ด้วยเท้า ดันหัวตัดตามแนวขนานกับกะโหลกศีรษะ โดยให้แท่งตัดตั้งฉากกับกะโหลกศีรษะ ก็สามารถตัดแผ่นกะโหลกศีรษะออกมาได้เมื่อหัวตัดไปสุดที่รู burr hole อีกข้างหนึ่ง เสร็จแล้วจึงหักกระดูกตรงใต้ temporalis m. ในกรณีที่ไม่มีกล้ามเนื้อเกาะที่กะโหลกศีรษะ ก็อาจทำ burr hole รูเดียวก็พอ แล้วเริ่มต้นตัดจากรู burr hole นี้ ตัดเป็นวงใหญ่เล็กตามต้องการ ให้ตัดจนมาบรรจบที่รูเดิม ก็จะได้แผ่นกะโหลกศีรษะหลุดออกมา
การตัดกะโหลกศีรษะโดยใช้ craniotome อาจเกิดอันตราย ทำให้มี dura ฉีกขาดขณะที่หัวตัดผ่านไป โดยเฉพาะในบริเวณ frontal bone ที่มี hyperostosis และ dura ติดแน่น
ขั้นที่ 6 ทำการห้ามเลือดที่ออกจากกระดูกด้วย bone wax เลือดที่ออกจาก middle meningeal a. ให้ใช้วิธีจี้ด้วย bipolar หรือเย็บผูก ส่วนเลือดที่ออกจาก arachnoid granulation ให้ใช้จี้หรือคลุมด้วยแผ่น gelfoam แล้วใช้ผ้าสำลีปิดทับไว้ชั่วครู่เลือดก็จะหยุด
ขั้นที่ 7 ให้เย็บ dura ตามขอบกะโหลกศีรษะแขวนไว้กับ galea หรือกล้ามเนื้อโดยรอบเพื่อเป็นการห้ามเลือดที่จะเกิดขึ้นที่ epidural space ควรห้ามเลือดให้หยุดก่อนจะเปิด dura มิฉะนั้นแล้วเลือดจะรบกวนการผ่าตัดที่สมอง
ขั้นที่ 8 การเปิด dura ก่อนเปิดจะต้องพิจารณาเสมอว่า ขณะนั้นสมองมีความดันสูงหรือไม่ ถ้ามีความดันสูงอยู่ให้ทำการลดด้วยวิธีต่าง ๆ เช่นทำ hyper ventilation, ให้ mannitol 20% 200–300 cc. ให้หมดภายใน 10–15 นาที แล้วรอจน dura มีลักษณะนิ่ม หรือถ้าเนื่องจากมี hydrocephalus การทำ ventricular puncture เอา CSF ออก ก็จะทำให้สมองยุบตัวลงทันที เมื่อไม่มีความดันภายในสมองแล้วจึงเปิด dura ถ้าหากเปิด dura ขณะมีความดันในสมองสูง จะทำให้สมองปูดออก และแตกมี subarachnoid hemorrhage และบวมมากขึ้น จึงไม่ควรทำเช่นนี้ การตัด dura ให้เริ่มที่ frontal หรือ temporal ตรงตำแหน่งห่างจากขอบกะโหลกศีรษะประมาณ 1 ซ.ม. โดยใช้ dural hook เกี่ยวยก dura ขึ้นให้พ้นผิวของ cortex แล้วใช้มีดปลายแหลมตัด dura ให้ขาดเป็นทางยาวประมาณครึ่ง ซ.ม. แล้วสอด dural groove เข้าไปใต้ dura ใช้มีดปลายแหลมกรีดตามร่องของ dural groove ก็จะเปิด dura ได้กว้างขึ้นโดยมี dura groove เป็นตัวคอยกัน cortex ไว้ ถ้าไม่มี dural groove ก็อาจใช้แผ่นสำลีเล็ก ๆ สอดไว้ใต้ dura เพื่อกัน cortex ไว้ แล้วใช้กรรไกรตัด dura ทำเช่นนี้ไปโดยรอบ และให้เหลือเป็นบานพับอยู่ที่ด้าน superior sagittal sinus บริเวณ Sylvian fissure จะต้องระมัดระวังให้มาก เพราะบริเวณนี้ dura มีลักษณะหนากว่าส่วนอื่น และถูกดันเข้าไปด้านในโดยขอบของ lesser wing ของกระดูก sphenoid ขณะสอดกรรไกรอาจทำให้เกิดการฉีกขาดของ Sylvian vein ผลร้ายจะตามมา ให้ใช้แผ่นสำลีรองให้ดีก่อนการตัด dura เลือดที่ออกจาก middle meningeal a. ให้ใช้ silver clip หรือเย็บผูกให้เลือดหยุด เลือดออกเป็นจุดเล็ก ๆ ตามขอบ dura ให้ใช้ bipolar จี้ การตัด dura ให้ห่างจากขอบของกะโหลกศีรษะประมาณ 1 ซ.ม. นั้นก็เพื่อประโยชน์ในการเย็บปิด dura ได้สะดวก ถ้าหากตัด dura ชิดกับขอบกะโหลกศีรษะ เมื่อ dura มีการหดตัวจะทำให้เย็บลำบาก เพราะขอบ dura หลบไปอยู่ใต้ขอบกะโหลกศีรษะ
หน้าต้นฉบับ 596–598
Bifrontal craniotomy
เป็นการเปิดกะโหลกศีรษะที่กระดูก frontal ทั้งสองข้าง เหมาะสำหรับเนื้องอกขนาดใหญ่ที่อยู่ในแนวกลางบริเวณ frontal แล้วขยายไปสู่ frontal lobe ทั้ง 2 ข้าง การเปิดกระดูก frontal ข้างเดียวอาจทำให้การเลาะเนื้องอกที่อยู่อีกด้านหนึ่งเป็นไปด้วยความลำบากและอันตราย การทำ bifrontal craniotomy มีหลักการทำเหมือน ๆ กับ craniotomy ทั่ว ๆ ไปที่กล่าวมาแล้ว มีบางจุดเท่านั้นที่ต่างออกไป ซึ่งมีขั้นตอนดังนี้
ขั้นที่ 1 จัดให้ผู้ป่วยนอนหน้าตรงและแหงนหน้าพอประมาณ เพื่อให้ frontal lobe ตกลงตามน้ำหนัก เป็นการช่วยเปิด frontal fossa แล้วทำ transcoronal incision จากขมับข้างหนึ่งไปยังอีกข้างหนึ่ง โดยให้รอยแผลอยู่หลังแนวผม แล้วยกแผ่นหนังศีรษะตลบลงล่าง ให้เห็นหรือคลำ superior orbital ridge ได้ ซึ่งเป็นจุดที่สำคัญในการตัดกะโหลกศีรษะ เพราะจำเป็นต้องเปิดกะโหลกศีรษะให้ต่ำที่สุดที่จะต่ำได้ การมองเห็นเนื้องอกที่อยู่ใต้ frontal lobe จะดีขึ้น ในการเปิดหนังศีรษะตอนนี้ให้พยายามรักษา supraorbital nerve ให้คงอยู่ในแผ่นหนังศีรษะ แต่ถ้าถูกตัดโดยไม่ได้ตั้งใจก็ไม่มีผลร้ายอะไร ใช้ผ้าม้วนกลมรองฐานของแผ่นหนังศีรษะเพื่อไม่ให้มีการพับและป้องกันการเกิด ischemia ของหนังศีรษะ
ขั้นที่ 2 ตัดกล้ามเนื้อ temporalis ด้านขวาตามแนวของ muscle fibres ตรงใกล้จุดบรรจบของ zygoma กับขอบของ orbit และตรง temporal fossa ส่วนทางด้านซ้ายถ้าไม่จำเป็นต้องเปิดกะโหลกศีรษะจนถึงส่วนยึด (insertion) ของกล้ามเนื้อ temporalis ก็ไม่ต้องตัดกล้ามเนื้อนี้ แต่ถ้าต้องการเปิดกะโหลกศีรษะไปถึงกล้ามเนื้อ temporalis ก็ให้ตัดกล้ามเนื้อตรงใกล้กับ fascial insertion ที่ frontotemporal ridge โดยให้เหลือปลายยาวพอที่จะเย็บกล้ามเนื้อ temporal กลับเข้าที่ แล้วแยกกล้ามเนื้อ temporalis ออกจากกะโหลกศีรษะ เป็นความกว้างเท่ากับแผ่นกะโหลกศีรษะที่จะเปิด
การตัด pericranium ตรง orbital ridge ควรให้ห่างจาก orbital ridge ประมาณ 2–3 ซ.ม เพื่อใช้ประโยชน์ในการเย็บคลุมปิด frontal sinus ที่ถูกเปิด
ขั้นที่ 3 ทำ burr hole ทั้งหมด 8 รู ตามรูปที่ 7.9 ช. โดยให้แนวการตัดที่เหนือ orbital ridge นั้นอยู่ต่ำที่สุด บางราย frontal sinus อาจมีขนาดใหญ่และจำเป็นต้องตัดผ่าน แต่ควรพยายามหลีกเลี่ยง ถ้าเป็นไปได้ รู burr hole ที่อยู่ชิดสองข้างของ superior sagittal sinus ต้องใช้ rongeur ตัดกะโหลกศีรษะที่อยู่ระหว่างรูนี้ออกให้เปิดถึงกันจึงจะทำให้ dural sinus ไม่มีการฉีกขาด ห้ามสอด dural guide และ Gigli saw ผ่านรูทั้ง 2 ที่ว่ามานี้ เพราะอาจเกิดการฉีกขาดของ dural sinus ได้
ในการเจาะกะโหลกศีรษะตรง frontal sinus เมื่อ perforator ผ่าน anterior wall ของ frontal sinus แล้ว ให้ใช้ rongeur ปลายเล็ก หรือใช้ laminectomy rongeur ตัดกระดูก anterior wall ของ frontal sinus ให้กว้างเท่ากับขนาดของ perforator จะเห็น mucous membrane ของ frontal sinus ซึ่งอาจจะยังไม่ฉีกขาด ผู้เขียนชอบแยก mucous membrane นี้ออกจากผนังของ sinus ก่อน แล้วผลักลงล่าง โดยใช้ cottonoid กด วิธีนี้บางรายอาจพบว่า mucous membrane ไม่มีการฉีกขาด ซึ่งจะเป็นผลดีที่ไม่มีโอกาสติดเชื้อจากจมูก ต่อไปจึงเจาะ posterior wall ของ frontal sinus แล้วทำเช่นเดียวกับ anterior wall
ขั้นที่ 4 ตัดกะโหลกศีรษะด้วย Gigli saw โดยตลอด แล้วยกแผ่นกะโหลกศีรษะขึ้น จะต้องสอด dissector เข้าไปแยก superior sagittal sinus ออกจาก inner table ก่อนเสมอ แล้วจึงยกแผ่นกะโหลกศีรษะพับให้หักตรงกระดูก temporal โดยมีกล้ามเนื้อ temporalis เป็นบานพับ จัดการห้ามเลือดที่กระดูก dura และกล้ามเนื้อ ดังได้กล่าวไว้ข้างต้น
ขั้นที่ 5 ในกรณีที่มี frontal sinus ถูกเปิด ให้ตัดกล้ามเนื้อ temporalis ออกเป็นแผ่นมีขนาดที่เหมาะ ปิดช่องเปิดให้มิดแล้วเย็บ dura ติดกับ galea ที่เตรียมไว้คลุมกล้ามเนื้ออีกชั้นหนึ่งเสร็จแล้วจึงปิดกะโหลกศีรษะ
หน้าต้นฉบับ 598–600
การปิดกะโหลกศีรษะ
เมื่อทำผ่าตัดที่สมองเอาเนื้องอกหรือพยาธิสภาพออก และห้ามเลือดดีแล้ว การเย็บปิดที่ถูกต้องก็นับว่าสำคัญ เพราะบางรายภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดเกิดเนื่องจากการเย็บปิดที่ไม่ถูกวิธี วิธีการปิดกะโหลกศีรษะที่ถูกต้องมีดังนี้ : (รูปที่ 7.11 )
ขั้นที่ 1 เย็บปิด dura เริ่มด้วยการเย็บ dura 3–4 จุดเพื่อขึง dura ทั้งแผ่นให้เข้ารูปเดิมเช่นก่อนเปิด dura ถ้าจุดใดมีความตึงของ dura ก็ให้ตัดด้ายที่เย็บแขวน dura ไว้ในตอนต้นออก เพื่อป้องกันการฉีกขาดของ dura ขณะผูกเข้าหากัน และจะต้องเย็บแขวน dura เข้าไปใหม่หลังจากปิด dura เรียบร้อยแล้ว เมื่อทำให้ dura หย่อนดีพอแล้ว และผูกเข้าหากันโดยไม่มีการฉีกขาด ก็ให้เย็บ dura ด้วย continous suture มีความถี่ในลักษณะที่ไม่มีรูรั่ว (water tight) หรืออาจใช้ interrupted suture ก็ได้ โดยเย็บให้ถี่ แต่วิธีนี้จะทำให้เสียเวลามากขึ้น
ในกรณี dura มีการหดตัวมากและเย็บเข้าหากันไม่ได้ หรือสมองมีลักษณะบวม ควรใช้แผ่น temporalis fascia เป็น graft เย็บกับขอบของ dura ทั้ง 2 ฝั่ง จะทำให้ dura ที่ปิดนั้นไม่ตึง และยังปกคลุมผิวสมองได้ดี
ขั้นที่ 2 ปิดกะโหลกศีรษะ ถ้าแผ่นกะโหลกศีรษะมีเลือดออกและห้ามเลือด ด้วยการใช้ bone wax แล้วยังหยุดไม่ได้ ให้เลาะกล้ามเนื้อ temporalis ออกจากแผ่นกะโหลกศีรษะเป็นบางส่วน คงเหลือส่วนน้อยติดอยู่กับแผ่นกะโหลกศีรษะเพื่อเป็นทางให้เลือดไปเลี้ยงกระดูก การทำเช่นนี้ก็เพื่อลดเลือดที่ผ่านจากกล้ามเนื้อไปสู่แผ่นกะโหลกศีรษะ และป้องกันไม่ให้เกิด postoperative epidural hematoma ใช้สว่านขนาด 2–3 ม.ม. เจาะที่ขอบกะโหลกศีรษะและแผ่นกะโหลกศีรษะในตำแหน่งที่ตรงกัน ให้ห่างกันเป็นระยะ 3–4 แห่ง กะว่าเมื่อผูกแผ่นกะโหลกศีรษะแล้วจะยึดแผ่นกะโหลกศีรษะให้อยู่ที่ได้ดี วิธีเจาะที่กะโหลกศีรษะอาจเจาะทะลุ ตลอด ความหนา แต่จะต้องมีเครื่องป้องกันไม่ให้สว่านทะลุไปทำลายสมองที่อยู่ภายใต้ การจัดให้ปลายดอกสว่านโผล่จากตัวสว่านมากกว่าความหนาของกะโหลกศีรษะเล็กน้อยก็จะเป็นการป้องกันไม่ให้เจาะทะลุผ่าน dura ผู้เขียนเองชอบใช้สว่านเจาะเป็นรูตามแนวราบที่ diploic space ลึกเข้าไปประมาณเกือบหนึ่ง ซ.ม. แล้วจึงเจาะที่ outer table ห่างจากขอบกะโหลกศีรษะประมาณครึ่ง ซ.ม.ให้ตรงกับแนวรูแรก เมื่อสว่านผ่าน outer table ก็จะทะลุถึงรูแรกแล้วให้หยุดเจาะ วิธีนี้จะไม่มีการทะลุเลยเข้าสู่สมอง ส่วนการเจาะที่แผ่นกะโหลกศีรษะให้เจาะทะลุความหนาโดยตลอด และให้เจาะตรงส่วนกลางของแผ่นกะโหลกศีรษะอีก 2 รู เพื่อใช้ในการเย็บผูก dura ติดกับกะโหลกศีรษะ เป็นการทำให้ epidural space แคบเข้า ป้องกันไม่ให้เกิด epidural hematoma ขยายใหญ่ได้ เมื่อเสร็จแล้วให้ใช้ลวดเงินขนาดเล็กสอดผ่านรูที่กะโหลกศีรษะและที่แผ่นกะโหลกศีรษะทุกจุด เย็บ dura ตรงจุดกึ่งกลางด้วยด้ายแล้วสอดผ่านรูที่กลางแผ่นกะโหลกศีรษะทั้ง 2 รู ก่อนปิดกะโหลกศีรษะอาจวาง vacuum drain ไว้ที่ epidural space ให้สายท่อออกจากกะโหลกศีรษะทางรู burr hole เมื่อปิดแผ่นกะโหลกศีรษะแล้วให้มัดลวดยึดแผ่นกะโหลกศีรษะทุกจุดด้วยการหมุนให้เป็นเกลียว ปลายเส้นลวดที่ตัดสั้นนั้นต้องพับเก็บไว้ในรูที่ร้อยลวด เพื่อป้องกันไม่ให้ลวดตำทะลุผิวหนังออกภายนอก ซึ่งจะเป็นบ่อเกิดของการติดเชื้อภายหลัง ส่วนด้ายที่เย็บรั้ง dura ตรงกลางแผ่นกะโหลกศีรษะให้ผูกให้แน่น เย็บกล้ามเนื้อ temporalis ที่ถูกตัดแยกออกเข้าหากัน และจัดให้ pericranium ปิดกระดูกให้เรียบร้อย เสร็จแล้วจึงเย็บหนังศีรษะปิดด้วยวิธีที่กล่าวไว้ในต้นบท
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.11 แสดงถึงขั้นตอนการปิดกะโหลกศีรษะ ก. เย็บ dura ปิดอย่างต่อเนื่องให้มิดชิด ข. เจาะรูที่กะโหลกศีรษะและแผ่นกะโหลกศีรษะแล้วร้อยลวด เย็บแขวน dura ที่จุดกลางเพื่อผูกกับแผ่นกะโหลกศีรษะ ค. ร้อยลวดผ่านรูที่เตรียมไว้ ง. ผูกลวดในแต่ละจุดให้แน่นและซ่อนปลายลวดไว้ในรู แล้วเย็บหนังศีรษะปิด
หน้าต้นฉบับ 600–609
วิธีเปิด Posterior fossa
เป็นการทำ suboccipital craniectomy เพื่อเข้าถึงเนื้องอกหรือพยาธิสภาพที่อยู่ใน cerebellar hemisphere, vermis, 4th ventricle, brain stem, foramen magnum และ cerebellopontine angle อาจเปิดเพียงซีกเดียวหรือทั้งสองซีกก็ได้ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขนาดของเนื้องอก การทำให้ทำเป็นขั้นตอนดังนี้
ขั้นที่ 1 การจัดท่า นับว่าสำคัญเพราะว่า occipital bone จะเข้าหาได้ยากถ้าจัดท่าไม่ถูกต้อง ทำให้การเปิด posterior fossa เป็นไปด้วยความลำบาก
ท่านั่ง เป็นท่าที่ผู้เขียนชอบทำบ่อยที่สุด การจัดท่าให้ดูที่ต้นบทนี้ ที่สำคัญจะ ต้องจัดให้มีการก้มศีรษะให้มากเพียงพอ โดยไม่ทำให้เกิดมีการพับงอของ endotracheal tube และ venous obstruction ถ้าเป็น midline หรือ cerebellar hemisphere tumor ก็จัดให้อยู่ในท่าหน้าก้มตรง ๆ ไม่หมุนบิดทางใด แต่ถ้าเป็น C.P. angle tumor อาจจะต้องบิดหน้าไปในข้างที่มีเนื้องอกเล็กน้อย การผ่าตัด posterior fossa ในท่านั่งมีข้อดี i) เห็นเนื้องอกได้ชัดเจน เพราะอยู่ในระดับสายตา และสามารถปรับเตียงให้สูงต่ำได้ตามต้องการ ii) เลือดจะออกจาก vein น้อย เพราะ venous pressure จะต่ำในท่านั่ง iii) เลือดที่ออกมาจะไหลลงล่าง ไม่ขังเอ่ออยู่ในบริเวณที่ทำผ่าตัด แต่ก็มีข้อเสียที่ i) อาจทำให้เกิดมี air embolism ได้ในบางราย ii) ความดันโลหิตต่ำ iii) cerebellum มีการตกลงล่างทำให้ต้องใช้ retractor ดึงรั้งมากขึ้น
ท่านอน ท่านอนเหมาะสำหรับการผ่าตัด CP angle tumor มีข้อดีที่ i) ไม่ต้องกลัวเรื่อง air embolim หรือความดันโลหิตตกต่ำ ii) ไม่ต้องใช้ retractor ดึงรั้ง cerebellar hemisphere มาก เพราะ cerebellum มีการตกลงล่าง ทำให้เข้าทำ C-P angle ได้ง่าย แต่ก็มีข้อเสียที่ i) ผู้ผ่าตัดต้องก้มมอง ถ้าไม่ได้ใช้ microscope ii) เลือดที่ออกมาจะมีการขังเอ่อที่บริเวณผ่าตัด
ขั้นที่ 2 การลงมีดที่หนังศีรษะ โดยทั่วไปลงที่แนวกลาง (midline incision) จากจุดเหนือต่อ external occipital protuberance ประมาณ 3–4 ซ.ม. ลงไปจนถึงระดับ spinous process ของ C3, C4 ใช้ electrocautery ตัดตามแนวกลางแยก connective tissue ระหว่างกล้ามเนื้อทั้ง 2 ข้าง และ fascia จนเห็น occipital bone และ C1, C2 ทำการแยกกล้ามเนื้อที่เกาะอยู่กับกระดูก occipital ในแต่ละข้างออกด้วย electrocautery และ periosteal elavator ไปจนถึง occipitomastoid suture ทั้งสองข้างและขอบ foramen magnum ในบริเวณ mastoid จะมี mastoid emissary vein ขนาดโตเมื่อขาดต้องทำ coagulation และใช้ bone wax อุดรูที่กระดูกให้เลือดหยุด ในระหว่างการแยกกล้ามเนื้อออกจากกระดูก อาจมีเลือดออกในบางจุด ต้องห้ามเลือดให้หยุดจริง ๆ จึงจะทำต่อไปได้ ส่วนกล้ามเนื้อที่ติดกับ posterior arch ของ C1 ให้แยกออกจาก arch จากแนวกลางไปด้านข้างไม่เกิน 1.5 ซ.ม ถ้าออกไปด้านข้างมากกว่านี้อาจเกิดมีอันตรายต่อ vertebral artery เมื่อเลาะเสร็จแล้วใช้ self-retaining retractor แยกกล้ามเนื้อ 2 ข้างออกจากกัน ก็จะทำให้เห็นกระดูก occipital bone และ arch ของ atlas ได้โดยตลอด
Hockey stick incision และ paramedial incision เหมาะสำหรับการเปิด posterior fossa ซีกเดียว เช่น เนื้องอกที่ cerebellar hemisphere หรือที่ C-P angle ชื่อของการลงมีดก็บอกถึงลักษณะ คือจะมีรูปเหมือนไม้ hockey โดยลงมีดตามแนวกลางอย่างที่กล่าวมาแล้ว เมื่อถึงระดับ external occipital protuberance ก็จะเฉียงทะแยงไปทางด้านข้าง (รูป 7.12) ยาวประมาณ 5 ซ.ม. แล้วเลาะกล้ามเนื้อออกจากกระดูก occipital bone และ posterior arch ของ C1 ข้างเดียวกัน ดังเช่นที่กล่าวมาแล้ว
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.12 แสดงถึงแนวรอยแผลผ่าตัด (incision) ในการเปิด posterior fossa 1. midline incision 2. hockey stick incision 3. paramedial incision 4. paramedial hockey stick incision 5. external occipital protuberance
รูปที่ 7.13 แสดงถึงการทำ suboccipital craniectomy ก. การเจาะกะโหลกศีรษะด้วย perforator ข. ตัดกระดูกด้วย rongeur
ขั้นที่ 3 ตัดกะโหลกศีรษะ ให้ทำ burr hole ที่กระดูก occipital ข้างละรู (รูปที่ 7.13 ) แล้วทำ craniectomy ขยายออกไปโดยรอบจนบรรจบกันตรงกลาง ตัดกระดูกไปทางด้านข้างจนถึง occipitomastoid suture ทางด้านบนตัดจนเห็น transverse sinus ในบางรายกระดูกบริเวณใกล้ external occipital protuberance และ transverse sinus จะมีความหนามาก การใช้ rongeur ตัดจะทำไม่ได้ ดังนั้นเมื่อสังเกตจาก skulls X-ray และ C.T. เห็นว่ากระดูกบริเวณนี้มีลักษณะหนามาก ก่อนทำ burr hole และตัดกระดูก occipital ควรใช้ perforator เจาะที่บริเวณ external occipital protuberance และส่วนที่มีกะโหลกศีรษะหนา หลาย ๆ รูให้ชิด ๆ กัน ให้ลึกลงไปประมาณ 2/3 ของความหนา โดยวิธีนี้เมื่อเราตัดกระดูกระหว่างรูออก จะได้แผ่นกะโหลกศีรษะที่บางลงสามารถใช้ rongeur ตัดออกได้ ไม่ควรทำการเจาะกะโหลกศีรษะส่วนที่หนาตัวตามที่กล่าวมานี้ หลังการทำ craniectomy เพราะขณะเจาะอาจเกิดอุบัติเหตุ โดย perforator ลื่นลงไปทิ่มตำสมองได้ ทางด้านล่างให้ตัดขอบหลังของ foramen magnum ออก เปิดกว้างประมาณเกือบเท่ากับความกว้างของ foramen magnum ถ้าจำเป็นต้องตัด posterior arch ของ atlas ให้ตัดออกได้ข้างละไม่เกิน 1.5 ซ.ม. ถ้ามากกว่านั้นอาจทำอันตรายแก่ vertebral a. ในบางรายที่มีการเปิดกระดูก occipital ข้างเดียว ก็อาจตัด arch ของ atlas เพียงข้างเดียวกันได้ หรืออาจตัดกระดูก occipital โดยไม่ตัดขอบ foramen magnum ก็ได้ โดยให้พิจารณาเป็นเฉพาะรายไป
ในกรณีที่เนื้องอกอยู่ที่แนวกลาง ก็ไม่จำเป็นต้องทำ craniectomy ให้มีขนาดใหญ่นัก ให้พิจารณาจาก C.T. หรือ MRI ว่าควรจะเปิดใหญ่กว้างเท่าไร จึงนับว่า C.T. เป็นประโยชน์ในข้อนี้มาก ต่างจากสมัยก่อนที่อาศัย ventriculogram และ vertebral angiogram ในการบอกตำแหน่งของเนื้องอก ซึ่งไม่สามารถบอกถึงรูปร่างและขนาดของเนื้องอกอย่างชัดเจนได้ จึงจำเป็นต้องเปิดให้กว้างไว้ก่อน
เมื่อตัดกะโหลกศีรษะเรียบร้อยแล้ว ให้ใช้ bone wax ห้ามเลือดจากกระดูก และจี้จุดเลือดออกตามผิว dura ให้หมด
ขั้นที่ 4 เปิด dura ทุกครั้งก่อนเปิด dura ศัลยแพทย์จะต้องพิจารณาว่ามีการโป่งตึงของ dura เนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงหรือไม่ ถ้ามีการโป่งตึงของ dura ก็ให้เอาน้ำ CSF ออกก่อน ซึ่งมีอยู่ 2 วิธี วิธีแรกทำ ventriculos tomy ที่ตรงตำแหน่งชิดขอบบน ของ lambdoid suture และให้ห่างจากแนวกลาง 3–4 ซ.ม. ตำแหน่งนี้ควรจะได้มีการทำรอยที่จะลงมีดไว้และทำความสะอาดพร้อมที่จะทำการผ่าตัดได้เลย เมื่อใส่สายยางเข้าสู่ occipital horn ของ lateral ventricle ก็จะได้ CSF ไหลออกมา ปล่อยให้ไหลจน dura มีลักษณะนิ่มและสมองมีการเต้นตามจังหวะการหายใจแล้วจึงปิดท่อยาง ทำการเปิด dura ได้อย่างปลอดภัย สำหรับผู้เขียนชอบทำ ventriculostomy ที่ frontal horn ก่อนการจัดท่าผู้ป่วย เพราะทำได้ง่ายและหลังผ่าตัดดูแลง่ายกว่า สายยางไม่ถูกศีรษะกดให้พับงอ วิธีที่สองเอา CSF ออกโดยเปิด dura และ arachnoid membrane เป็นรูเล็ก ๆ ตรง cisterna magna ให้น้ำ CSF ไหลออกจนความดันใน posterior fossa ลดต่ำ
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.14 ก. แสดงถึงแนวการตัดเปิด dura สำหรับการผ่าตัด posterior fossa arch ของ atlas อาจตัดออกได้ ข. การเปิดให้เห็น cerebellum ทั้งสองข้าง โดยเย็บผูกมุมล่างของ dura แล้วตลบขึ้นข้างบน ค. การเปิดให้เห็น cerebellum เพียงข้างเดียว
ในการเปิด dura จะต้องถือเป็นหลักไว้เสมอว่าจะต้องทำการเปิดในขณะที่ความดันภายในกะโหลกศีรษะไม่สูง dura จะต้องหย่อนนิ่มไม่ตึงจึงจะไม่ทำให้ cerebellum และหลอดเลือดได้รับอันตราย การตัด dura ให้ตัดเป็นรูปตัว Y (รูปที่ 7.14 ) โดยเริ่มที่ชิดขอบล่างของ transverse sinus ตรงมุมบนสองข้างของกะโหลกศีรษะที่ทำ craniectomy ไว้ ให้มาบรรจบกันที่ตรงกลางระดับ foramen magnum ตามแนวกลางของ dura จะมี occipital dural sinus บางรายจะมีขนาดใหญ่และเป็นเหตุให้เลือดออกขณะตัด dura ส่วนนี้ ดังนั้นจึงควรเย็บผูก dural sinus ตรงมุมล่างของ dura นี้ไว้ทุกครั้ง (รูปที่ 7.14 ข.) แล้วตลบแผ่น dura ขึ้นไปข้างบน จะทำให้เห็น cerebellum ต่อไปตัด dura ตามแนวกลางลงไปจนถึงระดับ C1 แล้วเย็บ dura ที่อยู่ด้านข้างให้ติดกับกล้ามเนื้อ ในบางรายอาจจำเป็นต้องตัดขอบ dura นี้ตามแนวขวางก่อนแล้วจึงเย็บติดกับกล้ามเนื้อ ก็จะทำให้เห็น cerebellum ได้กว้างขึ้น เลือดที่ออกจาก dural sinus ตรงระดับ foramen magnum ให้ใช้ silver clip ส่วนบริเวณอื่นอาจใช้ bipolar จี้ก็เพียงพอ
ในกรณีที่ทำ craniectomy เพียงข้างเดียว การเปิด dura ก็อาจตัด dura เป็นแนวเฉียงข้างเดียว แล้วจึงตัดตามขวาง เย็บรั้งติดกับกล้ามเนื้อ ก็จะทำให้เห็น cerebellar hemisphere ข้างนั้น และ C-P angle
ขั้นที่ 5 ตรวจหาตำแหน่งเนื้องอก เมื่อเปิด dura จนเห็น cerebellum แล้ว ศัลยแพทย์จะต้องตรวจดูที่ cerebellar hemisphere, vermis, tonsil, 4th ventricle, brain stem และ C.P. angle เสมอ เพราะว่าบางรายเนื้องอกไม่ได้อยู่ที่ของ cerebellum จึงอาจลงมีดเปิดเนื้อสมองผิดที่ ผู้เขียนเคยเห็นตัวอย่างความผิดพลาดในต่างประเทศมาแล้ว เนื่องจากความประมาท ข้ามขั้นตอนการตรวจ posterior fossa ให้ตลอดก่อนผ่า cerebellum ผู้ป่วยรายนี้จากการตรวจร่างกายและการสืบค้นทางรังสีพบว่ามีเนื้องอกอยู่ที่ posterior fossa ซีกขวาขนาดประมาณผลมะนาว เมื่อเปิดไปเห็น cerebellum พบว่า cerebellar hemisphere ข้างขวามีขนาดใหญ่ และมี tonsillar herniation ศัลยแพทย์ได้คลำที่ผิวของ cerebellum รู้สึกมีแรงต้าน ซึ่งเป็นลักษณะของการมีเนื้องอกอยู่ภายใน cerebellum เมื่อใช้ cannula แยงเข้าไปก็พบสิ่งต้านเช่นกัน จึงได้ลงมีดที่ cerebellar hemisphere ลึกลงไปประมาณ 3–4 ซ.ม. ก็พบเนื้องอกที่มีขอบเขตชัดเจนผู้ผ่าตัดได้พยายามเอาเนื้องอกนั้นออกโดยผ่านทาง cerebellar hemisphere ซึ่งไม่มีทางเอาออกได้หมด และยังเป็นเหตุให้ cerebellar hemisphere มีลักษณะบวมมาก ผู้ป่วยถึงแก่กรรมหลังผ่าตัด เพราะมีสมองบวมและเลือดออกบริเวณเนื้องอกส่วนที่เหลือ การตรวจสมองและ histology ของเนื้องอกพบว่าเป็น meningioma ของ petrous ridge จากตัวอย่างนี้จะเห็นว่า ศัลยแพทย์ได้ข้ามขั้นตอนการตรวจดูที่ C-P angle ก่อนลงมีดที่ cerebellum และทำการเลาะเอาเนื้องอกออกโดยผ่านทาง cerebellum ทั้ง ๆ ที่เป็นเนื้องอกอยู่นอก cerebellum ซึ่งเป็นเรื่องไม่ถูกต้อง ถ้าได้ตรวจ C.P angle คงจะวางแผนการเอาเนื้องอกออกได้ดีกว่านี้
ในปัจจุบันด้วยความวิเศษของ C.T และ MRI ในการช่วยบอกตำแหน่งและขนาดของเนื้องอก ความผิดพลาดข้อนี้คงเกิดขึ้นได้ยาก ยกเว้นศัลยแพทย์ที่ไม่มีความรู้จริง ๆ
ในกรณีที่เนื้องอกอยู่ใน cerebellar hemisphere และไม่เห็นเนื้องอกที่ผิวของ cerebellum อาจจะบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกได้โดยดูที่การเปลี่ยนแปลงของ folia ที่คลุมเนื้องอกอยู่ ซึ่งจะมีการขยายกว้างออกและมีสีซีดกว่าบริเวณอื่น อาจจะเห็นหลอดเลือดมีความผิดปกติและเมื่อคลำกดดูอาจจะรู้สึกมีความต้านทาน หรือถ้าเป็น cystic tumor ก็จะมีลักษณะอ่อนนุ่มกว่าส่วนอื่น การใช้ cannula แยงให้ถูกเนื้องอกก็เป็นอีกวิธีหนึ่ง เนื้องอกที่ vermis ก็เช่นเดียวกันอาจเห็นการเปลี่ยนแปลงที่ folia ของ vermis มีลักษณะกว้างขึ้น สีซีดและแขนงของ posterior inferior cerebellar artery ที่เลี้ยง vermis จะแยกห่างออกจากกัน
ในการผ่าตัดเปิด cerebellar hemisphere ให้ตัดตามแนวราบ (horizontal) ขนานกับ folia ส่วนการผ่าตัดเปิด vermis จะต้องลงตามแนวตั้ง (vertical) ในแนวกลางของสมองเสมอ ไม่ควรตัดตามแนวราบ เพราะจะทำให้แขนงของ posterior inferior cerebellar a. และ vein ถูกตัด และเป็นการเปิดให้เห็น 4th ventricle ไม่ได้ดี ก่อนตัดให้ coagulate หลอดเลือดฝอยที่ vermis เสียก่อน แล้วจึงตัด vermis และแยกออกจากกัน แขนงใหญ่ ๆ ของ posterior inferior cerebellar a. จะไม่ถูกตัดและจะอยู่ตรงรอยต่อระหว่าง vermis กับ cerebellar hemisphere
ในกรณีที่มีเนื้องอกใน 4th ventricle หรือของ vermis ที่ย้อยเข้าไปอยู่ใน 4th ventricle การเปิด 4th ventricle ให้แยก tonsil ออกจากกันด้วย spatula จะทำให้เห็นส่วนล่างของ 4th ventricle ถ้าต้องการให้เห็นส่วนบนของ 4th ventricle ก็ให้ตัด vermis ตามแนวตั้งจากส่วนหลังไปยังส่วนหน้าให้มีความยาวตามความต้องการ
ในกรณีที่ต้องการเห็น C-P angle ให้ได้กว้างขึ้น อาจทำได้ด้วยการตัด cerebellar hemisphere ตรงด้านข้างออกไปหนึ่งในสามส่วนซึ่งจะไม่ทำให้ผู้ป่วยเสียหน้าที่เพิ่มขึ้น การเอาออกมากกว่านี้ ก็อาจมีการเสียหน้าที่ของ cerebellum ได้ ส่วนวิธีการเอาเนื้องอกแต่ละชนิดออก จะได้กล่าวไว้ในตอนหลัง
ขั้นที่ 6 การปิด posterior fossa นับว่าเป็นขั้นที่สำคัญ ก่อนจะปิดต้องทำการห้ามเลือดจากบริเวณเนื้องอก dura ผิวของกล้ามเนื้อที่เลาะออกจากกระดูกให้หยุดจริง ๆ เพราะว่า posterior fossa เป็นบริเวณที่มี brain stem การเกิดก้อนเลือดเพียงเล็กน้อยก็อาจทำให้หมดสติและหยุดหายใจได้ และโดยทั่วไปจะไม่มีการวาง vacuum drain เพื่อดูดเลือดไว้ใน posterior fossa
การปิด posterior fossa มีอยู่ 2 แบบ คือ แบบเปิด dura ไว้และแบบเย็บ dura ปิดเข้าหากันเช่นเดิม
วิธีปิดแบบเปิด dura ให้เย็บกล้ามเนื้อทั้ง 2 ข้างเข้าหากันจนมาถึงบริเวณเหนือ foramen magnum เล็กน้อย จึงเย็บมุมล่างของแผ่น dura รูป v ที่ได้ตลบไว้ข้างบนในตอนเปิด dura เข้ากับกล้ามเนื้อ 2 ข้างในแนวกลาง เย็บขอบ 2 ข้างของแผ่น dura นี้เข้ากับด้านใต้ของกล้ามเนื้อด้วย interrupted suture ในลักษณะที่ทำให้แผ่น dura นี้ยังคงแผ่คลุม cerebellum ส่วนของ dura ที่อยู่ตรงขอบ craniectomy และ atlas ซึ่งได้เย็บติดกับกล้ามเนื้อไว้แล้วก็คงให้อยู่เช่นนั้น ต่อไปเย็บกล้ามเนื้อให้บรรจบกันโดยตลอด แล้วจึงเย็บ fascia และ galea เข้าหากัน เสร็จแล้วเย็บผิวหนังปิด การปิดวิธีนี้มีข้อเสียที่จะมีถุงน้ำเกิดขึ้นตรงใต้กล้ามเนื้อ น้ำนั้นเป็น CSF จึงอาจเรียกได้ว่าเป็น pseudomeningocele ในบางรายอาจมีลักษณะโป่งไปด้านหลังให้เห็นเมื่อเกิดมีภาวะ hydrocephalus ขึ้น และเมื่อทิ้งไว้นาน ๆ cerebellar hemisphere ส่วนที่ไม่มี dura ปิดจะติดแน่นกับกล้ามเนื้อทำให้แยกออกจากกันยากในการผ่าตัดครั้งต่อไป นอกจากนั้นเลือดที่ออกจากผิวของกล้ามเนื้ออาจจะไหลเข้าไปใน subarachnoid space การวาง vacuum drain เพื่อดูดเลือดออกก็ทำไม่ได้ เนื่องจากผิว cerebellum ไม่มี dura ปิด แต่วิธีนี้ก็มีข้อดีที่ทำให้มีการลดความดันภายใน posterior fossa และในรายที่มี tonsillar herniation ก็จะทำให้การกดต่อ medulla หายไป
วิธีปิดแบบเย็บ dura ปิด เหมาะสำหรับในรายที่ทำผ่าตัดแล้วไม่แสดงลักษณะ มีความดันสูงใน posterior fossa และ cerebellum ไม่มีลักษณะบวม หรือในรายที่ทำ craniectomy ขนาดเล็ก ๆ หรือเพียงข้างเดียว ในการเย็บ dura ปิดจะต้องตัดด้ายที่ได้เย็บรั้ง dura เข้ากับกล้ามเนื้อตรงขอบของ craniectomy ออกโดยรอบ แล้วจึงทำการเย็บ dura เข้าหากันตามแนวที่ตัดไว้ ในบางรายจะสามารถเย็บเข้าหากันได้โดยไม่มีการฉีกขาดหรือทำให้ dura มีลักษณะตึงเกินไป แต่ถ้ามีลักษณะตึงให้ตัด fascia ของกล้ามเนื้อคอ หรือ galea ออกมาเป็นแผ่น graft เย็บปิด dura ด้วย continuous suture อย่างไม่ให้มีรูรั่ว graft จะทำให้ dura ไม่ตึง เสร็จแล้วจึงเย็บ dura ตามขอบของ craniectomy แขวนไว้กับกล้ามเนื้อ ให้เย็บ dura ที่ตรงกลางของ craniectomy แล้วผูกติดกับกล้ามเนื้อเพื่อเป็นการรั้งให้ปิด epidural space ป้องกันการเกิด epidural hematoma ขนาดใหญ่ เสร็จแล้วเย็บกล้ามเนื้อ และ fascia ปิดตามแนวกลาง เย็บผิวหนังปิดด้วยด้าย 2 ชั้น การปิดวิธีนี้ทำให้คงมี dura ปิดคลุม cerebellum ไว้เช่นเดิม ไม่เกิด pseudomeningocele และถ้าหากต้องการจะวาง vacuum drain ที่ epidural space ก็ทำได้
หน้าต้นฉบับ 609–610
วิธีทำ Ventriculostomy
Ventriculostomy เป็นการเปิดทางติดต่อกับ ventricle ให้ CSF สามารถไหลออกไปสู่ส่วนอื่น หรือสู่ภายนอก เพื่อลดความดันภายใน CSF ซึ่งเป็นวิธีที่ใช้ในรายที่ เป็น obstructive hydrocephalus หรือเพื่อการฉีด opaque media หรืออากาศ เมื่อต้องการตรวจหาพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นภายในหรือใกล้ ๆ กับ ventricle ซึ่งในปัจจุบันการฉีด opaque media ไม่มีการทำแล้ว เพราะ C.T. และ MRI มีประโยชน์มากกว่า
ตำแหน่งที่จะทำ ventriculostomy นั้น โดยทั่ว ๆ ไปจะทำที่ frontal และ occipital แต่ในบางโอกาสอาจจำเป็นต้องทำที่ parietal ตรงตำแหน่งที่ใช้ในการทำ ventriculo-atrial shunt
หน้าต้นฉบับ 610–612
Frontal ventriculostomy
อาจทำด้วยการฉีดยาชาเฉพาะที่หรือให้ยาสลบก็ได้ จัดให้ผู้ป่วยนอนหงายหน้าตรง ยึดศีรษะให้อยู่นิ่งด้วยแผ่นกาว การบิดหน้าเพียงเล็กน้อยอาจทำให้การแทง ventricle ผิดพลาดไปได้ เมื่อทำความสะอาดหนังศีรษะเรียบร้อยแล้ว ให้ทำเครื่องหมายยาวประมาณ 3 ซ.ม. ตรงหน้าต่อ coronal suture (บางรายจะคลำพบได้) เล็กน้อย และให้ห่างจากแนวกลางของกะโหลกศีรษะประมาณ 2–2.5 ซ.ม. จะทำให้การแทง cannula เข้า ventricle ได้ง่ายกว่าการทำในตำแหน่งที่ห่างจากแนวกลางมากกว่านี้ หลังจากคลุมผ้าสะอาดเรียบร้อยแล้วจึงลงมีดตามแนวที่วาดไว้ ใช้ mastoid self-retaining retractor ถ่างให้หนังศีรษะแยกออกจากกัน แยก pericranium ด้วย periosteal elevator แล้วทำ exploratory burr hole ถ้ามีเลือดออกจากกะโหลกศีรษะและ dura ให้ห้ามเลือดด้วย bone wax และ bipolar coagulator จนหยุด ใช้มีดปลายแหลมตัด dura เป็นรอยกากบาทให้เห็น cortex ทำ cortical incision ตรงบริเวณที่ไม่มีหลอดเลือดใหญ่กว้างเท่ากับขนาดของ cannula ก็พอ แล้วใช้ cannula พร้อมทั้ง stylet แทงเข้าหา ventricle ในแนวตั้งฉากกับกะโหลกศีรษะเมื่อ ventricle มีขนาดใหญ่ หรือให้เอียงเข้าหาแนวกลางเล็กน้อยในกรณีที่ ventricle ไม่ใหญ่มาก (รูปที่ 7.15 ) เมื่อปลายทะลุผ่านผนังของ ventricle จะมีความรู้สึกโล่งและมีน้ำ CSF ไหลออกมา ให้หยุดการเคลื่อนไหว cannula ไว้แค่นี้ ไม่ควรปล่อยให้ CSF ไหลพุ่งออกมาอย่างรวดเร็วด้วยแรงดัน ควรปล่อยให้หยดช้า ๆ เพราะว่าการลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะรวดเร็วอาจก่อให้เกิดการเคลื่อนตัวของสมอง เช่นเกิด upward cerebellar herniation และทำให้มี brain stem dysfunction ได้ ท่อที่ใช้ในการ drain CSF อาจเป็น stomach tube เบอร์ 8 ก็ได้ ให้ผูกเชือกที่ท่อนี้ห่างจากปลายท่อ 10 ซ.ม. เพื่อใช้เป็นเครื่องหมาย บอกความลึกของท่อขณะอยู่ภายในสมอง เมื่อปล่อย CSF ไหลออกพอควร และความดัน CSF ลดลงอยู่ในเกณฑ์ปกติ จึงดึง cannula ออก แล้วสอดท่อที่เตรียมไว้เข้าไปตามแนวรู cannula จนได้ CSF ออกมาตามท่อ ไม่ควรสอดท่อผ่านเนื้อสมองเข้า ventricle ในขณะที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เพราะจะทำให้รูเปิดของท่อทั้งที่ส่วนปลายและที่ด้านข้างตัดเนื้อสมองเป็นชิ้นเข้ามาอุดรูท่อ CSF ก็จะไม่ไหล เมื่อตรวจสอบว่าปลายท่ออยู่ในตำแหน่งดีแล้ว ให้วาง gelfoam คลุม dura แล้วเย็บแผลปิด และยึดท่อไว้อยู่กับที่ อาจให้ท่อนี้ลอดใต้หนังศีรษะมาออกตรงจุดห่างจากรอยแผลก็ได้ เสร็จแล้วต่อท่อลงขวดปราศจากเชื้อ สิ่งสำคัญที่ควรระมัดระวังคือ จะต้องจัดวางขวดให้ปลายเปิดของท่อที่อยู่ภายในขวดอยู่สูงจากระดับ foramen of Monro ประมาณ 10–12 ซ.ม. ซึ่งเทียบเท่าความดันภายใน ventricle ขณะปกติ เมื่อความดันภายใน CSF สูงเกิน 10–12 ซ.ม.CSF ก็จะมีการไหลออกลงขวด และ CSF จะหยุดไหลเมื่อความดันลดลงถึงระดับ 10–12 ซ.ม. CSF จะไหลออกและหยุดโดยอัตโนมัติตราบใดที่ท่อไม่มีการอุดตัน ดังนั้นเมื่อตั้งระดับของขวดและศีรษะแล้ว จึงไม่ควรเปลี่ยนระดับของทั้งสองสิ่งนี้ เพื่อรักษาระดับความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะให้คงที่ตามต้องการ ทุกครั้งที่มีการเปลี่ยนที่จะต้องมีการตั้งระดับใหม่เสมอ ห้ามวางขวดลงต่ำกว่าศีรษะเพราะจะทำให้น้ำ CSF ไหลออกตลอดเวลา จนเกิดภาวะความดันต่ำภายในช่องกะโหลกศีรษะ และในการเคลื่อนย้ายผู้ป่วยทุกครั้งจะต้องทำการปิดท่อให้การไหลของ CSF หยุดไว้ชั่วคราว เสร็จแล้วจึงไปตั้งระดับใหม่ แล้วเปิดท่อให้ CSF ไหลได้เช่นเดิม
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.15 แสดงถึงการทำ frontal ventriculostomy ก. ตำแหน่ง burr hole ข. และ ค. แนวการแทงเข้า frontal horn
Ventriculostomy จะเก็บไว้ได้นานไม่เกิน 7 วัน ถ้าผู้ป่วยยังต้องการ ventriculostomy จะต้องเปลี่ยนตำแหน่งใหม่ไปอยู่ด้านตรงข้าม การทิ้งไว้นานกว่านี้จะเสี่ยงต่อการติดเชื้อที่แผลและใน CSF โดยทั่ว ๆ ไปแล้วเมื่อต้องการระบาย CSF เป็นระยะเวลานาน ควรทำ ventriculo-atrial หรือ ventriculo-peritoneal shunt จะดีกว่า
หน้าต้นฉบับ 612–613
Occipital ventriculostomy
อาจทำในท่านั่งหรือท่านอนคว่ำก็ได้ แต่ส่วนมากทำในท่านั่งขณะทำการเปิด posterior fossa ตำแหน่งของ burr hole จะอยู่ชิดกับ lambdoid suture ซึ่งคลำพบได้ และห่างจากแนวกลาง 3–4 ซ.ม. หรืออาจจะ ทำ burr hole ณ จุดที่สูงจาก external occipital protuberance 7–8 ซ.ม. (รูปที่ 7.16 ) การทำ burr hole และการเปิด dura ให้ทำเช่นเดียวกับที่กล่าวข้างต้น การแทง cannula เข้าหา occipital horn ของ lateral ventricle ให้เล็งไปที่ medial canthus ของตาข้างเดียวกัน เมื่อเข้า ventricle แล้วให้ทำเช่นเดียวกับ frontal ventriculostomy
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.16 การทำ occipital ventriculostomy ก. ตำแหน่ง burr hole ข. และ ค. แนวการแทงเข้า posterior horn
หน้าต้นฉบับ 613–615
วิธีทำ Trephination
เป็นการเปิดกะโหลกศีรษะอีกวิธีหนึ่ง โดยใช้เลื่อยวงกลมหมุนโดยรอบ จะสามารถตัดกะโหลกศีรษะออกมาเป็นแผ่นได้กว้างตามขนาดของ trephine ที่ใช้ ซึ่งจะมีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางจาก 3 ซ.ม. ถึง 5 ซ.ม. ดังนั้นจึงเหมาะที่จะใช้ในการเปิดกะโหลกศีรษะขนาดเล็กที่ไม่ต้องการเปิดสมองมาก trephine จะมีเดือยเป็นแกนกลางใช้เป็นตัวยึดให้ trephine อยู่กับที่ขณะหมุนตัดกะโหลกศีรษะ
รูปที่ 7.17 การทำ trephination ก. ลักษณะ trephine ที่มีเดือยและฟันเลื่อย ข. การหมุนตัดกะโหลกศีรษะ ค. การยกแผ่นกะโหลกศีรษะขึ้น ง. การเปิด dura
วิธีทำให้เปิดหนังศีรษะกว้างพอเพียงกับขนาดของ trephine ที่จะใช้ แล้วแยกหนังศีรษะและ pericranium ออกจากกันด้วย self-retaining retractor ต่อ trephine เข้ากับ Hudson brace (มือหมุน) จัดให้เดือยกลางโผล่จากแนวขอบฟันเลื่อยประมาณ 2–3 ม.ม และจัดตัวกัน (guard) ให้เลื่อยสามารถตัดลึกลงไปได้เท่าที่ตั้งไว้ให้เท่านั้น แล้วกด trephine ไปมาให้เดือยกินลึกเข้าไปในกระดูก ก็จะทำให้ trephine อยู่กับที่ ต่อไปให้หมุน trephine ไปโดยรอบ (รูปที่ 7.17 ) ฟันเลื่อยจะค่อย ๆ ตัดกระดูกไปจนถึง inner table ความหนาของกะโหลกศีรษะอาจจะไม่ สม่ำเสมอเท่ากัน จึงต้องคอยสังเกตดูว่าด้านไหนถูกตัดลึกเกินกว่าด้านอื่นก็ให้เอียง trephine ไปตัดให้ลึกลงได้ตามความต้องการ ต้องคอยระวังไม่ให้ตัดลึกจนทำให้ dura ขาด trephine จะไม่มีโอกาสถลำลึกเข้าข้างใน เพราะมีตัวกันอยู่รอบนอกของ trephine ซึ่งได้ตั้งไว้ตามความหนาของกะโหลกศีรษะ เมื่อตัดกะโหลกศีรษะแล้ว ให้ใช้ periosteal elevator งัดแผ่นกะโหลกศีรษะขึ้น (รูปที่ 7.17 ) ห้ามเลือดที่กระดูกและ dura ให้เรียบร้อย ก็พร้อมที่จะทำผ่าตัดสมองได้ การเย็บปิดก็ให้วางแผ่นกะโหลกศีรษะกลับเข้าที่เดิม แล้วยึดด้วย silver wire เย็บหนังศีรษะปิดตามลำดับชั้น
หน้าต้นฉบับ 615–616
การรักษาเฉพาะสำหรับเนื้องอกสมองแต่ละชนิด (Specific management of individual brain tumors)
ตามที่ได้กล่าวไว้ในบท pathology แล้วว่า เนื้องอกที่เกิดขึ้นในสมองนั้นมีมากมายหลายชนิด มีทั้งที่เกิดเริ่มต้นในสมองเองและที่กระจายมาจากที่อื่น ซึ่งล้วนเป็นเนื้องอกที่มีลักษณะการเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติ (natural history) ของแต่ละชนิดไม่เหมือนกัน บางชนิดเป็นเนื้อร้าย (malignancy) มีการเจริญเติบโตและทำให้สูญเสียหน้าที่ของสมองรวดเร็ว บางชนิดเป็นเนื้องอกชนิดธรรมดา (benign) ที่มีการเติบโตช้า ทำให้วิธีการรักษาเนื้องอกสมองแต่ละชนิดแตกต่างกันไป นอกจากนั้นตำแหน่งและขนาดของเนื้องอกยังเป็นปัจจัยสำคัญอีกอย่างหนึ่งที่จะต้องนำมาพิจารณาในการทำผ่าตัดรักษา ถึงแม้ว่าจะเป็นเนื้องอกชนิดธรรมดาเหมือน ๆ กัน แต่เมื่อเกิดขึ้นในตำแหน่งที่เป็นศูนย์สำคัญของสมอง ก็ย่อมต้องใช้วิธีรักษาและวิธีการผ่าตัดต่างจากที่อื่นออกไป
การรักษาเนื้องอกด้วยการผ่าตัดมีจุดประสงค์หลักอยู่ 3 ประการ คือ
i) เอาเนื้องอกออกให้หมดเมื่อเนื้องอกอยู่ในตำแหน่งที่ทำได้ และไม่ก่อให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ของสมองหรือชีวิต
ii) พยายามเอาเนื้องอกออกมาตรวจหา histology เพื่อให้ทราบถึงชนิด ซึ่งจะเป็นสิ่งชี้นำในการเลือกใช้การรักษาด้วยวิธีอื่นร่วมกับการผ่าตัด
iii) ถ้าไม่สามารถเอาเนื้องอกออกให้หมดได้ ก็ต้องทำให้เนื้องอกมีขนาดเล็กลง เป็นการลดความดันสมองเฉพาะที่และทั่ว ๆ ไป จะทำให้อาการผู้ป่วยดีขึ้นชั่วระยะเวลาหนึ่ง
ในบางกรณีที่ไม่สามารถเอาเนื้องอกมาตรวจให้ทราบถึงชนิดของเนื้องอกได้ ก็อาจเป็นข้อถกเถียงกันว่าควรจะให้การรักษาด้วยรังสีรักษา (radiotherapy) หรือไม่ ผู้เขียนคิดว่าควรจะพิจารณาดูถึงตำแหน่ง, ลักษณะของเนื้องอกที่เห็นในภาพ skull X-ray, C.T., MRI ตลอดทั้งอายุและกลุ่มอาการของผู้ป่วยที่มีอยู่ เพราะว่าจากการเรียนรู้ที่ผ่านมา ทำให้สามารถทราบถึงลักษณะเฉพาะของเนื้องอกแต่ละชนิด ทั้งในแง่ของ อายุ, ตำแหน่ง, ลักษณะ C.T. และ radiosensitivity ทำให้สามารถตัดสินใจใช้รังสีรักษาในผู้ป่วยบางรายได้ อย่างไรก็ตามถ้าหากว่าเนื้องอกอยู่ในตำแหน่งของสมองที่เมื่อผ่าตัดเข้าไปแล้วไม่เสี่ยงต่อการสูญเสียหน้าที่ของสมองมากมาย หรือสภาพของผู้ป่วยดีพอที่จะทำการผ่าตัด ก็ควรหาวิธีเอาเนื้องอกนั้นออกมาตรวจให้รู้ชนิดทุกรายไป เพื่อประโยชน์ 3 อย่าง คือ
i) เป็นการสนับสนุนการวินิจฉัยโรคตามอาการและลักษณะที่เห็นในภาพรังสี
ii) เป็นการรวบรวมสถิติของชนิดเนื้องอกได้ถูกต้อง
iii) ทำให้ผู้ป่วยได้รับรังสีรักษาถูกต้องตามเหตุผล เมื่อรู้ว่าเนื้องอกเป็นชนิด radiosensitive และได้รับผลดีจากการรักษาโดยทำให้เนื้องอกมีขนาดเล็กลงหรือหายไป
การเลือกวิธีการรักษาเนื้องอกสมองด้วยการผ่าตัดจะต้องคำนึงถึงตำแหน่ง, ขนาด, ขอบเขต, เลือดที่เลี้ยง (vascularity), histology, radiosensitivity ตลอดทั้งสภาพทางระบบประสาทและร่างกายทั่ว ๆ ไปของผู้ป่วย
ต่อไปนี้จะได้กล่าวให้ละเอียดถึงเนื้องอกแต่ละชนิดในแต่ละแห่ง และเทคนิคการผ่าตัดรักษา
หน้าต้นฉบับ 616–617
เนื้องอกของ Neuroglial cells
เนื้องอกที่เกิดจาก neuroglial เซลล์ชนิดต่าง ๆ (astrocyte, oligodendrocyte, microglia, ependymal cells) ทั้งหมดรวมเรียกว่า gliomas เป็นเนื้องอกที่พบได้มากที่สุดคิดเป็นร้อยละ 40–45 ของเนื้องอกสมองทั้งหมด(28) เนื่องจากเนื้องอกชนิดนี้เกิดขึ้นในเนื้อของสมองและมีลักษณะแทรกซึม (infiltrative) ไม่มีขอบเขตชัดเจน จึงเป็นการยากสำหรับประสาทศัลยแพทย์ที่จะสามารถผ่าตัดเอาออกให้หมดได้ ถึงแม้ว่าในปัจจุบันจะได้มีเทคนิคและเครื่องมือใหม่ ๆ ที่ดี ที่จะทำให้การวินิจฉัยโรคได้ เร็วและเอาเนื้องอกออกได้ง่าย ก็ยังไม่สามารถทำให้ผู้ป่วยหายขาดจากโรคได้ การผ่าตัดเพียงแต่ทำให้ชีวิตหลังผ่าตัดยืนยาวขึ้นเท่านั้น ทั้งนี้เป็นเพราะว่ายังไม่มีวิธีใดสามารถแบ่งแยกขอบเขตของ tumor เซลล์ชนิดนี้ออกจากเนื้อสมองส่วนปกติได้ ถึงแม้จะใช้ microscope ช่วยในการผ่าตัดก็ตาม จึงเห็นได้ว่า gliomas เป็นเนื้องอกที่รักษาได้แต่ส่วนมากไม่หายขาด
การผ่าตัดรักษา gliomas ทั่ว ๆ ไปมีวิธีให้เลือกอยู่ 3 วิธี คือ
หน้าต้นฉบับ 617–618
วิธีที่ 1 ทำ craniotomy และตัดเฉพาะเนื้องอก
เป็นการตัดหรือดูดเนื้องอกออกโดยไม่ต้องทำ lobectomy ความสำเร็จในการผ่าตัดด้วยวิธีนี้อยู่ที่สามารถเอาเนื้องอกออกโดยไม่มีการสูญเสียหน้าที่ของสมองเพิ่มมากไปกว่าที่เป็นอยู่ก่อนแล้ว ซึ่งก็เป็นเรื่องยากสำหรับศัลยแพทย์เช่นกัน แต่ในปัจจุบันได้มีเครื่องมือใหม่ ๆ ช่วยในการผ่าตัด เช่น operating microscope, carbon dioxide laser, ultrasonic aspirator, bipolar coagulator จึงทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกได้ง่ายขึ้น ถึงแม้จะเป็นก้อนใหญ่และกระทบกระเทือนต่อเนื้อสมองที่ดีน้อยลง แพทย์ควรยึดหลักไว้เสมอว่า การพยายามเอาเนื้องอกออกควรหยุดเมื่อมาถึงส่วนที่มีหน้าที่สำคัญของสมอง การทำผ่าตัดด้วยวิธีนี้นอกจากจะเป็นการเอาเนื้องอกออกให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้แล้ว ยังสามารถลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะได้ทันที ดังจะเห็นได้ในขณะผ่าตัด สมองจะมีการยุบตัวหลังเอาเนื้องอกออก ผู้ป่วยก็จะมีช่วงเวลาที่ไม่มีอาการเฉพาะที่และไม่มีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงไปอีกระยะเวลาหนึ่ง โดยทั่วไปแล้วการยืดอายุยืนยาวขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด gliomas จะมีความสัมพันธ์กับความมากน้อยของการตัดเอาเนื้องอกออก การผ่าตัดด้วยวิธีนี้มักจะมีส่วนของเนื้องอกเหลืออยู่บ้าง ซึ่งจะเป็นส่วนที่ทำให้เกิดเนื้องอกขึ้นมาใหม่อีกในเวลาต่อมา
การพยายามเอาเนื้องอกออกให้หมดเท่าที่จะทำได้นั้นมีเหตุผลสองประการคือ ประการที่ i) gliomas บางตำแหน่ง บางรายไม่ได้มีลักษณะแทรกซึมอย่างจริงจังและสามารถเห็นขอบเขตได้ การเกิดอาการ hemiparesis หรือ dysphasia เกิดจากเนื้องอกไปกดเบียดและมีสมองบวมเฉพาะที่ร่วมด้วย ดังนั้นการเอาเนื้องอกออกอย่างถอนราก จึงน่าจะเป็นการทำให้มีการกลับคืนในหน้าที่ของสมองและชีวิตยืนยาวขึ้นได้นานกว่าการเอาเนื้องอกออกเพียงเล็กน้อยประการที่ ii) ถ้าหากว่าเนื้องอกได้แทรก ซึมเข้าไปในเนื้อสมองส่วนสำคัญ ย่อมทำให้สมองส่วนนั้นถูกทำลายให้เสียหน้าที่ไปเรียบร้อยแล้ว การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกโดยยังคงอยู่ภายในขอบเขตของเนื้องอกเท่าที่ตาเห็นได้ ก็ไม่น่าจะทำให้มีการสูญเสียหน้าที่ทางระบบประสาทเพิ่มขึ้น แต่กลับทำให้มีการลดความดันเฉพาะที่และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ อย่างไรก็ตามยังมีผู้ป่วยบางรายก็ไม่สามารถทำการผ่าตัดเลาะเนื้องอกออกอย่างถอนรากได้
ส่วนวิธีการเอาเนื้องอกออกจะได้อธิบายไว้ในตัวอย่างผู้ป่วยที่จะได้กล่าวต่อไป
หน้าต้นฉบับ 618
วิธีที่ 2 ทำ Lobectomy
เป็นการตัดเนื้องอกออกร่วมกับการตัดเนื้อสมองที่ดีตามแนวห่างจากขอบของเนื้องอกออกไปด้วย โดยหวังว่าจะเป็นการตัดเอาเนื้องอกออกได้หมด วิธีนี้เหมาะสำหรับเนื้องอก gliomas ที่มีตำแหน่งอยู่ใน frontal, temporal และ occipital poles ซึ่งเราสามารถตัดส่วนของสมองที่กล่าวมานี้ออกได้ โดยไม่ทำให้ผู้ป่วยสูญเสียหน้าที่สำคัญของสมองในการดำรงชีวิตอยู่ ในบางแห่งอาจทำให้มีการสูญเสียหน้าที่บ้าง แต่ก็ไม่ถึงกับพิการ เช่นที่ occipital lobe ทำให้เกิด homonymous hemianopia
จากประสบการณ์ที่เคยทำการผ่าตัดรักษา gliomas ด้วยวิธีนี้มา ก็พบว่าอาจมีเนื้องอกเกิดขึ้นใหม่ได้เช่นกัน เพราะว่าบางรายเนื้องอกไม่ได้อยู่ที่ส่วนปลายของ lobe จริง ๆ แต่มีการแทรกซึมแผ่ออกกว้างเข้าหาส่วนสำคัญของสมอง เช่น เข้าใกล้ Broca's และ motor area หรือในกรณีของ temporal lobe อาจมีการแผ่เข้าติดกับ Sylvian fissure หรือ insula สาเหตุเหล่านี้ทำให้การตัดเนื้องอกมีการถูกจำกัดขอบเขต และแม้ว่าลักษณะก้อนเนื้องอกที่เห็นใน C.T. นั้นจะเห็นว่ามีขอบเขตชัดเจน แต่ตาม pathology แล้ว ยังตรวจพบเซลล์ของเนื้องอกแผ่ออกนอกขอบเขตของเนื้องอกที่เห็นด้วยตาเปล่าเข้าไปอยู่ในเนื้อสมองที่อยู่โดยรอบ ซึ่งต่อมาก็จะเจริญเติบโตขึ้นเป็นก้อนเนื้องอกอีก การผ่าตัดด้วยวิธีนี้มีผลให้อายุผู้ป่วยยืนยาวขึ้น
หน้าต้นฉบับ 618–622
2.1 Frontal lobectomy
เป็นวิธีที่เหมาะสำหรับ gliomas ที่อยู่ในบริเวณ frontal pole โดยเฉพาะที่เกิดใน non-dominant hemisphere ข้างเดียว และอาจทำในด้าน dominant hemisphere ได้เช่นกัน
วิธีทำ ให้จัดผู้ป่วยอยู่ในท่านอนหงาย หน้าหันไปสู่ด้านตรงข้ามกับข้างที่มีเนื้องอกเล็กน้อยประมาณ 15–20° ลง transcoronal incision หลังแนวผมด้านหน้าเพื่อ ไม่ให้เห็นรอยแผลเป็น รอยแผลด้านที่จะเปิดกะโหลกศีรษะให้ต่ำถึงขอบบนของ zygoma และอยู่หน้าต่อ tragus ของหูไม่เกิน 2 ซ.ม. เพื่อป้องกันไม่ให้มีการทำลาย frontal branch ของ facial nerve เลาะแผ่นหนังศีรษะแล้วตลบไปข้างหน้าเพื่อให้เห็นกระดูก frontal, orbital ridge และกล้ามเนื้อ temporalis ทำ craniotomy โดยให้ขอบหน้าอยู่ชิดกับ orbital ridge เพื่อให้เห็น frontal pole ได้ง่าย ให้ขอบใกล้กลางห่างจาก midline ของศีรษะประมาณ 1–1.5 ซ.ม. ขอบหลังอยู่หลังต่อ coronal suture เล็กน้อย (ประมาณ 1 ซ.ม.) ขอบล่างอยู่ระดับ squamal suture ของกระดูก temporal เพื่อให้เห็นส่วนหน้าของ Sylvian fissure ซึ่งจะเป็นประโยชน์ในการบอกตำแหน่งและความสัมพันธ์ของส่วนต่าง ๆ
เมื่อเปิดกะโหลกศีรษะแล้ว ถ้า dura มีลักษณะตึงให้ทำ hyperventilation หรืออาจให้ mannitol 20 % 300 cc. หยดเข้าหลอดเลือดให้หมดภายใน 10–15 นาที เมื่อความดันภายในสมองลดลง และ dura มีลักษณะหย่อนตัวแล้ว จึงเปิด dura โดยให้มีขั้วพับอยู่ที่ชิดกับ superior sagittal sinus การเปิดแบบนี้จะทำให้เราสามารถเห็น superior, middle และ inferior frontal gyri ที่ส่วนหลังหนึ่งในสามส่วนของ inferior frontal gyrus จะเป็นตำแหน่งของ Broca's motor speech center ใน dominant hemisphere ซึ่งจะต้องรักษาไว้และไม่ไปทำลาย นอกจากนั้นยังมองเห็นส่วนหน้าของ temporal lobe, Sylvian fissure และ lesser wing ของกระดูก sphenoid
การตัดเนื้อสมอง โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว สำหรับสมองคนปกติที่ไม่มีภาวะ hydrocephalus เมื่อตัด frontal lobe ตามแนวเส้นที่ลากจากส่วนหน้าสุดของ temporal lobe หรือจากขอบของ lesser wing ของกระดูก sphenoid ขึ้นไปในแนวดิ่ง จะไม่มีการตัดถูก anterior horn ของ lateral ventricle (รูปที่ 7.18 ) ดังนั้นการทำ frontal lobectomy จึงควรตัดขวางตามแนวที่กล่าวมานี้ หรือหน้าต่อแนวนี้แล้วแต่กรณี อาจจะเริ่มตัด cortex ที่ inferior frontal gyrus โดยใช้ bipolar coutery ทำการ coagulate หลอดเลือดและตัดด้วยกรรไกร ต่อไปใช้ suction ดูดเนื้อสมองตามขวางจาก inferior สู่ middle และ superior frontal gyrus โดยตัดให้ลึกลงไปในระดับเดียวกันพร้อม ๆ กัน เพื่อจะทำให้เห็นได้กว้าง ให้ใช้ spatula ดึงรั้ง frontal lobe ส่วนที่จะตัดทิ้ง สมองส่วนที่จะเก็บเอาไว้พยายามอย่าไปแตะต้องหรือไปดึงรั้ง เพราะอาจทำความเสียหายมากขึ้นได้ ในขณะที่ใช้ suction ดูดตัดเนื้อสมองอาจ ดูดเอาหลอดเลือดติดขึ้นมาด้วย ให้ทำการ coagulate แล้วตัดให้ขาด สำหรับ cortical vein ส่วนที่เทเข้าสู่ sagittal sinus ควรเก็บแขนงใหญ่ให้ยังคงอยู่กับสมองส่วนที่จะเก็บรักษาไว้ เพื่อไม่ให้เกิดสมองบวม ในการตัด cortical vein ควรตัดให้ชิดกับ cortex และไม่ควรตัดตรงตำแหน่งที่ชิดกับ superior sagittal sinus เมื่อตัดเนื้อสมองลึกลงไปด้วย suction ให้มุ่งสู่ฐานของ frontal lobe ถ้าเกิดมีการตัดถูกส่วนหน้าของ frontal horn ควรใช้ cottonoid ปิดคลุมให้เรียบร้อยเพื่อป้องกันไม่ให้มีเลือดเข้าไปสู่ ventricle จะต้องเอา cottonoid ออกเมื่อเสร็จการผ่าตัด แล้วอุดรูเปิดไว้ด้วย gelfoam ในขณะที่ตัด frontal lobe ส่วนใกล้กลางจะต้องตัดให้อยู่หน้าต่อ genu ของ corpus callosum และ anterior cerebral a. สำหรับ ipsilateral frontopolar a. ซึ่งทอดอยู่ที่ด้านใกล้กลางของ frontal lobe ให้ coagulate หรือ clip แล้วตัดให้ขาดส่วนการตัดตรงบริเวณ inferior frontal gyrus จะต้องระวังไม่ให้เกิดอันตรายต่อ Sylvian vessels โดยทำการตัดในแนวที่อยู่หน้าต่อ Sylvian fissure ตลอดเวลา เมื่อถึงฐานของ frontal lobe จะเห็น olfactory nerve และ bulb พร้อมทั้งหลอดเลือดที่ทอดตาม olfactory nerve ควรพยายามรักษาให้คงอยู่ไว้ จะเป็นการป้องกันไม่ให้เกิด CSF leakage ตรง cribriform plate และยังคงได้กลิ่น ที่ฐานของ frontal lobe นี้จะมีทั้ง veins และ arteries ที่อยู่ชิดกับ pia-arachnoid ให้ coagulate และตัด ก็จะสามารถยกเอา frontal pole ออกมาได้ ถ้าหากพบว่าเนื้องอกมีการแผ่ไปยังหลังแนวที่ตัดนี้ก็ให้ใช้ suction ดูดเนื้องอกออกเท่าที่จะทำได้โดยไม่มีการทำลายเนื้อสมองส่วนที่มีหน้าที่สำคัญ ก่อนจะเย็บปิด dura ให้ใช้น้ำล้างและห้ามเลือดให้หยุดจริง ส่วนผิวของ frontal lobe ส่วนที่ถูกตัดให้ใช้ gelfoam ปิดคลุมให้เรียบร้อยแล้วเย็บ dura ปิดอย่างสนิท ก่อนที่จะเย็บปิดเข็มสุดท้ายให้ฉีดน้ำเกลือเข้าไปในโพรงเพื่อไล่อากาศออกให้หมด จะเป็นการป้องกันไม่ให้เกิดอาการปวดศีรษะหลังผ่าตัด
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.18 การทำ frontal lobectomy ซีกซ้าย สำหรับเนื้องอกชนิด glioma ที่บริเวณ prefrontal area สังเกตเห็นการไม่ทำลาย Broca's center, anterior cerebral a., genu ของ corpus callosum และ frontal horn ส่วนหน้า
ข้อเสียของ frontal lobectomy โดยทั่ว ๆ ไปแล้วการทำวิธีนี้ มักไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ของสมองอย่างชัดเจน เช่น hemiparesis หรือ dysphasia เพราะการผ่าตัดจะไม่มีการทำลาย motor speech area และ motor area แต่อย่างไรก็ตาม อาจเกิดมีอาการเชื่องช้าในความคิดความอ่าน และไม่ค่อยสนใจที่จะทำอะไร หรือชอบอยู่เฉย ๆ ซึ่งจะเห็นได้ชัดเจนเมื่อทำผ่าตัดซีก dominant hemisphere บางรายอาจจะมีความจำในเรื่องปัจจุบันไม่ค่อยดี(29)
หน้าต้นฉบับ 622–624
2.2 Temporal lobectomy
เป็นวิธีที่เหมาะสำหรับ gliomas ที่อยู่ใน temporal pole ทำได้ทั้งในซีก dominant และ non-dominant hemisphere
วิธีทำ ให้จัดผู้ป่วยในท่านอนหงาย บิดหน้าไปทางด้านตรงข้าม ใช้หมอนทรายหนุนไหล่ข้างที่จะทำผ่าตัดให้สูง เพื่อทำให้คอไม่ต้องถูกบิดมาก เพราะการบิดคอมากอาจจะก่อให้เกิด venous obstruction ที่บริเวณคอ เมื่อทำความสะอาดผิวหนังและปิดผ้าเรียบร้อยแล้ว ให้ลงมีดเป็นรูปเครื่องหมายคำถาม โดยเริ่มต้นที่หน้าต่อ tragus 1.5 ซ.ม. เหนือขอบบนของ zygoma แล้วโค้งไปข้างหลังเหนือหู วกกลับมายังด้านหน้า (รูปที่ 7.9 ) ลักษณะรอยแผลเช่นนี้จะยังคงรักษา frontal branch ของ facial nerve และ superficial temporal a. ไว้ได้ ทำ craniotomy ให้ต่ำลงไปใน temporal fossa ให้มากที่สุดที่จะทำได้ โดยให้กล้ามเนื้อ temporalis ยังติดกับแผ่นกะโหลกศีรษะ เมื่อเปิดกะโหลกศีรษะแล้วให้ตัดกระดูก squamal ของกระดูก temporal ให้ต่ำลงสู่พื้นของ temporal fossa ในตอนนี้หากมีเลือดออกจาก middle meningeal a. ให้เย็บผูกหลอดเลือดเพื่อห้ามเลือดให้เรียบร้อย แล้วจึงเปิด dura โดยเริ่มจากบริเวณ temporal และให้มีส่วนพับของ dura อยู่ทาง vertex
การตัดเนื้อสมอง เมื่อเปิด dura แล้วจะเห็น Sylvian fissure, superior, middle temporal gyrus และบางส่วนของ inferior temporal gyrus เพราะส่วนใหญ่ของ inferior temporal gyrus จะอยู่ทางด้านล่างของ temporal lobe ส่วนปลายสุดของ temporal lobe จะซ่อนอยู่ใต้ lesser wing ของกระดูก sphenoid ในการตัด temporal lobe นั้นอาจตัดออกได้มากที่สุดให้ถึงจุดที่วัดจากขอบด้านหน้าไปสู่ส่วนหลังยาวประมาณ 5–6 ซ.ม. ซึ่งจะไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่สำคัญที่เกี่ยวกับการดำรงชีวิต ต้องระลึกไว้เสมอว่าส่วนปลายด้านหน้าของ temporal lobe นั้นซ่อนอยู่ใต้กระดูก lesser wing อีกประมาณ 2 ซ.ม. ซึ่งจะต้องนำมารวมเข้าไปในการวัดด้วย นอกจากใช้วิธีวัดระยะแล้วยังอาจใช้จุดซึ่งบ่งที่สำคัญแน่นอนในการบอกตำแหน่งให้ทำการตัดได้ จุดนั้นคือ รอยบรรจบระหว่าง Rolandic และ Sylvian fissures การตัด temporal lobe จะต้องอยู่หน้าต่อแนวจุดนี้เสมอ ถ้ามีการตัด superior และ middle temporal gyrus หลังต่อจุดนี้ใน dominant hemisphere จะทำให้สูญเสีย Wernicke's sensory speech center ไปบางส่วน การอาศัย inferior anastomotic vein of Labbé เป็นเครื่องชี้บอกนั้นอาจผิดพลาดได้ เพราะว่า vein นี้มีการผันแปรได้
วิธีการตัดให้ใช้ suction ร่วมกับ bipolar coagulator เป็นเครื่องมือในการตัด โดยเริ่มตัดตามความยาวของ superior temporal gyrus จากหน้าไปหลังจนถึงจุดที่อยู่หน้าต่อรอยบรรจบระหว่าง Rolandic กับ Sylvian fissure เล็กน้อย โดยให้อยู่ห่างจาก Sylvian fissure ประมาณ 1 ซ.ม. ในการตัดต้องระวังตลอดเวลาไม่ให้มีการตัดเข้าสู่ Sylvian fissure และ insular cortex (รูปที่ 7.19 ) ระวังไม่ให้มีการตัดผ่าน pia-arachnoid ที่กั้น insula และ middle cerebral a. เพราะอาจทำให้ middle cerebral a. และแขนงถูกทำลาย ซึ่งจะเป็นผลให้เกิด hemiparesis หลังผ่าตัด หลอดเลือดจาก middle cerebral a. ที่ทอดขวางมาเลี้ยง temporal lobe ให้ทำการ coagulate และตัด เมื่อตัด superior temporal gyrus ถึงส่วนหลังตามที่กำหนดไว้ ก็ให้ตัดตามขวางลงล่างผ่าน middle และ inferior temporal gyrus โดยใช้ suction และ bipolar coagulator เช่นกัน และมุ่งสู่ฐานของ middle fossa เมื่อเข้าใกล้ temporal horn ควรระมัดระวังไม่ให้มีการเปิด temporal horn เพราะอาจเป็นจุดที่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด เช่น tension cyst ได้ แต่ถ้ามีการตัด temporal horn ก็ให้ใช้ gelfoam อุดรูเปิดนั้นให้มิดชิด ในระหว่างการตัดถ้าพบว่ามี draining vein ขนาดใหญ่จะต้องรักษาไว้ก่อนจนถึงช่วงสุดท้ายแล้วจึงตัด vein นั้น เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดสมองบวมขณะทำการผ่าตัด ส่วนของ uncus และ parahippocampal gyrus ที่อยู่ใกล้กลางของ temporal lobe ก็อาจตัดออกได้ถ้ามีเนื้องอกแผ่เข้าไปถึง ควรเหลือส่วนผิวของ uncus ด้านใกล้กลางไว้บ้าง เพื่อป้องกันไม่ให้ optic tract ถูกทำลาย ในการทำผ่าตัดบริเวณนี้จะต้องระวังไม่ไปทำลาย oculomotor nerve และ posterior cerebral a. ซึ่งอยู่ใกล้กลางถัดจาก uncus และ parahippocampal gyrus เข้าไป
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.19 การทำ temporal lobectomy สำหรับเนื้องอกชนิด glioma บริเวณส่วนหน้าของ temporal lobe แสดงให้เห็นแนวการตัด temporal lobe
ผลตามหลังการทำ temporal lobectomy ที่อาจพบได้เสมอได้แก่ homonymous superior quadrantanopia อาจจะเป็นแบบเฉพาะบางส่วนหรือทั้งหมดก็ได้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความมากน้อยในการตัด ซึ่งการสูญเสียข้อนี้ในราย gliomas ของ temporal lobe อาจตรวจพบได้ก่อนผ่าตัดแล้ว
หน้าต้นฉบับ 624–625
2.3 Occipital lobectomy
เป็นวิธีซึ่งเหมาะสำหรับ gliomas ที่อยู่ใน occipital lobe อาจทำได้ทั้งในท่านั่งและท่านอน ในการทำท่านอนต้องจัดให้ผู้ป่วยอยู่ในท่ากึ่งคว่ำหรือตะแคง โดยเอาข้างที่จะทำผ่าตัดขึ้น หน้าของผู้ป่วยมองลงพื้น occiput ของผู้ป่วยจะอยู่ด้านบน เมื่อเตรียมผิวหนังเรียบร้อยดีแล้ว ให้ลงมีดเป็นรูปตัวยูกลับหัวเพื่อรักษา occipital artery และ nerve ไว้ ทำ craniotomy โดยให้ขอบใกล้กลางห่างจากแนวกลางศีรษะประมาณ 1.5 ซ.ม. และขอบล่างให้ทำ burr hole 2 รู สูงกว่าระดับของ transverse sinus ประมาณ 1.5 ซ.ม แล้วตัดกระดูกเข้าหากันในแนวเฉียงลงล่าง จนข้าม transverse sinus กระดูกส่วนที่เหลือจะถูกหักในตอนเปิดแผ่นกะโหลกศีรษะ การเปิด dura ให้ตัดเหนือ transverse sinus ประมาณ 1.5 ซ.ม และให้มีส่วนพับของ dura อยู่ที่ข้าง superior sagittal sinus
การตัด occipital lobe ในด้าน non-dominant hemisphere อาจเริ่มตัดในตำแหน่งที่ห่างจาก occipital pole ประมาณ 6 ซ.ม. แต่ถ้าทำใน dominant hemisphere ไม่ควรตัดออกเกิน 4 ซ.ม. เพื่อไม่ให้เกิดการทำลาย angular gyrus ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ sensory speech center การตัดเนื้อสมองก็ทำเช่นเดียวกับการตัด frontal lobe โดยใช้ suction และ bipolar coagulator เมื่อเข้าถึงส่วนใกล้กลางของ occipital lobe จะพบแขนงของ posterior cerebral a. ไปเลี้ยง occipital lobe ให้ทำการ coagulation หรือ clip แล้วตัด เมื่อตัดเนื้อสมองเสร็จแล้ว จึง coagulate หรือ clip cortical veins ที่เทเข้าสู่ transverse sinus, torcula Herophili และ superior sagittal sinus เสร็จแล้วก็สามารถยก occipital pole ออกมาได้ ในการตัด occipital lobe ก็เช่นเดียวกับ lobectomy ที่ส่วนอื่น จะต้องระวังไม่ให้ตัด occipital horn
การสูญเสียหน้าที่หลังทำ occipital lobectomy ถ้าหากว่าการตัด occipital lobe ทำได้อย่างถูกต้อง ผู้ป่วยก็จะสูญเสีย visual field แบบ contralateral homonymous hemianopia เท่านั้น แต่ถ้าทำในซีก dominant hemisphere และตัดเนื้อสมองไปทางด้านหน้ามากไปจนเกือบถึงรอยต่อระหว่าง occipital กับ parietal และ temporal lobes ก็จะทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่เกี่ยวกับการอ่าน (dyslexia), การเขียน (dysgraphia), การคำนวณ (dyscalculia) และถ้ามีการตัดถูก Wernicke's area ผู้ป่วยจะมี sensory dysphasia
หน้าต้นฉบับ 625–626
วิธีที่ 3 การทำ Biopsy
เป็นการทำเพื่อเอาเนื้องอกออกมาตรวจให้ทราบชนิด ซึ่งจะเป็นประโยชน์ในการช่วยพิจารณาการรักษาด้วยวิธีอื่นร่วมด้วยต่อไป เช่นการใช้รังสีรักษา การทำ biopsy นั้นเหมาะสำหรับเนื้องอกที่อยู่ลึกและในตำแหน่งที่สำคัญ เช่น บริเวณ thalamus, basal ganglia, ใกล้ ๆ กับ 3rd ventricle การพยายามผ่าตัดเอาเนื้องอกทั้งก้อนออกจากบริเวณเหล่านี้ จะทำให้เกิดอันตรายและมีการสูญเสียหน้าที่เพิ่มขึ้น วิธีทำ biopsy อาจใช้วิธี needle biopsy หรือ open biopsy ก็ได้ สำหรับ needle biopsy นั้นในปัจจุบันได้มีการนำ C.T. และ stereotaxis เข้ามาช่วยเพื่อเป็นเครื่องชี้นำให้เข้าหาเนื้องอกได้ถูกต้อง(30,31) การทำ needle biopsy เพียงแห่งเดียวอาจให้การวินิจฉัยลักษณะของเนื้องอกไม่ถูกต้องแน่นอนนัก เพราะว่า gliomas ในส่วนต่าง ๆ ของก้อนอาจมีลักษณะ malignancy ไม่เหมือนกัน ซึ่งบริเวณขอบของเนื้องอกมักจะมีลักษณะ malignancy น้อยกว่าส่วนใกล้กลางของเนื้องอก แต่ปัญหาข้อนี้จะหมดไปเมื่อใช้ C.T. เข้าช่วยชี้นำ ทำให้สามารถตัดชิ้นเนื้อได้หลายแห่ง อย่างไรก็ตามวิธีนี้อาจก่อให้เกิดเลือดออกภายในเนื้องอกได้ และไม่มีทางที่จะห้ามเลือดให้หยุดได้ทันที ผู้ป่วยก็อาจมีอาการเลวลง
Open biopsy เป็นการเปิด craniotomy แล้วเข้าหาเนื้องอก ตัดเนื้องอก ออกมาส่วนหนึ่งให้มีขนาดพอเหมาะสำหรับการตรวจ histology วิธีนี้ทำให้ศัลยแพทย์เห็นลักษณะเนื้องอกได้ด้วยตา ซึ่งอาจบอกชนิดได้ในบางราย และยังเป็นวิธีที่สามารถห้ามเลือดที่เกิดจากการ biopsy ให้หยุดได้อีกด้วย
วิธีการผ่าตัดสำหรับเนื้องอกชนิด gliomas ทั้ง 3 วิธีที่กล่าวมานี้ ก็ยังไม่เป็นวิธีที่เหมาะสมดีที่สุด เพราะยังไม่สามารถทำให้ผู้ป่วยหายขาดจากโรคได้ และยังต้องใช้การรักษาด้วยวิธีอื่นเสริมอีก ได้แก่ การใช้รังสีรักษา และ chemotherapy ซึ่งยังอยู่ในระหว่างการทดลอง จึงจะทำให้ชีวิตยืนยาวขึ้น ดังนั้นการรักษา gliomas จะต้องพิจารณาเป็นราย ๆ ไปว่าจะใช้วิธีใดจึงจะดีที่สุดสำหรับผู้ป่วย โดยคิดถึงตำแหน่ง และ natural history ของ gliomas แต่ละชนิด ดังจะได้กล่าวต่อไป ดังนั้นในการบรรยายจึงจำเป็นต้องกล่าวถึง natural history ของเนื้องอกแต่ละชนิดร่วมไปด้วยเพื่อความเข้าใจถึงการรักษา
หน้าต้นฉบับ 626–629
ASTROCYTOMA
เป็นเนื้องอกสมองที่เกิดจาก astrocytic cells มีลักษณะการขยายตัวแบบแทรกซึม (infiltrative) ไม่มีขอบเขตชัดเจน พบได้ประมาณครึ่งหนึ่งของ gliomas ทั้งหมด สำหรับ astrocytoma ที่เกิดใน cerebral hemisphere พบได้บ่อยที่สุดใน frontal lobe รองลงไปได้แก่ temporal lobe และ parietal lobe ส่วน occipital lobe นั้นพบได้น้อยมาก ส่วนมากเกิดในอายุกลางคน โดยพบมากที่สุด (peak incidence) ในกลุ่มอายุราว 34–45 ปี(32)
นอกจากนั้น astrocytoma ยังอาจเกิดใน thalamus, hypothalamus, optic nerve, chiasm, brain stem และ cerebellum ใน 5 ตำแหน่งหลังนี้พบได้บ่อยในเด็ก ซึ่งจะได้กล่าวต่อไปในแต่ละตำแหน่ง สำหรับ astrocytoma ของ cerebellum นับว่าเป็น astrocytoma ที่มีการพยากรณ์โรคดีกว่าพวกที่เกิดใน cerebral hemisphere เพราะมักจะมี cyst ใหญ่และมีส่วนที่เป็นก้อนเนื้องอกเล็ก ๆ (mural nodule) อยู่ที่ผนังของ cyst เมื่อตัดเอา mural nudule ออก ก็จะทำให้ผู้ป่วยหายได้
astrocytoma บางรายเกิดที่ใกล้ ๆ genu ของ corpus callosum แล้วขยายไปสู่ frontal lobe และ cingulate gyrus ในข้างเดียวกันหรือทั้งสองข้างก็ได้ ทำให้ผู้ป่วยมีอาการทางจิตเป็นอาการเริ่มแรก
ตามการแยกชนิดของเนื้องอกที่เกิดจาก astrocytic cells นั้น astrocytoma อาจแยกออกเป็นชนิดย่อยตามลักษณะของเซลล์ส่วนใหญ่ที่เกิดเป็นเนื้องอก ได้แก่ fibrillary, protoplasmic และ gemistocytic astrocytoma ซึ่งเซลล์ของแต่ละชนิดนี้ก็จะมีลักษณะเฉพาะ โดยดูจากรูปร่าง, cytoplasm และ fibril ของ astrocytic cells (ดูบท pathology) นอกจากนี้ยังมีการแบ่งตาม malignancy โดย Kernohan(33) ได้แบ่ง astrocytoma ออกเป็น 4 grades โดย grade 1 เป็น benign ที่สุด grade 2 เทียบเท่า anaplastic astrocytoma ของ WHO classification(34) และมีความเป็น malignancy เพิ่มขึ้น grade 3, 4 เป็นพวกที่มี malignancy มากที่สุด เรียกว่า glioblastoma multiforme หรือ poorly differentiated glioma
Fibrillary astrocytoma เป็นชนิด benign ที่พบมากที่สุดในจำนวน astrocytic เซลล์ชนิดต่าง ๆ แต่สำหรับใน cerebral hemisphere นั้นยังพบได้น้อยกว่าพวก glioblastoma multiforme(35) ในบางราย astrocytoma ของ hemisphere อาจมี cyst เกิดขึ้นได้เช่นกัน (รูปที่ 7.23) น้ำภายใน cyst เป็นสีฟาง ซึ่ง cyst นี้จะเป็นส่วนสำคัญที่ทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง และมีการสูญเสียหน้าที่ของสมองเฉพาะที่ เมื่อทำผ่าตัดเอาน้ำใน cyst ออก อาการทางระบบประสาทของผู้ป่วยจะดีขึ้นมาก วิธีนี้ก็เป็นการรักษาแบบประทังชีวิต สำหรับเนื้องอกที่อยู่ในตำแหน่งซึ่งไม่สามารถตัดเอาออกให้หมดได้
เนื่องจาก astrocytoma เป็นเนื้องอกชนิด benign จึงไม่เคยพบเห็นว่ามี metastasis หรือกระจายไปตามทางเดินน้ำไขสันหลัง แต่อัตราการเกิดเนื้องอกขึ้นใหม่หลังผ่าตัดครั้งแรกมีได้สูง เนื่องจากเป็นเนื้องอกที่มีการขยายตัวแบบแทรกซึมเข้าไปสู่ส่วนสำคัญต่าง ๆ ของสมอง เช่น motor area, thalamus, hypothalamus ฯลฯ ทำให้ไม่สามารถติดตามเข้าไปตัดเอาเนื้องอกออกอย่างกว้างขวางได้ เพราะจะเกิดการสูญเสียหน้าที่ของสมองหรือชีวิต ดังนั้นจึงอาจถือว่าเนื้องอกชนิดนี้เป็น malignant โดยตำแหน่ง เพราะไม่สามารถเข้าไปเอาออกให้หมดได้
อาการและอาการแสดง ไม่ว่า astrocytoma จะเป็นเซลล์ชนิดไหนก็ตาม จะมีอาการที่สำคัญอยู่ 2 ประการดังได้กล่าวไว้ข้างต้น คือ อาการทั่ว ๆ ไปของความดันภายในกะโหลกศีรษะสูงและอาการเฉพาะที่ตามตำแหน่งสมองที่มีเนื้องอกเกิดขึ้น ซึ่งจะเป็นอาการที่ไม่ได้บ่งบอกถึงชนิดของเนื้องอก แต่ความรวดเร็วของการเกิดอาการและอาการแสดงอาจเป็นข้อช่วยบอกถึงธรรมชาติของเนื้องอกว่าเป็นเนื้อร้ายหรือเนื้อชนิดธรรมดา
อาการเฉพาะที่อาจเกิดจากมีการกระตุ้น (irritative) หรือเป็นการทำลาย (destructive) หรือมีทั้งสองอย่างร่วมกันก็ได้ ในรายที่เป็น astrocytoma มักจะมีอาการชักนำมาก่อนเป็นส่วนมาก อาจจะชักเป็นแบบเฉพาะที่ หรือ Jacksonian หรือ generalized epilepsy ในรายที่เนื้องอกเกิดใน temporal lobe อาจมีอาการชักแบบ uncinate fit หรือ psychomotor epilepsy อาการชักมักเกิดได้บ่อยเมื่อเนื้องอกอยู่ในหรือใกล้บริเวณ motor cortex และมักจะมีประวัติชักอยู่นานเป็นปีก่อนที่จะให้การวินิจฉัยโรคได้ โดยทั่ว ๆ ไปประมาณ 1–2 ปี แต่ในปัจจุบันจะทำการวินิจฉัยโรคได้เร็วขึ้น เพราะมี C.T. และ MRI เป็นเครื่องมือตรวจที่มีประสิทธิภาพสูง ทำให้แพทย์ส่งผู้ป่วยที่มีอาการดังกล่าวไปทำการตรวจตั้งแต่ระยะต้น ๆ สำหรับอาการของการสูญเสียหน้าที่เช่นแขนขาอ่อนแรง จะไม่เกิดขึ้นรวดเร็วเหมือนอย่างในรายที่เป็น glioblastoma multiforme เพราะว่าเป็นเนื้องอกชนิด benign จะค่อย ๆ เจริญเติบโตแบบแทรกซึมไป บางรายจะเห็นได้ชัดเจนใน C.T. ซึ่งมีลักษณะ low density ของ astrocytoma เป็นบริเวณกว้าง แต่จะมี mass effect น้อยมาก
ส่วนอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ได้แก่ ปวดศีรษะ, อาเจียน, ตามัวนั้น พบได้น้อยกว่าในรายที่เป็น malignant glioma หรือ glioblastoma multiforme ดังจะเห็นได้ดีในภาพ C.T. ที่มี low density ของ astrocytoma ขนาดใหญ่ แต่ไม่มีลักษณะ midline shift ให้เห็น (รูปที่ 6.96)
Cerebellar astrocytoma ซึ่งพบในเด็กเป็นส่วนมากและเป็น benign พบได้บ่อยในส่วน cerebellar hemisphere ผู้ป่วยจึงมี ipsilateral cerebellar sign กล่าวคือมี ipsilateral ataxia, dysmetria, dysdiadochokinesia, hypotonia และ nystagmus ต่อมาก็จะมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เนื่องจาก 4th ventricle ถูกเบียดและอุดตัน
ส่วน astrocytoma ของ brain stem, hypothalamus และ optic nerve, chiasm จะกล่าวในแต่ละหัวข้อ ต่อไป
หน้าต้นฉบับ 629
การวินิจฉัยโรค
นอกจากจะต้องซักประวัติและตรวจหาอาการแสดงดังได้กล่าวข้างต้นแล้วการตรวจพิเศษทางรังสีก็จะช่วยในการวินิจฉัยโรคให้ได้ถูกต้องแน่นอน
1. MRI ในปัจจุบันนับว่าเป็นวิธีที่ดีที่สุด ทำให้เห็นขอบเขตของเนื้องอกได้อย่างชัดเจน ถึงแม้ว่าในบางรายไม่อาจเห็นได้ชัดเจนในภาพ C.T. เช่นในกรณีที่เนื้องอกที่เห็นใน C.T. มี low density ไม่ค่อยมาก หรือเกือบมีลักษณะ isodensity เท่ากับความทึบของสมอง MRI จะแสดงให้เห็นได้ดีมากกว่า
2. C.T. scan เป็นอีกวิธีหนึ่งที่ให้การวินิจฉัยโรคได้ถูกต้อง แต่สำหรับ low grade astrocytoma ในภาพ C.T. ยังเป็นรอง MRI บริเวณที่มีเนื้องอกจะเห็นมีลักษณะ low density และเมื่อทำ enhancement จะไม่เห็นเนื้องอกดีขึ้น แต่ถ้าใช้ MRI จะทำให้เห็นเนื้องอกได้ชัดขึ้น
3. Skull X-ray อาจพบมี calcification เป็นกลุ่มเล็ก ๆ กระจัดกระจายทั่ว ๆ ไปในเนื้องอก และอาจมีการเปลี่ยนแปลงใน sellar turcica หรือการแยกตัวของรอยต่อของกะโหลกศีรษะเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ซึ่งลักษณะข้อหลังนี้ไม่ใช่การเปลี่ยนแปลงเฉพาะสำหรับ astrocytoma
4. Cerebral angiogram ตำแหน่งที่มีเนื้องอกจะมีลักษณะ avascular คือไม่มีหลอดเลือดไปเลี้ยง จะเห็นแต่เฉพาะหลอดเลือดที่อยู่ใกล้เนื้องอกถูกเบียด ซึ่งจะผิดกับ glioblastoma multiforme ที่จะมีหลอดเลือดเกิดขึ้นใหม่และเป็นหลอดเลือดที่ผิดปกติเข้าไปเลี้ยงเนื้องอกมากมาย
หน้าต้นฉบับ 629–630
การรักษา
ดังได้กล่าวไว้แล้วว่า astrocytoma หรือ gliomas เป็นเนื้องอกที่รักษาได้ แต่ส่วนมากจะไม่หายขาด เป็นเพราะว่ายังไม่มีวิธีใดดีที่สุดที่จะเอาเนื้องอกออกได้หมด โดยไม่มีการทำลายหน้าที่ของสมองในส่วนที่เนื้องอกแทรกซึมเข้าไป ดังนั้นจึงต้องรักษาเพียงเพื่อบรรเทาอาการ เพื่อให้ผู้ป่วยมีชีวิตดีขึ้น หรือมีความพิการน้อยที่สุดไประยะเวลาหนึ่ง การพยายามผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกให้หมดโดยทั่วไปแล้วจะสำเร็จได้ยาก และมักจะก่อให้เกิดความพิการขึ้นทันทีเสมอ ได้แก่ hemiplegia, aphasia, hemianasthesia ฯลฯ ซึ่งจะสร้างความทรมานต่อผู้ป่วยและญาติ ศัลยแพทย์จึงควรระลึกถึงข้อนี้ไว้ด้วย และขณะผ่าตัดจะต้องใช้วิจารณญาณว่าเมื่อไหร่ควรจะต้องหยุด เพื่อไม่ให้เกิดการทำลายหน้าที่ของสมองมากขึ้น แล้วนำวิธีรักษาแบบอื่นเข้าช่วย
หน้าต้นฉบับ 630–639
วิธีการผ่าตัด Astrocytoma ของ cerebral hemisphere
จะต้องมีการวางแผนในการเอาเนื้องอกออกด้วยวิธีต่าง ๆ กัน โดยคำนึงถึงตำแหน่ง, ขนาดและลักษณะ (solid, cystic, anaplastic, vascularity) ของเนื้องอก โดยทั่ว ๆ ไปแล้วการผ่าตัด glioma มีวิธีให้เลือกทำอยู่ 3 วิธี ดังได้กล่าวไว้ข้างต้น ในปัจจุบันผู้เขียนเองจะเลือกการตัดเนื้องอกโดยตรง เพราะมีเครื่องมือช่วยผ่าตัดที่ดีมาก สำหรับการทำ lobectomy แทบจะไม่ได้ทำเลย นอกจากว่าเนื้องอกนั้นอยู่ที่ส่วนปลายของ lobes ต่าง ๆ และเนื้องอกเอาออกไม่ได้หมด แต่ยังคงมีลักษณะของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงอยู่ ก็จำเป็นต้องตัดสมองในลักษณะ lobectomy เพื่อเป็นการลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ และให้ผู้ป่วยมีชีวิตยืนยาวขึ้น
การเปิด osteoplastic craniotomy สำหรับเนื้องอกชนิดนี้ก็เหมือนกับการเปิดกะโหลกศีรษะทั่ว ๆ ไป ดังได้กล่าวไว้ในต้นบทแล้ว ควรเปิดให้กว้างพอที่จะทำให้เห็นกายวิภาคของ cortex ก่อนเปิด dura จะต้องสังเกตดูว่า dura มีลักษณะตึงอันเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงหรือไม่ ถ้ามีลักษณะตึงจะต้องทำความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะให้ต่ำลงเสียก่อน ด้วยการทำ hyperventilation หรือให้ mannitol 20 % ในขนาด 1 gm/kg ของน้ำหนักตัว ซึ่งก็จะประมาณ 200–300 cc. สำหรับผู้ใหญ่ ให้รอจน dura หย่อนตัวแล้วจึงทำการเปิด dura การเปิด dura ในขณะมีความดันสูงจะทำให้มี herniation ของสมอง อาจทำให้เกิดการแตกหรือฉีกขาดของสมองได้
เมื่อเปิด dura แล้ว ให้สังเกตลักษณะการเปลี่ยนแปลงที่ cortex บางรายเนื้องอกจะอยู่ที่ผิวให้เห็นได้ชัดเจน (รูปที่ 7.21 ) จะสังเกตเห็นว่า gyri ที่มีเนื้องอกจะมีขนาดกว้างใหญ่ขึ้น สีซีดปนเหลืองซึ่งต่างจาก cortex ส่วนที่ปกติ หลอดเลือดและ cortex ส่วนที่ดีจะมีการถูกเบียดให้เห็นได้ชัดเจน บางรายอาจเห็น cyst ซึ่งมีน้ำภายในเป็นสีฟางอยู่ที่ผิวของสมอง (รูปที่ 7.23 )
ในกรณีที่ gliomas อยู่ใต้ cortex (subcortical) อาจเห็นการเปลี่ยนแปลงที่ cortex ได้ชัดเจนหรือไม่ชัดเจนก็ได้ ขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่งของเนื้องอกว่าอยู่ตื้นหรือลึก ถ้าหากอยู่ตื้นก็จะเห็น cortex ถูกดันให้กว้างและซีดลง พร้อมกันนั้นให้สังเกต cortical vein ด้วย ในรายที่เป็น glioblastoma multiforme หรือ malignant glioma อาจเห็น cortical vein บางเส้นมีขนาดใหญ่และมีเลือดแดงปน (รูปที่ 7.28 ก.) ซึ่งแสดงถึงการมี shunting ของเลือดแดงในเนื้องอกชนิด malignant การใช้นิ้วชี้ที่เปียกน้ำกดคลำ cortex เบา ๆ (ห้ามใช้นิ้วแห้ง เพราะจะทำให้เกิด subpial hemorrhage) ร่วมกับการสังเกตที่ภาพ C.T. และ angiogram ก็จะช่วยบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกได้เป็นอย่างดี อาจคลำพบบริเวณที่ไม่นิ่มในกรณีที่เนื้องอกไม่มี cyst และจะรู้สึกอ่อนนิ่มเมื่อเนื้องอกนั้นเป็น cyst ควรคลำหาส่วนที่นิ่มที่สุดซึ่งจะเป็นส่วนของ cyst ที่อยู่ชิดผิวสมอง ให้ทำ cortical incision เล็ก ๆ ประมาณ 2–3 ม.ม. แล้วใช้ cannula แทงผ่าน cortex ไปยังตำแหน่งที่เป็นเนื้องอก จะรู้สึกว่ามีแรงต้านเมื่อแทงถูกเนื้องอก แต่ถ้าแทงเข้าไปใน cyst ก็จะรู้สึกว่าไม่มีแรงต้าน และจะได้น้ำสีฟางออกมา
ในปัจจุบันได้มีการใช้ real-time ultrasonography ในการหาตำแหน่งและขอบเขตของเนื้องอกในขณะกำลังผ่าตัดสมอง(36,37,38) ทำให้สามารถเข้าถึงเนื้องอกที่อยู่ subcortical ได้ถูกต้องและแพทย์มีความมั่นใจมากขึ้นในการทำผ่าตัด
ในการเปิด cortex เข้าไปหาเนื้องอก จะต้องเลือกเอาตำแหน่งที่เนื้องอกอยู่ชิดผิวที่สุด โดยสังเกตจากการเปลี่ยนแปลงของ cortex และจากความรู้สึกของ cannula ที่หยั่งลงไปถึงเนื้องอกและต้องพยายามไม่ลงมีดที่ cortex ซึ่งมีความสำคัญในทางคลินิก เช่น motor และ speech area แต่ถ้าหากว่าเนื้องอกอยู่ที่ผิวของ motor cortex และส่วนนั้นมีลักษณะบางมาก ก็อาจลงมีดตรงนั้นได้เพราะเป็น cortex ส่วนที่เสียหน้าที่ไปเรียบร้อยแล้ว ที่สำคัญก็คือจะต้องลงในแนวขวางกับความยาวของ precentral gyrus หรือ motor cortex ไม่ควรลงมีดตามความยาวของ motor cortex เพราะจะทำให้การสูญเสีย motor function แผ่ออกไปมากขึ้น (รูปที่ 7.20 )
นับตั้งแต่ได้มีการใช้ loupe และ microscope ในการผ่าตัดเนื้องอกสมอง ทำให้ไม่จำเป็นต้องทำ cortical incision ให้ยาวนัก เพียง 2–3 ซ.ม. ก็นับว่าเพียงพอ เพราะไฟที่ส่องจาก coaxial head light และจากกล้อง microscope ทำให้เห็นลึกเข้าไปได้ชัดเจน และเห็นได้เป็นบริเวณกว้าง ทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกได้ เมื่อเปิด cortex จนถึงเนื้องอกแล้ว ให้ใช้ self-retaining brain retractor ดึงรั้งสมองทั้ง 2 ข้าง จะทำให้เห็นข้างในได้ดี และศัลยแพทย์สามารถใช้มือทั้ง 2 ข้างทำงานได้ การตัดเนื้องอกต้องพยายามเอาเฉพาะเนื้องอกที่มีลักษณะผิดจากเนื้อสมองปกติออกเท่านั้น ซึ่งจะมีลักษณะสีเทาปนชมพูเรื่อ ๆ และมักจะดูดออกด้วย suction ได้ ง่าย วิธีการเอาเนื้องอกออกจะเห็นได้จากตัวอย่างผู้ป่วยต่อไปนี้
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.20 การลง cortical incision ในรายที่เนื้องอกอยู่ที่ใต้ motor cortex ก. ตัดตามขวางของ motor cortex โดยไม่ตัดแขนงใหญ่ของ middle cerebral a. เป็นวิธีที่เสีย motor cortex น้อย ข. ตัดตามความยาวของ motor cortex เป็นวิธีที่เสีย motor cortex มาก
ตัวอย่างที่ 1 เป็น parasagittal glioma ของ posterior frontal lobe ชิดกับ motor cortex ผู้ป่วยอายุ 36 ปี มีประวัติชักกระตุกที่ขาซ้ายครั้งแรกเมื่อประมาณ 1 ปีได้ไปรับการรักษาที่โรงพยาบาลต่างจังหวัดด้วยการกินยากันชัก หลังจากนั้นมีอาการชักอีก 3–4 ครั้งในระยะเวลา 6 เดือน 6 เดือนก่อนมาโรงพยาบาลเริ่มมีอาการ ปวดศีรษะ แต่ไม่มีอาเจียนหรือตามัว กินยาแก้ปวดก็หาย 3 เดือนก่อนมาเริ่มรู้สึกว่าขาซ้ายอ่อนแรงเล็กน้อย และค่อย ๆ เป็นมากขึ้น ในวันที่มาโรงพยาบาลมีอาการชักที่ขาซ้ายแล้วแผ่ไปชักทั้งตัว หลังชักมีอาการขาซ้ายขยับไม่ได้อยู่หลายชั่วโมง ตรวจร่างกายพบว่ามี spastic monoparesis ของขาข้างซ้ายเล็กน้อย ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเนื้องอกสมองบริเวณ leg area ของ motor cortex ข้างขวา ได้ทำ carotid angiogram ข้างขวาพบ avascular tumor ที่บริเวณ parasagittal ของ frontal lobe ส่วนหลัง เมื่อทำผ่าตัดเปิด dura ก็พบเนื้องอกอยู่ที่ผิวของ superior frontal convolution ส่วนหลังชิดกับ motor cortex (รูปที่ 7.21 ) จะเห็นว่า cortex มีสีซีดปนเหลืองและกว้างขึ้น เนื้องอกมีเลือดไปเลี้ยงน้อยมากเมื่อเทียบกับหลอดเลือดที่ cortex ส่วนที่ดีอยู่ ลักษณะเช่นนี้เป็นลักษณะเฉพาะสำหรับ astrocytoma สังเกตเห็น cortical vein ถูกดันเบียดชัดเจน เมื่อมองจากส่วนผิวของเนื้องอกคล้ายกับว่ามีขอบเขต แต่ในส่วนลึกอาจจะไม่มีขอบเขต เห็นได้ชัดเจนว่า motor cortex ถูกเนื้องอกแทรกซึมในบางส่วน และบางส่วนถูกกดเบียด ซึ่งอธิบายถึงอาการชักและอาการอ่อนแรงของขาข้างซ้าย
รูปที่ 7.21 ภาพการผ่าตัดแสดงถึงเนื้องอกชนิด glioma ที่บริเวณ superior frontal convolution ชิดกับ motor cortex ซีกขวา
ในการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกในรายนี้ จะต้องวางแผนเอาเฉพาะเนื้องอกออกเท่านั้น และมีสิ่งที่จะต้องระมัดระวังอยู่ 3 อย่างคือ 1) motor cortex 2) cortical vein ซึ่งนับว่าสำคัญในบริเวณนี้ถ้ามีการฉีกขาดอาจทำให้สมองบวมและเสียชีวิตได้ 3) anterior cerebral a. และแขนงที่อยู่เหนือ corpus callosum และ cingulate gyrus ซึ่งหลอดเลือดนี้จะไปเลี้ยงเนื้องอกด้วย
วิธีการตัดเนื้องอก superior frontal gyrus ส่วนนี้ถูกทำลายโดยเนื้องอกจนเสียหน้าที่ไปหมด การตัดออกจึงไม่เกิดผลเสียมากขึ้น ให้เริ่มทำ coagulation และตัดหลอดเลือดฝอยที่อยู่ตรงขอบของเนื้องอก แล้วใช้ suction ร่วมกับ bipolar coagulator forceps ดูดและตัดเนื้องอกออก โดยเริ่มจากส่วนกลางของเนื้องอกออกไปโดยรอบ ส่งชิ้นเนื้องอกขนาดใหญ่เพื่อทำการตรวจหาชนิดของเนื้องอก เมื่อพบแขนงของ anterior cerebral a. ที่มาเลี้ยงเนื้องอกนี้ก็ให้ coagulate หรือ clip แล้วตัด ควรระวังไม่ไปทำลาย calloso-marginal และ pericallosal a. ในขั้นแรกให้ใช้ท่อดูดขนาดใหญ่ ควรเริ่มดูดจากส่วนหน้าไปหลัง และเมื่อเข้าใกล้สมองส่วนที่ดีก็ให้เปลี่ยนเป็นใช้ท่อดูดขนาดเล็กลงพร้อมทั้งลดแรงดูด เพื่อไม่ให้เกิดการทำลายเนื้อสมองส่วนที่ดี การดูดเอาเนื้องอกออกเป็นบริเวณกว้างเช่นนี้ ทำให้เห็นได้โดยรอบไม่จำเป็นต้องใช้ retractor (รูปที่ 7.22 ) และไม่ควรใช้ retractor ดึงรั้ง motor cortex เพราะอาจทำให้เกิด ischemia หรือฉีกขาดและมีเลือดออกได้ เมื่อเอาเนื้องอกออกไปส่วนหนึ่งแล้ว cortical vein จะมีการหย่อนตัว ให้ตัด arachnoid membrane ตรงข้าง ๆ vein ไปตามแนวขนานกับ vein ออกจากส่วนที่เป็นเนื้องอก ใช้แผ่นสำลีคลุม vein ให้มิดชิด เพื่อป้องกันไม่ให้ได้รับอันตราย แล้วจึงดูดเนื้องอกในบริเวณนี้ออกด้วยท่อที่เล็กและแรงดูดต่ำ เนื้องอกที่มีตำแหน่งอยู่ในบริเวณนี้จะสามารถดูดเอาออกได้ดีและกว้างขวางในบริเวณด้านหน้า, ด้านข้าง และด้านใกล้กลาง แต่ทางด้านหลังอาจจะต้องมีบางส่วนเหลืออยู่บ้างที่ติดอยู่กับ motor cortex ถ้าหากพยายามเอาออกให้หมดอาจจะทำให้มีการสูญเสียหน้าที่ทาง motor มากขึ้น
เมื่อเอาเนื้องอกออกเสร็จแล้วต้องห้ามเลือดให้หยุดจริง ๆ โดยเฉพาะตำแหน่งที่ยังมีเศษเนื้องอกเหลืออยู่ ซึ่งจะเป็นแหล่งที่จะมีเลือดออกเกิดขึ้นในเวลาต่อมา ให้เย็บ dura ปิดแบบมิดชิด แล้วปิดกะโหลกศีรษะและผิวหนัง ตามลำดับชั้น
ผลการตรวจเนื้อ สำหรับผู้ป่วยรายนี้เป็น protoplasmic astrocytoma grade 2 ซึ่งเนื้องอกชนิดนี้จะมีลักษณะอ่อนนิ่มคล้ายวุ้น สามารถดูดออกได้ง่ายกว่าพวก fibrillary astrocytoma หลังผ่าตัดผู้ป่วยได้รับ radiotherapy
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.22 แสดงแนวการตัด glioma ที่บริเวณ superior frontal convolution ส่วนหลัง (จากรูปที่ 7.21) จะสังเกตเห็นการไม่ทำลาย cortical vein ขนาดใหญ่ที่สำคัญ และ anterior cerebral a.
ตัวอย่างที่ 2 Temporal lobe cystic astrocytoma ผู้ป่วยเป็นชายไทย อายุ 26 ปี มีประวัติปวดศีรษะเป็น ๆ หาย ๆ มานาน 1 ปีเศษ รับประทานยาแก้ปวดก็หาย ในระยะ 2–3 เดือนก่อนมาโรงพยาบาลอาการปวดศีรษะเป็นมากขึ้นเรื่อย ๆ รับประทานยาแก้ปวดก็ไม่หาย ตาทั้งสองข้างเริ่มมัวลงและบางครั้งเห็นภาพซ้อน แขนขาด้านซ้ายอ่อนแรงมากขึ้นเรื่อย ๆ แต่ไม่มีอาการชา บางครั้งรู้สึกว่าขณะเดินจะมีลักษณะเซเล็กน้อย 1 วันก่อนมาผู้ป่วยมีอาการชักกระตุกที่หน้าและแขนซีกซ้าย แล้วจึงชักทั้งตัว ตรวจร่างกายแรกรับ พบว่าผู้ป่วยมี papillaedema, Lt. homonymous quadrantanopia และแขนขาซ้ายอ่อนแรงเล็กน้อย
Right carotid angiogram พบว่ามี avascular temporal lobe tumor ขนาด ใหญ่มีหย่อมหลอดเลือดฝอยจาก middle cerebral a. มาเลี้ยงเนื้องอกเมื่อทำ explor. craniotomy และเปิด dura พบเนื้องอกอยู่ที่ผิวทางครึ่งหลังของ temporal lobe มีลักษณะเป็น cyst ภายในมีน้ำสีเหลืองฟาง (รูปที่ 7.23 ) ส่วนหลังของ superior และ middle temporal gyri ถูกทำลายไปหมด cortical vein ที่อยู่บนผิวของ cyst มีลักษณะมีเลือดแดงปน น่าจะคิดถึงเนื้องอกที่เป็นเนื้อร้าย แต่การมี cyst ขนาดใหญ่อย่างนี้ทำให้คิดถึงน้อยลง
รูปที่ 7.23 ภาพการผ่าตัด แสดงถึง cystic astrocytoma ที่ temporal lobe ส่วนหลัง ภายในมีน้ำสีฟางและมี mural nodule
วิธีการตัดเนื้องอก ในรายนี้เนื้องอกอยู่ในซีกขวาจึงไม่ต้องเป็นห่วงเรื่อง sensory speech center จะต้องระมัดระวัง middle cerebral a. ส่วนปลายเท่านั้น เนื้องอกที่เป็น cyst อย่างนี้มักจะมีส่วนที่เป็นก้อนเนื้อ (mural nodule) อยู่ภายใน ซึ่งมักจะมีขอบเขตค่อนข้างจะชัด ลักษณะเช่นนี้พบได้บ่อยในรายที่เป็น cerebellar astrocytoma แต่ในบางรายอาจไม่เป็น mural nodule ก็ได้ และส่วนที่เป็นเนื้อมักจะอยู่ด้านใน (ลึกไปจากผิวสมอง) การเอาเนื้องอกออกขั้นแรกให้เปิด cyst เพื่อเอาน้ำออก เป็นการลดความดันภายในสมอง โดยการทำ coagulation และตัดหลอดเลือดพร้อมทั้งผนังของ cyst ตามขอบของ cyst โดยรอบ จะทำให้เห็นด้านในของ cyst ในรายนี้เห็นเป็น mural nodule ชัดเจน ลักษณะสีชมพูปนเทานูน ยื่นเข้าไปในโพรงของ cyst ทางด้านบนและใกล้กลางมีแขนงของ middle cerebral a. มาเลี้ยงเนื้องอกนี้ การเลาะเอาก้อนเนื้องอกออกให้เริ่มตัดที่ผนังของ cyst ห่างจากขอบของก้อนเนื้อ ประมาณ 1–2 ซ.ม. โดยรอบ (รูปที่ 7.24 ) ความจริงแล้วจะตัดห่างหรือใกล้ตัวก้อน nodule เท่าไรนั้น ไม่มีเกณฑ์ตายตัว ให้สังเกตว่ามีส่วนที่เป็นลักษณะของเนื้องอกแผ่ออกโดยรอบกว้างแค่ไหน แล้วให้ตัดห่างจากส่วนนั้นเล็กน้อย เลาะไปตามขอบของเนื้องอก โดยพยายามให้อยู่นอกขอบเขตของเนื้องอก เมื่อเห็นแขนงของ middle cerebral a. ให้ตามหลอดเลือดนี้ไปจนถึงแขนงเล็ก ๆ ที่ไปเลี้ยงเนื้องอก แล้วทำการ coagulate และตัดให้ขาด เป็นการตัดขั้วไม่ให้มีเลือดไปเลี้ยงก้อนเนื้อ ต่อไปให้ใช้ suction และ bipolar coagulator forceps เลาะแยกเนื้องอกออกจากเนื้อสมองที่ดีโดยรอบ ก้อนเนื้อก็จะหลุดออกโดยง่าย เมื่อเลาะถึงตำแหน่งของ temporal horn ของ lateral ventricle ต้องพยายามไม่ให้ทะลุเข้าไปใน ventricle แต่ถ้าเกิดมีการทะลุ ต้องระวังไม่ให้มีเลือดตกเข้าไปโดยใช้แผ่นสำลีปิดกันไว้ ให้เอาแผ่นสำลีออกเมื่อการผ่าตัดเนื้องอกเสร็จสิ้น และห้ามเลือดให้เรียบร้อย ใช้แผ่น gelfoam อุดและปิดคลุมให้เรียบร้อย เสร็จแล้วเย็บ dura ปิดอย่างมิดชิด
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.24 แสดงแนวการตัดเนื้องอกชนิด glioma ที่มีลักษณะเป็น cyst และมี mural nodule
ในรายนี้สามารถเอาส่วนที่เป็นก้อนเนื้อออกได้สมบูรณ์ ซึ่งจะเห็นว่ามีขอบเขตชัดเจน (รูปที่ 7.25 ) และผลการตรวจเนื้อเป็น fibrillary astrocytoma ส่วนของผนัง cyst ไม่จำเป็นต้องไปเลาะออกถ้าสังเกตเห็นว่ามีลักษณะที่มี degeneration และมี gliosis ซึ่งจะไม่มีการเจริญเติบโต โดยจะเห็นได้ในขณะตัดผนังบริเวณขอบของ cyst ที่ห่างจากขอบของ mural nodule ว่ามีลักษณะสีขาวปนเหลืองและไม่มีส่วนที่มีสีเทาปนชมพู ซึ่งเป็นลักษณะของเนื้องอกชนิด gliomas ผู้ป่วยรายนี้ยังมีชีวิตอยู่อย่างปกติภายหลังที่ติดตามเป็นเวลา 13 ปี ไม่มีอาการของการเกิดเนื้องอกขึ้นใหม่ ผู้ป่วยรายนี้เป็นตัวอย่างของ cystic astrocytoma ที่ cerebral hemisphere ซึ่งนับว่าโชคดีที่เนื้องอกเป็นก้อนชัดเจน แตกต่างจากรายอื่นที่ส่วนมากมักเป็น infiltrative สามารถผ่าตัดเอาออกได้เป็นก้อนทั้งหมด ทำให้ผู้ป่วยหายจากโรค จึงนับว่า cystic astrocytoma ของ cerebral hemisphere ที่มี mural nodule ก็มีการพยากรณ์โรคที่ดีเช่นเดียวกับ cystic astrocytoma ของ cerebellar hemisphere ผนังของ cyst ที่มี degeneration แล้วไม่เป็นเหตุให้มีการเกิดเป็นเนื้องอกขึ้นมาใหม่ แต่ ถ้าพบว่าผนังของ cyst มีลักษณะเป็นเนื้องอกแผ่ออกไปไม่เป็น nodule ก็จำเป็นต้องพยายามดูดตัดเลาะเนื้องอกออกจากเนื้อสมองส่วนที่ดี ให้ยึดหลักว่าต้องทำอยู่ในขอบเขตของเนื้องอกเสมอ และไม่พยายามทำลายเนื้อสมองส่วนที่ดี โดยเฉพาะส่วนที่มีความสำคัญทางคลินิกและจะต้องทำให้เลือดหยุดจริง เพราะเนื้องอกส่วนที่เหลืออาจเป็นเหตุให้เกิดมีเลือดออกหลังผ่าตัดได้
รูปที่ 7.25 ก้อนเนื้องอกชนิด glioma ที่ผ่าตัดเอาออกได้สมบูรณ์ สังเกตเห็นเนื้อสมองที่ปกติอยู่โดยรอบ
หน้าต้นฉบับ 639–640
ตัวอย่างที่ 3 Cystic astrocytoma ที่ motor area ใน dominant hemisphere
ผู้ป่วยเป็นชายอายุ 43 ปี พนักงานการไฟฟ้า มีอาการชักกระตุกที่แขนและหน้าซีกขวา พูดไม่ได้ขณะมีอาการชัก ต่อมามีอาการปวดศีรษะ พูดไม่ค่อยได้ แขนและขาขวาอ่อนแรง ตรวจพบว่าผู้ป่วยมี motor dysphasia, กล้ามเนื้อหน้าและแขนขวาอ่อนแรงเล็กน้อย แขนอ่อนแรงมากกว่าขา ภาพ C.T. พบว่ามี cystic tumor ที่บริเวณ Lt. frontal lobe ชิดกับ motor และ speech area
ได้ทำการผ่าตัด craniotomy เมื่อเปิด dura พบว่าบริเวณ premotor และ motor gyri มีลักษณะซีด และแผ่กว้างขึ้น คลำดูมีลักษณะเป็น cystic เมื่อใช้ cannula แทง cortex ลึกเข้าไปเพียง 1 ซ.ม. ก็เข้าสู่ภายใน cyst ได้น้ำสีเหลืองฟาง เมื่อดูดน้ำออกสมองก็มีการยุบตัว ได้เปิด cortex ยาวประมาณ 2 ซ.ม. เห็นภายใน cyst เป็นเนื้องอกแผ่ไปตามผนังของ cyst และแทรกซึมเข้าไปหา motor และ Broca's speech area จึงตัดสินใจทำแค่ biopsy และ marsupialization เปิดช่องให้น้ำออก ผลการตรวจเนื้องอก เป็น astrocytoma grade 2
เหตุผลที่ไม่ทำการเลาะเอาเนื้องอกออกก็เพราะว่า การเอาเนื้องอกลักษณะเช่นนี้ออก ผู้ป่วยมักเกิดความพิการในการพูด และ hemiparesis มากขึ้นอีกทันที เนื่องจากมีการทำลายเนื้อสมองโดยการผ่าตัดมากขึ้น และยังไม่สามารถตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดได้ จึงควรให้โอกาสผู้ป่วยใช้ชีวิตที่ไม่พิการไปสักระยะหนึ่ง พร้อมกับการให้ radiotherapy ผู้ป่วยรายนี้ได้รับ radiation จนครบ หลังผ่าตัดทันทีผู้ป่วยสามารถพูดได้คล่องและแขนข้างขวามีกำลังดี แสดงว่าอาการการพูดไม่ได้คล่องและแขนขาอ่อนแรงก่อนผ่าตัดนั้น เกิดจากการกดทับโดย cyst ที่โตขึ้น ผู้ป่วยรายนี้ได้ใช้ชีวิตทำงานอย่างปกติอยู่ 1 1/2 ปี จึงเกิดอาการเช่นเดิมขึ้นใหม่ เมื่อทำ C.T. ซ้ำอีกครั้ง พบว่า เกิดมี cyst ขึ้นใหม่ และเนื้องอกมีขนาดใหญ่ขึ้นเล็กน้อย จึงเปิด craniotomy เป็นครั้งที่ 2 พบว่ารูเปิดมี adhesion ทำให้มีการปิดทางออกของน้ำจาก cyst ได้เอา cystic fluid ออกเช่นครั้งแรก และ marsupialization ให้กว้างขึ้น ชิ้นเนื้อที่ตัดออกมาครั้งนี้เป็น astrocytoma grade 3 การทำครั้งนี้เพียงแต่ทำให้อาการปวดศีรษะและอาเจียนหายไปชั่วคราว ต่อมาผู้ป่วยมี hemiparesis เพิ่มมากขึ้นตามลำดับ และเสียชีวิตอีก 6 เดือนต่อมา
หน้าต้นฉบับ 640–641
ผลการรักษา Astrocytoma
โดยทั่ว ๆ ไปแล้วผู้ป่วยที่มี astrocytoma หลังผ่าตัดรักษามักจะมีชีวิตอยู่ได้เฉลี่ยประมาณ 3–5 ปี การพยากรณ์โรคจะดีกว่าพวก glioblastoma multiforme มาก ซึ่งพวกนี้จะมีชีวิตอยู่เฉลี่ยประมาณ 5–12 เดือน จากตัวอย่างที่เป็น cystic astrocytoma และมี mural nodule จะเป็นพวกที่มีการพยากรณ์โรคดีที่สุด ผู้ป่วยจะมีชีวิตโดยปราศจากการเกิดมีเนื้องอกขึ้นใหม่ได้นาน astrocytoma มักจะมีการเกิดขึ้นใหม่หลังผ่าตัดเสมอ โดยเฉพาะที่อยู่ใกล้หรือในบริเวณที่สำคัญทางคลินิกของสมอง ซึ่งจะเป็นปัจจัยสำคัญที่ขัดขวางการผ่าตัดเอาเนื้อออกให้กว้างขวางได้ หลังผ่าตัดครั้งแรกแล้วต้องคอยตรวจสอบอาการทางคลินิก และทางรังสีเป็นระยะ ๆ ถ้ามีเนื้องอกโตขึ้นมาใหม่อีก ก็แสดงว่าการผ่าตัดครั้งแรกล้มเหลวการผ่าตัดซ้ำจึงมีความจำเป็น โดยมีจุดประสงค์เพื่อให้รู้ histology ของเนื้องอก และเป็นการลด mass effect และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ โดยทั่วไปแล้ว ข้อบ่งชี้ที่ต้องทำการผ่าตัดใหม่สำหรับ recurrence gliomas ได้แก่ ผู้ป่วยที่มีอายุน้อย มีสุขภาพดี ไม่มีการสูญเสียหน้าที่ของสมองและตำแหน่งเนื้องอกอยู่ในที่ ๆ จะทำผ่าตัดได้ ไม่ก่อให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ ประการสุดท้ายได้แก่พวกที่มีอาการของเนื้องอกขึ้นมาใหม่หลังจากผ่าตัดครั้งแรกเป็นเวลานาน จากประสบการณ์ที่ได้รักษา recurrence glioma พบว่าผลการผ่าตัดครั้งที่สองมักจะไม่ดี เพราะมักจะมีระยะเวลาที่มีอาการดีอยู่สั้นกว่าครั้งแรก บ่อยครั้งที่พบว่า astrocytoma เปลี่ยนเป็น malignant astrocytoma อย่างไรก็ตามพบว่าการทำผ่าตัดร่วมกับการให้ radiotherapy จะทำให้ชีวิตยืนยาวกว่าการผ่าตัดอย่างเดียว สำหรับ astrocytoma grade 1 และ 2 ที่ให้การรักษาด้วยวิธีตัดออกแต่เอาออกได้ไม่หมด จะมีอัตราการมีชีวิตอยู่ถึง 5 ปี ได้ 19% แต่เมื่อให้ irradiation หลังผ่าตัดร่วมด้วย จะมีอัตรามีชีวิตอยู่ถึง 5 ปี เพิ่มขึ้นเป็น 45%(40) อย่างไรก็ตามการพยายามตัดเนื้องอกออกอย่างถอนรากจะมีผลให้ชีวิตยืนยาวกว่าการ ทำการตัดเนื้องอกออกแต่บางส่วน หรือทำแค่ biopsy ในปัจจุบันได้มีการใช้กล้องจุลทัศน์ CO2 laser และ ultrasonic aspirator เข้าช่วยในการตัดเนื้องอก ทำให้การผ่าตัดประสบผลสำเร็จมากขึ้น อัตราการสูญเสียหน้าที่ของสมองและอัตราตายน้อยลง(39)
หน้าต้นฉบับ 641–642
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
เป็นเนื้องอกของ neuroglia cells ที่มี melignancy ร้ายแรงที่สุด เทียบเท่ากับ astrocytoma grede 3 และ 4 ใน Kernohan's classification มีการเจริญเติบโตเร็ว และแทรกซึมทำลายเนื้อสมอง จึงทำให้เกิดอาการและอาการแสดงภายในเวลา 1–2 เดือน นอกจากตัวเนื้องอกจะโตเร็วแล้ว ยังทำให้มีสมองบวมโดยรอบได้มาก ๆ อีกด้วย และจาก 2 สาเหตุนี้จึงทำให้ผู้ป่วยมักมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงแทบทุกราย
ตำแหน่งที่มักจะเกิดมีเนื้องอกชนิดนี้ คือใน cerebral hemisphere ส่วนใน posterior fossa พบได้น้อย frontal lobe เป็นส่วนที่พบมากที่สุด และ occipital lobe พบได้น้อยที่สุด ในบางรายอาจมีการแผ่กระจายผ่าน corpus callosum ไปสู่ hemisphaere ด้านตรงข้าม มีลักษณะที่เรียกว่า butterfly (รูปที่ 3.30)
ส่วนมากเนื้องอกชนิดนี้จะไม่มีขอบเขตที่ชัดเจน มีบางรายที่บางส่วนของก้อนเนื้องอกมีขอบเขตชัดเจน ขณะผ่าตัดเนื้องอกมักจะเป็นสีเทาปนชมพู หรือเทาปนแดงเรื่อ ๆ เพราะเป็นเนื้องอกที่มีเลือดไปเลี้ยงมาก ซึ่งจะเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้มีการเสียเลือดขณะทำผ่าตัด หลอดเลือดที่เกิดขึ้นใหม่ในเนื้องอกนี้เป็นหลอดเลือดที่ผิดปกติซึ่งมี endothelial proliferation (รูปที่ 3.39) และ shunting ดังจะเห็นได้ใน angiogram และในขณะผ่าตัด โดยเห็นมีเลือดแดงอยู่ใน cortical vein ซึ่งรับเลือดจากเนื้องอก หลอดเลือดที่เกิดใหม่นี้จะมีลักษณะเปราะ เกิดการตกเลือดได้ง่ายและขณะผ่าตัดมักจะทำการห้ามเลือดให้เลือดหยุดไม่ค่อยได้ดี การที่เนื้องอกมีการเจริญเติบโตเร็วจะทำให้เกิด necrosis และการตกเลือดที่บริเวณส่วนกลางในเนื้องอกได้ ทั้งนี้ก็เนื่องจากมีการส่งเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ ซึ่งเป็นผลจากการมี endothelial proliferation จึงเกิดการอุดตันของหลอดเลือด และ necrosis ทำให้เลือดออกได้ ในการผ่าตัดหรือใน specimen จะเห็นบริเวณที่มี necrosis และการตกเลือดเป็นหย่อม ๆ (รูป 3.31, 3.33)
การที่มีสมองบวมโดยรอบนั้น ทำให้มีลักษณะที่คล้ายจะสามารถแยกเนื้องอกออกจากสมองส่วนที่บวมได้ แต่ความเป็นจริงแล้วส่วนที่บวมชิดกับเนื้องอกนั้นมักจะมีเซลล์ของเนื้องอกแทรกซึมเข้าไปอยู่เสมอ ซึ่งจะเจริญเติบโตได้ในเวลาต่อมา เมื่อ glioblastoma เจริญถึงผิว cortex จะเห็นลักษณะสีเทาปนชมพูแผ่ไปตาม cortex อาจเห็นการกระจายอยู่ใน subarachnoid space ในบางรายอาจแผ่ถึง dura และเกิดยึดติด (adhesion) กับ dura บริเวณนี้จะมีเลือดมาเลี้ยงมากขึ้น ขณะเปิด dura อาจมีเลือดออกได้ แต่ผู้เขียนไม่เคยพบว่ามีเซลล์ของเนื้องอกเข้าไปอยู่ใน dura เลย
หน้าต้นฉบับ 642
อาการและอาการแสดง
ผู้ป่วยจะมีอาการและอาการแสดงเฉพาะที่ตามตำแหน่งที่เกิดเนื้องอกขึ้น และจะมีอาการทั่ว ๆ ไปเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงร่วมด้วย เช่นเดียวกับ astrocytoma หรือเนื้องอกชนิดอื่น ดังได้กล่าวไว้ในบทที่ 5 แต่ที่สำคัญคือการเกิดอาการและอาการแสดงนั้นเกิดขึ้นเร็วกว่าพวก astrocytoma ประมาณ 1–2 เดือนผู้ป่วยก็จะมีอาการมาก ถึงแม้ว่าก้อนเนื้องอกจะไม่ใหญ่นักก็ตาม ทั้งนี้เป็นเพราะว่าเกิดมีสมองบวมแผ่ไปสู่เนื้อสมองโดยรอบและกว้างขวาง ผู้ป่วยจึงมักมีอาการปวดศีรษะเป็นอาการนำเสมอเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง อาการชัก และอัมพาตครึ่งซีกที่จะเกิดขึ้นนั้นขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก รายที่มีการขยายตัวเข้าสู่ corpus callosum จะทำให้เกิดอาการ dementia ค่อนข้างเร็ว ต่อมาผู้ป่วยจะมีการรู้สติเลวลงไปตามลำดับ ในบางราย (ส่วนน้อย) อาจมีอาการเกิดขึ้นฉับพลัน ซึ่งมักจะเกิดเนื่องจากมีการตกเลือดภายในเนื้องอก และจำเป็นต้องผ่าตัดด่วน
หน้าต้นฉบับ 642–644
การวินิจฉัยโรค
จากประวัติที่มีอาการและอาการแสดงเกิดขึ้นและเลวลงค่อนข้างจะรวดเร็ว ก็ทำให้คิดถึง malignancy เช่น glioblastoma เป็นอันดับแรก การทำการตรวจสอบด้วยรังสีจะช่วยให้การวินิจฉัยได้ถูกต้อง โดยเฉพาะเมื่อใช้ C.T. หรือ MRI ร่วมกับ angiography
1. ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ การเปลี่ยนแปลงเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เช่นมี demineralization ของ dorsum sellae พบได้ไม่บ่อยนัก เพราะว่า glioblastoma มีการเจริญเติบโตเร็ว ทำให้มีอาการขึ้นภายในระยะเวลาอัน สั้นก่อนที่จะมีการเปลี่ยนแปลงทางกะโหลกศีรษะ และภาพรังสีกะโหลกศีรษะส่วนมากจึงมีลักษณะปกติ สำหรับรายที่มี calcified pineal gland ก็จะเห็น pineal gland ถูกดันให้ไปอยู่ด้านตรงข้าม เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ได้เป็นลักษณะเฉพาะสำหรับเนื้องอกสมอง ในปัจจุบันจึงเลิกใช้วิธีนี้ และหันมาใช้ C.T, MRI ซึ่งให้ผลแน่นอนมากกว่า
2. Computerized tomography (C.T.) เป็นการตรวจที่ให้การวินิจฉัยโรคได้แน่นอน ใน C.T. ของ glioblastoma จะมีลักษณะ high density และ enhance ได้ดีด้วย contrast media ในส่วนกลางของก้อนเนื้องอกอาจเห็นส่วนที่เป็น low density ของส่วนที่มี necrosis นอกจากนั้นจะมีส่วนสำคัญที่เป็น low density ของสมองบวมรอบ ๆ ก้อนเนื้องอก ซึ่งแผ่ขยายเป็นบริเวณกว้าง ๆ ถึงแม้ว่าตัวก้อน glioblastoma จะมีขนาดไม่ใหญ่นัก และเป็นสิ่งสำคัญที่ทำให้เกิดอาการเลวลงค่อนข้างเร็ว ดังจะเห็นได้จากการมี mass effect ใน C.T. (รูปที่ 6.93)
3. Magnetic resonance imaging (MRI) เป็นวิธีการสืบค้นชนิดใหม่สุด ซึ่งทำให้เห็นเนื้องอกได้ชัดเจนมาก โดยเฉพาะสำหรับ neuroepithelial tumor เพราะ MRI มี sensitivity และ specificity สูง ไม่มี artifact ซึ่งเกิดเนื่องจากกระดูก สามารถแยกให้เห็น white และ grey matter ของสมอง และแสดงให้เห็นขอบเขตของเนื้องอกได้ชัดเจน ส่วนมากเนื้องอกชนิดนี้พร้อมทั้งสมองส่วนที่บวมจะมี high intensity ใน T2 weighted images (รูปที่ 6.120)
4. Cerebral angiography ในระยะก่อนที่จะมี C.T. angiogram เป็นการตรวจที่ดีที่สุดในการบอกว่าเนื้องอกสมองนั้นเป็นชนิด glioblastoma multiforme โดยมีลักษณะที่สำคัญคือ (รูปที่ 6.82) i) หลอดเลือดในเนื้องอกมีขนาดต่าง ๆ กัน และคล้ายลูกประคำ เนื่องจากเป็นหลอดเลือดที่เกิดขึ้นมาใหม่และมี proliferation ของ endothelial cells ของเส้นเลือด ii) มี staining ตั้งแต่ arterial phase และหายไปก่อน venous phase ลักษณะ staining จะไม่สม่ำเสมอกันเพราะมี necrosis ของเนื้องอกบางส่วน iii) มี early venous drainage
ลักษณะหลอดเลือดที่ผิดปกติของ glioblastoma multiforme บางครั้งจำเป็นต้องแยกออกจาก arterio-venous malformation (AVM) และ meningioma ซึ่งก็แยกจากกันได้ไม่ยากเพราะ AVM. จะไม่มี mass effect หลอดเลือดไม่มีการถูกเบียดให้ เคลื่อนไปที่อื่น นอกเสียจากว่า AVM จะแตกและมีก้อนเลือดเกิดขึ้น ส่วน glioblastoma จะมีลักษณะ mass effect ทำให้หลอดเลือดสมองถูกดันให้อยู่ผิดที่ไป venous drainage ของ AVM. จะเห็นได้เร็วในระยะต้นของ arterial phase และหายไปเร็วกว่า glioblastoma เพราะ shunting มีขนาดกว้างกว่า และไม่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง แต่พวก glioblastoma เป็นก้อนเนื้อทำให้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง การไหลเวียนของเลือดจะช้าลง จะเริ่มมี early venous drainage ในช่วงปลาย arterial phase หรือต้น capillary phase และเท่าที่ผู้เขียนสังเกตเห็นส่วนใหญ่ AVM จะมี venous drainage ใหญ่ ๆ หลายเส้นเสมอ ส่วน glioblastoma มักมีเส้น vein ใหญ่เพียงเส้นเดียว หรืออย่างมากก็ 2 เส้น โดยเส้นหนึ่งใหญ่อีกเส้นหนึ่งเล็ก สำหรับการแยกจาก meningioma ให้ดูที่หลอดเลือดที่มาเลี้ยง และ staining ของเนื้องอก meningioma จะมีหลอดเลือดมาเลี้ยงจากทั้ง external และ internal carotid system และ staining จะมีลักษณะ homogenous ซึ่งอยู่นานจนถึง venous phase ส่วน early venous drainage นั้นพบได้น้อย นอกเสียจาก meningioma นั้นเป็นชนิด angiomatous type ส่วน glioblastoma ได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก internal carotid a. เท่านั้น และไม่มีลักษณะ homogenous staining การมี staining จะหายไปเร็วกว่า meningioma การเปลี่ยนแปลงของอาการก็นับว่าสำคัญในการช่วยแยกโรค meningioma จะมีการดำเนินโรคช้า ส่วน glioblastoma จะมีอาการเลวลงไปเร็ว
หน้าต้นฉบับ 644–645
การรักษา
เป็นที่ยอมรับกันแล้วว่า glioblastoma multiforme เป็นเนื้องอกที่รักษาไม่หายและตายทุกรายในระยะเวลาสั้น โดยทั่ว ๆ ไปจะมีชีวิตอยู่นานประมาณ 5–8 เดือนหลังจากได้รับการวินิจฉัย ที่เป็นเช่นนี้เพราะว่าอัตราการเจริญเติบโตของเนื้องอกนั้นเร็ว และทำให้เกิดปฏิกิริยาตอบของเนื้อสมองโดยรอบ ซึ่งจะเห็นว่ามีสมองบวมได้มากมาย สิ่งเหล่านี้ทำให้มี brain herniation และอาการเลวลงตามลำดับ ถ้ารายใดมีชีวิตอยู่เกินหนึ่งปีครึ่งหรือสองปี ก็ไม่น่าเป็นเนื้องอกชนิดนี้ และจะต้องตรวจดู histology กันใหม่ อย่างไรก็ตามต้องพยายามรักษาเพื่อให้ผู้ป่วยมีชีวิตยืนนานขึ้นและมีความทรมานน้อยลง
Steroid therapy จากประสพการณ์ที่เคยใช้ steroid หรือ dexamethasone ขนาด 20 mg/วัน ในผู้ป่วยที่มี glioblastoma และ metastatic brain tumor พบว่าทำให้ผู้ป่วยเริ่มมีอาการดีขึ้นในวันที่สองหลังการให้ยา และเห็นผลดีที่สุดในราววันที่ 3–4 อาการปวดศีรษะ ซึมและแขนขาอ่อนแรงจะน้อยลง กลไกที่ทำให้ดีขึ้นนั้นยังไม่ทราบแน่นอน แต่ทั่ว ๆ ไปเชื่อว่า steroid ไปทำให้สมองบวมน้อยลง และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลง(41) ดังนั้นจึงควรให้ steroid ก่อนและหลังการผ่าตัดทุกราย เป็นการช่วยลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะขณะผ่าตัด ทำให้เข้าหาเนื้องอกได้ง่ายขึ้น
การรักษา glioblastoma ประกอบด้วย การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้มากเท่าที่จะทำได้โดยไม่เพิ่มความพิการ และตามด้วย radiation สำหรับ chemotherapy นั้นยังอยู่ในระหว่างการศึกษา
หน้าต้นฉบับ 645–646
วิธีการผ่าตัดรักษา glioblastoma multiforme
หลักในการผ่าตัดก็เป็นเช่นเดียวกับการผ่าตัดใน astrocytoma โดยมีจุดประสงค์เอาเนื้องอกออกให้มากที่สุดเท่าที่ทำได้โดยไม่เพิ่มความพิการให้กับผู้ป่วย และเป็นการทำ internal decompression เพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ให้อาการดีขึ้นระยะหนึ่ง เป็นการให้ผู้ป่วยได้รับการรักษาทาง radiation ในระยะนี้โดยไม่มีอาการทางสมองมากนัก ในกรณีที่เนื้องอกอยู่ใน frontal lobe, temporal lobe และ occipital lobe ซีก nondominant hemisphere ก็อาจตัดเนื้อสมองส่วนที่ดีพร้อมกับเนื้องอก หรือทำ lobectomy ก็ได้ ก็จะเป็นการทำให้มีผล decompression มากขึ้นอีก แต่สำหรับเนื้องอกที่อยู่ใน parietal lobe หรือใน dominant hemisphere ส่วนที่เกี่ยวกับการพูด การเคลื่อนไหวแขนขา และส่วนสำคัญอื่น ๆ ควรพยายามเอาแต่เฉพาะเนื้องอกออกเท่านั้น ไม่ควรตัดเนื้อสมองออก เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดทุพพลภาพ อย่างไรก็ตามถ้าหากเนื้องอกที่ขยายเข้าไปสู่ส่วนสำคัญของสมองมีลักษณะ necrotic ก็อาจพยายามดูดเอาออกได้ด้วยความระมัดระวัง แต่ถ้ามีลักษณะแทรกซึม และเนื้อสมองยังคงรูปก็ไม่ควรไปแตะต้อง
ในบางสถาบันเมื่อวินิจฉัยโรคจาก C.T. หรือ angiogram ว่าเป็น glioblastoma multiforme จะทำเพียง biopsy เพื่อต้องการรู้การวินิจฉัยโรคที่ถูกต้องเท่านั้น แล้วส่งทำ radiation เลย โดยมีเหตุผลว่าการตัดเอาเนื้องอกออกกับการทำแค่ biopsy ร่วมกับการให้ radiation นั้น ระยะการมีชีวิตอยู่ไม่ต่างกัน
สำหรับการทำ external decompression โดยการเปิด craniotomy แล้วเอาแผ่นกะโหลกศีรษะออกนั้นไม่ควรทำเป็นอย่างยิ่ง จริงอยู่วิธีนี้สามารถทำให้อาการทางระบบประสาทดีขึ้นทันที แต่ก็จะเป็นอยู่ในระยะเวลาอันสั้น และเมื่อเนื้องอกเติบโตใหญ่ขึ้น แผ่ออกมาทางด้านนอกก็จะเกิดปัญหามากขึ้น ผิวหนังบริเวณที่ผ่าตัดจะมีการโป่งตึงออก (รูปที่ 7.26 ) ทำให้ผู้ป่วยไม่สบายใจ บางครั้งแผลปริออกได้
รูปที่ 7.26 ลักษณะสมองโป่งออกสู่ภายนอกและมีแผลปริจากการทำ external decompression ในรายที่เป็นเนื้องอกชนิด glioblastoma
ต่อไปนี้เป็นตัวอย่างผู้ป่วย และวิธีการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก
หน้าต้นฉบับ 646–648
ตัวอย่างที่ 1 Frontal pole glioblastoma multiforme
ผู้ป่วยเป็นชาย อายุ 45 ปี อาชีพทหาร มีประวัติว่าเมื่อ 4 เดือนก่อนมาโรงพยาบาลเริ่มมีอาการปวดศีรษะ ต่อมามีอาการตามัวและอาเจียน 2 เดือนต่อมาผู้ป่วยชอบอยู่เฉย ๆ ไม่ค่อยตอบสนองต่อสิ่งแวดล้อม และไม่สนใจในการทำความสะอาดร่างกาย แต่งตัวไม่เรียบร้อยอย่างเช่นที่เคยแต่งชุดทหารมาก่อน ความจำเลอะเลือน ความเฉลียวฉลาดลดลงไปมาก 1 สัปดาห์ก่อนมาโรงพยาบาลมีอาการเดินเซเล็กน้อยเมื่อลุกขึ้นเดิน การตรวจร่างกายแรกรับ พบว่าผู้ป่วยมีลักษณะเชื่องช้า ถามแล้วไม่ค่อยตอบ ความเฉลียวฉลาดต่ำ eye ground มี papillaedema และตรวจพบ grasping reflex ที่มือซีกซ้าย จึงให้การวินิจฉัยว่าผู้ป่วยเป็นเนื้องอกที่ frontal lobe Rt. carotid angiogram พบว่ามี frontal lobe tumor ขนาดใหญ่อยู่ไปทางด้านหน้า เนื้องอกมีเลือดไปเลี้ยงมากมายจาก anterior cerebral a. และส่วนน้อยไปจาก middle cerebral a. (รูปที่ 7.27 ) ในภาพ AP มี midline shift ของ anterior cerebral a. ค่อนข้างมาก และใน late arterial phase จะเห็น early venous drainage ลักษณะทาง angiogram เหล่านี้ เมื่อพิจารณาร่วมกับประวัติอาการที่เปลี่ยนแปลงค่อนข้างเร็วแล้วทำให้นึกถึง malignancy โดยเฉพาะ glioblastoma multiforme
รูปที่ 7.27 Carotid angiogram เห็น glioblastoma บริเวณ frontal lobe ส่วนหน้า มีหลอดเลือดจาก anterior cerebral a. ไปเลี้ยงมากมาย
วิธีทำผ่าตัด เนื้องอกที่มี vascularity มากเช่นนี้ และอยู่ใน frontal pole ควรวางแผนการเอาเนื้องอกออกด้วยการทำ frontal lobectomy จะปลอดภัยมากกว่าการเข้าไปตัดเนื้องอกโดยตรง ซึ่งจะทำให้เสียเลือดมากอย่างแน่นอน ดังนั้นจึงต้องพยายามตัดหลอดเลือดที่ส่งเลือดไปเลี้ยงเนื้องอกก่อน แล้วจึงเอาเนื้องอกออกทีหลัง การทำ frontal craniotomy จะต้องให้ใหญ่พอ โดยมีขอบหน้าชิดกับ orbital ridge ขอบหลังอยู่ที่หลังแนว coronal suture ประมาณ 1 ซ.ม. ขอบใกล้กลางให้ห่างจากแนวกลางประมาณ 1–1.5 ซ.ม. ขอบล่างให้ต่ำถึง pterion ก่อนเปิด dura จะต้องทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะต่ำลงก่อนเสมอ ด้วยการทำ hyperventilation หรือให้ mannitol เมื่อเปิด dura แล้วให้เริ่มต้นตัด frontal lobe ที่ superior frontal gyrus โดยมีแนวการตัดอยู่หลังต่อขอบของเนื้องอก และให้อยู่หน้าต่อ genu ของ corpus callosum และ anterior cerebral a. ซึ่งทอดอยู่ตามขอบของ genu และบน corpus callosum ต้องระวังการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งของ anterior cerebral a. เนื่องจากมี midline shift อาจทำให้หลงหรือเข้าใจผิด เมื่อตัดเนื้อสมองควรตัดทั้งในแนวลึกและลงล่างผ่าน middle และ inferior frontal gyrus ไปพร้อม ๆ กัน เพื่อเป็นการเปิดสมองให้กว้าง ไม่เป็นการทำอยู่ในช่องแคบ ขณะที่ดูดเนื้อสมองด้วย suction จะเห็นแขนงของ anterior cerebral a. ที่ไปเลี้ยงเนื้องอกซึ่งจะอยู่ทางด้านใกล้กลางของ frontal lobe ให้ coagulate หรือ clip แล้วตัดให้ขาดจากกัน cortical veins ที่อยู่บนผิวสมองซึ่งเทเข้าสู่ superior sagittal sinus ให้เก็บรักษาไว้ก่อน และจะตัดในตอนสุดท้ายเมื่อจะเอาเนื้องอกออก ขณะตัดเนื้อสมองอยู่ตรง inferior และ middle frontal gyrus ก็จะพบแขนงของ middle cerebral a. ที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ให้ coagulate หรือ clip แล้วตัดเช่นกัน โดยวิธีนี้การตัดจะค่อย ๆ ลึกลงสู่ฐานของ frontal lobe และสามารถเอา frontal lobe พร้อมทั้งเนื้องอกออกได้ในเวลาเดียวกัน ถ้า olfactory nerve ถูกทำลายอยู่ก่อนแล้วก็ให้ตัดออกได้ โดยเหลือ olfactory bulb อยู่ในที่เดิม เพื่อป้องกัน CSF rhinorrhea เสร็จแล้วเย็บ dura กะโหลกศีรษะ ผิวหนัง ปิดตามลำดับชั้น
หน้าต้นฉบับ 648–651
ตัวอย่างที่ 2 Glioblastoma multiforme ที่ motor area
ผู้ป่วยเป็นหญิง อายุ 40 ปี มีประวัติปวดศีรษะมานาน 3 เดือน 2 เดือนก่อนมาโรงพยาบาลเริ่มมีอาการแขนขาข้างขวาอ่อนแรง แขนขวาอ่อนแรงมากกว่าขาขวา แต่ยังคงเดินได้ จนกระทั่ง 2 สัปดาห์ก่อนมาโรงพยาบาลมีอาการชักกระตุกทั้งตัว 1 ครั้ง อาการชักเริ่มต้นที่หน้าและลามไปแขนขาแล้วจึงชักทั้งตัว หลังจากนั้นผู้ป่วยก็มีอาการอ่อนแรงซีกขวามากจนไม่สามารถเดินเองได้ ต้องเกาะเดิน ระยะนี้มีอาการเห็นภาพซ้อน ในวันที่มาโรงพยาบาลมีอาการอาเจียน และซึมลง การตรวจร่างกายพบว่าผู้ป่วยมีลักษณะซึม ยังตอบคำถามได้แต่ไม่ค่อยอยากตอบ แสดงอาการปวดหัวตลอดเวลา ดู eye ground มี papillaedema 6th nerve palsy ข้างซ้าย facial weakness เห็นได้ชัดที่ซีกขวาเป็นแบบ upper motor neurone ผู้ป่วยมี hemiplegia ซีกขวา ส่วนแขนเป็นมากกว่าส่วนขา pinprick sensation ปกติ มี Babinski sign positive ทั้งสองข้าง ได้ทำ angiography ข้างซ้าย พบว่ามีเนื้องอกในบริเวณ fronto-parietal lobe
วิธีผ่าตัด เมื่อพิจารณาดูแล้วเนื้องอกที่เห็นในภาพ angiogram ร่วมกับอาการ hemiplegia ที่เกิดขึ้นสมบูรณ์ แสดงว่าได้มีการทำลาย motor cortex และ fibres เรียบร้อยแล้ว การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกคงจะไม่มีการเสียหน้าที่สมองเพิ่มอีกมากนัก ในแง่ของการเคลื่อนไหวแขนขา และตำแหน่งของเนื้องอกก็อยู่ห่างจาก Broca’s และ Wernicke’s center จึงได้ทำการผ่าตัดเอาเฉพาะเนื้องอกออกโดยตรง โดยมีจุดประสงค์ให้ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้นระยะหนึ่ง เพื่อมีเวลาสำหรับ radiation
เมื่อเปิด dura ก็จะเห็นเนื้องอกอยู่บนผิวของสมองตรงบริเวณ face และ arm area ของ motor cortex ตัวเนื้องอกมีสีเทาปนชมพู cortex ถูกทำลายโดยเนื้องอก cortical vein ที่ drain จากเนื้องอกมีขนาดใหญ่และมีลักษณะเลือดแดงปน (รูปที่ 7.28 ก.) เมื่อคลำ cortex ดูพบว่าส่วนล่างของเนื้องอกมีลักษณะเป็น cystic จึงได้ทำการเจาะด้วย cannula ดูดได้น้ำปนสีเลือดจาง ๆ (สีน้ำล้างเนื้อ) (รูปที่ 7.28 ข.) เมื่อดูดน้ำออกแล้วสมองมีการยุบตัวเล็กน้อย ในการตัดเนื้องอกออกให้เริ่มต้นที่ขอบของเนื้องอกที่อยู่ทางด้าน Sylvian fissure แล้วเลาะไปทางขอบด้านหน้าและด้านหลังย้อนขึ้นบน โดยยังไม่มีการตัด cortical vein ใหญ่ที่ drain จากเนื้องอก การไปตัดเส้น vein นี้เร็วเกินไป อาจทำให้มีเลือดออกและสมองบวม เมื่อเลาะลึกลงไปจะพบแขนงของ middle cerebral a. ที่เข้ามาเลี้ยงเนื้องอกทางด้านล่าง ให้ทำการ coagulate หรือ clip แล้วตัด เป็นการตัดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอก จะทำให้การเลาะต่อไปไม่ค่อยมีเลือดออก การที่ส่วนหนึ่งของเนื้องอกมี cyst จึงทำให้สามารถเห็นขอบเขตของเนื้องอกได้ง่ายขึ้น โดยไม่ต้องดึงรั้งเนื้อสมองมากนัก เมื่อได้ตัดหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงมากเพียงพอแล้ว โดยดูจากลักษณะ cortical vein ซึ่งเปลี่ยนจากสีแดงมากเป็นสีแดงน้อยลงหรือกลายเป็นดำ ก็ให้ทำการดูดตัดจากด้านในของเนื้องอก ออกไปสู่ด้านนอก วิธีนี้โอกาสจะทำลายเนื้อสมองส่วนดีที่อยู่โดยรอบจะน้อยลง ในที่สุดได้เอาเนื้องอกออกจนหมดตามที่ดูด้วยตาเปล่า สมองยุบตัวดีแสดงว่าไม่มีความดันภายในสมอง (รูปที่ 7.28 ค.) ปัจจุบันมีการใช้ ultrasonic aspirator ซึ่งช่วยให้การดูดเนื้องอกทำได้ง่ายขึ้นมาก
หลังผ่าตัดผู้ป่วยฟื้นตัวดี ไม่มีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง กำลังขาขวาดีขึ้นตามลำดับ และสามารถเดินได้ แต่อาการอ่อนแรงของแขนขวาและหน้ายังเหมือนเดิม ผู้ป่วยไม่มีความผิดปกติในการพูดและได้รับ radiation จนครบ
รูปที่ 7.28 ก. ภาพการผ่าตัดแสดงถึง glioblastoma multiforme ที่บริเวณ motor cortex สังเกต cortical draining vein มีขนาดใหญ่และมีเลือดแดงปน ข. การเจาะดูดน้ำจากภายในเนื้องอกได้น้ำสีปนเลือด ทำให้สมองมีการยุบตัว ค. ภาพผ่าตัดหลังจากเอาเนื้องอกออกแล้ว สังเกตเห็นสมองมีการยุบตัวดีและ cortical vein มีลักษณะสีดำ
นับว่าการผ่าตัดได้ช่วยให้ผู้ป่วยมีอาการทางระบบประสาทดีขึ้น ไม่เป็นการเพิ่มการสูญเสียหน้าที่และมีชีวิตอยู่อย่างสบายเป็นระยะเวลาหนึ่ง เทคนิคการผ่าตัดที่ถูกต้องจะช่วยให้สามารถเอาก้อนเนื้อออกได้ดี และเสียเลือดน้อย ผล histology เป็น glioblastoma multiforme แปดเดือนหลังผ่าตัด ผู้ป่วยมีเนื้องอกกลับโตขึ้นมาใหม่และเสียชีวิตในที่สุด
หน้าต้นฉบับ 651–653
ตัวอย่างที่ 3 Glioblastoma multiforme ของ parieto-occipital lobe
ผู้ป่วยอายุ 35 ปี มีประวัติสำคัญว่า เมื่อประมาณ 5 เดือนก่อนมาเริ่มปวดศีรษะเล็ก ๆ น้อย ๆ กินยาแก้ปวดก็หาย ต่อมาอีก 2 เดือน อาการปวดศีรษะเป็นมากขึ้นเรื่อย ๆ และมีอาเจียนเป็นบางครั้งร่วมด้วย พร้อมกันนี้รู้สึกว่ามีอาการตามัวลง บางครั้งเดินชนเฟอร์นิเจอร์ทางข้างซ้าย ไม่มีอาการอ่อนแรงของแขนและขา ตรวจร่างกายทางระบบประสาท พบว่ามี bilateral papillaedema และมีเลือดออกใน retina, left inferior homonymous quadrantanopia, astereognosia ข้างซ้าย, มี Babinski’s sign และ ankle clonus ข้างซ้าย ได้ให้การวินิจฉัยว่าเป็น parietal lobe tumor ซีกขวา ทำ right carotid angiogram พบเนื้องอกขนาดใหญ่ที่ parieto-occipital lobe มีลักษณะ vascularity มาก ซึ่งเป็นหลอดเลือดที่ผิดปกติอยู่ภายในเนื้องอก ได้รับเลือดมาเลี้ยงจากแขนงสุดท้ายของ middle cerebral a. (รูปที่ 7.29 ก,ข) และบางส่วนของเนื้องอกไม่มีหลอดเลือด ซึ่งแสดงว่าส่วนนั้นเป็นบริเวณที่มี necrosis หรือมีเลือดออก ใน late film มี early venous drainage ลักษณะของ angiogram เช่นนี้ มีเนื้องอกอยู่ 2 ชนิด ที่ต้องคิดถึงมาก คือ glioblastoma multiforme และ metastatic brain tumor
วิธีตัดเนื้องอก ในรายนี้จะเห็นว่ามีหลอดเลือดขนาดโตอยู่ 2 เส้น จาก middle cerebral a. ที่มาเลี้ยงเนื้องอก ส่วนที่มาจาก posterior cerebral a. นั้นมองไม่เห็น หลักในการเอาเนื้องอกออก ขั้นแรกจะต้องตัดหลอดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอกนี้ ให้เริ่มต้นตัด cortex ตามขอบของเนื้องอกทางด้านหน้าก่อน เพื่อเข้าหาแขนงปลายของ middle cerebral a. เมื่อพบแล้วให้ coagulate และตัดขาดจากเนื้องอก ต่อไปทำเนื้องอกให้เล็กลงโดยการดูดตัดเนื้องอกจากภายในออกสู่บริเวณขอบ โดยเริ่มตรงบริเวณที่มี necrosis หรือบริเวณที่ไม่มีหลอดเลือด ซึ่งสังเกตได้ใน angiogram ถ้าหากว่าดูดและตัดถึงบริเวณที่มี vascularity มากแล้วไม่มีเลือดออก ก็แสดงว่า หลอดเลือดที่มาเลี้ยงได้ถูกตัดสมบูรณ์แล้ว ให้เอาเนื้องอกออกด้วยวิธีนี้จนถึงบริเวณเนื้อสมองที่ดี แต่ถ้าเป็นเนื้องอกที่ดูดออกลำบาก อาจใช้วิธีเลาะตามขอบนอกของเนื้องอกที่ชิดกับเนื้อสมองส่วนที่ดีก็ได้ ในตอนนี้จะสามารถรั้งก้อนเนื้องอกที่เหลือให้เห็นช่องสำหรับการผ่าตัดได้ง่าย เพราะก้อนมีขนาดเล็กลงแล้ว ให้เลาะอ้อมไปทางด้านหลังและด้านใกล้กลางจนครบ ก็จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด สำหรับส่วนลึกของเนื้องอกอาจอยู่ชิดกับ occipital horn ต้องระวังไม่ให้มีการเปิดออก แต่ถ้ามีรูเปิดก็ให้ใช้ gelfoam อุด และปิดให้มิดชิด
รูปที่ 7.29 ก. ภาพ carotid angiogram ข้างขวา แสดงถึงเนื้องอกที่บริเวณ parieto-occipital lobe ที่มีเลือดจาก middle cerebral a. มาเลี้ยงมากมาย เนื้องอกรายนี้เป็น glioblastoma multiforme ข. ภาพการผ่าตัดเห็นเนื้องอกที่บริเวณ parieto occipital lobe
หลังผ่าตัดผู้ป่วยยังคงมี homonymous quadrantanopia แต่อาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงหายไป ผลการตรวจเนื้อในรายนี้เป็น glioblastoma multiforme หลักของการผ่าตัดได้สำเร็จในรายนี้ก็คือ การตัดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกให้สมบูรณ์ก่อน แล้วจึงเอาเนื้องอกออกจากภายในก้อนสู่รอบนอก
หน้าต้นฉบับ 653–655
ตัวอย่างที่ 4 Parieto-temporal glioblastoma multiforme, dominant hemisphere
เป็นผู้ป่วยอายุ 52 ปี มาโรงพยาบาลด้วยอาการปวดศีรษะมา 6 เดือน ปวดมากขึ้นเรื่อย ๆ 10 วันก่อนมา มีอาการปวดหัวรุนแรง และอาเจียน พูดและอ่านหนังสือไม่รู้เรื่อง วันที่มาโรงพยาบาลมีอาการซึม นอนตลอดเวลา ตรวจร่างกายพบว่ามี sensory dysphasia เล็กน้อย, papillaedema, homonymous hemianopia ซีกขวา และมี parietal lobe signs ได้แก่ astereognosis, acalculia, finger agnosia ไม่สามารถบอกตำแหน่งของร่างกายซีกขวา อ่านตัวหนังสือและเขียนตัวหนังสือไม่ได้ และไม่สามารถวาดรูปง่าย ๆ ได้ ได้ให้การวินิจฉัยว่าเป็นเนื้องอกอยู่ที่ parieto-temporal lobe ซีกซ้าย
C.T. พบว่ามีก้อนเนื้องอกที่บริเวณ perieto-temporal lobe ส่วนหลัง อยู่ลึกจาก cortex ด้านข้างเข้าไปชิดกับแนวกลาง เนื้อสมองบวมเห็นได้ชัดเจนตามบริเวณด้านนอกของเนื้องอก (รูปที่ 7.30 ) และน่าจะเป็นส่วนที่ทำให้เกิดอาการผิดปกติในการพูด
วิธีตัดเนื้องอก เนื่องจากเนื้องอกอยู่ใน dominant hemisphere ที่มี Wernicke’s sensory speech center จะต้องระมัดระวังไม่ไปทำลายด้วยการลง cortical incision บริเวณนี้ เพราะจะทำให้เกิดการสูญเสียอย่างถาวรขึ้นโดยแพทย์เป็นผู้ทำ ซึ่ง ในผู้ป่วยรายนี้อาการสูญเสียหน้าที่ของการพูด อาจเนื่องจากสมองบวมที่แผ่มาถึงศูนย์การพูดนี้เท่านั้น และน่าจะดีขึ้นเมื่อสมองยุบบวมหลังการเอาเนื้องอกออก ดังนั้นการลง cortical incision ควรลง incision ที่บริเวณ parasagittal ในส่วนหลังของ parietal lobe ก็จะไม่มีการทำลายศูนย์การพูด
รูปที่ 7.30 ภาพ C.T. แสดงถึงเนื้องอกที่บริเวณ parieto-temporal lobe ในซีก dominant hemisphere
หลักการในการเอาเนื้องอกออกก็เช่นเดียวกับที่กล่าวมาแล้ว รายนี้ต้องคิดถึงหลอดเลือดที่มาเลี้ยงซึ่งจะมาจาก 3 ทาง คือ แขนงจาก anterior, middle และ posterior cerebral a. ซึ่งต้องพยายามตัดเลือดที่มาเลี้ยงจากหลอดเลือดเหล่านี้ แล้วจึงดูดตัดเนื้องอกออก การผ่าตัดในรายนี้ไม่สามารถเอาเนื้องอกออกให้หมดได้ เนื่องจากอยู่ลึกและชิดแนวกลางของสมอง ถ้าหากพยายามจะเอาออกให้หมดอาจจะเกิดอันตรายต่อผู้ป่วย จึงได้เหลือเนื้องอกในส่วนลึกไว้ อย่างไรก็ตามก็ได้ทำให้ขนาดเนื้องอกเล็กลงไปมาก และสมองยุบตัว หลังผ่าตัดผู้ป่วยฟื้นตัวดี การพูดและ parietal lobe signs ต่าง ๆ กลับคืนเกือบเป็นปกติ แสดงให้เห็นว่าอาการของผู้ป่วยรายนี้ส่วนหนึ่งเกิดจากสมองถูกกดเบียดโดยก้อนและสมองบวม เมื่อเอาก้อนออกแล้วและสมองยุบบวม หน้าที่ของสมองก็จะกลับคืนได้ จากตัวอย่างนี้ยังแสดงให้เห็นวิธีการเข้าไปเอาเนื้องอกออกโดย ไม่ทำลายสมองส่วนที่สำคัญ
หน้าต้นฉบับ 655
OLIGODENDROGLIOMA
Oligodendroglioma เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก oligodendrocyte และเป็นชนิดค่อนข้าง benign มีการเจริญเติบโตช้ามาก พบได้ในผู้ใหญ่อายุประมาณ 30–50 ปี ตำแหน่งที่พบเนื้องอกชนิดนี้ได้บ่อยที่สุด คือที่ cerebral hemisphere โดยเฉพาะในบริเวณ fronto-temporal lobe จะพบได้มากกว่าที่ lobe อื่น เนื้องอกมีการเจริญเติบโตแบบแทรกซึม แต่บางรายก็อาจมีขอบเขตให้เห็นและอาจพบ cystic degeneration หลายแห่งในเนื้องอก calcification พบได้บ่อยถึง 40–50% ของจำนวน oligodendroglioma ทั้งหมด calcification นี้สามารถเห็นได้โดยภาพรังสี และใน histology สำหรับลักษณะ microscopic pictures จำเพาะที่สำคัญคือ เซลล์มีขนาดเท่า ๆ กัน nuclei ติดสีทึบอยู่กลางเซลล์เหมือนกันหมด cystoplasm ไม่มีหรือมีน้อยมาก ขอบเขตของเซลล์เห็นชัดเจน ทำให้เหมือนกับไข่ดาว และเซลล์จะอยู่แน่นรวมกันให้มีลักษณะเหมือนรังผึ้ง (honeycomb) (รูปที่ 3.40)
หน้าต้นฉบับ 655–656
อาการและอาการแสดง
เนื่องจาก oligodendroglioma เป็นเนื้องอกที่มีการเจริญเติบโตช้ามาก ผู้ป่วยจึงมักแสดงอาการค่อยเป็นค่อยไปเป็นเวลานานกว่าจะได้รับการวินิจฉัยโรคได้ถูกต้องและได้รับการรักษา โดยทั่ว ๆ ไปจะประมาณ 3–5 ปี เมื่อผู้ป่วยมีอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ระยะเวลาของอาการก็จะสั้นเข้า อาการเริ่มแรกที่พบได้บ่อยที่สุดคือ อาการชักและอาการชักนี้อาจเป็นเพียงอาการเดียวเท่านั้น ผู้ป่วยจึงได้รับการรักษาอาการชักด้วยยาเป็นระยะเวลานาน อาการอื่น ๆ ที่อาจจะเกิดขึ้นร่วมด้วยได้ เช่น อาการปวดศีรษะ, อาการทางจิต, แขนขาอ่อนแรง, พูดไม่ชัด ฯลฯ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอกที่จะทำลายสมอง (ดูบทที่ 5) ที่ผ่านมาผู้ป่วยมักจะได้รับการวินิจฉัยโรคเมื่อเกิดมีอาการสูญเสียหน้าที่ของสมองและมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง แต่ในปัจจุบันผู้เขียนคิดว่าควรจะให้การวินิจฉัยโรคได้เร็ว เพราะมี C.T. และ MRI เป็นเครื่องมือช่วยวินิจฉัยให้ผลดีมาก เมื่อแพทย์ได้รับคนไข้ที่มีประวัติชักเป็นครั้งแรกในอายุผู้ใหญ่จะต้องคิดถึง organic lesions ไว้เสมอ และเนื้องอกสมองเป็นพยาธิสภาพที่พบได้บ่อยจึงควรส่งทำการสืบค้นด้วย C.T. หรือ MRI ได้เลย เพราะไม่มีอันตราย และไม่เจ็บตัว สำหรับ oligodendroglioma บางรายอาจมีอาการเลวลงได้เร็วเหมือนกัน ถ้าเนื้องอกมีการขยายตัว เข้าไปหา ventricle ทำให้เกิด hydrocephalus หรือเกิดมีการตกเลือดภายในเนื้องอกขึ้น
หน้าต้นฉบับ 656
การวินิจฉัย
มีการสืบค้นทางรังสี หลายอย่างที่จะบ่งบอกถึงเนื้องอกชนิด oligodendroglioma
1. ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ สิ่งสำคัญที่เห็นในภาพถ่ายกะโหลกศีรษะธรรมดาคือ มี calcification ซึ่งอยู่เป็นชิ้นเล็ก ๆ ขนาดต่าง ๆ กัน กระจายอยู่ภายในเนื้องอก พบได้ประมาณ 50 % ของ oligodendroglioma ทั้งหมด(42) (รูปที่ 7.31 ง.)
2. C.T. ปกติ oligodendroglioma จะเห็นเป็นสองส่วน ส่วนหนึ่งเป็น hypodense หรือ isodense ซึ่งเมื่อฉีด contrast media เข้าไปแล้วอาจมี enhancement หรือไม่มีก็ได้ อีกส่วนหนึ่งของเนื้องอกจะเป็นส่วนที่มี calcification ซึ่งจะเห็นเป็น hyperdense ของกระดูกอยู่กระจัดกระจาย โดยเฉพาะในบริเวณริม ๆ ของเนื้องอก รอบ ๆ ก้อนเนื้องอกมักจะไม่มีสมองบวมให้เห็น หรือมีก็น้อยมาก (รูปที่ 7.32 )
3. MRI บริเวณที่เป็นเนื้องอกอาจจะเห็นเป็น hypointensity ใน T1 weighted images และ hyperintensity ใน T2 weighted images แต่ใน MRI จะไม่เห็น calcification เหมือนอย่างใน C.T.
4. Cerebral angiogram จะเห็นเป็น avascular mass
หน้าต้นฉบับ 656–657
การรักษา
หลักในการรักษา oligodendroglioma ก็เช่นเดียวกับการรักษา glioma ชนิดอื่น ๆ จะต้องทำ craniotomy เข้าไปเอาก้อนเนื้อออกให้หมด โดยไม่ทำลายหน้าที่ของสมองส่วนที่สำคัญ ในบางรายเนื้องอกมีลักษณะเป็นก้อนที่มีขอบเขตชัดเจน ก็จะสามารถเลาะเอาออกได้หมดเท่าที่ตาเปล่าเห็นได้ ยิ่งถ้าเกิดในบริเวณขั้วของ lobe ต่าง ๆ ก็ยิ่งทำการเลาะออกได้ แต่บางรายไม่เป็นก้อนชัดเจน และมีลักษณะแทรกซึมเข้าสู่ insula, basal ganglia, motor และ speech area หรือ ventricle ก็ให้ทำการเอาออกเฉพาะบางส่วนให้มากเท่าที่จะทำได้เท่านั้น ไม่ควรพยายามเอาเนื้องอกออกให้หมด เพราะจะทำให้สมองส่วนสำคัญเสียหน้าที่ไป ซึ่งนับว่าเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องนำมาพิจารณาเสมอ เนื่องจาก oligodendroglioma เป็นเนื้องอกชนิดที่โตช้ามาก ๆ จึงไม่สมควรทำให้เกิดความพิการ เพราะผู้ป่วยจะยังคงมีชีวิตอยู่อีกหลายปี
ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด เนื่องจาก oligodendroglioma มีการเจริญเติบโตช้ามาก จึงมักมีคำถามเกิดขึ้นเสมอว่า ในกรณีที่ผู้ป่วยมีเพียงอาการชักอย่างเดียวแต่ควบคุมได้ดีโดยการกินยากันชัก ไม่มีอาการทางระบบประสาทอย่างอื่น ๆ และไม่มีอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ควรจะผ่าตัดเลยหรือให้รอจนมีอาการสูญเสียหน้าที่ของสมอง หรือมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเสียก่อน แล้วจึงทำผ่าตัด คำถามนี้มีสองแนวความคิด คือทำผ่าตัดเลยกับให้รอไปก่อน ศัลยแพทย์ที่รอการผ่าตัดไว้ก่อนมีความคิดเห็นว่า เนื้องอกโตช้ากว่าจะมีอาการเปลี่ยนแปลงเกิดการสูญเสียหน้าที่สมองต้องใช้เวลาอีกหลายปี และกลัวว่าการผ่าตัดอาจก่อให้เกิดความพิการ เช่น แขนขาอ่อนแรง หรือสูญเสียหน้าที่อย่างอื่นทันทีหลังผ่าตัด สำหรับผู้เขียนคิดว่าควรทำผ่าตัดเลยโดยไม่ต้องรอให้เกิดการสูญเสียมากขึ้นไปอีก เพราะการทำผ่าตัดในขณะที่ก้อนยังเล็กอยู่ยังไม่มีการทำลายส่วนสำคัญ จะทำได้ง่ายและอันตรายน้อยกว่าการทำผ่าตัดขณะที่ก้อนใหญ่ซึ่งก่อให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ของสมองแล้ว นอกจากนั้นจะต้องระลึกไว้เสมอว่า การวินิจฉัยโรคด้วยการสืบค้นทางรังสีอาจผิดพลาดได้ ดังนั้นจึงควรผ่าตัดเอาเนื้อออกมาตรวจให้รู้ชนิดที่แน่นอน ซึ่งจะมีประโยชน์ในการวางแผนการรักษาต่อไป ในปัจจุบันทั้ง C.T และ MRI จะช่วยในการวินิจฉัยและแสดงตำแหน่งขอบเขตของเนื้องอกอย่างชัดเจน ซึ่งจะช่วยทำให้ศัลยแพทย์สามารถทำผ่าตัดด้วยความมั่นใจมากขึ้น และไม่ทำลายสมองส่วนที่สำคัญ
รังสีรักษา เนื่องจาก oligodendroglioma เป็นเนื้องอกชนิด benign การใช้รังสีรักษาหลังผ่าตัดจึงไม่มีผล(43,44) แต่บางสถาบันได้ให้รังสีรักษาหลังผ่าตัด และกล่าวว่ามีผลให้ผู้ป่วยมีอายุยืนนานเกิน 5 ปีมีเปอร์เซ็นต์สูงขึ้น Sheline G.F. et al(45) ได้ศึกษาผลของการให้รังสีรักษาหลังผ่าตัด พบว่าทำให้มีการเพิ่มเปอร์เซ็นต์ของพวกที่มีอายุยืนถึง 5 ปี (5 year survival) สูงขึ้นจาก 31 % เป็น 85 % พวกที่อายุยืนถึง 10 ปี เพิ่มขึ้นจาก 25 % เป็น 55 % และค่าเฉลี่ยกลางของเวลามีชีวิตอยู่เพิ่มจาก 2.8 ปี เป็น 8 ปี ส่วน Chin, H.W. et al รายงานการศึกษาผู้ป่วย 24 ราย ที่รักษาด้วยการผ่าตัดร่วมกับรังสีรักษา พบว่ามีอายุยืน 5 ปี สูงถึง 100 %(43)
หน้าต้นฉบับ 657–658
ผลการรักษา
ถ้าสามารถตัดเนื้องอกออกได้หมดเท่าที่ตาเห็นก็จะมีอายุยืนยาวนานกว่าการตัดเนื้อออกเฉพาะบางส่วน ส่วนมากจะมีอายุยืนยาวนานเกิน 5 ปี โดย เฉพาะรายที่เนื้องอกเป็นก้อนชัดเจน และสามารถเอาออกได้สมบูรณ์จะยิ่งมีการพยากรณ์โรคได้ดี ดังตัวอย่างที่ 1 ได้ติดตามดูผลการรักษาเป็นเวลา 8 ปีแล้ว ยังไม่มีอาการขึ้นมาใหม่
หน้าต้นฉบับ 658–660
ตัวอย่างที่ 1 เป็นก้อนเนื้อ Oligodendroglioma ของ frontal lobe
ผู้ป่วยอายุ 40 ปี มาโรงพยาบาลด้วยอาการชักทั้งตัว และมีบุคลิกเปลี่ยนไป ทำงานเชื่องช้าลง ไม่ค่อยพูดคุยซึ่งเดิมเป็นคนลักษณะกระฉับกระเฉงและคุยเก่ง ในระยะหลังมีอาการปวดศีรษะ ความจำเสื่อมและบางครั้งสับสน มีท่าทางไม่สนใจและไม่อยากตอบคำถาม, พูดช้า, ความจำปัจจุบันเสื่อม, จมูกซีกขวาไม่ได้กลิ่น (anosmia) มี papillaedema ทั้งสองตา และมี frontal lobe sign ได้ทำการถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะ พบว่ามี calcification ที่ frontal lobe ข้างขวา carotid angiogram แสดงให้เห็นก้อนเนื้องอกที่ฐาน ของ frontal lobe ซีกขวา (รูปที่ 7.31 ก,ข)
วิธีผ่าตัดเอาเนื้องอกออก ให้ทำ transcoronal incision และเปิด frontal craniotomy ซีกขวา ให้ด้านหน้าของรอยเปิดกะโหลกศีรษะอยู่ชิดขอบ orbital ridge เพื่อให้เห็น frontal pole ได้ง่าย ขอบหลังอยู่หลังต่อ coronal suture เล็กน้อย ขอบบนให้ห่างจากแนวกลาง 1.5 ซ.ม. ขอบล่างให้ต่ำลงมาก ๆ เพื่อให้เห็นฐานของ frontal lobe ได้ง่ายที่สุด ในรายนี้มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง จะต้องลดความดันด้วย hyperventilation และ mannitol ก่อนแล้วจึงเปิด dura การเข้าหาเนื้องอกในรายนี้ควรเข้าจากทางด้านข้างจะทำให้ถึงตำแหน่งเนื้องอกได้ง่ายกว่าการเข้าทาง frontal pole หรือโดยการทำ cortical incision ที่ middle frontal convolution การเข้าหาจากทางด้านข้างจะสามารถยกส่วนหลังและล่างของเนื้องอกออกจาก internal carotid artery และ anterior cerebral a. ได้ เนื่องจากรายนี้เป็น nondominant hemisphere จึงสามารถตัดบางส่วนของ inferior frontal convolution ออก เพื่อเปิดให้เห็นเนื้องอกโดยไม่ต้องใช้ retractor ดึงรั้งมากนัก (รูปที่ 7.31 ค.) เมื่อเข้าถึงเนื้องอกแล้ว ให้เลาะตามขอบด้านหลังและล่างของเนื้องอกมุ่งเข้าไปหาแนวกลาง บางส่วนของเนื้องอกส่วนนี้จะถูกตัดออกเพื่อเปิดช่องให้เข้าไปเห็น anterior cerebral a. ซึ่งส่งแขนงเข้าไปเลี้ยงเนื้องอก โดยแขนงเหล่านี้จะมุ่งไปด้านหน้าให้ทำการ coagulate และตัดเส้นแขนงเหล่านี้ ต่อไปการเลาะเอาเนื้องอกทั้งก้อนออกก็ทำได้ง่ายและไม่เสียเลือด
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.31 frontal lobe oligodendroglioma ซีกขวา ก. ภาพถ่าย carotid angiogram ด้านข้าง แสดงถึงเนื้องอกขนาดใหญ่ที่ฐานของ frontal lobe สังเกตเห็น calcification ข. ภาพถ่าย carotid angiogram ด้านหน้าตรง ค. การตัด inferior frontal convolution เข้าหาเนื้องอก (ทำได้เฉพาะ non-dominant hemisphere) ง. ภาพถ่ายรังสีของก้อนเนื้องอกที่ได้จากการผ่าตัด เห็น calcification อยู่กระจัดกระจายมากมาย
ในรายนี้สามารถเอาเนื้องอกออกมาได้ทั้งก้อน และการถ่ายภาพรังสีของก้อนเนื้องอกแสดงให้เห็นลักษณะ calcification ที่อยู่ในเนื้องอกชัดเจน ซึ่งพบได้บ่อยใน oligodendroglioma (รูปที่ 7.31 ง.) histology ของรายนี้เป็น oligodendroglioma ในปัจจุบันการใช้ ultrasonic aspirator ค่อย ๆ ดูดเนื้องอกจากภายในก้อนออกไปหาขอบของเนื้องอก จะเป็นการเอาเนื้องอกออกได้ง่ายมาก
หน้าต้นฉบับ 660–661
ตัวอย่างที่ 2 Oligodendroglioma ชนิดแทรกซึม
ผู้ป่วยเป็นชายอายุ 36 ปี, เป็นพนักงานธนาคาร มีประวัติชักทั้งตัวมานาน 1 ปี การทำงานเชื่องช้าลงตามลำดับ ตรวจทางระบบประสาทไม่พบความผิดปกติอย่างอื่นใด
C.T. scan พบว่ามีลักษณะ hypodense ที่บริเวณ fronto-temporal และมีลักษณะแทรกซึมเข้าหา basal ganglia ส่วนที่เป็น calcification จะเห็นเป็น hyperdense (รูปที่ 7.32 )
รูปที่ 7.32 ภาพ C.T ของ low grade glioma ที่มี calcification ผลเนื้อเป็น oligodendroglioma
การผ่าตัด ในรายเช่นนี้โอกาสที่จะทำการเอาเนื้องอกออกให้หมดนั้นคงเป็นไปไม่ได้ เพราะจะมีการทำลาย basal ganglia ต้องมุ่งหวังแต่เพียงทำการตัดเนื้อออกเป็นเพียงบางส่วนที่อยู่ใน temporal และ frontal lobe และเหลือส่วนที่อยู่ใกล้กับ basal ganglia ไว้ โดยเปิด fronto-temporal craniotomy แล้วทำ cortical incision ที่ superior temporal gyrus ด้านหน้า และที่ inferior frontal convolution ในตำแหน่ง ที่เห็นความผิดปกติบน cortex แล้วใช้ท่อดูดร่วมกับ coagulation ค่อย ๆ ตัดเนื้องอกออกลึกเข้าด้านในให้มากที่สุดที่จะทำได้ โดยต้องไม่ทำลาย insula, หลอดเลือด middle cerebral a. และ Sylvian fissure พร้อมทั้ง veins และ arteries เมื่อถึงขอบ basal ganglia ต้องหยุดไว้แค่นั้น วิธีนี้จะทำให้ลดขนาดของเนื้องอก, ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ และทราบชนิดของเนื้องอก
หลังผ่าตัดผู้ป่วยไม่มีการสูญเสียหน้าที่ของสมองมากขึ้นกว่าที่เคยเป็นอยู่ ผลเนื้อเป็น oligodendroglioma และไม่ได้รับ radiation หลังผ่าตัดผู้ป่วยกลับไปทำงานธนาคารได้เหมือนเดิม สามปีต่อมาเกิดมีอาการขึ้นมาใหม่ พูดช้า ไม่กระฉับกระเฉง ไม่มีความรู้สึกทางกามารมณ์ ปวดศีรษะเล็กน้อย แต่ยังไม่มีอาการอ่อนแรงของแขนขา C.T. ซ้ำพบว่าบริเวณที่เป็น hypodense แผ่ขยายกว้างขึ้น จึงตัดสินใจเปิดเข้าไปเอาเนื้องอกออกอีกครั้ง และเช่นเดียวกับการผ่าตัดครั้งแรก ผู้ป่วยฟื้นตัวดีไม่มีอาการอ่อนแรงของแขนขา แต่ 24 ชั่วโมงต่อมาเกิดมีอาการแขนขาซีกซ้ายอ่อนแรง และซึมลง การทำ C.T. ซ้ำอีกครั้งหนึ่ง พบว่ามีการตกเลือดแผ่เข้าสู่ basal ganglia ได้ตัดสินใจไม่เปิดเข้าไปเอาก้อนเลือดออก เพราะอาจจะเกิดการทำลาย basal ganglia จากการผ่าตัดมากขึ้นไปอีก ซึ่งในขณะนี้ก้อนเลือดได้ทำลาย basal ganglia และเนื้องอกไปบางส่วนเรียบร้อยแล้ว คิดว่าถ้าระดับความรู้สึกตัวผู้ป่วยไม่เลวลงไปตามลำดับก็จะให้การรักษาทางยาต่อไป โชคดีที่การรักษาทางยาทำให้ผู้ป่วยฟื้นตัวแต่ยังคงมี hemiparesis ข้างซ้าย
จากตัวอย่างนี้จะเห็นได้ว่าเนื้องอกที่ขยายตัวแทรกซึมเข้าสู่ส่วนสำคัญของสมอง เช่น basal ganglia จะเป็นตัวจำกัดขอบเขตการเอาเนื้องอกออกให้หมดได้ และเนื้องอกที่เหลือทิ้งไว้จะมีการเติบโตขึ้นมาใหม่ได้เร็วกว่าพวกที่มีลักษณะเป็นก้อนอย่างตัวอย่างที่ 1 นอกจากนั้นยังก่อให้เกิด post-operative hemorrhage ได้ง่ายอีกด้วย จึงควรระลึกไว้เสมอ
หน้าต้นฉบับ 661–662
OPTIC GLIOMAS
เป็นเนื้องอกชนิด gliomas ที่เกิดขึ้นใน visual pathway ส่วนหน้า ได้แก่ optic nerve, chiasm และ optic tract ส่วนมากเป็นชนิด benign astrocytoma ที่มีการเจริญเติบโตช้ามาก ประกอบด้วย astrocytic cells ที่มีรูปร่างยาวคล้าย เส้นผม จึงมีชื่อเรียกว่า pilocytic astrocytoma(46,47) ส่วน malignant optic gliomas ผู้เขียนเองยังไม่เคยพบเลย แต่ก็เคยมีผู้รายงานไว้แล้วว่าอาจเกิดขึ้นได้ทั้งในเด็กและผู้ใหญ่(48,49)
จากรายงานต่าง ๆ พบว่า 75% ของ optic gliomas เกิดขึ้นในเด็กที่มีอายุต่ำกว่า 12 ปี และจะพบได้มากขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคท้าวแสนปม (von Recklinghausen’s disease หรือ neurofibromatosis) บางรายอาจเกิดร่วมกับผู้ป่วยที่มี cafe au lait spots ตามผิวหนัง ดังนั้นเมื่อสงสัยว่าผู้ป่วยอาจมี optic glioma การตรวจพบความผิดปกติที่ผิวหนังก็จะสนับสนุนการวินิจฉัยโรค หรืออีกนัยหนึ่งเมื่อพบผู้ป่วยเป็น von Recklinghausen’s disease มีการเห็นเลวลง จะต้องตรวจหา glioma ของ optic pathway อย่างละเอียด
เนื้องอกอาจเกิดขึ้นในตำแหน่งต่าง ๆ กัน ถ้าเกิดใน optic nerve ก็เรียกว่า optic nerve glioma ซึ่งอาจเป็นข้างเดียวหรือ 2 ข้างก็ได้ optic chiasmal glioma ก็หมายถึงเนื้องอกที่เกิดอยู่ใน chiasm ทั้งสองนี้มีอาการและอาการแสดง, การรักษาและการพยากรณ์โรคแตกต่างกันอยู่บ้าง ในบางรายเนื้องอกจาก optic nerve อาจขยายเข้าไปใน optic chiasm และในทางกลับกัน เนื้องอกจาก chiasm ก็อาจขยายไปสู่ optic nerve, หรือเข้าสู่ optic tract, hypothalamus และ interpeduncular fossa
หน้าต้นฉบับ 662–665
อาการและอาการแสดง
อาการที่สำคัญได้แก่การสูญเสียการเห็น จะสูญเสียอย่างไรนั้นขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก
OPTIC NERVE GLIOMA จะทำให้มีการสูญเสียการเห็นของตาข้างที่มีเนื้องอกมากขึ้นเรื่อย ๆ visual field ที่เสียมักจะเริ่มต้นด้วย central หรือ paracentral scotoma แล้วต่อมาจึงเสียการเห็นรอบนอก แต่เนื่องจากเนื้องอกชนิดนี้เกิดขึ้นในเด็กเป็นส่วนมากและเนื้องอกโตช้า ประวัติการสูญเสียการเห็นจึงมักไม่ค่อยได้ เมื่อตรวจดู eye ground จะเห็น optic disc มีลักษณะซีดขาว (optic atrophy) เนื่องจาก optic nerve glioma ชอบเกิดภายในเบ้าตา ดังนั้นในระยะหลังที่ก้อนเนื้อมีขนาดใหญ่ก็จะทำให้เกิดอาการตาโปนไปข้างหน้า (proptosis) (รูปที่ 7.33 ก.) ชนิดที่ไม่มีการเต้นตามจังหวะชีพจร และการเคลื่อนไหวลูกตาส่วนมากจะยังคงดี นอกจากในรายที่ก้อนเนื้อมีขนาดใหญ่มากจึงจะทำให้เกิดการสูญเสียการเคลื่อนไหวลูกตา ผู้ป่วยจะมี อาการตาเหล่ optic nerve glioma อาจมีการขยายตัวผ่าน optic foramen แล้วเกิดเป็นก้อนที่ optic nerve ส่วนที่อยู่ภายในกะโหลกศีรษะ ทำให้เนื้องอกมีลักษณะ dumbbell optic foramen จะมีขนาดใหญ่ และเมื่อเนื้องอกขยายตัวไปถึง optic chiasm ก็จะทำให้เกิดการสูญเสีย visual field ทั้ง 2 ข้าง ซึ่งจะไม่มีลักษณะเฉพาะแน่นอน
รูปที่ 7.33 Optic nerve glioma ในเบ้าตาซ้าย ก. ผู้ป่วยตาโปนข้างเดียว (unilateral proptosis หรือ exophthalmos) ข. C.T. มี optic nerve glioma ในเบ้าตา
CHIASMAL GLIOMA จะมีอาการสูญเสียการเห็นทั้งสองข้างมากขึ้นเรื่อย ๆ visual field ของทั้ง 2 ตาที่เสียนั้นจะไม่มีลักษณะจำเพาะ ขอบเขตของส่วนที่เสียอาจเรียบหรือไม่เรียบก็ได้ขึ้นอยู่กับการขยายตัวแทรกซึมของเนื้องอก chiasmal glioma อาจขยายตัวเข้าไปใน optic nerve ข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง ตาข้างที่ optic nerve ถูกทำลายโดยเนื้องอกก็จะบอดก่อน เมื่อดู eye ground ก็จะพบ primary optic atrophy การตรวจพบ nystagmus โดยไม่มี cerebellar sign นับว่าสำคัญในการบอกถึงความผิดปกติที่ chiasm(50) ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากตามีการส่ายหาวัตถุ ในบางรายเนื้องอกอาจมีการขยายใหญ่ขึ้นไปกด 3rd ventricle ส่วนหน้าและ hypothalamus และอุดตัน foramen of Monro ทำให้มี hydrocephalus และอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง จะตรวจพบ papillaedema ดังนั้น chiasmal glioma จึงอาจตรวจพบได้ทั้ง optic atrophy หรือ papillaedema ในบางรายผู้ป่วยอาจแสดงอาการของ hypothalamic dysfunction ได้แก่ diabetes insipidus, diencephalic syndrome และ precocious puberty(51,52,53)
นอกจากที่กล่าวมาแล้ว ผู้เขียนได้เคยพบผู้ป่วยที่มีทั้ง intraorbital optic nerve glioma, chiasmal glioma และ frontal lobe astrocytoma ขนาดใหญ่ โดยไม่มีอาการของ hypothalamic dysfunction ผู้ป่วยรายนี้เป็นหญิงอายุ 24 ปี มีประวัติว่าเมื่ออายุ 12 ปี มีอาการตามัว ตรวจพบ visual field เสียทั้งสองตา ดู eye ground พบว่ามี optic atrophy ในขณะนั้นได้ทำการสืบค้นด้วย angiogram เห็นก้อนเนื้องอกอยู่ที่ suprasellar เมื่อทำ frontal craniotomy ก็พบเนื้องอกของ chiasm ขนาดใหญ่ (รูปที่ 7.34 ) ได้ทำ biopsy ผลการตรวจเนื้อเป็น pilocytic astrocytoma 12 ปีต่อมาผู้ป่วยมีอาการตาซ้ายโปนและบอด ส่วนตาขวามี visual field เสียและมีอาการปวดศีรษะ ร่วมกับมีการเปลี่ยนแปลงในบุคลิก เมื่อทำ C.T. พบเนื้องอกของ optic nerve ในเบ้าตาซ้าย chiasm และที่ frontal lobe (รูปที่ 7.35 ก,ข) ได้ทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกบริเวณ frontal lobe ออก พบว่าเนื้องอกนี้เติบโตไปจาก optic chiasm พร้อมกันนั้นได้ตัด optic nerve glioma ที่อยู่ในเบ้าตาซีกซ้ายจากหลังลูกตาจนถึงรอยต่อกับ chiasm ผลการตรวจเนื้องอกเป็น astrocytoma เหมือนกันทั้งหมด
รูปที่ 7.34 ภาพการผ่าตัดเห็น chiasmatic และ optic nerve glioma 1. เนื้องอก 2. optic nerve ข้างขวา 3. internal carotid a.
รูปที่ 7.35 Optic nerve glioma ร่วมกับ frontal lobe glioma ก. ผู้ป่วยมีอาการตาโปน (proptosis) ข้างซ้าย ข. C.T. แสดงให้เห็นเนื้องอกภายในเบ้าตาและ frontal lobe ซีกซ้าย
หน้าต้นฉบับ 665–666
การสืบค้น
ในสมัยก่อนที่จะมี C.T. และ MRI การถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะนับว่าเป็นการตรวจที่สำคัญในการวินิจฉัย optic nerve glioma
ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ ในรายที่เป็น optic nerve glioma ภาพรังสีกะโหลกศีรษะที่ถ่ายในท่าด้านข้างมักจะเห็นการเปลี่ยนแปลงของ sella turcica มีลักษณะที่ เรียกว่า J-shaped sella หรือ pear-shaped sella เสมอ (รูปที่ 6.23) ซึ่งเกิดเนื่องจากเนื้องอกกดที่ anterior clinoid process และ tuberculum sellae ให้สึกกร่อน แต่การเปลี่ยนแปลงอันนี้มิได้เป็นการเปลี่ยนแปลงเฉพาะสำหรับ optic nerve glioma อย่างเดียว การถ่ายภาพรังสีในท่า optic foramen view ก็มีความสำคัญมากเช่นกัน(54) จะเห็น optic foramen ข้างที่มีเนื้องอกนั้นมีขนาดใหญ่กว่าปกติ (รูปที่ 6.22) ปกติแล้ว optic foramen จะมีลักษณะรูปไข่ เส้นผ่าศูนย์กลางเฉลี่ย = 5 ม.ม. ถ้าหากว่ามีขนาดใหญ่เป็นรูปกลมกว้างเกินกว่า 6 ม.ม. หรือทั้งสองข้างมีความกว้างต่างกันเกินกว่า 1 ม.ม. ก็ถือว่าผิดปกติ optic foramen ทั้งสองข้างอาจมีขนาดใหญ่กว่าปกติได้ ถ้าหากว่ามี chiasmal glioma ขยายตัวเข้าไปใน optic nerve ทั้งสองข้าง อย่างไรก็ตาม optic foramen ที่มีขนาดปกติ ก็ไม่ได้ตัดโรค optic nerve glioma ออกไป เพราะว่าบางรายเนื้องอกไม่ได้โตผ่าน optic canal
C.T. และ MRI เป็นวิธีที่ดีที่สุด เข้ามาแทนที่การสืบค้นทางรังสีวิธีอื่น ๆ หมด สามารถแสดงให้เห็น optic nerve และเนื้องอกภายในเบ้าตาได้ชัดเจน, เนื่องจากไขมันภายในเบ้าตามีลักษณะ low density จึงเปรียบเทียบความแตกต่างจาก optic nerve ที่มี isodensity ได้ดี นอกจากนั้นยังแสดงให้เห็นตำแหน่ง ขนาด รูปร่าง และการขยายตัวไปสู่ structures ใกล้เคียง และเนื่องจาก optic nerve glioma มีลักษณะ isodensity การฉีด contrast media เข้าหลอดเลือดจึงไม่ทำให้เห็นเนื้องอกชัดเจนมากขึ้น(55) optic canal จะเห็นได้ชัดใน C.T ที่ตัดผ่าน สำหรับเนื้องอกที่อยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะตรง sella turcica การทำ MRI จะเห็นเนื้องอกได้ชัดเจนกว่า C.T. ซึ่งสามารถเห็นได้ทั้งในภาพ axial, sagittal และ coronal view ภาพ midsagittal view จะเป็นภาพที่เห็นเนื้องอกที่ chiasm ได้ดีที่สุด
PNEUMOENCEPHALOGRAPHY, VENTRICULOGRAPHY, CAROTID ANGIOGRAPHY จะทำให้เห็นก้อนในบริเวณ suprasellar ได้ เมื่อก้อนนั้นมีขนาดค่อนข้างโต แต่ก็ไม่สามารถแยกชนิดของก้อนได้ ปัจจุบันไม่มีการตรวจกันด้วยวิธีเหล่านี้แล้ว อย่างไรก็ตามบางรายอาจจำเป็นต้องทำ carotid angiography เพื่อแยกโรคของหลอดเลือดและช่วยในการวางแผนการผ่าตัด
หน้าต้นฉบับ 666–667
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัย optic gliomas สามารถทำได้โดยอาศัยอาการ แสดงที่ตรวจพบทางคลินิกดังได้กล่าวไว้ข้างต้น ได้แก่ ผู้ป่วยที่เป็นเด็ก (ส่วนมากอายุต่ำกว่า 12 ปี) มีการเห็นเลวลงตามลำดับจนบอด และลูกตาโปนออกนอก (proptosis) ในข้างที่มีเนื้องอก อาจมีตาเหล่ร่วมด้วย eye ground มี optic atrophy ถ้าเป็น chiasmal gliomas จะมี visual acuity และ field เสียทั้ง 2 ตา ซึ่งการสูญเสีย visual field จะไม่เป็นรูปร่างแน่นอน อาจมีอาการของ hypothalamic dysfunction ได้แก่ diabetes insipidus, diencephalic syndrome, precocious puberty หรืออาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ได้แก่ ปวดศีรษะ, อาเจียนร่วมด้วย ยิ่งถ้าตรวจพบลักษณะของ von Recklinghousen’s disease และภาพรังสีกะโหลกศีรษะพบ optic foramen โตผิดปกติ และมี J-shaped sella การวินิจฉัยโรค optic gliomas นั้นค่อนข้างจะแน่นอน C.T. และ MRI จะสนับสนุนการวินิจฉัยและเห็นการกดเบียด structures ใกล้เคียงได้ดีที่สุด
หน้าต้นฉบับ 667–669
การรักษา
สำหรับ optic glioma มีวิธีรักษาอยู่ 2 วิธี คือ รักษาด้วยการผ่าตัด และรักษาด้วยรังสีรักษา การเลือกวิธีการรักษานั้นจะต้องคำนึงถึงการเห็นของผู้ป่วยและตำแหน่งของเนื้องอกเป็นสำคัญ โดยยึดหลักดังนี้
1. เมื่อมี optic nerve glioma เกิดอยู่ภายในเบ้าตา และเป็นเหตุให้การเห็นสูญเสียมากหรือตาข้างนั้นบอด ร่วมกับอาการตาโปน (proptosis) การตัดเอา optic nerve พร้อมทั้งเนื้องอกตั้งแต่หลังลูกตาจนเกือบถึงรอยต่อระหว่าง optic nerve กับ chiasm จะเป็นวิธีที่ดีที่สุด ถ้าส่วนต้นของ optic nerve ไม่มีเนื้องอกก็ไม่จำเป็นต้องให้ radiation หลังการผ่าตัด การตัดแต่เพียงเนื้องอกที่อยู่ภายในเบ้าตาอย่างเดียวนั้นไม่ควรทำ เพราะเนื้องอกอาจมีการขยายตัวเข้าไปใน optic nerve ที่อยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะ ลูกตาไม่จำเป็นต้องเอาออกเพื่อรักษาความสวยงามไว้ ยกเว้นในรายที่มีเนื้องอกอยู่ภายในลูกตาด้วย
2. เนื้องอกเกิดใน optic nerve มีการขยายตัวไปสู่ chiasm แต่ยังมีการเห็นได้ทั้งสองตา ถึงแม้ว่าข้างที่มีเนื้องอกจะเห็นได้น้อยกว่าข้างตรงข้าม และไม่มีอาการตาโปน ก็ไม่ควรตัด optic nerve ข้างที่มีเนื้องอก ควรทำแค่ biopsy แล้วให้การรักษาด้วยรังสีรักษาจะดีกว่า ดังตัวอย่างในเด็กหญิงอายุ 3 ปี มาโรงพยาบาลโดยมีประวัติว่าตาทั้งสองข้างมีการแกว่งขณะมอง ตรวจร่างกายพบ searching nystagmus ตาทั้ง 2 ข้างยังเห็นได้ แต่ตรวจ visual และ field ไม่ได้ละเอียด เนื่องจากเด็กไม่ร่วมมือ C.T. พบ optic nerve ข้างขวามีขนาดโตลักษณะเหมือนไส้กรอก (รูปที่ 7.36 ก.) ได้ทำ frontal craniotomy และเปิดเบ้าตา พบว่าเป็นเนื้องอกของ optic nerve ขยายเข้าไปใน chiasm ได้ทำ biopsy ที่ส่วนต้นของ optic nerve ผลเนื้อเป็น glioma หลังผ่าตัดได้ให้รังสีรักษา ผลการรักษานับว่าดี ยังคงเห็นได้ทั้งสองตา และการเห็นไม่เลวลง สามารถเรียนหนังสืออยู่ในขั้นดี C.T. หลังการรักษา 10 ปี พบว่าขนาดของ optic nerve glioma ไม่ใหญ่ขึ้นแต่กลับเล็กลงเล็กน้อย (รูปที่ 7.36 ข.) แสดงว่ารังสีรักษาสามารถยับยั้งการเติบโตของ optic glioma ได้ เมื่อได้ติดตามผู้ป่วย 10 ปี หลังการผ่าตัดพบว่าการเห็นของผู้ป่วยยังคงเดิม ทั้ง visual acuity, visual field และ ขนาดของ optic nerve ผู้ป่วยมีประจำเดือนตามปกติ เนื้องอกจะโตขึ้นมาอีกใหม่หรือไม่นั้นต้องติดตามดูกันต่อไป ในทางตรงกันข้ามถ้าผู้ป่วยรายนี้รักษาด้วยการตัด optic nerve ข้างที่มีเนื้องอก ก็จะทำให้ผู้ป่วยสูญเสียการเห็นไปข้างหนึ่งทันที
รูปที่ 7.36 ผลการรักษา optic nerve glioma ด้วยรังสีรักษา ก. ภาพ C.T. ก่อนการให้รังสีรักษา ข. ภาพ C.T. หลังการให้รังสีรักษา 10 ปี
3. Chiasmal glioma ไม่สมควรที่จะพยายามตัดเอาเนื้องอกออก เพราะจะทำให้การเห็นของตาทั้งสองข้างสูญเสียมากขึ้นไปอีก หรืออาจถึงกับบอดก็ได้ นอกจากนั้นการตัดเนื้องอกออกจาก chiasm ไม่มีวิธีใดที่จะสามารถบอกได้ว่า การตัดนั้นได้เอาเนื้องอกออกอย่างสมบูรณ์ เพราะเนื้องอกมีการเจริญเติบโตแบบแทรกซึม ควรทำแค่ biopsy แล้วตามด้วยรังสีรักษา
หน้าต้นฉบับ 669–674
วิธีทำผ่าตัด OPTIC GLIOMAS
การเข้าหาเนื้องอกมีหลายวิธีได้แก่
1. transcranial (transfrontal) approach 1.1 exterdural orbitotomy 1.2 intradural approach 1.3 combined extra และ intradural approach
2. lateral orbital wall resection เป็นวิธีที่ไม่ดี การเข้าหาต้องตัด zygomatic arch เพื่อเปิดทางเข้าไปตัดผนังด้านข้างของเบ้าตา และอาจมีการทำลาย frontal branch ของ facial nerve ส่วนมากผู้เขียนจึงทำโดยวิธี frontal craniotomy
TRANSFRONTAL APPROACH เป็นวิธีที่ดีและเป็นวิธีเดียวที่สามารถทำให้เห็นได้ทั้ง optic nerve glioma ที่อยู่ภายในเบ้าตาและส่วนที่ขยายเข้าไปสู่ภายในกะโหลกศีรษะ รวมทั้ง optic chiasm และ nerve ด้านตรงข้ามด้วย
วิธีทำ จัดท่าให้ผู้ป่วยอยู่ในท่านอนหงาย หน้าหันไปด้านตรงข้ามประมาณ 15° ทำ transcoronal incision และ frontal craniotomy ข้างที่มีเนื้องอก การเปิดกะโหลกศีรษะจะเหมือนกับการผ่าตัดเนื้องอกบริเวณต่อม pituitary จะต้องให้ขอบล่างด้านหน้าอยู่ชิดกับ orbital ridge และด้านใกล้กลางอยู่ติดกับแนวกลาง
ในปัจจุบัน C.T. และ MRI สามารถบอกถึงตำแหน่งและการแผ่ขยายของเนื้องอกได้ค่อนข้างชัดเจน ซึ่งผิดกับสมัยก่อน ที่ใช้ pneumoencephalogram และ angiogram บอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกซึ่งไม่ค่อยชัดเจนนัก จึงจำเป็นต้องเปิด dura เพื่อดู optic pathway ภายในกะโหลกศีรษะก่อนเสมอแล้วจึงเปิดเบ้าตา ความจริงก็เป็นเรื่องถูกต้อง แต่ในบางรายก็ไม่จำเป็น อาจทำเพียง extradural orbitotomy เช่น ในรายที่มีก้อนเนื้อ optic nerve glioma อยู่ที่ส่วนปลายของ optic nerve ชิดกับลูกตา ส่วนต้นของ optic nerve มีลักษณะและขนาดเป็นปกติ การทำ extradural orbitotomy ก็จะไม่ทำลาย frontal lobe และ olfactory nerve จากการดึงรั้ง ซึ่งมักจะเกิดขึ้นในรายที่ทำ intradural approach และถ้าส่ง optic nerve ส่วนต้นที่อยู่ในเบ้าตาไปทำ forzen section ก็จะช่วยบอกว่าจำเป็นต้องเปิด dura หรือไม่ เช่น ถ้าไม่มีเนื้องอกในส่วน optic nerve ที่อยู่ใกล้ apex ของเบ้าตา ก็ไม่จำเป็นต้องเปิด dura
การทำ extradural orbitotomy ให้ค่อย ๆ แยก dura ออกจากกระดูกผนังด้านบนของเบ้าตาไปทางด้านหลังจนถึง anterior clinoid แล้วใช้ spatula ดึงรั้ง dura และ frontal lobe ไว้ เปิดเบ้าตาโดยใช้สิ่วเล็ก ๆ ตอกที่ผนังด้านบนของเบ้าตา ซึ่งจะทะลุได้ง่ายเนื่องจากมีลักษณะบาง ต่อไปใช้ rongeur ตัดกระดูกให้กว้างออกโดยรอบ จะต้องตัดเปิด optic canal เพื่อให้เห็น dural sheath ด้วย เมื่อตัดกะโหลกศีรษะแล้วก็จะเห็น orbital fascia โป่งออกมาจากเบ้าตา ซึ่งเป็น periosteum ของเบ้าตา จะรวมตัวกับ dura ตรง optic foramen ตัด orbital fascia ตามแนวของ optic nerve และตามขวางแล้วเย็บดึงรั้งให้แยกออกจากกัน ก็จะเห็นสิ่งต่าง ๆ ภายในเบ้าตา ถึงตอนนี้ให้ใช้ microscope ซึ่งนับว่ามีประโยชน์มาก เพราะว่าเส้นประสาทและ structures อื่น ๆ ในเด็กมีขนาดเล็ก ยิ่งในรายที่ถูกเบียดแบนเนื่องจากเนื้องอกก็จะทำให้เห็นได้ยากขึ้น เมื่อมองจากด้านบนก็จะเห็น frontal branch ของ ophthalmic division ของ trigeminal nerve ทอดอยู่บนกล้ามเนื้อ levator palpebrae superioris และ superior rectus ส่วน trochlear nerve มีขนาดเล็กทอดข้าม tendon ของ levator จากด้านข้างไปสู่ด้านใกล้กลางเพื่อเลี้ยงกล้ามเนื้อ superior oblique ทั้งเส้นประสาทและกล้ามเนื้อที่กล่าวมานี้ต้องหาให้พบแล้วรักษาไว้ การเข้าหา optic nerve ทำได้โดยตัดเอ็นตรงจุดเริ่มต้นของกล้ามเนื้อ levator ที่อยู่ใกล้กับ annulus of zinn (รูปที่ 7.37 ) แล้วพลิกไปด้านหน้าและข้างพร้อมทั้งเส้นประสาทที่มาเลี้ยง เปิด annulus of zinn และ dura ของ optic canal โดยตัดขวางขนานกับขอบของกล้ามเนื้อ superior rectus ก็จะทำให้เห็น optic nerve เมื่อดึงรั้ง superior rectus ไปทางด้านข้างพร้อมกับ levator m. และแยกไขมันออกก็จะเห็น optic nerve และเนื้องอกโดยตลอด การผ่าตัดควรระวัง oculomotor nerve ซึ่งจะทอดอยู่ทางด้านข้างของ optic nerve แล้วให้แขนงผ่านไปทางใต้ต่อ optic nerve ไปสู่กล้ามเนื้อ inferior rectus และ medial rectus สำหรับ trochlear nerve บางครั้งหาไม่ค่อยพบ เพราะมีขนาดเล็กระหว่างเลาะอาจถูกตัดได้ แต่การสูญเสียหน้าที่ของกล้ามเนื้อ superior oblique ก็ไม่สำคัญนัก เพราะตาข้างนั้นมองไม่เห็นและความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาก็สังเกตเห็นได้ยาก
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.37 แสดงให้เห็น structures ต่าง ๆ ที่อยู่ภายในเบ้าตา 1. ophthalmic n. 2. optic n. 3. trochlear n. 4. superior oblique m. 5. levator palpebrae m. 6. superior rectus m. 7. lateral rectus m. 8. abducens n. 9. ophthalmic a. (จาก Sobotta Atlas of Human Anatomy edited by H. Ferner and J. Straube-sand)
การตัด optic nerve ควรตัดตรงจุดใกล้กับลูกตาก่อน เนื่องจากเป็นบริเวณที่เส้นประสาทต่าง ๆ อยู่ห่างจากกัน เพราะมีการแยกไปเลี้ยงส่วนต่าง ๆ แล้วจึงยกขึ้นตลบไปทางด้านหลังเพื่อแยกออกจาก structures ต่าง ๆ ที่อยู่ทางด้านหลังและด้านข้าง ส่วนต้นของ optic nerve ให้ตัดตรง optic canal
เมื่อเอาก้อนเนื้องอกออกแล้ว และห้ามเลือดด้วย bipolar coagulation จนเรียบร้อยจึงเย็บ orbital fascia ปิด เพื่อป้องกันมิให้เกิดการเต้นของลูกตาหลังการผ่าตัด ผู้เขียนได้ใช้ acrylic ทำเป็นแผ่นบาง ๆ ปิดช่องโหว่ของเบ้าตา โดยไม่จำเป็นต้องมีการเย็บติดกับกะโหลกศีรษะ แต่ทำเป็นส่วนยื่นเข้าไปยึดกับขอบกระดูก แผ่น acrylic ก็จะไม่มีการเคลื่อนที่
TRANSFRONTAL INTRADURAL APPROACH เป็นการทำ frontal craniotomy แล้วเปิด dura ดึงรั้ง frontal lobe ออกจากผนังด้านบนของเบ้าตาจนเห็น optic nerve, chiasm และ internal carotid a. วิธีนี้เหมาะสำหรับในรายที่มีการขยายตัวของเนื้องอกเข้ามาในกะโหลกศีรษะหรือในรายที่เนื้องอกเกิดใน chiasm ให้ตัด arachnoid membrane ตรงบริเวณ chiasm และ internal carotid a. ก็จะทำให้การดึงรั้ง frontal lobe ทำได้มากขึ้น และเห็น chiasm ได้ดี ถ้าหากพบว่ามีเนื้องอกอยู่ที่ optic nerve เส้นเดียว และการเห็นเสียไปแล้วก็ต้องตัด optic nerve ตรงตำแหน่งที่ชิดกับ chiasm ไม่ควรเหลือส่วน optic nerve ไว้ ถึงแม้ว่าจะไม่เห็นความผิดปกติ เพราะว่าอาจมีเซลล์เนื้องอกเหลืออยู่ แต่ถ้าหากว่าผู้ป่วยยังมีการเห็นด้วยตาข้างนั้น ก็ไม่ควรตัด optic nerve ควรทำเพียง biopsy แล้วรักษาต่อด้วยรังสีรักษา
ในกรณีที่เนื้องอกเกิดขึ้นที่ chiasm จะมีหรือไม่มีการขยายตัวไปสู่ optic nerve หรือ hypothalamus ก็ให้ทำเพียง biopsy ตรงตำแหน่งที่มีลักษณะเป็นเนื้องอกมากที่สุด ซึ่งบริเวณนี้ nerve fibres จะเสียแล้ว ไม่ควรพยายามเอาเนื้องอกออกให้หมด แต่ถ้าเป็นก้อนยื่นออกนอกขอบเขตของ chiasm ก็ควรตัดก้อนนั้นออก โดยพยายามมิให้มีการทำลาย chiasm เพิ่มขึ้น ดังตัวอย่างที่ให้ไว้ข้างต้น การพยายามเอาเนื้องอกออกจาก chiasm มีแต่จะทำให้สูญเสียการเห็นมากขึ้น
TRANSFRONTAL COMBINED APPROACH อาจทำได้ 2 วิธีคือ
1. ทำ transfrontal craniotomy ให้แยก dura ออกจากผนังด้านบนของเบ้าตา (roof of orbit), แล้วทำ extradural orbitotomy ดังได้อธิบายไว้ข้างต้น จนเห็น optic nerve และเนื้องอก ถ้าจำเป็นต้องดู chiasm และ optic nerve ก็ให้เปิด dura แล้วดึงรั้ง frontal lobe ให้เห็น optic nerve การตัด optic nerve ก็จะทำได้ทั้งในเบ้าตาและที่ตรงส่วนต้นของ optic nerve
2. ทำ transfrontal craniotomy แล้วเปิด dura ดึงรั้ง frontal lobe จนเห็น chiasm และ optic nerve แล้วจึงตัด dura ที่คลุมด้านบนของเบ้าตาตามแนวขอบของเบ้าตา ยก dura แยกออกจากกระดูก ต่อไปทำ orbitotomy และตัดด้านบนของ optic canal ก็จะทำให้เห็น optic nerve โดยตลอด (รูปที่ 7.38 )
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.38 แสดงการทำผ่าตัด optic glioma โดยการเข้าทาง intradural ร่วมกับ extradural approach
การรักษาด้วยรังสีรักษา optic glioma นับว่าเป็นเนื้องอกที่รักษาด้วยรังสีรักษานั้นได้ผล ดังตัวอย่างที่ให้ไว้ข้างต้น ระยะ 10 ปีหลังจากให้รังสีรักษาเนื้องอกไม่มีการขยายใหญ่ แต่กลับเล็กลงเล็กน้อย ดังนั้นผู้เขียนเห็นว่า รังสีรักษาจึงเหมาะสำหรับในรายที่เป็น optic nerve glioma ที่ยังมีการเห็นได้, ไม่มีอาการตาโปนมาก และยังเหมาะสำหรับในรายที่เป็น chiasm glioma
หน้าต้นฉบับ 674
ผลการรักษาและการพยากรณ์โรค
ผลการรักษาด้วยวิธีผ่าตัดได้ผลดีมากเฉพาะรายที่เป็น optic nerve glioma ซึ่งอยู่ภายในเบ้าตาเท่านั้น และไม่มีการขยายตัวไปสู่ chiasm การตัด optic nerve พร้อมเนื้องอกก็จะทำให้หายขาดจากโรค การพยากรณ์โรคจะขึ้นอยู่กับการขยายตัวของเนื้องอกว่าเข้าไปใน chiasm หรือไม่ หรือมีเนื้องอกเกิดเริ่มแรกใน chiasm ในรายเช่นนี้การผ่าตัดไม่ได้ผล รังสีรักษาจึงเป็นวิธีที่ดีที่สุด ซึ่งจะมีผลให้เนื้องอกไม่เจริญเติบโต หรือโตช้า และอาจกลับเล็กลง ผู้ป่วยอาจมีอาการเหมือนเดิมนับเป็นเวลาร่วม 10 ปี แต่อย่างไรก็ตาม การเกิดมีเนื้องอกโตขึ้นมาใหม่ก็ย่อมเป็นได้เสมอเมื่อเวลาผ่านไปนาน ๆ ผู้ป่วยส่วนมากมักมีอายุยืนนาน เนื่องจากเนื้องอกเป็นชนิดเติบโตช้ามาก
หน้าต้นฉบับ 674–675
BRAIN STEM GLIOMAS
brain stem gliomas นับว่าเป็นเนื้องอกที่พบได้ในเด็กมากเป็นลำดับที่สามรองจาก cerebellar astrocytoma และ medulloblastoma(56,57,58) อายุที่พบบ่อยอยู่ในระหว่าง 3–10 ปี(59,60) เนื้องอกส่วนมากจะเป็นชนิด benign glioma มีส่วนน้อยมากที่เป็น malignant glioma แต่ถึงแม้จะเป็น benign glioma ก็ต้องถือว่าเป็น malignant เพราะอยู่ในตำแหน่งที่ไม่สามารถทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้ จุดเริ่มต้นของเนื้องอกมักเกิดที่ pons แล้วแผ่ขยายไปสู่ medulla หรือ midbrain หรือเข้าสู่ทั้งสองแห่งพร้อม ๆ กัน อัตราการพบจำนวน brain stem gliomas ที่แท้จริงนั้นคงจะบอกได้ยาก เพราะมักจะไม่ทราบผลเนื้อ เนื่องจากมีผู้ป่วยเป็นจำนวนมากที่มีอาการและอาการแสดง และการสืบค้นทางรังสี เช่น C.T., MRI สามารถให้การวินิจฉัยโรคได้เด่นชัด จึงไม่ได้ทำผ่าตัดเพื่อเอาเนื้องอกมาตรวจ โดยคิดว่าเป็นโรคที่มีการพยากรณ์โรคไม่ดี และยังอาจมีอาการสูญเสียหน้าที่จากการผ่าตัดมากขึ้นไปอีก
ผู้ป่วยจึงได้รับรังสีรักษาโดยไม่ทราบผลเนื้อ ซึ่งเมื่อเสียชีวิตแล้วอาจไม่ได้รับการตรวจสมอง นอกจากนั้นชนิดของเนื้องอกที่ตรวจจากชิ้นเนื้อ biopsy ที่มีขนาดเล็ก (ถ้าตัดเนื้อขนาดใหญ่จะสูญเสียหน้าที่ของ brain stem เพิ่มขึ้น) ก็อาจบอกชนิดและความร้ายแรงของเนื้องอกไม่ได้แน่นอน จึงทำให้อัตราการพบเนื้องอกชนิดนี้ไม่ตรงกับความเป็นจริงนัก
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ brain stem และลักษณะทาง histology จะหาอ่านได้ในบทที่ 3
หน้าต้นฉบับ 675–676
อาการและอาการแสดง
เนื่องจากเนื้องอกชนิดนี้เกิดขึ้นในเด็กเป็นส่วนมาก และไม่ทำให้เกิดอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจนกระทั่งถึงระยะท้ายของโรค ผู้ป่วยจึงได้รับการวินิจฉัยโรคค่อนข้างช้าและมีอาการมาก
โดยทั่ว ๆ ไปแล้วอาการจะค่อย ๆ เกิดขึ้นช้า ๆ ประกอบด้วยอาการของการสูญเสียหน้าที่ของส่วนสมองที่สำคัญดังนี้ i) cranial nerves, nuclei และ special nuclei อื่น ๆ ii) corticospinal และ sensory tract iii) cerebellar peduncles iv) reticular activating system v) ventricular system (ในระยะท้ายของโรค) รายละเอียดหาอ่านได้ในบทที่ 5
โดยสรุปแล้วผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงของการสูญเสียหน้าที่ของ cranial nerves ร่วมกับ long tract sign และ cerebellar dysfunction จะบ่งชี้ว่าพยาธิสภาพนั้นอยู่ภายใน brain stem ตำแหน่งหรือระดับของเนื้องอกจะอยู่ที่ใด ขึ้นอยู่กับระดับ cranial nerve ที่สูญเสีย ซึ่งอาจเป็นได้หลายเส้น และอาจเป็นข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ ขึ้นอยู่กับการแผ่ขยายตัวของเนื้องอก เนื่องจาก brain stem glioma พบได้บ่อยที่ pons และรองลงมาที่ medulla ดังนั้นจึงมีอาการของการเห็นภาพซ้อน ตาเหล่เข้าใน, กล้ามเนื้อหน้าอ่อนแรงชนิด lower motor neurone อาจเป็นข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ หน้าชา กลืนแล้วสำลักและเสียงเปลี่ยนไป หรือมีอาเจียนเนื่องจากศูนย์การอาเจียนใน medulla ถูกกดเบียด มักตรวจพบ horizontal หรือ vertical nystagmus เสมอ นอกจากนั้นยังอาจมี lateral gaze palsy เนื่องจาก lateral gaze center ใน pons ถูกทำลาย
ลักษณะการเดินผิดปกติ นับว่าเป็นอาการที่พบได้บ่อยเช่นกัน อาจเป็น truncal หรือ gait ataxia ซึ่งเกิดจากมีการทำลาย cerebellar peduncles นอกจากนั้น อาการ spastic hemiparesis หรือ quadriparesis และมี extensor plantar response ก็พบได้เสมอในผู้ป่วยที่เป็น brain stem glioma และเมื่อโรคเป็นมากก็จะมีอาการของ decerebration (รูปที่ 7.39 ) ร่วมกับอาการซึมลง ส่วนมากผู้ป่วยไม่มีอาการหรืออาการแสดงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงในระยะแรก เนื่องจากเนื้องอกไม่ทำให้มีการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลัง จนกระทั่งระยะท้ายที่เนื้องอกใน brain stem มีขนาดใหญ่ อาจมีการอุดตัน 4th ventricle, basal cistern และ tentorial notch สำหรับเนื้องอกที่เกิดเริ่มแรกที่ midbrain หรือแผ่ขยายไปจาก pons ก็จะทำให้มีอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเนื่องจากเกิด hydrocephalus ได้ค่อนข้างเร็ว เพราะมีการอุดตัน aqueduct of Sylvius (รูปที่ 3.24) ผู้ป่วยจะมีอาการปวดหัวอาเจียนมี papillaedema และซึมลง
อาการเปลี่ยนแปลงทางจิต (mental) และบุคลิก (personality) ในเด็กที่มี brain stem glioma นั้นมีผู้รายงานไว้เป็นส่วนมากว่า ประกอบด้วยอาการจิตคร้าน (apathy), อารมณ์ไม่สงบ, การเรียนตกต่ำ การเขียนและการพูดเลวลง (ดูในตัวอย่างที่ 1)
หน้าต้นฉบับ 676
การวินิจฉัยโรค
กระทำได้ค่อนข้างแน่นอนโดยอาศัยอายุ ประวัติและอาการแสดงที่ตรวจพบ ผู้ป่วยส่วนมากเป็นเด็กมีอายุอยู่ในเกณฑ์ 10 ปีแรก มีประวัติการสูญเสียหน้าที่ของ brain stem ค่อย ๆ มากขึ้นตามลำดับ ได้แก่ การสูญเสียหน้าที่ขอ cranial nerves หลาย ๆ เส้น, corticospinal และ sensory tracts, cerebellar peduncles, reticular activating system ดังได้กล่าวไว้แล้วข้างต้น และไม่มีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงร่วมด้วย ยกเว้นในรายที่อยู่ในระยะท้ายของโรค การสืบค้นทางรังสีจะเป็นการสนับสนุนการวินิจฉัยโรคได้ดีมาก
หน้าต้นฉบับ 676–678
การสืบค้น
ในปัจจุบันการทำ C.T. และ MRI นับว่าเป็นวิธีที่ดีที่สุด C.T. จะเห็น brain stem มีขนาดใหญ่ ดันให้ cistern ต่าง ๆ ของ posterior fossa หายไป ตัวเนื้องอกจะมีลักษณะ low density หรือ isodensity เมื่อฉีด contrast media อาจมี density คงเดิม หรือเป็น hyperdensity ก็ได้ อาจเห็นเนื้องอกขยายไปสู่ cerebellar peduncle และพื้นของ 4th ventricle ทำให้ 4th ventricle มีลักษณะแบนและถูกดันในทางด้านหลัง (รูปที่ 6.97) นอกจากนั้น C.T. ยังอาจแสดงให้เห็นภาวะ hydrocephalus ก้อนเนื้องอกที่ยื่นออกจาก brain stem เข้าไปอยู่ใน 4th ventricle, C-P angle, และ cyst ในเนื้องอก ซึ่งสิ่งที่เห็นเหล่านี้จะช่วยชี้แนะถึงแผนการรักษาว่าควรจะทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกบางส่วนหรือทำเพียง shunting ข้อเสียของ C.T. ก็คือ ไม่สามารถแสดงให้เห็นเนื้องอกในบริเวณ medulla ได้ชัดเจนและไม่สามารถเห็นเนื้องอกใน sagittal plane ได้ดี ในสมัยที่ยังไม่มี MRI การทำ C.T. ร่วมกับ metrizamide cisternography จะช่วยให้เห็นเนื้องอกที่แผ่ยื่นออกนอก brain stem และบริเวณ medulla ได้ดีมาก แต่ภายหลังเมื่อมี MRI วิธีนี้จึงมีการทำน้อยมาก
MRI เป็นการตรวจที่ดีเยี่ยมในการบ่งบอกถึงตำแหน่ง ขนาด รูปร่าง การแผ่ขยายตัวของเนื้องอกใน brain stem ทั้งที่อยู่ภายในและยื่นออกนอก brain stem ถึงแม้ว่าเนื้องอกจะอยู่ในบริเวณ medulla หรือแผ่ขยายตัวไปสู่ไขสันหลังส่วนต้น ก็สามารถเห็นได้ชัดเจน ซึ่ง C.T. ไม่เป็นเช่นนั้น ดังนั้น MRI จึงมีประโยชน์เป็นพิเศษสำหรับเนื้องอกบริเวณ medulla และไขสันหลังส่วนบน สามารถเห็นได้ทั้งในแนวระนาบ axial, coronal และ sagittal ลักษณะของเนื้องอกจะมี decreased signal intensity ใน T1-weighted images และ increased signal intensity ใน T2-weighted images (รูปที่ 6.121)
ในสมัยก่อน การสืบค้นที่สามารถให้การวินิจฉัยเนื้องอก brain stem ได้ดี ได้แก่ pneumoencephalography (PEG), ventriculography, และ vertebral angiography แต่ละวิธีก็ต้องมีการเจ็บตัวและมีอันตราย ภาพที่เห็นก็บอกแต่เพียงว่ามีก้อน แต่ไม่สามารถบอกขอบเขตได้ชัดเจน PEG และ ventriculogram จะแสดงให้เห็น 4th ventricle และ aqueduct of Sylvius ถูกดันโก่งไปด้านหลังออกห่างจากกระดูก clivus มากขึ้นกว่าปกติ และไม่มีลักษณะของ hydrocephalus (รูปที่ 6.134) ส่วน vertebral angiogram ในภาพ AP จะเห็น posterior cerebral a. และ superior cerebellar a. ถูกดันโก่งออกไปทางด้านข้างทั้ง 2 ข้าง และในภาพด้านข้างจะเห็น basilar a. ถูกดันไปติดกับ clivus แต่ในบางรายที่เนื้องอกแผ่ขยายยื่นออกนอก brain stem ไปทางด้านหน้า ไปยันอยู่กับ clivus ก็อาจจะเห็น basilar a. เคลื่อนห่างจาก clivus ไปทางด้านหลังได้ ซึ่งจะต้องแยกจากโรคชนิดอื่นที่เกิดบริเวณ clivus นอก brain stem ส่วน posterior cerebral a. จะถูกยกขึ้นข้างบน
หน้าต้นฉบับ 678–679
การรักษา
เนื่องจากเนื้องอกเกิดอยู่ภายใน brain stem ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของสมอง การพยายามผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดจึงเป็นไปไม่ได้ ส่วนมากการรักษาจึงทำเพียง biopsy เพื่อให้รู้ชนิดของเนื้องอก แล้วให้การรักษาต่อด้วยรังสีรักษา แต่การทำ biopsy ที่เนื้องอกของ brain stem จะมีปัญหาอยู่สองอย่างคือ i) เป็นการยากที่จะได้ชิ้นเนื้อขนาดใหญ่เพียงพอที่จะทำการวินิจฉัยทาง histology เพราะศัลยแพทย์กลัวว่าการตัดชิ้นเนื้อเป็นก้อนใหญ่จะทำให้มีการสูญเสียหน้าที่ของ brain stem มากขึ้น จึงตัดเพียงชิ้นเล็ก ๆ บางรายเนื้องอกทำให้ brain stem บวมขยายใหญ่ทั่ว ๆ ไป จึงเป็นการยากที่จะเลือกตำแหน่งทำ biopsy ในปัจจุบัน C.T. และ MRI จะช่วยบอกถึงตำแหน่งแน่นอนของเนื้องอกจึงง่ายต่อการทำ biopsy และได้ชิ้นเนื้อชัดเจน(61) ii) ภายในก้อนเนื้องอกแต่ละแห่งเนื้องอกอาจมีลักษณะ histology แตกต่างกัน การทำ biopsy แห่งเดียวอาจไม่ได้บอกถึงชนิดความเป็นเนื้อร้ายของเนื้องอกที่แท้จริง(62) การพยากรณ์โรคจึงไม่ถูกต้องนัก
การทำ biopsy ยังเป็นเรื่องถกเถียงกันอยู่ว่าผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงตลอดจนการตรวจทางรังสี แสดงถึง brain stem glioma ชัดเจน ควรทำ biopsy หรือไม่ บางท่านให้รังสีรักษาโดยไม่ต้องทำ biopsy โดยให้เหตุผลว่า การทำ biopsy อาจมีการทำลาย brain stem มากขึ้น ผลเนื้อที่ได้ไม่สามารถบอกถึงชนิดและความร้ายแรงที่แน่นอน ผู้เขียนเองคิดว่าควรทำ biopsy ให้รู้ชนิดของเนื้องอกก่อนทุกราย ถ้าสามารถทำได้ เพราะถึงแม้ว่า C.T. หรือ MRI จะให้ข้อมูลในลักษณะและตำแหน่งของเนื้องอกได้ละเอียดอย่างไร ก็ไม่สามารถบอกชนิดของเนื้องอกได้แน่นอน ซึ่งการทำ biopsy จะบอกถึงชนิดของเนื้องอกทั้งชนิดธรรมดาและชนิดร้าย การดำเนินของโรคและการวางแผนการรักษาต่อไป ซึ่งจะเป็นประโยชน์ไม่แต่เพียงให้พ่อแม่ผู้ป่วยเข้าใจถึงการพยากรณ์โรคเท่านั้น ยังช่วยให้เรียนรู้ถึงสถิติและผลการรักษาสำหรับเนื้องอกแต่ละชนิดด้วยรังสีรักษา หรือ chemotherapy ที่มีประสิทธิภาพซึ่งกำลังทดลองนำมาใช้อยู่ในขณะนี้ สิ่งเหล่านี้จะเป็นทางที่ช่วยให้การรักษา brain stem glioma ได้ดีขึ้นในอนาคต
นับตั้งแต่มี C.T. และ MRI ทำให้สามารถแยกเนื้องอกที่อยู่นอก brain stem ออกจากเนื้องอกที่เกิดอยู่ภายใน brain stem ได้ค่อนข้างชัดเจน ศัลยแพทย์จึงสามารถวางแผนการรักษาได้ดีขึ้นมาก โดยพิจารณาถึงลักษณะ และตำแหน่งของเนื้องอก การอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลังหรือ hydrocephalus และการขยายตัวของเนื้องอกออกไปอยู่นอก brain stem หรือเข้าไปอยู่ใน 4th ventricle ข้อบ่งชี้ให้ทำการผ่าตัดจึงมีดังต่อไปนี้
1. เมื่อทำ C.T. หรือ MRI แล้ว ยังสงสัยการวินิจฉัยโรคและต้องการทราบผลเนื้อเพื่อการรักษาต่อไป ก็ให้ทำการผ่าตัดและ biopsy
2. ในรายที่ C.T. และ MRI แสดงให้เห็น cyst อยู่ภายในเนื้องอก และมีตำแหน่งชิดกับผิวของ brain stem ควรเปิดเข้าไปเอา cyst และชิ้นเนื้อออกมาตรวจ ซึ่งจะทำได้ง่ายและถูกตำแหน่ง เพราะ C.T. และ MRI แสดงไว้ชัดเจน การผ่าตัดมักไม่ทำอันตรายต่อ brain stem มากขึ้น ถึงแม้ว่าการกระทำเช่นนี้จะไม่ทำให้ผู้ป่วยหายขาดจากโรค แต่ก็จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้นระยะหนึ่ง และอายุยืนยาวขึ้น ผิดกับสมัยก่อนที่ยังไม่มี C.T. และ MRI การวินิจฉัย brain stem glioma จะใช้ pneumoencephalogram (PEG) หรือ ventriculogram และ angiogram ซึ่งไม่สามารถบอกถึงการมี cyst ภายในเนื้องอกได้ จึงจำเป็นต้องผ่าตัดเข้าไปหาเนื้องอกของ brain stem แล้วดูว่าตรงที่ใดมีลักษณะเป็น cyst อยู่ภายใน ซึ่งถ้าพบก็นับว่าโชคดี ผู้ป่วยก็จะดีขึ้นหลังการเอาน้ำภายใน cyst ออก แต่ถ้าไม่พบก็ไม่ควรค้นหาเพราะจะทำให้ brain stem สูญเสียมากขึ้น ควรเลือกทำ biopsy ตรงบริเวณที่มีเนื้องอกก็เพียงพอ ขอยกตัวอย่างผลลัพธ์ของการเอาน้ำภายใน cyst ออกจาก brain stem glioma
หน้าต้นฉบับ 679–683
ตัวอย่างที่ 1 BRAIN STEM GLIOMA WITH CYST
ผู้ป่วยเป็นเด็กชายอายุ 6 ปี มีประวัติว่าเมื่อ 1 ปีก่อนมาโรงพยาบาล มีอาการคล้ายจะเป็นลมบ่อย ๆ ต่อมาเดินชนสิ่งของและหกล้มบ่อยครั้ง จับของแล้วมักหล่นหลุดจากมือ การพูดคุยและการเรียนเลวลง บางครั้งร้องไห้ โมโหง่ายและชอบความรุนแรง 2 เดือนก่อนมามีอาการหลับตาไม่สนิทและแขนขาอ่อนแรงทั้งสองข้าง ข้างซ้ายอ่อนแรงมากกว่าข้างขวา เดินเซมากขึ้น เดินและนั่งเองไม่ได้ พูดไม่ชัด มีอาเจียนพุ่งและซึมลง การตรวจร่างกายพบว่าผู้ป่วยไม่ค่อยตอบคำถาม โมโหง่าย พูดมีลักษณะช้ายานคางมี 6th nerve palsy, bifacial palsy, bilateral extensor rigidity บางครั้งมี flexion ของ แขนซ้าย increased DTR และ Babinski sign มีผลบวกทั้งสองข้าง (รูปที่ 7.39 ) จากประวัติและการตรวจร่างกายคิดว่าเป็นเนื้องอกของ brain stem ได้ทำ vertebral angiogram และ ventriculogram พบว่ามี 4th ventricle และ aqueduct of Sylvius ถูกดันโก่งไปข้างหลัง แต่ไม่มีลักษณะของ hydrocephalus (รูปที่ 7.40 ) ซึ่งเป็นลักษณะของ brain stem tumor ได้ทำ explor. suboccipital craniectomy
รูปที่ 7.39 แสดงถึงลักษณะ extensor rigidity ในผู้ป่วยที่เป็น brain stem glioma
รูปที่ 7.40 ภาพ ventriculogram แสดงให้เห็น brain stem glioma ดัน 4th ventricle และ aqueduct of Sylvius ให้เคลื่อนไปทางด้านหลังโดยไม่มีการอุดตันทางไหลของน้ำไขสันหลัง
วิธีทำผ่าตัด การเปิด posterior fossa ก็ทำเช่นเดียวกับเนื้องอกชนิดอื่นดังได้กล่าวมาแล้ว เมื่อเปิด dura แล้ว ก่อนจะดูที่ 4th ventricle ให้ยก cerebellar tonsil และ cerebellar hemisphere แต่ละข้าง เพื่อตรวจหาความผิดปกติที่อยู่นอก brain stem และบริเวณ CP angle เพื่อให้แน่ใจว่าไม่มี extensic lesion แล้วจึงแยก cerebellar tonsils สองข้างออกจากกัน เพื่อตรวจดูที่พื้นและภายใน 4th ventricle ถ้าต้องการให้เห็นส่วนหน้าของ 4th ventricle จะต้องตัด vermis ส่วนล่างตามแนวกลาง โดยไม่ทำลายหลอดเลือดที่อยู่สองข้างของแนวกลาง เสร็จแล้วแยก vermis พร้อมทั้ง tonsils ออกจากกัน สังเกตดูที่พื้นของ 4th ventricle จะเห็นตำแหน่งที่มีสีซีด หรือสีเหลืองอ่อนเป็นผนังของ cyst ซึ่งจะเป็นตำแหน่งที่สามารถจะเปิดเพื่อเอาน้ำภายใน cyst ออกได้โดยไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่เพิ่มขึ้น ในรายนี้พบว่ามีผนังของ cyst อยู่ที่ตรงแนวกลางหน้าต่อ striae medullaris ก่อนเปิด cyst ใช้เข็มแทง ดูดน้ำที่แนวกลางของพื้น 4th ventricle ได้น้ำสีชาอ่อน (รูปที่ 7.41 ก.) เสร็จแล้วจึงเปิดผนังของ cyst ที่แนวกลาง หรือส่วนที่บางที่สุด เพื่อให้เห็นเนื้องอก และเป็นการเปิดทางออกของ cyst หรือทำ marsupialization (รูปที่ 7.41 ข.) การทำตอนนี้ควรใช้ microscope หรือ loupe จะทำให้เห็นเนื้องอกได้ชัดเจน สามารถเอาบางส่วนออกได้อย่างปลอดภัยเพื่อดู histology ไม่ควรพยายามเอาเนื้องอกออกให้มากหรือให้หมด ซึ่งจะเป็นการทำลาย brain stem
ผลการตรวจเนื้องอกเป็น astrocytoma หลังผ่าตัดผู้ป่วยมีอาการซึมมากใน 2 วันแรก และรู้ตัวในวันที่สามหลังผ่าตัด การเปลี่ยนแปลงที่เห็นเด่นชัดคือมี extensor rigidity ของแขนขาสองข้างหายไปเกือบหมด เหลือแต่เพียง hyperreflexia ทั้ง 2 ข้าง ข้างซ้ายไวมากกว่าข้างขวา ผู้ป่วยได้รับอนุญาตให้กลับบ้านได้ในวันที่ 17 หลังการผ่าตัด แล้วกลับมารักษาด้วยรังสีรักษา
3. เมื่อพบว่ามีก้อนเนื้องอกยื่นเข้าไปใน 4th ventricle หรือยื่นออกมานอก brain stem และทั้งสองแห่งเป็นเหตุให้มีการอุดตันของทางเดินน้ำไขสันหลัง ควรทำผ่าตัดเอาเนื้องอกส่วนที่อยู่นอก brain stem ออก โดยไม่ไปทำลาย brain stem ก็จะเป็นการเปิดทางเดินของน้ำไขสันหลัง และลดการกดต่อ brain stem ภาวะความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะที่สูงก็จะต่ำลง เป็นการทำให้ผู้ป่วยมีชีวิตยืนยาวขึ้น(63,64) ในปัจจุบันได้มีแนวความคิดที่จะเข้าไปเอาเนื้องอกในลักษณะเช่นนี้ออกมากขึ้น ซึ่ง ในสมัยก่อนคิดกันว่าเป็นผู้ป่วยที่สิ้นหวังการผ่าตัดไม่สามารถช่วยได้(65,66)
รูปที่ 7.41 ภาพการผ่าตัด brain stem glioma เข้าหาเนื้องอกด้วยการแยก vermis ในแนวกลาง ก. น้ำสีชาจากเนื้องอกส่วนที่เป็น cyst ข. ผนังของ cyst ถูกเปิดและเนื้องอกบางส่วนถูกตัดออกไป
4. เนื้องอกที่มีการตกเลือดอยู่ภายใน การเอาก้อนเลือดออกจะทำให้ผู้ป่วยฟื้นตัวได้
5. ในรายที่มี hydrocephalus การทำ ventriculo-peritoneal หรือ atrial shunt ก็จะเป็นการช่วยลดอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
การรักษาด้วยรังสีรักษา เนื่องจากเนื้องอกเกิดภายใน brain stem ซึ่งไม่สามารถผ่าตัดเอาออกให้หมดได้ การรักษาด้วยรังสีรักษาจึงเป็นสิ่งจำเป็น ขนาดของรังสีที่ให้ซึ่งเป็นที่ยอมรับนั้นอยู่ในเกณฑ์ 5000–5500 rad. โดยแบ่งให้ในเวลา 5–6 สัปดาห์ ทั่ว ๆ ไปแล้วจะเห็นผลดีขึ้นในระยะแรก ๆ ของการให้รังสีรักษา แต่ระยะหลัง ๆ จะไม่มีการเปลี่ยนแปลงเพิ่มขึ้น ผลลัพธ์ของการให้รังสีรักษาจะขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ได้แก่ ตำแหน่ง ชนิดของเนื้องอก และการดีขึ้นในระยะต้นของการรักษา พวกที่มีอาการดีขึ้นในระยะต้นของการให้รังสีรักษา จะเป็นพวกที่มีอายุยืนยาวนานกว่าพวกที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหลังรังสีรักษา(67) ในพวก low-grade astrocytoma เมื่อได้รับรังสีรักษาจะมีชีวิตยืนยาวประมาณระหว่าง 2–4 ปี แต่พวก glioblastoma จะมีชีวิตอยู่ได้ไม่เกิน 1 ปี
หน้าต้นฉบับ 683–684
THALAMIC GLIOMAS
เนื้องอกที่เกิดใน thalamus นั้นพบได้น้อย พบได้ประมาณ 3 % ของเนื้องอกสมองที่เกิดขึ้นในเด็ก(68) เนื้องอกส่วนมากจะเป็นชนิด astrocytoma มีทั้งที่เป็น benign และ malignant และมักเกิดขึ้นในวัยเด็กหรือวัยหนุ่มสาว ส่วน oligodendroglioma และ ependymoma ยิ่งพบได้น้อยขึ้นไปอีก
อาการและอาการแสดง อาการที่เกิดขึ้นนั้นอาจมีได้ต่าง ๆ กันในแต่ละราย ขึ้นอยู่กับการแผ่ขยายตัวของเนื้องอกเข้าไปสู่ส่วนอื่นของสมองที่อยู่ชิดกับ thalamus ได้แก่ basal ganglia, internal capsule, 3rd ventricle, midbrain, corpus callosum และ hypothalamus รายละเอียดให้ดูบทที่ 5 แต่อาการและอาการแสดงที่พบได้บ่อยที่สุดก็คือ กลุ่มอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงร่วมกับอาการอ่อนแรงและชาครึ่งซีกของร่างกาย เนื่องจากมีการทำลาย sensory fibres, thalamic nuclei, internal capsule และเนื้องอกกดเบียด 3rd ventricle ส่วนหลังทำให้เกิด obstructive hydrocephalus ผู้ป่วยจึงมีอาการปวดศีรษะ อาเจียน ตามัว และ papillaedema การ ประสบการณ์พบว่า อาการ hemiparesis หรือ hemiplegia นั้นมักจะเป็นอาการที่เด่นกว่าอาการของการสูญเสีย sensation ซึ่งถ้ามองตามกายวิภาคแล้วก็น่าจะเริ่มด้วยมีอาการสูญเสีย sensation มากกว่า เพราะ thalamus เป็นศูนย์กลางของความรู้สึก อาการอ่อนแรงของแขนขานั้นเกิดจากการที่ internal capsule ถูกกด และจะมีอาการมากขึ้นเรื่อยจนกลายเป็น hemiplegia เมื่อเนื้องอกมีการทำลาย internal capsule ส่วนอาการเสียความรู้สึกนั้นผู้ป่วยจะบ่นว่าชาแขนขาข้างที่อ่อนแรง และจะเป็นมากขึ้นจนสูญเสีย sensation ทุก modalities เมื่อเนื้องอกมีการทำลาย nucleus ventralis posterolateralis ของ thalamus(69)
นอกจากนั้นอาจตรวจพบอาการ homonymous hemianopsia เมื่อ lateral geniculate body, optic tract หรือ optic radiation ถูกกดเบียด บางรายอาจแสดงอาการ upward conjugate gaze palsy และ anisocoria เมื่อ quadrigeminal plate และ pretectal area ของ midbrain ถูกกดจากด้านบน ถ้าหากเนื้องอกมีขนาดใหญ่อาจแสดงอาการของ cerebellar dysfunction ได้แก่ ataxia, incoordination, nystagmus ซึ่งเกิดจากการทำลาย cerebellorubrothalamic system(70) อาการอื่น ๆ เช่น เลอะเลือน, ความจำเสื่อม นอนเก่ง อารมณ์เปลี่ยนแปลงง่ายก็อาจพบได้ ซึ่งเป็นอาการที่เกิดจากการทำลาย dorsal medial thalamic nucleus และ fibre ที่ทอดจาก nucleus นี้ไปสู่ frontal cortex(71)
กล่าวโดยสรุปแล้วในเด็กที่มีอาการ hemiparesis และ hemisensory deficit มากขึ้นเรื่อย ๆ ร่วมกับอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ให้คิดถึงเนื้องอกของ thalamus ซึ่งส่วนมาก เป็น thalamic glioma
หน้าต้นฉบับ 684–685
การสืบค้น
ในปัจจุบันการทำ C.T. หรือ MRI จะเป็นการตรวจที่สามารถเห็นเนื้องอกของ thalamus ได้ดีที่สุด บอกได้ทั้งลักษณะของเนื้องอกและการขยายตัวไปสู่ส่วนสมองใกล้เคียง ซึ่งจะอธิบายถึงอาการและอาการแสดงของผู้ป่วยได้ดีขึ้น นอกจากนั้นยังแสดงให้เห็นถึงภาวะ hydrocephalus และ mass effect อื่น ๆ ซึ่งสิ่งต่าง ๆ เหล่านี้จะเป็นประโยชน์ในวางแผนการรักษาผู้ป่วย ก้อนเนื้องอกจะมีลักษณะที่เป็นได้ทั้ง hypodensity, isodensity และ hyperdensity อาจจะมีหรือไม่มี calcification อยู่ภายในเนื้องอก ถ้าพบ calcification เนื้องอกจะเป็นพวก benign glioma เนื้องอกส่วนมากจะมี hyperdensity เมื่อฉีดสารทึบรังสี
ในสมัยก่อน การสืบค้นทางรังสีที่สำคัญ คือการทำ carotid angiogram และ PEG หรือ ventriculogram สำหรับ angiogram มักจะเห็นการเปลี่ยนแปลงในระยะท้ายของโรคที่ก้อนเนื้อมีขนาดใหญ่ ส่วน PEG หรือ ventriculogram จะเห็นเงาของเนื้องอกได้ตั้งแต่ระยะที่ก้อนยังไม่โตมาก เพราะว่า thalamus อยู่ชิดติดกับ ventricles ภาพ angiogram ในผู้ป่วยที่เป็น thalamic glioma จะเห็นการเปลี่ยนแปลงที่หลอดเลือดที่สำคัญ ๆ คือ lenticulostriate a., anterior choroidal a., lateral posterior choroidal a., internal cerebral v. และ thalamostriate v. ส่วน anterior และ middle cerebral a. จะไม่มีลักษณะการเปลี่ยนแปลงเฉพาะสำหรับเนื้องอกในบริเวณนี้ ในภาพหน้าตรง lenticulostriate a. จะถูกดันออกไปด้านข้างและเอียงลงล่าง (รูปที่ 6.61) anterior cerebral a. มักจะอยู่ในแนวกลางเสมอในรายที่เป็น thalamic tumor บางรายเมื่อเนื้องอกขยายใหญ่ขึ้นข้างบนจะเห็น pericallosal a. แยกออกห่างจากกัน แขนง middle cerebral a. และ angiographic point จะถูกดันเหยียดออกไปด้านข้าง การเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งของ vein ที่เป็นตัวบ่งบอกถึงเนื้องอกบริเวณ thalamus ก็คือ thalamostriate v. ถูกยกขึ้นและเอนเข้าหาแนวกลาง internal cerebral v. ถูกดันข้ามแนวกลางไปอยู่ด้านตรงข้าม โดยที่ anterior cerebral a. ยังคงอยู่ในแนวกลาง ส่วนในภาพด้านข้าง anterior choroidal a. จะมีขนาดใหญ่ขึ้น ส่วนต้นจะถูกกดให้เหยียด ส่วนปลายจะถูกดันโก่งไปทางด้านหลัง (รูปที่ 6.60, 6.61) lateral posterior choroidal a. จะมีลักษณะโก่งกว้างขึ้นกว่าปกติ thalamostriate v. จะถูกยกสูงทำให้ venous angle เปิดกว้างขึ้น
PEG และ ventriculogram นับว่าเป็นการสืบค้นที่เชื่อถือได้ ลักษณะที่สำคัญและพบเสมอก็คือพื้นของ lateral ventricle ส่วนกลางและส่วนหลัง ข้างที่มีเนื้องอกจะถูกยกสูงขึ้นและเห็นเงาของก้อนเนื้องอก 3rd ventricle จะถูกดันโก่งไปด้านตรงข้าม โดยเฉพาะในส่วนหลัง ลักษณะโก่งโค้งของ 3rd ventricle เช่นนี้ ถือว่าเป็นข้อบ่งชี้ถึงเนื้องอกที่มีตำแหน่งอยู่ลึกและขยายตัวเข้าไปสู่ 3rd ventricle ส่วนหน้าของ 3rd ventricle และ lateral ventricle จะมีการขยายใหญ่ เนื่องจากมีการอุดตันที่ส่วนหลังของ 3rd ventricle
หน้าต้นฉบับ 685–687
การรักษา
เนื่องจาก thalamus เป็นส่วนสำคัญของสมองและอยู่ลึก เนื้องอก ก็เป็นชนิดแทรกซึม ไม่มีขอบเขตชัดเจน การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกจากบริเวณนี้จึงถือว่าเป็นข้อห้าม เพราะจะทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่มากขึ้น และไม่มีทางจะเอาเนื้องอกออกให้หมดหรือหายขาดได้ การรักษาส่วนมากจึงต้องใช้รังสีรักษา การทำผ่าตัดส่วนมากมุ่งหวังเพียงตัดเนื้องอกมาตรวจ เพื่อให้รู้ชนิดและทำ VA หรือ VP shunt เพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ อันเกิดจากการอุดตันทางไหลของ CSF ตรงบริเวณส่วนหลังของ 3rd ventricle การให้รังสีรักษาโดยไม่ทำ biopsy ให้ทราบชนิดของเนื้องอก เป็นสิ่งที่ไม่ถูกต้อง เพราะอาจจะเป็นชนิดที่ไม่ตอบสนองต่อรังสีรักษา ทำให้ได้รับรังสีโดยไม่เกิดประโยชน์ นอกจากนั้นจะไม่สามารถแปลผลการรักษาได้เลย วิธีการทำ biopsy มีดังนี้
1. craniotomy :- transcallosal approach transventricular approach
2. C.T. - guided stereotactic biopsy
Transcallosal approach เป็นการเข้าหา lateral ventricle โดยผ่าน corpus callosum จะเห็น thalamus ได้ดีไม่ว่า ventricle จะมีขนาดเล็กหรือใหญ่ ทำ craniotomy ตรง posterior parietal ชิดแนวกลาง แล้วแยกผนังใกล้กลางของ parietal lobe ออกห่างจาก falx cerebri ทำเช่นเดียวกับการผ่าตัดเนื้องอกของ pineal gland เมื่อถึง corpus callosum ให้ตัด corpus callosum ตามแนวหน้าหลัง ก็จะเข้าสู่ lateral ventricle และเห็นเนื้องอกของ thalamus สามารถทำ biopsy ได้โดยง่าย
สำหรับ transventricular approach ให้ทำ cortical incision ที่ posterior parietal lobe ห่างจากแนวกลางประมาณ 4 ซ.ม. แล้วแยก white matter ลึกลงไปเข้าหา lateral ventricle ก็จะเห็น thalamus แล้วทำ biopsy วิธีนี้ถ้าผู้ป่วยมีภาวะ hydrocephalus จะเข้าหา ventricle ได้ง่าย
ส่วน C.T. guided stereotactic biopsy นั้น ผู้เขียนไม่เคยทำ และคิดว่าเหมาะสำหรับเนื้องอกของ thalamus ซึ่งมีตำแหน่งอยู่ลึก แต่ก็เป็นวิธีที่ต้องระวังการตกเลือดภายใน thalamus เนื่องจากเกิดอันตรายต่อหลอดเลือด และไม่สามารถห้ามเลือดได้ทันทีอย่างเช่นการเปิดเข้าไปทำ biopsy
กล่าวโดยสรุปแล้ว การรักษา thalamic glioma จะใช้รังสีรักษาร่วมกับการทำ shunt ในรายที่มี obstructive hydrocephalus ผู้ป่วยจะมีอาการดีขึ้นนานเป็น แรมเดือนหรือแรมปี ขึ้นอยู่กับความเป็นเนื้อร้ายของเนื้องอกนั้น
หน้าต้นฉบับ 687–688
EPENDYMOMA
Ependymoma เป็นเนื้องอกชนิด benign เกิดจาก ependymal cells จัดอยู่ในกลุ่มของ neuroglial cells ส่วนมากจะพบในเด็กและวัยรุ่น ตำแหน่งที่เกิดจะอยู่ที่ผนังของ ventricular system พบมากที่สุดที่ 4th ventricle รองลงไปตามลำดับ ได้แก่ lateral, 3rd ventricle และ aqueduct of Sylvius แล้วเจริญเข้าไปภายใน ventricle หรือเข้าสู่ในเนื้อสมองก็ได้ ซึ่งก็จะทำให้เกิดมีอาการตามตำแหน่งของสมอง เนื้องอกอาจเกิดได้ทั้งใน cerebrum และ posterior fossa
Ependymoma ที่เกิดใน cerebrum มักพบได้บ่อยที่บริเวณ parietal lobe แล้วขยายตัวเข้าไปในเนื้อสมอง บางรายอาจใหญ่โตออกมาอยู่ที่ผิวของ cortex อาจจะแผ่ขยายไปสู่ lobe ต่าง ๆ ได้ ดังตัวอย่างรูปที่ 7.42
รูปที่ 7.42 เนื้องอกชนิด ependymoma แผ่ขยายตัวจากผนังของ lateral ventricle ไปสู่ผิวของสมองบริเวณ fronto-parieto-temporal lobe
ส่วน ependymoma ที่เกิดใน 4th ventricle มักจะมีการติดกับพื้นตรงส่วนหลังของ 4th ventricle ใกล้ ๆ กับ obex แล้วขยายตัวไปทางด้านหน้าของ 4th ventricle หรือทางด้านหลังเข้าสู่ cisterna magna และอาจผ่าน foramen magnum เข้าสู่ spinal canal ได้ ขณะผ่าตัดเมื่อเปิด dura ก็จะเห็นเนื้องอกอยู่เต็ม cisterna magna เนื้องอกส่วนนี้มักจะมีขอบเขตชัดเจนและเอาออกได้ง่าย การที่เนื้องอกมักติดกับพื้นของ 4th ventricle นั้นจะเป็นต้นเหตุสำคัญที่ศัลยแพทย์ไม่สามารถเอาเนื้องอกออกให้หมดได้ เพราะว่าตำแหน่งนี้มีศูนย์สำคัญ ได้แก่ ศูนย์การหายใจและหัวใจ, ศูนย์ cranial nerve nuclei ถ้าพยายามเลาะอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต และจะเป็นต้นเหตุที่ทำให้เนื้องอกเติบโตขึ้นมาใหม่
หน้าต้นฉบับ 688
อาการและอาการแสดง
ส่วนมากจะเป็นอาการและอาการแสดงของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เพราะเนื้องอกทำให้เกิดการอุดตันของน้ำไขสันหลังก่อนที่จะมีอาการแสดงเฉพาะที่ตามตำแหน่งของสมอง ในรายที่เนื้องอกเกิดที่ cerebrum และขยายเติบโตอยู่ในเนื้อสมองก็จะมาด้วยอาการเฉพาะที่ตามตำแหน่งของสมอง
ในกรณีเนื้องอกที่เกิดใน 4th ventricle ก็เช่นกันจะมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเป็นอาการแรกและมักจะเกิดเร็ว เพราะการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลังเกิดได้ง่าย ถ้าเกิดในเด็กเล็กมักพบว่าศีรษะเด็กจะโตขึ้นกว่าปกติ cerebellar sign และ brain stem signs มักพบได้ในระยะหลัง ในบางรายเนื้องอกมีการขยายไปสู่ spinal canal นอกจากจะมีอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงแล้ว ยังอาจมีอาการคอแข็ง กล้ามเนื้อคอและกล้ามเนื้อไหล่เกร็งตัว ทำให้คอมีลักษณะคอเอียงและเคลื่อนไหวได้น้อย
หน้าต้นฉบับ 688–689
การวินิจฉัยโรค
ในสมัยที่ยังไม่มี C.T. และ MRI การสืบค้นที่ทำกันได้แก่การทำ carotid angiogram สำหรับรายที่คิดว่ามีโรคอยู่ที่ supratentorium และทำ vertebral angiogram เมื่อคิดถึงเนื้องอกใน posterior fossa และถ้าไม่สามารถบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกได้ชัดเจนก็จะทำ air ventriculography (รูปที่ 6.133) หรือ contrast ventriculography (รูปที่ 7.43 )
แต่ในปัจจุบันใช้ C.T. และ MRI เป็นการสืบค้นที่ดีมากทำให้เห็นขอบเขต ตำแหน่ง ขนาด และภาวะ hydrocephalus ได้อย่างชัดเจน การทำ angiogram, ventriculogram จึงไม่ได้ทำกัน
หน้าต้นฉบับ 689–690
การรักษา
เนื่องจากเนื้องอกเป็นชนิด benign จุดมุ่งหมายของการผ่าตัดจึงเป็นการเอาเนื้องอกออกให้หมดเพื่อไม่ให้เกิดขึ้นมาใหม่ แต่จะต้องคำนึงถึงตำแหน่ง ของเนื้องอกและขนาดด้วย เพราะบางตำแหน่งเช่นที่พื้นของ 4th ventricle, aqueduct of Sylvius หรือ 3rd ventricle ถือว่าเป็นตำแหน่งอันตราย การพยายามเอาออกให้หมดผู้ป่วยอาจเสียชีวิตหลังผ่าตัด ควรจะทำแค่การวินิจฉัย ใส่ shunt ระบายน้ำไขสันหลังออก แล้วใช้รังสีรักษาจะดีกว่า ในรายที่เนื้องอกเกิดใน cerebrum อาจมีขนาดใหญ่มาก ครอบคลุมหลาย lobe ก็จะมีอันตรายสูงเช่นกัน ถ้าพยายามจะเอาออกให้หมด
รูปที่ 7.43 ภาพ contrast ventriculogram แสดงถึงเนื้องอกที่ 4th ventricle อุดตันทางไหลน้ำไขสันหลังทำให้เกิดภาวะ hydrocephalus ชิ้นเนื้อเป็น ependymoma ก. ภาพถ่ายรังสีด้านข้าง ข. ภาพถ่ายรังสีด้านหน้าตรง
ต่อไปนี้เป็นตัวอย่างวิธีการผ่าตัด ependymoma ของ 4th ventricle ที่เป็นผลสำเร็จด้วยดี
หน้าต้นฉบับ 690–692
ตัวอย่างที่ 1 Ependymoma ของ 4th ventricle ส่วนหลัง
เป็นผู้ป่วยหญิงอายุ 21 ปี มาโรงพยาบาลด้วยอาการปวดศีรษะ อาเจียน ตามัวมา 3 เดือน ในระยะหลังมีอาการเดินเซไปทั้งสองข้างเล็กน้อย ยังคงทำงานได้ 2 สัปดาห์ก่อนมามีการเห็นภาพซ้อนและปวดหัวมากขึ้น การตรวจร่างกายพบว่ามี bilateral papilledema, 6th nerve palsy ข้างขวา แขนขามีแรงดี เวลาเดินมี ataxic gait เล็กน้อย ไม่แน่นอนว่าจะเซไปข้างใด และมี corticospinal tract sign ทั้ง 2 ข้าง ได้ให้การวินิจฉัยว่าเป็นเนื้องอกของ posterior fossa จึงทำ angiography พบว่ามีลักษณะของ hydrocephalus ได้ทำ contrast ventriculography พบว่ามีก้อนอยู่ที่ส่วนหลังของ 4th ventricle อุดตันทางเดินน้ำไขสันหลังทำให้มี ventricle ขยายใหญ่มาก (รูปที่ 7.43 ก, ข.)
วิธีการเอาเนื้องอกออก ได้ทำ suboccipital craniectomy เมื่อเปิด dura พบว่าใน cisterna magna มีเนื้องอกสีเทาปนชมพูอยู่เต็ม ขอบเขตชัดเจน บางส่วนยื่นเข้าไปใน spinal canal และบางส่วนแผ่ออกไปข้าง medulla (รูปที่ 7.44 ก.) ในการเอาเนื้องอกออกสิ่งสำคัญที่ต้องระวังอย่าไปทำลาย ได้แก่ i) medulla ii) lower cranial nerve iii) posterior inferior cerebellar a. และ iv) พื้นของ 4th ventricle การที่จะเริ่มต้นเลาะเนื้องอกจากด้านล่างดูจะไม่สะดวกนักเพราะต้องใช้ spatula ยกก้อนเนื้อขึ้นจึงจะเห็น spinal cord และ medulla ถ้าเอา spatula ออกก้อนเนื้อก็จะตกลงมาบังการผ่าตัดอีก ครั้นจะใช้ suction ดูดที่เนื้องอกก็อาจจะเกิดอันตรายไปถูก spinal cord, medulla หรือพื้นของ 4th ventricle ในขณะที่ดูดลึกเข้าไปได้ จึงไม่สมควรทำอย่างยิ่ง ผู้เขียนคิดว่าการเอาเนื้องอกออกจากทางด้านบนจะสะดวกและง่ายกว่า เพราะโดยน้ำหนักของเนื้องอกเองจะตกลงข้างล่าง (ทำในท่านั่ง) ทำให้เห็น ขอบบนของเนื้องอกได้ดี ในรายนี้สามารถเอาเนื้องอกออกทั้งก้อนได้สมบูรณ์ โดยไม่มีการทำลาย medulla และ 4th ventricle (รูปที่ 7.44 ข.) ถ้าเราสังเกตจาก ventriculogram จะเห็นว่าครึ่งหน้าของ 4th ventricle ขยายใหญ่และเห็นขอบเขตของเนื้องอกชัดเจน จึงเริ่มเลาะเนื้องอกตามขอบที่ชิดกับส่วนหลังของ vermis เพื่อเข้าหา 4th ventricle เมื่อเข้าถึงแล้วสามารถเห็นขอบเขตของเนื้องอกได้ชัดเจน ทำให้เห็นแนวของพื้นของ 4th ventricle ซึ่งจะต้องใช้สำลีคลุมไว้ให้มิดชิด ป้องกันไม่ให้เกิดอันตราย และจะต้องคลุมต่ำลงมาตามลำดับ เมื่อเลาะเนื้องอกไปทางด้านล่าง ปรากฏว่าเนื้องอกจะค่อย ๆ ตกลงไปข้างล่างตามน้ำหนัก ทำให้เห็นส่วนที่เป็นจุดเริ่มต้นของเนื้องอกอยู่ตรงด้านข้างของ 4th ventricle เมื่อตัดส่วนนี้ออก ก้อนเนื้อก็หลุดออกโดยไม่ต้องทำการเลาะที่บริเวณ spinal cord หรือที่ข้าง medulla (รูปที่ 7.45 )
รูปที่ 7.44 เนื้องอกชนิด ependymoma ที่ 4th ventricle และ cisterna magna ก. ก่อนเอาเนื้องอกออก เห็นเนื้องอกมีสีชมพูเรื่อ ๆ ข. หลังการเอาเนื้องอกออกหมด เห็น 4th ventricle และ brain stem เรียบร้อยดี
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.45 แสดงแนวทางการเอาเนื้องอกชนิด ependymoma ออกจาก 4th ventricle
ในกรณีที่เนื้องอกอยู่สูงใน 4th ventricle การเอาเนื้องอกออกต้องทำอย่างตัวอย่างที่ 2
หน้าต้นฉบับ 692–694
ตัวอย่างที่ 2
ผู้ป่วยมาโรงพยาบาลด้วยอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง การสืบค้นพบว่ามีเนื้องอกอยู่ใน 4th ventricle เมื่อเปิด posterior fossa พบว่ามี tonsilar herniation ลงไปถึงระดับ C2–3 (รูปที่ 7.46 ) และไม่เห็นเนื้องอกที่ผิว cerebellum เลย เมื่อแยก tonsils สองข้างดูก็เห็นผิวของเนื้องอกอยู่ตรง foramen Magendie เนื่องจาก foramen นี้มีขนาดไม่ใหญ่พอที่จะให้เข้าหาส่วนข้างและส่วนหน้าของเนื้องอกได้ง่าย วิธีที่ดีที่จะทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกได้จะต้องตัด vermis ส่วนหลังตามแนวกลาง โดยไม่ทำลายหลอดเลือดที่อยู่สองข้าง (รูปที่ 7.47 ) แล้วใช้ retractor รั้งแยกเพื่อให้เห็นเนื้องอกส่วนหน้าและส่วนข้างได้ดีขึ้น โดยการทำเช่นนี้จะทำให้เข้าถึงส่วนหน้าของ 4th ventricle และรู้แนวของพื้น 4th ventricle เมื่อแยกเนื้องอกออกจากพื้นของ 4th ventricle ได้ ก็ให้ใช้ cottonoid คลุมก่อนที่จะทำการดูดตัดเนื้องอกเสมอ จะเป็นการป้องกันไม่ให้เกิดอันตราย ค่อย ๆ ทำเช่นนี้ต่อไปสู่ด้านล่างและด้านข้างก็จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้สมบูรณ์ ในรายที่มีเนื้องอก ติดอยู่กับพื้นของ 4th ventricle จะต้องไม่พยายามเอาเนื้องอกส่วนนี้ออก เพราะจะเป็นอันตรายต่อ cranial nerve nuclei, ศูนย์การหายใจและหัวใจได้ ควรเหลือเป็นแผ่นบาง ๆ ติดไว้เช่นนั้น (รูปที่ 7.48 )
รูปที่ 7.46 แสดงถึงเนื้องอกที่ 4th ventricle ทำให้เกิด tonsillar herniation
รูปที่ 7.47 แสดงถึงการแยก vermis ทำให้เห็นเนื้องอกที่ 4th ventricle
รูปที่ 7.48 ภาพหลังการเอาเนื้องอกออก ยังคงเห็นแผ่นเนื้อบาง ๆ ติดอยู่ที่พื้นของ 4th ventricle (ลูกศรสั้น) aqueduct of Sylvius มีขนาดใหญ่มาก (ลูกศรยาว)
เนื้องอกส่วนที่แผ่เข้าสู่ cerebellar hemisphere ควรจะเอาออกด้วย แต่สำหรับส่วนที่ขยายตัวผ่าน foramen Luschka เข้าสู่ cerebellopontine angle ไม่ควรจะเอาออกเพราะมักจะติดกับ brain stem และ cranial nerves แต่สำหรับส่วนที่ขยายตัวเข้าไปใน aqueduct of Sylvius ซึ่งจะอุดทางเดินน้ำไขสันหลังให้เอาออกได้ เพราะว่าเนื้องอกจะไม่มีการแทรกซึมเข้าไปใน aqueductal grey ดังตัวอย่างที่ 2 นี้ เมื่อเอาเนื้องอกออกจะเห็น aqueduct มีขนาดใหญ่ สามารถดูได้ลึกเข้าไปถึง 3rd ventricle
หน้าต้นฉบับ 694–695
CHOROID PLEXUS PAPILLOMA
Choroid plexus papilloma เป็นเนื้องอกชนิด benign เติบโตช้า เกิดขึ้นที่ choroid plexus จึงเป็นเนื้องอกที่อยู่ภายใน ventricle และมีขอบเขตชัดเจน ดังนั้นการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดผู้ป่วยก็จะหายขาดจากโรค เนื่องจากเป็นเนื้องอกที่เกิดใน ventricle จึงมักทำให้เกิด hydrocephalus เสมอ ถึงแม้ว่าจะเป็นเนื้องอกชนิด benign ก็ตาม ก็อาจเป็นสาเหตุให้ถึงแก่กรรมได้ ถ้าไม่สามารถวินิจฉัยและให้การรักษาด้วยการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกก่อนที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนเช่น hydrocephalus อย่างรุนแรงหรือเกิดมี intraventricular hemorrhage
กลไกที่ choroid plexus papilloma ทำให้เกิด hydrocephalus อาจเนื่องจาก 3 ปัจจัย คือ: I) ตัวเนื้องอกเองมีการผลิต C.S.F. เพิ่มมากกว่าปกติ II) เกิดการอุดตันทางเดิน CSF โดยเนื้องอก III) มีเลือดออกจากเนื้องอกเข้าไปอยู่ใน CSF ซ้ำ ๆ ทำให้เกิด CSF protein สูง และมี adhesion
การที่เนื้องอกมีการผลิต CSF มากกว่าปกติ อาจพิสูจน์ได้จากการที่ภาวะ hydrocephalus หายไปภายหลังการเอาเนื้องอกที่ไม่ได้ทำให้เกิดการอุดตันใน ventricle ออก(72,73,74,75) สำหรับการอุดตันของทางเดิน CSF จะเกิดได้เร็วในรายที่เนื้องอกอยู่ที่ 4th, 3rd ventricle ซึ่งเป็นทางผ่านที่แคบ ส่วนเนื้องอกที่เกิดใน lateral ventricle บริเวณ trigone อาจทำให้ temporal หรือ occipital horns มีขนาดใหญ่กว่า ventricle ส่วนอื่น ๆ เมื่อเอาเนื้องอกออก ทางเดินของ CSF ก็กลับสู่ปกติ hydrocephalus ก็หายไป
ในบางรายผู้ป่วยมาด้วยอาการของ subarachnoid hemorrhage และ intraventricular hemorrhage ถ้าผู้ป่วยรอดชีวิตจากการตกเลือด จะทำให้ CSF มี protein สูง และมี adhesion หรือมี leptomeningeal fibrosis ทำให้การไหลและการดูดซึมของ CSF ไม่ดี ก็จะเกิด hydrocephalus
Choroid plexus papilloma พบได้ประมาณ 0.5–0.6 % ของเนื้องอกสมองทั้งหมด ส่วนมากพบในเด็กที่มีอายุภายใน 2 ขวบแรก โดยจะมีเนื้องอกเกิดใน lateral ventricle เป็นส่วนใหญ่ แต่ในผู้ใหญ่เนื้องอกมักเกิดใน 4th และ 3rd ventricle
ในรายที่ papilloma เกิดที่ lateral ventricle นั้น บางรายอาจมี calcification ทำให้ก้อนเนื้องอกที่มีเลือดเลี้ยงมากนั้นมีลักษณะแข็งขึ้น ดูด้วยตาเปล่าขณะผ่าตัดอาจคล้ายกับ intraventricular meningioma ซึ่งทั้งสองจะมีขั้วที่ choroid plexus และได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก choroidal arteries เหมือนกัน แต่ก็อาจแยกจากกันได้โดยที่ผิวของ meningioma จะเรียบ ไม่เป็น papillae หรือลักษณะดอกกะหล่ำอย่างใน papilloma แต่ก็อาจมีลักษณะเป็นตะปุ่มตะป่ำได้ และเนื้อแข็งกว่า
หน้าต้นฉบับ 695–696
อาการและอาการแสดง
อาการสำคัญแรกเริ่มที่พบบ่อยที่สุดคือ อาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง หรือ hydrocephalus เนื่องจากเนื้องอกนี้เกิดในเด็กอายุน้อย จึงพบว่าเด็กเล็กนั้นเมื่อเกิดมาจะมีการเจริญเติบโตอย่างปกติ แล้วจึงมีอาการศีรษะโตเกิดขึ้นภายหลังและอาจมีอาการอาเจียน กระสับกระส่าย ซึม หรือ ถ้าเป็นเด็กโตหน่อยก็จะบ่นปวดศีรษะ เท่าที่เคยพบมาเด็กมักจะมาหาด้วยอาการศีรษะโตทุกราย และตรวจไม่ได้อาการเฉพาะที่ ในกรณีที่ papilloma โตใหญ่อยู่ใน lateral ventricle ข้างหนึ่ง อาจตรวจพบ hemiparesis เนื่องจาก lateral ventricle ข้างนั้นขยายใหญ่มาก หรือก้อนที่ใหญ่นั้นกดลงบน corticospinal tract สำหรับ papilloma ของ 4th ventricle ก็เช่นกัน จะมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเป็นอาการนำ และไม่ค่อยพบ cerebellar sign นอกจากเนื้องอกจะมีก้อนขนาดใหญ่ จึงจะเกิด cerebellar และ cranial nerve signs
ในบางรายที่เกิดมี intraventricular หรือ subarachnoid hemorrhage จากเนื้องอก ผู้ป่วยก็จะมีอาการรุนแรงขึ้นมาฉับพลัน แล้วซึมหรือเสียชีวิตจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงมาก
หน้าต้นฉบับ 696–697
การวินิจฉัยโรค
จากอาการและอาการแสดงที่แสดงถึงความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและมีศีรษะโตในกรณีที่เป็นเด็ก โดยไม่มีอาการสูญเสียหน้าที่ของสมองเฉพาะที่ เมื่อเอา CSF ออกมาตรวจพบว่ามี protein สูง หรือมี xanthochromia ก็ต้องคิดถึงเนื้องอกที่เกิดขึ้นภายใน ventricle ไว้ก่อนเสมอ
ในการเอา CSF จากผู้ป่วยที่เป็น choroid plexus papilloma ออกมาตรวจ ไม่ว่าจะเป็นด้วยวิธีเจาะหลังหรือเจาะ ventricle จะมีอันตรายได้ทั้งสองวิธี ซึ่งปัจจุบันไม่จำเป็นต้องใช้วิธีเหล่านี้แล้ว การเจาะหลังในรายที่มีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงอาจเกิด tonsillar herniation ได้ และปรากฏการณ์ที่ประสบมาอีกอย่างหนึ่ง คือ หลังการเจาะเอา CSF ออกมาตรวจ หรือเพื่อลดความดันใน CSF แล้ว มักจะเกิดมีความดันใน CSF สูงขึ้นอย่างรวดเร็วถึงแม้ว่าก่อนการเจาะภาวะ hydrocephalus จะค่อย ๆ เกิดอย่างช้า ๆ ก็ตาม ผู้ป่วยอาจจะหมดสติหรือเสียชีวิตได้ในระยะเวลาอันสั้น ที่เป็นเช่นนี้เป็นเพราะว่า การลดความดันใน CSF จะกระตุ้นให้เกิดการผลิต CSF ขึ้นใหม่อย่างมากมาย และบ่อยครั้งทำให้เกิด subependymal และ paraventricular petichial hemorrhages(76)
ในปัจจุบันการสืบค้นที่ทำให้สามารถเห็นเนื้องอกซึ่งอยู่ภายใน ventricular system ได้เด่นชัดได้แก่ C.T. และ MRI ทำให้การตรวจด้วยวิธีเดิมถูกมองข้ามไป ในระยะก่อนที่จะมี C.T. ขั้นตอนในการสืบค้นมีดังนี้
1. ภาพถ่ายรังสีกะโหลกศีรษะ จะเห็นลักษณะการเปลี่ยนแปลง เนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ได้แก่มีการแยกตัวของรอยต่อแผ่นกะโหลก ศีรษะโต และอาจพบ calcification ซึ่งสิ่งเหล่านี้ไม่ได้เป็นลักษณะเฉพาะของ choroidal plexus papilloma
2. AIR CONTRAST STUDIES เป็นการใส่อากาศเข้าไปใน ventricle ทำให้เห็นเงาขาวของเนื้องอกที่อยู่ภายใน ventricle ซึ่งแยกได้จากเงาดำของอากาศ วิธีนี้เป็นการตรวจที่สามารถเห็นขอบเขตของเนื้องอกได้ค่อนข้างชัดเจน (รูปที่ 6.133) และถือเป็นวิธีเฉพาะสำหรับเนื้องอกที่อยู่ภายใน ventricle แต่ในปัจจุบันไม่ค่อยได้ทำแล้ว
3. CEREBRAL ANGIOGRAM ไม่ค่อยจะมีประโยชน์มากนักในการบอกขอบเขตและตำแหน่งที่ชัดเจนของเนื้องอก การทำ angiogram ก็จะบอกถึงลักษณะ hydrocephalus และหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกซึ่งจะช่วยในการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกโดยเสียเลือดน้อย และบางรายมี tumor staining ให้เห็น สำหรับในเด็กเล็กการทำ angiography ทำได้ลำบากและอันตรายจึงไม่ค่อยทำกัน
4. C.T. จะเห็นเนื้องอกได้ชัดเจนทั้ง non-enhancement และ enhancement C.T. เพราะเนื้องอกนี้อยู่ใน ventricle มี density แตกต่างจาก density ของ CSF ใน non enhancement C.T. จะเห็นเนื้องอกมีลักษณะ isodense และใน enhancement C.T. จะกลายเป็น hyperdense อย่างเด่นชัดมาก(77) (รูปที่ 7.52 ) เห็นทั้งขอบเขต ขนาด ตำแหน่งของเนื้องอกและภาวะ hydrocephalus จึงเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการวินิจฉัยโรค
5. MRI ก็สามารถบอกตำแหน่ง ขอบเขต ขนาดและภาวะ hydrocephalus ได้ดีเช่นเดียวกับ C.T.
หน้าต้นฉบับ 697–698
การรักษา
วิธีการรักษา choroid plexus papilloma วิธีที่ดีที่สุดคือ การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมด โดยพยายามให้มีการทำลายเนื้อสมองใกล้เคียงให้น้อยที่สุด เพราะเนื้องอกชนิดนี้เป็น benign เมื่อเอาออกได้หมดผู้ป่วยจะหายขาดจากโรค การทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกเฉพาะบางส่วน แล้วตามด้วยรังสีรักษานั้นจะไม่ได้ผล
วิธีการเอาเนื้องอกออก การผ่าตัด choroid plexus papilloma ในแต่ละแห่ง มีเทคนิคการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกและเกิดภาวะแทรกซ้อนแตกต่างกันบ้างดังต่อไปนี้
หน้าต้นฉบับ 698–699
1) Choroid Plexus Papilloma ของ 4th ventricle
สำหรับ choroid plexus papilloma ของ 4th ventricle ให้ทำ suboccipital craniectomy ไม่ต้องกว้างออกไปทางด้านข้างมากนัก เพราะว่าเนื้องอกจะอยู่ที่ใน 4th ventricle ก่อนเปิด dura ต้องปล่อยน้ำ CSF ออกทาง ventriculostomy ให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงเสียก่อน เมื่อเปิด dura แล้วมักจะไม่ค่อยเห็นเนื้องอกโผล่ออกมาข้างนอก เพราะก้อนจะมีการอุดตันทางเดิน CSF ก่อนที่จะมีขนาดใหญ่มาก ๆ หัวใจสำคัญในการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกโดยไม่ให้มีการเสียเลือดมาก อยู่ที่การตัดหลอดเลือดที่ไปเลี้ยง choroid plexus หลอดเลือดที่ไปเลี้ยง choroid plexus เป็นแขนงของ PICA (posterior inferior cerebellar a.) choroid plexus มีตำแหน่งอยู่ที่ posterior velum ของ 4th ventricle ให้แยกและยก cerebellar tonsils ออกจากกันก็จะทำให้เห็น PICA อยู่ที่ด้านใกล้กลางของ tonsil โดยอยู่ระหว่าง medulla กับ tonsil เมื่อตาม PICA ไปทางปลาย หลอดเลือด PICA ทั้ง 2 ข้างจะเข้ามาใกล้กัน ให้ตัด uvula และ nodulus ของ vermis ตามแนวกลาง ก็จะทำให้เห็น posterior velum ของ 4th ventricle ณ ตำแหน่งนี้จะเห็น choroidal a. ซึ่งเป็นแขนงออกไปจาก PICA ก่อนที่ PICA จะวกออกข้างนอกไปเลี้ยง vermis และ cerebellar hemisphere (รูปที่ 7.49 ) และจะต้องไม่ไปทำลายขณะผ่าตัด ในรายที่เป็น choroid plexus papilloma จะพบว่า choroidal a. มีขนาดใหญ่เห็นชัดขึ้นและเป็นขั้วของเนื้องอก ให้ทำการ coagulate ด้วย bipolar และตัดออกทั้งสองข้าง จะเห็นว่าก้อนเนื้องอกยุบตัวเล็กลงทันที หลังจากนี้การตัดเอาเนื้องอกออกก็จะทำได้โดยง่าย และไม่เสียเลือด โดยวิธีนี้จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้ทั้งหมดทุกราย เพราะ papilloma เป็นเนื้องอกที่มีขั้วอยู่ที่ choroid plexus และมีขอบเขตชัดเจนโดยรอบ ไม่สมควรอย่างยิ่งที่จะทำการดูดตัดเนื้องอกโดยตรงเพื่อลดขนาดของก้อนก่อนที่จะมีการตัดหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก เพราะจะทำให้ผู้ป่วยเสียเลือดมากและมองไม่เห็นส่วนสำคัญของสมองบริเวณนั้น เช่น medulla, cranial nerves และพื้นของ 4th ventricle
รูปที่ 7.49 แสดงถึงตำแหน่ง choroid plexus ของ 4th ventricle (ลูกศรยาว) และหลอดเลือดที่ไปเลี้ยง (ลูกศรสั้น)
หน้าต้นฉบับ 699
2. choroid plexus papilloma ของ lateral ventricle
เนื้องอกในส่วนนี้ยังอาจแบ่งตำแหน่งที่เกิดออกได้เป็นหลายแห่ง ได้แก่ ส่วน frontal horn ที่ชิด foramen of Monro, ส่วน body ของ lateral ventricle และส่วน trigone. ส่วน trigone เป็นตำแหน่งที่พบได้บ่อยกว่าแห่งอื่น ในแต่ละแห่งต้องการความรู้ทางกายวิภาคของสมอง และเทคนิคในการผ่าตัดแตกต่างกันบ้าง ซึ่งอาจแบ่งออกตามตำแหน่งของเนื้องอกดังนี้
หน้าต้นฉบับ 699–700
2.1 papilloma บริเวณ trigone
ความจริงบริเวณ trigone มีเนื้องอกที่พบได้บ่อยมีอยู่ 2 อย่าง คือ choroid plexus papilloma และ meningioma แต่ก็อาจมีเนื้องอกชนิดอื่นเกิดขึ้นในบริเวณนี้ได้ เช่น ependymoma, astrocytoma, epidermoid tumors ฯลฯ meningioma จะพบได้บ่อยกว่า papilloma เนื้องอกพวกนี้จะได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก anterior choroidal a. เป็นส่วนใหญ่ และอาจได้รับเลือดจาก posterior choroidal a. ในบางรายได้เช่นกัน ซึ่งจะเห็นได้จากการทำ carotid และ vertebral angiography หลอดเลือดเหล่านี้มักจะมีขนาดใหญ่ไม่มากและมีลักษณะคดเคี้ยว
กายวิภาคของสมองส่วนนี้ที่สำคัญซึ่งจะต้องนำมาพิจารณาในการทำผ่าตัดบริเวณนี้เสมอ ได้แก่ sensory speech center (Wernicke's หรือ perceptive speech center) ในซีก dominant hemisphere, optic radiation, tail ของ caudate nucleus และ pulvinar ของ thalamus ในการเข้าไปหาเนื้องอกบริเวณนี้จะต้องพิจารณาถึงหน้าที่ของ structures เหล่านี้เสมอ และทำให้ผู้ป่วยสูญเสียหน้าที่น้อยที่สุด มีวิธีการเข้าหาเนื้องอกได้หลายทาง แต่เนื่องจากเนื้องอกในบริเวณนี้มักจะมีขนาดใหญ่ เพราะอยู่ภายใน ventricle ซึ่งถือว่าเป็น silent area จึงไม่เกิดอาการเฉพาะที่ ทำให้การผ่าตัดทำได้ด้วยความลำบาก จึงยังไม่มีวิธีใดเลยที่เป็นที่พอใจร้อยเปอร์เซ็นต์ ในการที่จะให้เห็นเนื้องอกและหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงได้อย่างชัดเจนทุก ๆ ส่วนจากการทำ cortical incision เพียงแห่งเดียว ยกเว้นเนื้องอกที่มีขนาดเล็ก
วิธีการผ่าตัด การผ่าตัดเข้าหาเนื้องอกบริเวณ trigone ที่ใช้บ่อยมีอยู่ 3 วิธี (รูปที่ 7.50 ) คือ
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.50 ตำแหน่งของการทำ cortical incision เพื่อเข้าหา choroid plexus บริเวณ trigone ของ lateral ventricle 1. lateral parieto-temporal incision 2. posterior middle temporal gyrus incision 3. posterior parieto-occipital, paramedial incision
หน้าต้นฉบับ 700–701
2.1.1 lateral parieto-temporal approach
เป็นวิธีที่เข้าถึงเนื้องอกบริเวณ trigone ได้ง่าย เพราะมีเนื้อสมองระหว่าง cortex กับเนื้องอกแคบ แต่ก็มีข้อเสียสามประการ คือ
ประการแรก ถ้าทำในข้าง dominant hemisphere จะทำให้เกิด post-operative dysphasia เพราะมีการทำลาย angular และ supramarginal gyrus ของ temporo-parietal lobe ซึ่งเป็นตำแหน่งของ sensory speech center
ประการที่สอง จะมีการทำลาย optic radiation บางส่วน เพราะว่า incision จะตัดตั้งฉากกับเส้นแนวของ optic radiation ที่ทอดไปสู่ occipital lobe ทำให้มีการเสียลานสายตาในลักษณะ homonymous quadrantanopia และ
ประการที่สาม ในรายที่ก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่ anterior และ posterior choroidal a. จะถูกเนื้องอกบังทับอยู่ การที่จะเข้าไปตัดหลอดเลือดก่อนเพื่อลดจำนวนเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกจึงทำได้ยาก การตัดเนื้องอกออกเป็นชิ้นทีละชิ้นย่อมจะทำให้เกิดการเสียเลือดมาก และอาจควบคุมการเสียเลือดไม่อยู่จนผู้ป่วยต้องเสียชีวิตได้
หน้าต้นฉบับ 701–702
2.1.2 posterior middle temporal gyrus incision
เป็นการลง incision ตรงส่วนหลังของ middle temporal gyrus (รูปที่ 7.50 และ 7.51) เป็นวิธีที่ทำให้ศัลยแพทย์เข้าหาเนื้องอกและหลอดเลือด anterior choroidal a. ได้ดี สามารถตัดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกได้โดยง่าย การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกจึงปลอดภัยไม่เสียเลือดมาก และไม่มีอันตรายต่อ structures ใกล้เคียง อย่างไรก็ตามก็อาจมีข้อเสียบ้าง เช่น เกิดการสูญเสียลานสายตาหลังผ่าตัดในลักษณะ homonymous quadrantanopia ซึ่งก็น่าจะเสียน้อยกว่าวิธีแรก เพราะเป็นการตัดเนื้อสมองตามแนวขนานกับ fibres ของ optic radiation และในการทำข้าง dominant hemisphere ก็ยังมีส่วนทำให้เกิดการพูดผิดปกติได้บ้าง
รูปที่ 7.51 ภาพสมองตัดตามขวางให้เห็น choroid plexus ที่ trigone และเส้นทางเข้าหา 1. posterior middle temporal gyrus incision 2. posterior parieto-occipital, paramedial incision
หน้าต้นฉบับ 702–704
2.1.3 parieto-occipital paramedial incision
เป็นการเข้าหาเนื้องอกที่ปลอดภัยที่สุด โดยเฉพาะเนื้องอกที่เกิดใน dominant hemisphere เพราะไม่ทำลาย optic radiation ซึ่งทอดอยู่ทาง infrolateral ของ parietal lobe และจะไม่มีการทำลาย sensory speech center การลง cortical incision จะลงที่ระดับเดียวกับ parieto-occipital fissure ห่างจากแนวกลางของสมองประมาณ 3–4 ซ.ม. และทอดไปข้างหน้าประมาณ 4 ซ.ม. (รูปที่ 7.50 , 7.51) การทำด้วยวิธีนี้อาจเข้าหาหลอดเลือดที่มาเลี้ยงได้ โดยเฉพาะหลอดเลือดที่มาจากด้านใกล้กลางคือ posterior choroidal a. แต่จะมีข้อเสียที่เข้าหา anterior choroidal a. ได้ยากกว่า 2 วิธีแรก เพราะอยู่มาทางด้านข้าง และล่างต่อเนื้องอก แต่การมี ventricle ขนาดใหญ่ เนื่องจากภาวะ hydrocephalus ทำให้สามารถพลิกเนื้องอกเพื่อมองให้เห็นหลอดเลือดได้
จากที่ได้อธิบายมานี้จะเห็นได้ว่า การเอา papilloma ที่เกิดตรง trigone ออกนั้น ยังไม่มีวิธีใดดีที่สุด จึงเห็นว่าศัลยแพทย์ผู้ผ่าตัดควรมีทักษะในการผ่าตัดเข้าหาเนื้องอกบริเวณนี้ด้วยวิธีต่าง ๆ ดังได้กล่าวไว้ข้างต้น จะต้องรอบรู้ในกายวิภาคของสมอง และหน้าที่ของสมองส่วนนี้เป็นอย่างดี การผ่าตัดจะต้องพิจารณาตามความเหมาะสมในแต่ละราย โดยพิจารณาถึงตำแหน่ง ขนาด หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก พร้อมทั้ง vascularization จาก C.T. และจาก angiogram และในบางรายถ้าจำเป็นอาจต้องใช้มากกว่าหนึ่งวิธีร่วมกันเพื่อตัดหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ซึ่งได้แก่ anterior และ posterior choroidal a. ให้สมบูรณ์ จะทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกได้หมดโดยไม่เสียเลือดและปลอดภัย อย่างไรก็ตามในบางรายถึงแม้จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้โดยง่าย แต่ก็อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนที่ถึงกับเสียชีวิตได้ ซึ่งต้องให้ความสนใจและระมัดระวังอย่าให้เกิดขึ้น ดังตัวอย่างข้างล่างนี้
ตัวอย่าง ผู้ป่วยเป็นเด็กอายุ 1 ปี 6 เดือน มีอาการศีรษะโตขึ้นเรื่อยมานานประมาณ 6 เดือน และมีอาการตาเหล่ข้างขวามานาน 1 เดือน การตรวจร่างกายนอกจากจะพบลักษณะ hydrocephalus และ 6th nerve palsy ข้างขวาแล้วไม่มีอาการ เฉพาะที่อื่น ๆ C.T. scan พบก้อนเนื้องอกที่บริเวณ trigone ของ lateral ventricle ข้างซ้าย และมี hydrocephalus มาก (รูปที่ 7.52 )
รูปที่ 7.52 ภาพถ่าย C.T. แสดงถึง choroid plexus papilloma ที่ trigone ในเด็กอายุ 1 ปีครึ่ง
จะเห็นได้ว่าเนื้องอกนี้อยู่ภายใน lateral ventricle ของ dominant hemisphere ข้างซ้าย มีขอบเขตชัดเจนและยื่นเข้าไปใน occipital horn จากภาพน่าจะเห็น glomus ของ choroid plexus หรือขั้วของเนื้องอกได้ง่ายจากการเปิด parieto-occipital paramedial incision จึงทำ parieto-occipital craniotomy แล้วเปิด dura หลังจากได้เอา CSF ออกไปบางส่วน ทำ cortical incision ตรงตำแหน่งที่กล่าวไว้แล้ว เมื่อเข้าถึงภายใน ventricle ก็พบเนื้องอกสีชมพูแดง เมื่อพลิกเนื้องอกเล็กน้อยก็เห็น choroid plexus และหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ใช้ cottonoid คลุมส่วน ventricle ที่จะไปสู่ frontal horn ให้เรียบร้อย เพื่อป้องกันมิให้เลือดไหลเข้าไปอยู่ที่ frontal horn และอุดตัน foramen of Monro หลังจากนั้นจึงทำการ coagulate ด้วย bipolar และตัดหลอดเลือดที่ไปจาก choroid plexus เข้าสู่เนื้องอก หลังจากตัดหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงแล้วจะเห็นว่าเนื้องอกมีขนาดเล็กลงทันที จึงสามารถเอาเนื้องอกออกได้โดยไม่เสียเลือดเลย เมื่อได้เอาเนื้องอกออกหมดพร้อมทั้ง CSF ที่ได้ถูกดูดออกไปบางส่วน ทำให้สมองมีการยุบตัวอย่างมากมายเนื่องจากว่า ventricle มีขนาดใหญ่มาก การยุบตัวนี้เป็นเหตุทำให้เกิดมี bridging vein ฉีกขาดหลายแห่งเกิดเลือดออกที่ subdural space ทั่ว ๆ ไปโดยฉับพลัน และไม่สามารถหาจุดเลือดออกให้พบได้ ในที่สุดเด็กมีอาการช็อคและถึงแก่กรรม
จากตัวอย่างนี้จะเห็นว่าการเลือกวิธีเข้าหาเนื้องอกที่ถูกต้องจะสามารถทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกได้โดยง่าย แต่ choroid plexus papilloma มักทำให้เกิด hydrocephalus ที่มี ventricle ขยายใหญ่ได้มากอย่างในรายนี้ จึงควรต้องระวังอย่าพยายามเอาน้ำ CSF ออกมากเกินไป ควรจะใช้น้ำเกลือหล่อเลี้ยงใน ventricle ไว้ เพื่อป้องกันการยุบตัวมากเกินไป ข้อผิดพลาดในผู้ป่วยรายนี้ต้องทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตอย่างน่าเสียดาย
หน้าต้นฉบับ 704
2.2 choroid plexus papilloma บริเวณ body ของ lateral ventricle
อาจเกิดตรงกลางของ body หรือใกล้ ๆ กับ foramen ของ Monro และยื่นเข้าไปใน frontal horn papilloma ที่อยู่ในตำแหน่ง body จะยากแก่การเข้าไปเอาออก เพราะมักทำให้เกิดการสูญเสียใน motor และ sensory function เนื่องจากมี motor และ sensory fibres ทอดอยู่ใกล้ ๆ กับ ventricle ส่วนนี้ หลอดเลือดที่ไปเลี้ยง choroid plexus และ papilloma มักมาจาก posterior choroidal a. เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่ขึ้นจะอุดตันทางเดิน CSF ที่มาจาก temporal และ occipital horn ทำให้ ventricle ส่วนนี้มักมีขนาดใหญ่กว่าส่วนอื่น ๆ
วิธีการตัดเนื้องอก วิธีการผ่าตัดเอาเนื้องอกในบริเวณนี้ออกไม่ควรทำ cortical incision ที่ motor หรือ sensory cortex โดยตรง เพราะจะทำให้เกิดความพิการ แต่อาจใช้วิธีใดวิธีหนึ่งใน 2 วิธีนี้
หน้าต้นฉบับ 704–706
2.2.1 middle frontal gyrus incision
เป็นการลง incision ที่ส่วนหลังของ middle frontal gyrus หน้าต่อ motor cortex เข้าหา ventricle (รูปที่ 7.53 ) วิธีนี้เหมาะสำหรับรายที่เนื้องอกอยู่มาทางด้านหน้าของ body ชิดกับ foramen of Monro หรือยื่นเข้าไปใน frontal horn ทำ incision ตามแนวของ gyrus ยาวประมาณ 3–4 ซ.ม. แล้วแยก white matter ลึกเข้าไปหา ventricle ถ้าใน C.T. เห็น ventricle มีขนาดใหญ่มากก็ให้ลงไปตรง ๆ แต่ถ้ามีขนาดไม่ใหญ่นัก การเข้าหา ventricle ให้เอียงเข้าหาแนวกลางเล็กน้อย เมื่อเข้าสู่ภายใน ventricle จะเห็นกายวิภาคดังนี้ septum pallucidum เป็นผนังด้านกลาง caudate nucleus อยู่ทางด้านข้าง และมี thalamus อยู่ต่ำลงไป โดยมี thalamostriate vein ขั้นระหว่างทั้งสองนี้ interventricular foramen ของ Monro จะอยู่ด้านล่าง เป็นทางผ่านเข้าสู่ 3rd ventricle ขอบหน้าของ foramen เป็น fornix ขอบหลังเป็น thalamus และจะมี choroid plexus ทอดเข้าสู่ foramen of Monro ในการเอาเนื้องอกออกก็เหมือนกับที่อื่นจะต้องพยายามพลิกเนื้องอกอย่างนิ่มนวลให้เห็น choroid plexus ตรงตำแหน่ง foramen of Monro แล้วติดตามไปยังส่วนหลังซึ่งจะอยู่ที่พื้นของ lateral ventricle จัดการ coagulate ด้วย bipolar และตัดหลอดเลือดที่เลี้ยงเนื้องอกซึ่งอยู่ที่ choroid plexus โดยทั่ว ๆ ไปแล้วจะสามารถพลิกหรือเบนเนื้องอกให้เห็น choroid plexus ได้ เพราะว่า ventricle มักมีขนาดใหญ่มาก ในกรณีที่ก้อนมีขนาดใหญ่อย่างเช่นตัวอย่างรูปที่ 7.54 ซึ่งมีเนื้องอก papilloma ขนาดใหญ่อยู่ใน lateral ventricle ตรง foramen of Monro ทำให้ ventricle มีขนาดใหญ่มาก เมื่อเปิด ventricle เข้าไปโดยลง incision ที่ส่วนหลังของ middle frontal gyrus จะไม่สามารถเห็น choroid plexus หรือหลอดเลือดที่ไป เลี้ยงเนื้องอกได้เลย ในลักษณะเช่นนี้จำเป็นต้องใช้วิธี coagulation ด้วย bipolar และตัดเนื้องอกทีละเล็กละน้อย จนสามารถเห็นหลอดเลือดที่ choroid plexus ได้ ก็เป็นการเพียงพอ การทำเช่นนี้จะเสียเลือดไม่ค่อยมาก และจะผิดจากการใช้ suction ดูดที่เนื้องอกโดยตรง ซึ่งไม่ควรทำเช่นนั้นเพราะจะเสียเลือดมาก เมื่อสามารถ coagulate และตัดหลอดเลือดใน choroid plexus ได้แล้ว papilloma ส่วนที่เหลือจะมีขนาดเล็กลงทันที ก็จะสามารถตัดทั้งก้อน ให้หลุดออกมาโดยง่าย โดยจะต้องแน่ใจว่า choroid plexus ที่ติดอยู่กับเนื้องอกได้ถูกตัดขาดแล้วจริง ๆ เพราะมิฉะนั้นการดึงเอาเนื้องอกออกอาจก่อให้เกิดเลือดออกอีกได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.53 แสดงถึง การเข้าหาเนื้องอกที่ body ของ lateral ventricle 1. middle frontal gyrus approach 2. transcallosal approach
รูปที่ 7.54 ภาพ contrast ventriculogram แสดงให้เห็นเนื้องอกขนาดใหญ่ที่อยู่ใน body ของ lateral ventricle
หน้าต้นฉบับ 706–707
2.2.2 transcallosal approach
เป็นวิธีที่เหมาะสำหรับเนื้องอกที่อยู่ตรงกลางของ body ของ lateral ventricle เพราะจะหลีกเลี่ยงการทำ cortical incision ที่ motor และ sensory cortex จึงไม่เกิดการสูญเสียหน้าที่ของทั้งสองอย่าง นอกจากนี้ยังเป็นวิธีที่เหมาะสำหรับเนื้องอกที่ขยายไปสู่ทั้งสอง ventricle (รูปที่ 7.55 ) ก่อนการผ่าตัดควรทำ cerebral angiography ให้เห็น venous phase ด้วย เพื่อดูตำแหน่งของหลอดเลือดดำใหญ่ที่ไหลเข้าสู่ superior sagittal sinus เพื่อประโยชน์ในการพิจารณาถึงการวางตำแหน่งของ craniotomy โดยไม่ทำให้หลอดเลือดดำเหล่านี้ต้องถูกทำลายเนื่องจากการดึงรั้งสมอง
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.55 แสดงการเข้าหาเนื้องอกที่ body ของ lateral ventricle โดยผ่านทาง corpus callosum (transcallosal approach)
วิธีทำ จัดทำให้ผู้ป่วยอยู่ในท่านอนหงายหน้าตรง ทำ craniotomy ให้ขอบหลังอยู่หลังต่อ coronal suture ประมาณ 3 ซ.ม. และให้ขอบหน้าอยู่หน้าต่อ coronal suture 5 ซ.ม. ขอบใกล้กลางให้อยู่ที่ด้านตรงข้ามห่างจากแนวกลางเล็กน้อย เปิด dura ให้มีการพับอยู่ที่ superior sagittal sinus หลังจากได้เอา CSF ออกจาก ventricle แล้ว การเข้าหา corpus callosum ให้เลือกตำแหน่งที่ไม่มี bridging vein ขนาดใหญ่ที่เทเข้า superior sagittal sinus ในบางรายอาจจำเป็นต้องตัด bridging vein ที่ไม่สำคัญออก เพื่อทำให้การดึงรั้งส่วนใกล้กลางของ frontal lobe ไปทางด้านข้างได้มากขึ้น เมื่อค่อย ๆ แยก frontal lobe ออกจาก falx cerebri ด้วย self-retaining retractor จะเห็น cingulate gyrus และ pericallosal artery ทอดอยู่บน corpus callosum จะต้องระมัดระวังไม่ให้มีการทำลาย ถึงตอนนี้ให้เอา microscope เข้ามาได้ เมื่อดึงรั้ง structures ทั้งสองนี้ไปทางด้านข้างดีแล้วจึงทำ incision ที่ corpus callosum ในจุดที่ห่างจาก genu ประมาณ 3 ซ.ม. และยาวไปด้านหลังประมาณ 3 ซ.ม. โดยให้แนวการตัดอยู่ห่างจากแนวกลางประมาณ 1/2–1 ซ.ม. เพื่อหลบหลีกการทำลาย body ของ fornix ซึ่งทั้งสองข้างจะเข้ามาอยู่ชิดกันในตำแหน่งกึ่งกลางของ corpus callosum การไปตัดทำลาย fornix อาจก่อให้เกิดการสูญเสียทางความจำได้ เมื่อผ่าน corpus callosum แล้วก็จะเข้าสู่ ventricle หลักการเอาเนื้องอกออกก็เหมือนกับที่กล่าวมาแล้ว คือจะต้องเข้าหาหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก และทำการจี้ตัดหลอดเลือดนั้นเสียก่อน แล้วจึงตัดเนื้องอกออกทีละชิ้นจนหมด สิ่งที่ต้องระวังอีกอย่างหนึ่ง คือ จะต้องไม่มีการทำลาย thalamostriate vein และ septal vein
หน้าต้นฉบับ 707–708
ผลการรักษา choroid plexus papilloma
ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการผ่าตัดรักษาเอาเนื้องอกออกได้หมดก่อนที่เนื้อสมองจะถูกทำลายโดย hydrocephalus โดยก้อนที่มีขนาดใหญ่มาก หรือมี spontaneous hemorrhage ผลการผ่าตัดจะดีมาก ผู้ป่วยหายขาดและมีการเจริญเติบโตทางสมองและมีหน้าที่ปกติ เพราะเนื้องอกเป็นชนิด benign และมีขอบเขตชัดเจน ในรายที่ hydrocephalus เกิดขึ้นจากการที่ papilloma ผลิต CSF มากกว่าปกติ หรือก้อนนี้ไปอุดทางเดินของ CSF เมื่อเอา papilloma ออก อาการ hydrocephalus จะหายไป แต่ถ้า hydrocephalus นั้นเกิดจากการมี spontaneous hemorrhage จากเนื้องอกร่วมด้วยก็จะเป็นเหตุให้มี adhesive obstruction ที่ basal cistern และ subarachnoid space หลังการเอาเนื้องอกออกก็ยังอาจมี hydrocephalus อยู่ บางรายจำเป็นต้องใส่ shunt ระบาย CSF hydrocephalus จึงจะหายไป
ส่วน papilloma ชนิดเนื้อร้าย ผลการรักษาจะไม่ดีเพราะเนื้องอกมักแผ่ไปไม่มีขอบเขตชัดเจน และการผ่าตัดเอาออกให้หมดได้ยาก จึงไม่มีทางหายขาดด้วยการผ่าตัด ถึงแม้จะใช้รังสีรักษาก็ไม่ได้เปลี่ยนผลการรักษา
สำหรับ papilloma ไม่จำเป็นต้องใช้รังสีรักษาตามหลังการผ่าตัด เพราะเป็นชนิด benign และสามารถเอาออกได้หมด
หน้าต้นฉบับ 708
MEDULLOBLASTOMA
Medulloblastoma เป็นเนื้อร้ายที่เกิดใน cerebellum พบได้ประมาณ 20 % ของเนื้องอกที่เกิดภายในช่องกะโหลกศีรษะของเด็ก และพบได้บ่อยที่สุดในอายุระหว่าง 3–8 ปี(78) อายุที่สูงกว่านี้ก็อาจพบได้ในบางครั้ง และจะพบได้น้อยมากเมื่อเป็นผู้ใหญ่
ตำแหน่ง ดังได้กล่าวไว้ในบทพยาธิแล้วว่า medulloblastoma เป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นในแนวกลางของ cerebellum คือ vermis และมีจุดเริ่มต้นที่หลังคาของ 4th ventricle บริเวณ posterior medullary velum เนื้องอกจะขยายตัวกดและทำลาย vermis ซึ่งในขณะผ่าตัดจะเห็น vermis มีลักษณะกว้างออกและมีสีซีด (รูปที่ 7.57 ) เมื่อใหญ่ขึ้นก็จะมีการขยายตัวสู่ cerebellar hemispheres และที่พบเห็นบ่อยที่สุดก็คือเนื้องอกจะเจริญเข้าไปใน 4th ventricle จนเต็ม บ่อยครั้งมีการเติบโตลงล่างไปอยู่ใน cisterna magna และส่วนบนของ cervical cord
ลักษณะพิเศษของ medulloblastoma ก็คือ มีการเจริญเติบโตเร็ว และมีความโน้มเอียงที่จะมีการกระจายเซลล์เนื้องอกไปตามทางเดินน้ำไขสันหลัง จะพบอยู่เสมอว่าหลังผ่าตัดเอา medulloblastoma ออก มักเกิดเนื้องอกนี้ขึ้นตามส่วนต่าง ๆ ทั่วไปของ C.N.S. เช่นใน subarachnoid space ของ spinal cord, cauda equina, cistern, และบนผิวของ cerebellum และ cerebrum จึงอาจถือได้ว่า medulloblastoma เป็นเนื้องอกชนิดร้ายมากใน posterior fossa
หน้าต้นฉบับ 708–709
อาการและอาการแสดง
อาการและอาการแสดงต่าง ๆ ของเนื้องอกที่เกิดขึ้นที่ vermis (ดังที่กล่าวไว้ในบทที่ 5) ก็อาจพบได้สำหรับ medulloblastoma ที่มีขนาด ใหญ่และเนื่องจากเนื้องอกเกิดที่หลังคาของ 4th ventricle จึงมีลักษณะทางคลินิกที่สำคัญคือ มีอาการของ truncal ataxia ร่วมกับการเกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงค่อนข้างเร็ว เนื่องจากมีการอุดตันทางเดิน CSF ที่ 4th ventricle หรือที่ aqueduct ผู้ป่วยมักจะมีอาการล้มไปข้างหน้าหรือข้างหลังในขณะนั่งหรือยืน แต่เมื่อตรวจหา incoordination ของแขนขาในขณะที่นอนอยู่อาจจะไม่พบหรือมีเพียงเล็กน้อย และอาจไม่เห็น horizontal nystagmus แต่ถ้าเนื้องอกขยายไปสู่ cerebellar hemisphere ก็อาจเห็น nystagmus ได้ บางครั้งอาจมีอาการเลวลงอย่างฉับพลันเนื่องจากเกิดมี hemorrhage หรือ hydrocephalus ทำให้เกิด herniation
อาการอาเจียนและปวดหัวก็เป็นอาการที่พบได้บ่อย สำหรับอาการอาเจียนเกิดขึ้นจากการมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง และจากการที่เนื้องอกกดลงบนพื้นของ 4th ventricle ซึ่งมีศูนย์การอาเจียนอยู่ อาการอาเจียนมักจะเกิดขึ้นในตอนตื่นนอนเช้า เพราะว่าในขณะนอนหลับผู้ป่วยจะมีการหายใจช้า PCO2 เพิ่ม เลือดดำจากสมองไหลกลับไม่ดีเท่าท่าตั้งตรง จึงมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เมื่ออาเจียนแล้วผู้ป่วยจะสบายขึ้น เนื่องจากหลังอาเจียนผู้ป่วยมักจะมี hyperventilation ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลง และอธิบายได้เช่นเดียวกันสำหรับอาการปวดศีรษะที่จะปวดมากในตอนตื่นนอนเช้า หรือในตอนดึกมาก ๆ ซึ่งบางครั้งปวดมากจนปลุกให้ตื่น และจะหายไปหรือดีขึ้นหลังอาเจียนเสร็จ แต่อาการปวดศีรษะนี้จะปวดมากขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อก้อนขยายใหญ่หรือมีการอุดตันทางเดิน CSF มากขึ้น สำหรับเด็กเล็กอาจมีศีรษะโตได้ แต่มักไม่ค่อยมีการขยายใหญ่มากนัก เพราะว่า medulloblastoma เป็นเนื้องอกที่โตเร็วทำให้มีอาการแสดงให้เห็นก่อนที่ศีรษะจะโตมาก ๆ
หน้าต้นฉบับ 709
การวินิจฉัยโรค
การใช้ประวัติอาการและอาการแสดงอย่างเดียวอาจเป็นการยากที่จะให้การวินิจฉัยได้ถูกต้อง แต่ถ้าคิดถึงอายุ อาการแสดงบอกถึงตำแหน่งว่าอยู่ที่ vermis และการเกิดอาการค่อนข้างเร็วรวมทั้งอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ก็น่าจะคิดถึง medulloblastoma ไว้ก่อนเนื้องอกชนิดอื่น ความจริงการเอาเนื้องอกออกมาตรวจเท่านั้นจึงจะให้การวินิจฉัยได้แน่นอน
หน้าต้นฉบับ 709–710
การสืบค้น
C.T. นับว่าเป็นการสืบค้นที่สำคัญที่จะบ่งบอกถึงการวินิจฉัยโรค medulloblastoma มักจะเป็นก้อนกลมขนาดใหญ่ มีขอบเขตชัดเจนอยู่ตรงกลางของ cerebellum มีลักษณะเป็น hyperdense และอยู่เต็ม 4th ventricle (รูปที่ 6.102 ก.) เมื่อฉีด contrast media ก้อนเนื้อจะมี enhancement มากสม่ำเสมอตลอดทั้งก้อนเนื้องอก(79) C.T ของ medulloblastoma จะแยกจาก ependymoma และ astrocytoma หรือ hemangioblastoma ได้ ก็โดยที่ใน medulloblastoma จะไม่มี cyst และ calcification(79) ยกเว้นในรายที่มีก้อนขนาดใหญ่มาก ๆ อาจมี cyst หลายแห่งได้ (รูปที่ 7.56 )
MRI ก็เป็นอีกวิธีหนึ่งที่ทำให้เห็นเนื้องอกได้ชัดเจนมาก ใน T1 -weighted images จะมีลักษณะ hypointense เมื่อเปรียบเทียบกับเนื้อสมอง และจะมี hyperintense ใน T2 weighted images และมีลักษณะ homogeneous(80)
สำหรับ angiography จะเห็นหลอดเลือด PICA และแขนงถูกเนื้องอกดันให้อยู่ในตำแหน่งผิดปกติ และอาจมี tumor staining จาง ๆ ได้ นอกจากนั้นจะมีลักษณะ hydrocephalus ให้เห็น ส่วนภาพรังสีกะโหลกศีรษะก็จะแสดงถึงลักษณะการเปลี่ยนแปลงเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เช่น มีการแยกตัวของรอยต่อแผ่นกะโหลกศีรษะ ทั้ง angiography และภาพรังสีของกะโหลกศีรษะปัจจุบันไม่มีการทำแล้ว เพราะเป็นการตรวจที่ไม่ทำให้เห็นก้อนเนื้อเด่นชัด และหันมาใช้ C.T. หรือ MRI ซึ่งให้ผลที่ดีกว่ามาก
ในรายที่มีการกระจายไปสู่ spinal subarachnoid space การทำ MRI จะเป็นวิธีที่จะเห็นเนื้องอกได้ดีที่สุด แต่ถ้าไม่มี MRI การทำ myelography ก็สามารถเห็นเนื้องอกที่ spine ได้เช่นกัน
หน้าต้นฉบับ 710–714
การรักษา
ในปัจจุบันมาตรฐานในการรักษา medulloblastoma ได้แก่การทำผ่าตัดเอาก้อนเนื้อออกแล้วตามด้วยรังสีรักษาตลอดทั้ง neuraxis เพราะว่าเนื้องอกชนิดนี้มีการกระจายไปตาม CSF และเป็น radiosensitive ในการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกนอกจากจะทำให้ทราบถึงชนิดของเนื้องอกแล้วยังเป็นการทำให้ทางเดินของ CSF เปิดออก ภาวะ obstructive hydrocephalus ก็จะหายไปโดยไม่ต้องทำการระบาย CSF (shunting) เพราะการทำการระบาย CSF ในรายที่เป็น medulloblastoma นั้น นับว่าเป็นการเสี่ยงต่อการเกิดการกระจายของเซลล์เนื้องอกไปสู่ส่วนอื่นของร่างกาย นอกจากนั้นการเอาก้อนเนื้องอกออกยังเป็นการลดการกดที่มีต่อ brain stem และ cere bellum อีกด้วย การผ่าตัดที่ทำกันในปัจจุบันมีดังนี้ :
1. ตัดเอาเนื้องอกออกทั้งหมดเท่าที่ตามองเห็น (radical resection) แล้วตามด้วย รังสีรักษา
2. ตัดเนื้องอกออกเฉพาะบางส่วน (partial resection) เพื่อลดการกดที่มีต่อสมองซึ่งอยู่รอบ ๆ และเป็นการเปิดทางเดิน CSF ให้ CSF สามารถไหลออกมาได้ แล้วตามด้วยรังสีรักษา
3. ทำ biopsy, V-P shunting แล้วตามด้วยรังสีรักษา
ทั้ง 3 วิธีนี้ต่างก็มีทั้งข้อดีและข้อเสีย
การตัดเนื้องอกออกทั้งก้อน (total resection) การพยายามตัดเนื้องอกออกให้หมดในบริเวณ 4th ventricle นั้น นับว่ามีความเสี่ยงมากและมีอัตราตายสูง แต่ถ้ารอดชีวิตไปได้ ก็จะมีชีวิตยืนนานกว่าการผ่าตัดวิธีอื่น และมีชีวิตที่ปลอดอาการได้นาน ในการเปรียบเทียบอัตราการมีชีวิต (survival rate) ระหว่างการผ่าตัดเอาก้อนออกทั้งหมด กับการผ่าตัดเอาก้อนเนื้อออกเฉพาะบางส่วน Raimondi และ Tomita(81) พบว่าผู้ป่วยที่ได้รับการเอาก้อนออกทั้งหมดจะมีชีวิตอยู่ได้นาน 1 ปี ถึง 92 % และพวกที่มีชีวิตอยู่ได้นาน 5 ปี จะมีถึง 42 % แต่กลุ่มที่ทำเพียงตัดเอาเนื้องอกออกบางส่วนจะมีชีวิตอยู่ได้สั้นกว่า โดยมีอายุได้นาน 1 ปี เพียง 65 % และที่อยู่ได้นานถึง 5 ปี มีเพียง 30 % เท่านั้น
วิธีทำ ท่าที่ใช้ในการทำผ่าตัดที่ผู้เขียนใช้บ่อยคือท่านั่ง แต่ก็อาจใช้ท่านอนตะแคง กึ่งคว่ำ หรือท่าคว่ำก็ได้ การทำท่านั่งมีข้อดีที่ทำให้เห็นเนื้องอกได้ดีในระดับสายตา แต่ก็มีข้อเสียและและอาจมีภาวะแทรกซ้อน ดังได้กล่าวไว้แล้ว ทำรอยแผลให้อยู่ในแนวกลาง แล้วทำ suboccipital craniectomy ให้กว้างพอประมาณ ไม่จำเป็นต้องออกไปด้านข้างมากนัก เพราะว่าเนื้องอกจะอยู่ที่ส่วนกลางของ cerebellum เมื่อเปิด dura อาจจะเห็นเนื้องอกโผล่ออกมาที่ foramen Magendie หรืออาจไม่โผล่ออกมาให้เห็น แต่จะเห็น vermis ถูกดันให้โป่งและกว้างออก ในบางรายอาจเห็นการแผ่กระจายของเนื้องอกเป็นแผ่นสีเทาปนชมพูเรื่อ ๆ อยู่บนผิวของ cerebellar hemisphere และ tonsils (รูปที่ 3.51) ลักษณะเช่นนี้นับว่าเป็นลักษณะเฉพาะสำหรับ medulloblastoma ซึ่งตามความเป็นจริงแล้วการกระจายของเซลล์เนื้องอกอาจจะไปอยู่ใน CSF ส่วน cistern และส่วนสันหลังเรียบร้อยแล้วเช่นกัน ด้วยเหตุนี้จึงเห็น ควรให้ทำรังสีรักษาตลอด neuraxis ในระยะหลังผ่าตัด
การเปิดให้เห็นเนื้องอกจะต้องตัด vermis ส่วนล่างตามแนวกลางโดยไม่ทำลายแขนงของ PICA และ veins แล้วแยก vermis ออกสองข้าง การตัด vermis จะยาวแค่ไหนขึ้นอยู่กับขนาดของเนื้องอก ก่อนที่จะตัดเนื้องอกต้องใช้สำลีวางปิด subarachnoid space ที่บริเวณ medulla ให้เรียบร้อย เพื่อป้องกันเซลล์ของเนื้องอกหลุดลงสู่ spinal subarachnoid space เมื่อเข้าถึงเนื้องอกแล้วถ้าหากว่าเมื่อยกเนื้องอกขึ้นจากพื้นของ 4th ventricle จะต้องใช้แผ่นสำลีวางคลุมพื้น 4th ventricle ให้เรียบร้อยก่อนที่จะตัดเนื้องอก เพื่อป้องกันการทำลายสมองส่วนนี้ เนื้องอกที่เห็นจะมีสีเทาปนชมพูเรื่อ ๆ นิ่มและดูดออกได้ง่ายมาก การเอาออกให้ใช้ท่อดูดร่วมกับ bipolar coagulating forceps โดยวิธีนี้จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด ให้เริ่มดูดที่ส่วนในของเนื้องอกก่อน เป็นการลดขนาดของเนื้องอก ต่อจากนั้นจะทำให้เห็นขอบเขตของเนื้องอกได้ชัดขึ้น ก็จะสามารถเอาออกได้หมด แต่ถ้าบางส่วนของเนื้องอกอยู่ในที่สำคัญ เช่น dentate nucleus และ cerebellar peduncles การพยายามเอาออกให้หมดอาจเป็นอันตรายหรือมีความพิการได้ เมื่อผล frozen section เป็น medulloblastoma ก็อาจเหลือทิ้งไว้เช่นนั้น ซึ่งจะถูกทำลายได้โดยรังสีรักษา ในรายที่เนื้องอกมี vascularity มาก การเหลือเนื้องอกไว้อาจเกิดเลือดออกหลังผ่าตัดได้ ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต กรณีเช่นนี้การเอาเนื้องอกออกให้หมดเท่านั้น จึงจะแน่ใจว่าจะไม่มีการตกเลือดหลังผ่าตัดจากเนื้องอก
ในรายที่มี medulloblastoma หรือเนื้องอกชนิดอื่นก็ตามที่มีขนาดใหญ่ การเอาเนื้องอกออกหมดอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่ถึงกับเสียชีวิตได้ ดังตัวอย่างผู้ป่วยเด็กอายุ 2 ปี มาโรงพยาบาลด้วยอาการศีรษะโตมานาน 1 ปี ในระยะ 3 เดือนก่อนมามีอาการเดินเซต่อมาไม่สามารถยืนและนั่งได้ มักจะล้มไปข้างหน้าและข้างหลัง จากการตรวจร่างกายและ C.T. พบว่ามีเนื้องอกที่ vermis ขนาดใหญ่มากและมี hydrocephalus ได้ทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้หมด ขณะนั้นสังเกตเห็น cerebellar hemispheres ทั้งสองข้างแฟบตกลงข้างล่าง (ทำผ่าตัดท่านั่ง) bridging veins ที่เทเข้า transverse sinus ทุกเส้นเหยียดตึงและในที่สุดขาด ทำให้เกิด subdural hematoma และ cerebellar hemisphere บวม ในที่สุดผู้ป่วยถึงแก่กรรมจากสมองบวม บทเรียนนี้ทำให้ในระยะหลังต้องเปลี่ยนวิธีการผ่าตัดจากท่านั่งเป็นผ่าตัดในท่านอน และจากการพยายามเอาเนื้องอกออกให้หมดเป็นการผ่าตัดเอาออกเฉพาะบางส่วน ถ้าหากว่า frozen section พบว่าเป็น medulloblastoma
การตัดเนื้องอกออกเฉพาะบางส่วน เป็นการทำโดยมีจุดมุ่งหมายดังนี้คือ : i) ลดขนาดและการกดที่มีต่อสมอง ii) ทำให้รู้ชนิดของเนื้องอก และ iii) เป็นการเปิดทางเดิน CSF เหมาะสำหรับ medulloblastoma ที่มีขนาดใหญ่มาก ๆ ดังเช่นตัวอย่างที่เห็นในภาพ C.T. (รูปที่ 7.56 ) ซึ่งมีเนื้องอกอยู่เต็ม vermis, 4th ventricle และเบียด cerebellar hemispheres
วิธีทำ ให้เปิด posterior fossa เช่นเดียวกับวิธีแรก แต่ต้องเปิดกะโหลกศีรษะให้กว้างออกไปโดยรอบให้มาก และตัด arch. ของ atlas ด้วย เพื่อประโยชน์ในการช่วยลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ เมื่อเปิด dura แล้วจะเห็นเนื้องอกอยู่ที่ผิวของ vermis แผ่ขยายออกไปโดยรอบ กดเบียด cerebellar hemisphere อย่างมาก เนื้องอกยังยื่นลงไปสู่ cisterna magna และถึงระดับ C1 (รูปที่ 7.57 ) ในลักษณะเช่นนี้การพยายามเอาเนื้องอกออกให้หมดจะเป็นอันตรายมาก จึงได้ทำการตัดออกเฉพาะบางส่วนเท่านั้น โดยเริ่มด้วยการ coagulate และตัดหลอดเลือดที่อยู่บนผิวของเนื้องอก แล้วเปิดผิวเนื้องอกเป็นช่องกว้างพอประมาณ ใช้ท่อดูดและ bipolar จี้หลอดเลือด เป็นการตัดเอาเนื้องอกจากข้างในออกไปหาขอบของเนื้องอก วิธีนี้ทำให้การกดที่มีต่อ 4th ventricle ลดน้อยลง และบางรายอาจเปิดเป็นทางผ่านให้ CSF ออกมาได้ ส่วนเนื้องอกที่อยู่ตรง cisterna magna อาจเป็นส่วนที่ยื่นจากก้อนเนื้อข้างบน และถ้าแยกจาก medulla ได้ก็ให้ตัดออก จะเป็นการเปิด foramen Magendie ให้ CSF ไหลออกได้ แต่ในบางรายเนื้องอกบริเวณนี้เกิดจากการกระจายของเซลล์เนื้องอก แล้วมาเติบโตคลุม medulla ทั้งหมด ก็ไม่ควรพยายามเอาเนื้อส่วนนี้ออก เพราะอันตรายมาก ให้ใช้รังสีรักษาเข้าช่วย ในรายเช่นนี้ก็อาจทำเพียง biopsy ก็ได้ เมื่อผลเนื้อเป็น medulloblastoma ก็ให้ใช้รังสีรักษาต่อไป ถึงแม้จะทำแค่ biopsy แต่การทำ craniectomy และเปิด dura ให้กว้าง จะเป็นการช่วยลดความดันภายใน posterior fossa ได้เช่นกัน และยังมีส่วนช่วยให้การกดต่อ brain stem ลดน้อยลง บางรายอาจจำเป็นต้องทำ ventriculo-peritoneal shunt เพื่อลดภาวะ obstructive hydrocephalus ผู้ป่วยจะสบายขึ้นขณะให้รังสีรักษา
รูปที่ 7.56 ภาพถ่าย C.T. แสดงให้เห็นเนื้องอกขนาดใหญ่มากที่ vermis แผ่ขยายไปสู่ cerebellar hemisphere ทั้งสองข้าง และมี hydrocephalus
รูปที่ 7.57 ภาพการผ่าตัด เห็นเนื้องอกขนาดใหญ่ที่ vermis ผลการตรวจชิ้นเนื้อเป็น medulloblastoma
หน้าต้นฉบับ 714–715
รังสีรักษา
เนื่องจาก medulloblastoma เป็นเนื้องอกชนิด radiosensitive มากเป็นพิเศษ จึงควรส่งผู้ป่วยทำรังสีรักษาทุกรายหลังจากได้รับการผ่าตัดและรู้ผลการตรวจชิ้นเนื้อว่าเป็น medulloblastoma การฉายรังสีรักษาโดยไม่ทราบผลการตรวจเนื้อนั้นไม่ควรทำ เพราะว่าเนื้องอกบางชนิดของ cerebellum อาจหายได้ด้วยการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก โดยไม่ต้องให้รังสีรักษา
การให้รังสีรักษาควรทำหลังการผ่าตัดเพื่อลดความดันภายใน posterior fossa และภาวะ hydrocephalus แล้วเสียก่อน เพราะว่าการฉายรังสีรักษาในขณะที่ยังไม่ได้ทำให้ความดันภายใน posterior fossa ลดลง อาจเกิดอันตรายได้ เนื่องจากเมื่อฉายรังสีรักษาแล้วจะทำให้เกิดปฏิกิริยาสมองบวม ซึ่งจะเป็นการเพิ่มความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ และนอกจากนั้นการฉายรังสีรักษาโดยไม่ได้ลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะจะเป็นการสูญเสียเวลาสำหรับการป้องกันมิให้ optic nerve เสียไป ซึ่งเกิดเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เมื่อปล่อยทิ้งไว้นานเป็นเวลาเกือบ 1 เดือนในขณะฉายรังสีรักษา ผู้ป่วยอาจตาบอดได้ และเนื่องจาก medulloblastoma มีแนวโน้มที่จะกระจายไปตาม CSF โดยเฉพาะในช่วงหลังผ่าตัด ยิ่งพบการกระจายของเซลล์มากขึ้น จึงจำเป็นต้องให้รังสีรักษาทั้งที่ศีรษะและสันหลังโดยตลอด neuraxis ด้วย
ในปัจจุบันการให้รังสีรักษาตลอด neuraxis จะแบ่งให้ดังนี้คือ ให้ 5400 rads ที่ posterior fossa, 4000 rads ที่สมองส่วนที่เหลือ, 3500 rads ที่ spinal cord(82)
หน้าต้นฉบับ 715
ผลการรักษา
ผู้ป่วยที่เป็น medulloblastoma หลังได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดและรังสีรักษา จะมีอาการดีขึ้นทันที และถ้าไม่มีการทำลายหน้าที่สมองโดยเนื้องอกหรือโดยการผ่าตัดผู้ป่วยก็จะกลับไปทำงานได้ แต่ไม่ว่าจะผ่าตัดเอาเนื้องอกออกหมดและให้รังสีรักษาเต็มที่แล้วก็ตาม เนื้องอกก็จะเกิดขึ้นมาใหม่เสมอ จากการตรวจสอบรายงานใหม่ ๆ เกี่ยวกับผู้ป่วยที่เป็น medulloblastoma ในทุกอายุที่ได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดและรังสีรักษาจะมีอัตราการมีชีวิตอยู่ 5 ปี (5 year survival rate) ประมาณ 60 % และถ้าเป็นรายที่ผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้หมดแล้วให้รังสีรักษาต่อจนครบ จะมีอัตราการมีชีวิตอยู่ 5 ปี สูงถึง 77 %(82) เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปแล้วว่าการให้รังสีรักษาตามหลังการผ่าตัด ผู้ป่วยจะมีอายุยืนนานกว่าให้การรักษาด้วยการผ่าตัดอย่างเดียวประมาณ 1–2 ปี
หน้าต้นฉบับ 715–716
การรักษาเนื้องอกที่เกิดขึ้นใหม่
ในการรักษาผู้ป่วยที่มี medulloblastoma เกิดขึ้นมาใหม่ อาจมีทางเลือกการรักษาได้ 3 ทาง คือ I) ผ่าตัดเข้าไปเอาเนื้องอกออกอีกครั้ง II) ให้รังสีรักษา III) ทำผ่าตัดและตามด้วยการใช้รังสีรักษา ในการพิจารณา ให้การรักษาจะขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยและการสูญเสียหน้าที่ของสมอง ตำแหน่งและขนาดของเนื้องอกที่เกิดขึ้น จำนวนรังสีรักษาที่ได้ให้ไปแล้ว และระยะเวลาที่เกิดเนื้องอกขึ้นใหม่นับแต่การรักษาครั้งแรก เมื่อผู้ป่วยมีอาการมาใหม่ต้องทำการสืบค้นด้วย C.T. หรือ MRI ใหม่เสมอ เพื่อนำมาช่วยพิจารณาว่าสมควรให้การรักษาอย่างไร ถ้าหากพบว่ามีก้อนเฉพาะที่ และสภาพร่างกายทนต่อการผ่าตัดได้ ก็ควรทำผ่าตัดเข้าไปเอาเนื้องอกออกอีกครั้ง แต่ถ้ามีสภาพร่างกายไม่อาจทนการผ่าตัดได้ก็ให้ใช้รังสีรักษาจะดีกว่า และมักจะเห็นอาการดีขึ้น
หน้าต้นฉบับ 716
PINEAL GLAND TUMORS
เนื้องอกที่เกิดขึ้นในบริเวณ pineal gland นั้น นอกจากจะเกิดจาก pineal gland เอง อันได้แก่ pineocytoma, pineoblastoma, pinealoma (germinoma), teratoma และ carcinoma แล้ว ยังอาจมีเนื้องอกของสมองบริเวณใกล้ ๆ กับ pineal gland อีกหลายแห่ง ได้แก่ เนื้องอกของ quadrigeminal plate, ส่วนต้นของ midbrain, ส่วนหลังของ 3rd ventricle, splenium ของ corpus callosum ซึ่งมักจะเป็นชนิด astrocytomas, ependymomas, choroid plexus papilloma เนื้องอกต่าง ๆ ที่กล่าวมานี้เหมาะสมที่จะจัดเอาไว้ในกลุ่มเดียวกัน เพราะว่าทำให้เกิดอาการและอาการแสดงและปัญหาที่ต้องให้การรักษาเหมือน ๆ กัน
หน้าต้นฉบับ 716–717
อาการและอาการแสดง
ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกของ pineal gland จะมีอาการและอาการแสดงอยู่ 3 กลุ่ม ได้แก่
1. อาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เนื่องจากมี hydrocephalus อันได้แก่ปวดศีรษะ อาเจียน papillaedema และศีรษะโต (ในเด็กเล็ก)
2. อาการของ quadrigeminal plate ถูกกดโดยเนื้องอก ซึ่งเป็นอาการเฉพาะที่ที่สำคัญ ได้แก่อาการ Parinaud's syndrome ซึ่งจะมี paralysis ของ upward conjugate gaze ของตาทั้งสองข้าง ม่านตาขยายและไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง (reflex iridoplegia), หูหนวก และเดินเซ
3. อาการของ hypothalamic dysfunction ซึ่งเป็นผลจากเนื้องอกทำลาย hypothalamus ซึ่งพบได้ในรายที่มี ectopic pinealoma บริเวณ suprasellar หรือเป็น ผลจากภาวะ hydrocephalus ก็ได้ ผู้ป่วยจะมีอาการเบาจืด hyperthermia, cachexia, precocious puberty
อาการต่าง ๆ เหล่านี้ได้อธิบายอย่างละเอียดไว้ในบทที่ 5 แล้ว
หน้าต้นฉบับ 717–718
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยเนื้องอกของ pineal gland นั้นสามารถบอกได้ด้วยความมั่นใจเมื่อผู้ป่วยมีอาการเฉพาะที่ ที่แสดงถึง quadrigeminal plate ถูกทำลาย ส่วนมากผู้ป่วยมักมาหาด้วยอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง แล้วตรวจพบ Parinaud's phenomenon อาการของ hypothalamus อาจมีร่วมด้วยหรือไม่มีก็ได้ แต่ถ้าผู้ป่วยมาหาด้วยอาการของ hypothalamus จะต้องแยกโรคที่เกิดในบริเวณ suprasellar ก่อน
การตรวจอย่างอื่นที่จะสนับสนุนการวินิจฉัยโรคมีหลายวิธีได้แก่ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ, contrast ventriculography, angiography, ซึ่งวิธีเหล่านี้ล้าสมัยเสียแล้ว คงใช้แต่ C.T. และ MRI
1. ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ จะเห็นการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ 2 อย่าง คือ มีลักษณะแสดงถึงความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและ calcification ที่ตำแหน่งของ pineal gland ซึ่งปกติ calcified pineal gland จะไม่พบในเด็ก ดังนั้นถ้าเกิดมี calcification ขึ้นมาในตำแหน่งนี้ ก็ต้องคิดถึงเนื้องอกของ pineal gland แต่ calcification นี้จะไม่สามารถบอกถึงชนิดของเนื้องอกได้
2. VENTRICULOGRAPHY เป็นการตรวจที่ให้การวินิจฉัยได้แน่นอน ซึ่งจะแสดงถึง hydrocephalus และเห็นขอบเขตของเนื้องอกอยู่ที่ส่วนหลังและบนของ 3rd ventricle ส่วนมากจะไม่เห็น aqueduct of Sylvius แต่ถ้าเห็นได้ก็จะเห็นว่ามีการถูกดันลงล่าง
3. VERTEBRAL ANGIOGRAPHY จะเห็นการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่ posterior choroidal a. โดยจะมีการถูกยกซึ่งเห็นได้ดีในภาพด้านข้าง (รูปที่ 6.63) เมื่อเนื้องอกโตขึ้นข้างบน great vein of Galen ซึ่งปกติจะมีลักษณะโก่งลงก็จะถูกดันให้สูงขึ้นข้างบน (รูปที่ 6.62) ในบางรายจะเห็น tumor staining การทำ angiography ยังมีประโยชน์ในการแยก aneurysm ของ great vein of Galen ซึ่งจำเป็นต้องให้รู้ก่อนการผ่าตัด
4. C.T. เป็นการสืบค้นที่ดีมากในการวินิจฉัยเนื้องอกบริเวณ pineal gland เนื้องอกจะมี contrast enhancement มาก ทำให้เห็นขนาดและขอบเขตชัดเจน รวมทั้งบอกถึงภาวะ hydrocephalus และ calcification ด้วย (รูปที่ 6.114) ในบางรายจะแสดงให้เห็นการกระจายของ เนื้องอกไปตาม ventricle หรือเห็น ectopic pinealoma พร้อม ๆ กับ pinealoma ที่ pineal gland ก็ได้ (รูปที่ 6.115)
5. MRI เป็นการตรวจที่ทำให้เห็นขอบเขตของเนื้องอก และภาวะ hydrocephalus ได้ดีเช่นกัน ตัวเนื้องอกมีลักษณะ isointensity ทั้ง T1 และ T2 weighted images ในภาพระนาบ sagittal จะมีประโยชน์มากในการตรวจพยาธิในบริเวณ pineal gland ทำให้เห็นความสัมพันธ์ของเนื้องอกกับ quadrigeminal plate, splenium, 3rd ventricle และ vein of Galen ได้เป็นอย่างดี(83) แต่จะไม่แสดงให้เห็น calcification อย่างที่เห็นใน C.T.
หน้าต้นฉบับ 718–719
การรักษา
ในการรักษาเนื้องอกของ pineal gland มีอยู่หลายวิธีขึ้นอยู่กับชนิดและขนาดของเนื้องอก พวกที่เป็น germinoma, pineocytoma และ pinealoblastoma จะเป็นพวกที่มี radiosensitive การเอาเนื้อมาตรวจ ถ้าหากเป็นชนิดที่กล่าวมานี้ควรรักษาด้วยรังสีรักษาก็จะได้ผลดี แต่พวก teratoma นั้นเป็นชนิดที่มี radioresistant การฉายรังสีรักษาจะไม่ได้ผล จะต้องใช้วิธีผ่าตัดเอาออก แต่เนื้องอกที่มีขนาดใหญ่ การผ่าตัดเอาออกให้หมดนั้นจะเป็นไปได้ยากและมีอันตรายสูง
วิธีการรักษาเนื้องอกของ pineal gland มีวิธีต่าง ๆ ดังต่อไปนี้
1. ทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมด โดยเฉพาะเนื้องอกชนิด teratoma ซึ่งเป็น benign มีขอบเขตชัดเจนเมื่อเอาออกหมดจะหายขาด
2. ทำ biopsy หรือตัดเนื้องอกออกเฉพาะบางส่วนให้ก้อนเล็กลง และส่งไปตรวจเพื่อให้รู้ชนิดของเนื้องอกแล้วใส่ ventriculo-atrial หรือ ventriculo-peritoneal shunt เพื่อแก้ภาวะ hydrocephalus ถ้าเป็นพวก germinoma หรือ pineoblastoma ก็ให้รังสีรักษาต่อไป แต่ถ้าเป็นพวก radioresistant ก็ไม่ต้องให้รังสีรักษา
3. ใส่ ventriculo-atrial หรือ ventriculo-peritoneal shunt แล้วให้รังสีรักษา โดยไม่ต้องผ่าตัดเอาเนื้องอกออกมาตรวจให้ทราบชนิดของเนื้องอกก่อน แต่อาศัยความรู้เกี่ยวกับตำแหน่ง ชนิดของเนื้องอกที่พบได้บ่อยในบริเวณนี้ และลักษณะที่เห็น ใน C.T. และ MRI แล้วติดตามผลการรักษาด้วย C.T. จะเห็นได้ว่าวิธีนี้เป็นวิธีที่ไม่ถูกต้องตามเหตุผลนัก เพราะอาจทำให้ผู้ป่วยได้รับรังสีโดยเปล่าประโยชน์
หน้าต้นฉบับ 719–720
วิธีผ่าตัดเนื้องอก PINEAL GLAND
การผ่าตัดเอาเนื้องอกของ pineal gland ออกให้หมดนับว่าทำได้ยากมาก มีอันตรายและอัตราตายสูง ความพิการมักจะเกิดหลังผ่าตัดเสมอ เนื่องจากเนื้องอกมีการติดแนบแน่นอยู่กับ internal cerebral vein, great vein of Galen, basal vein of Rosenthal, quadrigeminal plate, aqueduct of Sylvius, 3rd ventricle และส่วนบนของ cerebellum และช่องที่จะเข้าหาเนื้องอกก็มีขนาดแคบ ด้วยเหตุนี้เอง จึงมีผู้ป่วยน้อยรายมากที่สามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด แต่ในปัจจุบันด้วยการใช้กล้องจุลทัศน์และเครื่องมือ microsurgery ทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดมีเปอร์เซ็นต์สูงขึ้น การเข้าหาเนื้องอกนั้นมีหลายทางจะต้องพิจารณาตามลักษณะ ขนาด และตำแหน่งของเนื้องอก ในปัจจุบัน MRI ภาพระนาบ sagittal จะช่วยบอกถึงตำแหน่ง ขนาด และทิศทางการขยายตัวได้เป็นอย่างดี ซึ่งจะช่วยบ่งชี้ทางเข้าหาเนื้องอก โดยทั่วไปมีวิธีเข้าหาเนื้องอกได้ 3 ทาง ได้แก่ (รูปที่ 7.58 )
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.58 เส้นทางการเข้าหาเนื้องอกของต่อม pineal 1. parietal interhemispheric approach 2. occipital transtentorial approach 3. infratentorial supracerebellar approach
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.59 แสดงวิธีการเข้าหาเนื้องอกของต่อม pineal โดยทาง parietal interhemispheric approach สังเกตเห็นการตัด splenium ของ corpus callosum และ tentorium
หน้าต้นฉบับ 720–721
1. PARIETAL INTERHEMISPHERIC APPROACH, (Dandy approach)(84)
เหมาะสำหรับเนื้องอกที่โตยื่นขึ้นข้างบนและโป่งเข้าไปใน posterior 3rd ventricle (รูปที่ 7.59 )
วิธีทำ ให้จัดผู้ป่วยอยู่ในท่านั่ง ก้มศีรษะพอประมาณและเอนหลังเล็กน้อย จะทำให้ tentorium อยู่ในแนวราบ ลงมีดที่หนังศีรษะตรง paramedial ซีกขวา ห่างจากแนวกลางของศีรษะประมาณ 1–1.5 นิ้วฟุต หรือลงเป็นรูปเกือกม้าก็ได้ เปิดหนังศีรษะแล้วทำ parieto-occipital craniotomy ให้ข้าม sagittal suture ไปด้านซ้ายประมาณ 2 ซ.ม. ก่อนเปิด dura ให้ปล่อยน้ำไขสันหลังออกทาง ventriculostomy ที่เตรียมไว้ก่อนแล้ว เพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ซึ่งทุกรายจะมี hydrocephalus เสมอ เปิด dura โดยให้มีรอยพับอยู่ที่ด้าน sagittal sinus จะเห็น bridging vein บริเวณ parietal lobe ซึ่งมีขนาดค่อนข้างใหญ่ ต้องระวังอย่าไปทำลาย ค่อยๆ แยกผิวสมองด้านใกล้กลางของ posterior parietal lobe ออกจาก falx ตรงตำแหน่งที่ ไม่มี bridging vein bridging vein บางเส้นที่เล็กและไม่สำคัญอาจจี้และตัดให้ขาดได้ เพื่อจะทำให้การดึงรั้งได้กว้างขึ้น ให้ใช้ self-retaining retractor ดึงรั้ง parietal lobe จนเห็น splenium ของ corpus callosum และ tentorium การที่ผู้ป่วยมี hydrocephalus และได้ปล่อยให้น้ำไขสันหลังออก ventricle จะแฟบตัว เป็นข้อดีที่ไม่จำเป็นต้องดึงรั้งสมองมากก็สามารถเห็นบริเวณ pineal ได้กว้าง ให้ทำการตัด tentorium ตรงขอบห่างจาก straight sinus ซึ่งอยู่ตามแนวกลางประมาณ 1 ซ.ม. ให้ยาวไปข้างหลังประมาณ 3–4 ซ.ม. แล้วเย็บดึงรั้งไว้ทั้ง 2 ด้าน ก็จะทำให้เห็น great vein of Galen ซึ่งอยู่ทาง posterosuperior ของเนื้องอกและทอดขึ้นบน หลังต่อเนื้องอกก็จะเห็น cerebellum ให้ตัดและแยก splenium ตามแนวกลางยาวประมาณ 3 ซ.ม. ต้องระวังไม่ไปทำลาย internal cerebral veins ที่อยู่ 2 ข้างของแนวกลางและใต้ต่อ splenium internal cerebral veins จะทอดชิดผิวบนของเนื้องอก ในบริเวณนี้จะมี arachnoid membrane ที่มีลักษณะขุ่นขาว ต้องทำการตัดออกจึงจะเห็นเส้น vein ต่างๆ เหล่านี้ basal vein ของ Rosenthal จะอยู่ทางด้านข้างของเนื้องอกให้เปิดผิวของเนื้องอกตรงบริเวณระหว่าง basal vein of Rosenthal กับ internal cerebral vein หรือตรงบริเวณหลังต่อ basal vein ก็ได้ เพราะเป็นบริเวณที่ไม่มีหลอดเลือดสำคัญ แล้วทำการดูด จี้ ตัดเนื้องอกจากข้างในออกมาหาผิวในลักษณะเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยจนทำให้ขนาดของเนื้องอกเล็กลง และแยกผนังเนื้องอกออกจากหลอดเลือดต่างๆ ได้ ไม่ควรพยายามเลาะเนื้องอกออกทั้งก้อนในเวลาเดียว เพราะจะทำให้เกิดอันตรายสูง บางรายสามารถตัดเอาเนื้องอกออกได้หมดโดยการใช้กล้องจุลทัศน์ และเครื่องมือ microsurgery
การทำโดยวิธีนี้มีข้อเสียที่ เห็นบริเวณที่จะทำเพียงช่องแคบ สามารถเห็นเนื้องอก, veins ได้เฉพาะตรงกลางและซีกขวาของเนื้องอก (ปกติเปิดข้างขวา) ส่วนซีกซ้ายของเนื้องอกพร้อมทั้ง veins เห็นได้ลำบาก เพราะขอบล่างของ falx ซึ่งมี inferior sagittal sinus บังอยู่ นอกจากนั้นหลอดเลือดแดงที่มาเลี้ยงเนื้องอกซึ่งไปจาก posterior choroidal a. จะเห็นได้ในตอนท้ายอาจจะได้รับอันตราย
หน้าต้นฉบับ 721–723
2. OCCIPITAL-TRANSTENTORIAL APPROACH, POPPEN APPROACH(85)
วิธีนี้เหมาะสำหรับเนื้องอกที่ขยายตัวไปข้างหลัง กดลงบน cerebellum และดัน splenium ของ corpus callosum ขึ้นข้างบน (รูปที่ 7.60 )
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.60 แสดงวิธีการเข้าหาเนื้องอกของต่อม pineal โดยทาง occipital transtentorial approach
วิธีทำ ให้ทำในท่านั่ง จัดให้ occipital pole อยู่ในตำแหน่งสูง เพื่อว่าการดึงรั้ง occipital lobe ให้แยกจาก falx และ tentorium ไม่ต้องใช้แรงมาก เปิด craniotomy ข้างขวาครอบคลุม occipital pole และ posterior parietal lobe ทางด้านข้างเปิดให้กว้าง เพื่อลดการกดเนื้อสมองโดยขอบของกะโหลกศีรษะในขณะที่ดึงรั้ง occipital lobe ไปทางด้านข้าง ทางด้านใกล้กลางต้องเปิดให้เห็น superior sagittal sinus หลังจากเอาน้ำไขสันหลังออกแล้ว จึงเปิด dura ให้มีรอยพับอยู่ที่ชิด sagittal sinus ใช้ retractor ค่อยๆ ดึงรั้งให้ occipital pole และผิวด้านใกล้กลางออกจาก falx และ tentorium bridging vein ของ occipital lobe ที่เทเข้าสู่ lateral sinus ซึ่งปกติจะเห็น 1–2 เส้น ให้จี้และตัด เมื่อเห็น tentorium แล้วให้ใช้กล้องจุลทัศน์ช่วยในการทำผ่าตัด ไม่จำเป็นต้องพยายามดึงรั้งสมองให้เห็น splenium มากนัก ทำการตัด tenotorium ในตำแหน่งห่างจาก straight sinus ประมาณ 1 ซ.ม. ยาวประมาณครึ่งหนึ่งของ tentorium แล้วเย็บแขวนไว้ ก็จะเห็นผิวบนของ cerebellum, great vein of Galen และเนื้องอก พยายามอย่าถูกต้อง vein เส้นนี้
ในการเข้าหาเนื้องอก จะต้องแยก cerebellum ออกจาก vein of Galen โดยการตัดเลาะ arachnoid membrane ตรงตำแหน่งที่ชิดกับ cerebellum ห้ามตัดเลาะตรงบริเวณชิดกับ vein of Galen เพราะอาจฉีกขาดได้ arachnoid membrane จะมีลักษณะหนา เหนียวและขุ่นแต่เมื่อเลาะไปทางด้านข้างจะมีลักษณะบางและแยกได้ง่าย ให้เลาะไปทางด้านข้างจนถึงรอยแยกระหว่างเนื้องอกกับ pulvinar ของ thalamus ขณะที่เลาะตรง cerebellum จะมี precentral vein จาก cerebellum เข้าสู่ vein of Galen ให้ตัดออกได้ จะไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ของ cerebellum แต่จะทำให้เห็นเนื้องอกได้กว้างขึ้นโดย cerebellum จะตกลงล่างแยกตัวออกจาก vein of Galen ถึงตรงนี้จะเห็นเนื้องอกอยู่ในกรอบของ vein โดยมี vein of Galen อยู่ทางด้านบนและมาทางหลัง, basal vein of Rosenthal อยู่ทางด้านข้าง และ internal cerebral vein อยู่ทางด้านบน 3rd ventricle และ quadrigeminal plate จะไม่เห็น เพราะเนื้องอกบังอยู่ เส้น veins เหล่านี้จะต้องระวังอย่าให้ฉีกขาด หรือไปจี้ให้อุดตันเพราะจะทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต
ถ้าตรวจดูแล้วเนื้องอกมีขอบเขตชัดเจนไม่มีลักษณะแทรกซึม ให้พยายามเลาะเอาเนื้องอกออกโดยเริ่มต้นตัดตรงด้านหลังและข้างขวาของเนื้องอกที่อยู่ระหว่าง cerebellum กับ vein of Galen ให้ใช้วิธีดูด, จี้ ตัดจากภายในเนื้องอกไปหาด้านนอก เพื่อทำให้เนื้องอกมีขนาดเล็กลงมากๆ แล้วจึงเลาะเอาผนังออก ตรงด้านข้างของเนื้องอกที่ชิดกับ pulvinar จะเห็น posterior choroidal a. ต้องพยายามตัดเฉพาะหลอดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอกเท่านั้น
ในกรณีที่เนื้องอกมีขนาดใหญ่มาก อาจทำได้เพียงลดขนาดของเนื้องอกเท่านั้น ไม่ควรพยายามเอาออกให้หมด เพราะอาจทำให้เกิดความพิการและเสียชีวิตได้
ถ้าเนื้องอกมีลักษณะแทรกซึมก็ให้ทำแค่ biopsy หรือตัดออกเฉพาะบางส่วน แล้วตรวจดูชนิดของเนื้องอก ถ้าเป็น radiosensitive ก็ให้รักษาต่อไปด้วยรังสีรักษา
หน้าต้นฉบับ 723–725
3. INFRATENTORIAL SUPRACEREBELLAR APPROACH
เหมาะสำหรับเนื้องอกที่ขยายตัวไปทางด้านหลัง กดลงบน cerebellum, quadrigeminal plate และ aqueduct of Sylvius ส่วนใหญ่ของเนื้องอกอยู่ต่ำกว่าขอบของ tentorium (รูปที่ 7.61 )
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.61 แสดงวิธีการเข้าหาเนื้องอกของต่อม pineal โดยทาง infratentorial supracerebellar approach
วิธีทำ ให้ทำในท่านั่ง ก้มศีรษะมากปานกลาง และให้เอนตัวไปด้านหน้า เพื่อให้การมองเห็น pineal gland ในระดับสายตา ทำการลงมีดตามแนวกลางเพื่อทำ suboccipital craniectomy เปิดให้เหนือ lateral sinus และ torcular Herophili ส่วนล่างให้ถึงขอบของ foramen magnum แล้วเปิด dura หลังจากได้ปล่อยให้น้ำไขสันหลังออกจาก ventricle โดยทาง ventriculostomy ที่ทำไว้แล้ว พยายามอย่าให้ bridging vein ของ cerebellum ฉีกขาด ยกเว้น bridging vein ที่ vermis และที่ส่วนบนของ cerebellar hemisphere ซึ่งอยู่ใกล้แนวกลาง ให้ทำการจี้แล้วตัดออกได้ จะทำให้ cerebellum ตกลงล่างโดยน้ำหนัก และแยกออกจาก tentorium(87,86) ทำให้บริเวณที่จะทำการผ่าตัดเปิดกว้างออกโดยไม่ต้องใช้การดึงรั้งสมอง และเมื่อดึงรั้ง tentorium ขึ้นข้างบนจะยิ่งทำให้ช่องเปิดกว้างขึ้นไปอีก ถึงตอนนี้ให้ใช้กล้องจุลทัศน์ในการช่วยการผ่าตัด ต่อไปทำการเลาะ arachnoid membrane และตัดเลาะเนื้องอกก็ให้ทำเช่นเดียวกับที่กล่าวมาในวิธีที่ 2 โดยเริ่มจากด้านหลังของเนื้องอก
การเข้าหาเนื้องอกวิธีนี้มีข้อดีที่มักไม่มีการทำลายส่วนสำคัญของสมอง และการเข้าหาเนื้องอกจะไม่มี vein ขวางหน้า แต่ก็มีข้อเสียที่ถ้ามีเนื้องอกขยายตัวเข้าไปใน 3rd ventricle ด้วย ก็จะเข้าไปถึงยาก บางรายขอบ tent ทั้ง 2 ข้างจะบังส่วนที่อยู่ superolateral ของเนื้องอก ดังนั้นวิธีนี้จึงเหมาะสำหรับเนื้องอกที่มีขนาดเล็ก นอกจากนั้นในบางรายอาจเกิดการบวมของ cerebellum และมี ataxia หลังผ่าตัดได้เนื่องจาก venous drainage ไม่ดี
หน้าต้นฉบับ 725
ACOUSTIC NEURINOMAS
เป็นเนื้องอกชนิด benign เกิดจาก Schwann cells ที่อยู่รอบๆ vestibular nerve ของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8 นับว่าเป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยที่สุดใน cerebellopontine angle ส่วนมากจะเกิดขึ้นข้างเดียว แต่ก็อาจเกิดขึ้นทั้งสองข้างได้ โดยเฉพาะในรายที่เป็น von Recklinghausen’s disease เนื้องอกชนิดนี้มักเกิดขึ้นในอายุวัยกลางคน
หน้าต้นฉบับ 725–727
อาการและอาการแสดง
acoustic neurinomas เป็นเนื้องอกที่มีอาการเด่นชัดเฉพาะ เมื่อซักประวัติให้ละเอียดและทำการตรวจร่างกายแล้วจะสามารถให้การวินิจฉัยโรคได้ไม่ยากเลย ดังได้อธิบายไว้ในบทที่ 5 แล้วว่าในบริเวณ cerebellopontine angle มี structures ที่สำคัญ ได้แก่ เส้นประสาทสมองเส้นที่ 5, 7, 8, 9, 10, 11; brain stem, cerebellum, cerebellar peduncle; 4th ventricle และทางออก ดังนั้นอาการและอาการแสดงของ acoustic neurinomas จึงประกอบด้วยอาการของการสูญเสียหน้าที่ของ structures ต่างๆ ที่กล่าวมานี้
เนื่องจากเนื้องอกชนิดนี้มีการเจริญเติบโตช้ามาก อาการและอาการแสดงจึงค่อยๆ เกิดเพื่อความเข้าใจง่ายจึงอาจแบ่งอาการออกได้เป็น 4 ระยะด้วยกันคือ
ระยะที่ 1 เป็นระยะแรกเริ่ม จะเป็นอาการของประสาทสมองเส้นที่ 8 เนื่องจากเนื้องอกเกิดกับ vestibular nerve ผู้ป่วยจึงมีอาการวิงเวียนศีรษะ การทรงตัวไม่ค่อยดี มักเกิดขึ้นในขณะที่เปลี่ยนท่าเร็วๆ อาการมีอยู่ชั่วครู่แล้วก็หายไป แล้วก็กลับเป็นใหม่อีก ต่อมาก็จะเกิดอาการมีเสียงดังในหู (tinnitus) และการได้ยินในหูข้างที่มีเนื้องอกจะลดน้อยลงตามลำดับจนไม่ได้ยิน แสดงถึงว่าเนื้องอกไปกด cochlear nerve tinnitus ที่เกิดขึ้นนั้นจะมีเสียงต่างๆ กันในแต่ละคน อาจเป็นอยู่ตลอดไปหรือเป็นระยะๆ ก็ได้ และจะหายไปเมื่อหูข้างนั้นหนวกสนิท ในระยะนี้นอกจากจะมีอาการวิงเวียน, มีเสียงในหู และหูได้ยินน้อยลงตามลำดับแล้ว บางรายอาจมีอาการ dysesthesia หรือปวดในหูและบริเวณ mastoid เข้าใจว่าน่าจะเกิดจากเนื้องอกกดลงบน nervus intermedius ใน internal auditory canal(88) ในบางรายอาจไม่มีประวัติวิงเวียน หรือ tinnitus แต่มีการได้ยินน้อยลงตามลำดับเท่านั้น และรู้ตัวเมื่อใช้โทรศัพท์พูดคุย
ระยะที่ 2 เป็นระยะที่เนื้องอกขยายโตขึ้นภายใน posterior fossa จะมีการกดเส้นประสาทสมองที่อยู่ใกล้เคียง ได้แก่ เส้นที่ 5, 7, 9, 10, 11 ที่พบได้บ่อยคือเส้นที่ 5 และที่ 7 จากประวัติและการตรวจมักพบว่าเส้นที่ 5 มีการสูญเสียบ่อยกว่าเส้นที่ 7 ทั้งๆ ที่เส้นที่ 7 นี้อยู่ชิดกับเส้นที่ 8 สำหรับเส้นที่ 5 นั้น ผู้ป่วยจะให้ประวัติชาที่หน้าข้างที่มีเนื้องอก เมื่อตรวจจะพบว่าความรู้สึกที่หน้าและ corneal reflex จะหายไป อาการปวดที่หน้าพบได้น้อยมากและส่วนมากจะมีสาเหตุอื่น จากประสบการณ์ยังไม่เคยพบว่า acoustic neurinoma ทำให้มีการสูญเสียหน้าที่ของ motor ของ trigeminal nerve เลย การสูญเสียความรู้สึกในส่วนที่เลี้ยงด้วย trigeminal nerve อาจเป็นผลจากการกดที่ตัวเส้นประสาทเองหรือที่ tract ใน brain stem หรือทั้งสองอย่างก็ได้ สำหรับ motor function ของ facial nerve มักไม่ค่อยมีการสูญเสีย อาจเห็นแค่ nasolabial fold ลดลงไปบ้าง แต่ถ้าหากเนื้องอกมีขนาดใหญ่มากจึงจะเห็นการสูญเสีย facial nerve ชัดเจนขึ้น แสดงว่า motor nerve ของประสาทสมองเส้นที่ 5 และที่ 7 มีความคงทนต่อการกดมาก
ระยะที่ 3 เป็นระยะที่ก้อนมีขนาดใหญ่โตไปกด cerebellum, cerebellar peduncles ทำให้มีอาการ incoordination เดินเซไปข้างที่มีเนื้องอก พูดมีลักษณะ ยานคางและช้า ในระยะนี้มักตรวจพบ horizontal nystagmus ร่วมด้วยเสมอ corticospinal tract และ ascending tract ที่อยู่ใน brain stem จะถูกกดด้วย ทำให้เกิดอาการ spastic hemiparesis ด้านตรงข้ามกับเนื้องอก
ระยะที่ 4 เป็นระยะที่ก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่มาก ทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ซึ่งเป็นผลจากมีการอุดตันทางเดินน้ำไขสันหลังที่ 4th ventricle, ทางออก, basal cistern, cisterna ambient และจากตัวเนื้องอกที่มีขนาดใหญ่ทั้งสองปัจจัยร่วมกัน เมื่อถึงระยะนี้ผู้ป่วยจะมีอาการปวดศีรษะ ตามัว อาเจียน เดินเซมากขึ้น และค่อยๆ ซึมลงตามลำดับ ในที่สุดจะไม่รู้สึกตัวและถึงแก่กรรมถ้าไม่ได้รับการรักษา
อาการของผู้ป่วยในระยะที่ 1 ถึงระยะที่ 2 จะเป็นไปอย่างช้าๆ ใช้เวลาหลายปีกว่าจะมาหาแพทย์เฉพาะทาง ส่วนระยะที่ 3 ถึงระยะที่ 4 จะมีการเปลี่ยนแปลงค่อนข้างเร็ว ทำให้ผู้ป่วยต้องรีบมาหาแพทย์รักษา
หน้าต้นฉบับ 727–729
การวินิจฉัยโรค
การซักประวัติและการตรวจร่างกายอย่างละเอียดนับว่าเป็นสิ่งสำคัญ ซึ่งจะสามารถให้การวินิจฉัยโรคได้ถูกต้องเป็นส่วนใหญ่ เพราะว่าเนื้องอกชนิดนี้จะมีกลุ่มอาการเฉพาะที่ดังที่ได้กล่าวมาแล้ว อาการแรกเริ่มที่เป็นอาการของประสาทสมองเส้นที่ 8 นับว่าเป็นอาการที่สำคัญ เมื่อผู้ป่วยมีอาการวิงเวียน, มีเสียงในหู และการได้ยินลดน้อยลงตามลำดับ แพทย์ควรสงสัยว่าผู้ป่วยน่าจะมี acoustic neurinoma จะต้องเริ่มต้นทำการตรวจค้นทาง audiometry และทางรังสีเพื่อให้ได้การวินิจฉัยโรคได้ถูกต้องเสียแต่ระยะที่เนื้องอกยังมีขนาดเล็ก
การสืบค้นที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคได้แก่
1. AUDIOMETRY เป็นการตรวจวัดการได้ยิน โดยใช้เครื่อง electronic audiometer ซึ่งสามารถบอกแยกตำแหน่งของพยาธิสภาพได้ว่าอยู่ที่ cochlear หรือส่วน retrocochlear (ประสาทสมองเส้นที่ 8) มีวิธีหลายอย่างที่ audiologist หรือแพทย์ผู้ชำนาญทางหู ใช้ในการตรวจ ได้แก่ pure-tone air conduction, pure-tone bone conduction, speech reception threshold, speech discrimination, tone decay, short-increment sensitivity index, alternate biaural loudness balance Bekesy, และในปัจจุบันได้มีการตรวจ brain stem auditory evoke response (BSER) เพิ่มขึ้นมาอีกอย่างหนึ่ง ซึ่งจากการตรวจต่างๆ เหล่านี้ทำให้การวินิจฉัย acoustic neurinoma ได้ถูกต้องแม่นยำตั้งแต่ระยะแรกของโรค ผู้สนใจในวิธีการตรวจจะหาอ่านเพิ่มเติมได้ในหนังสือ neuro-otology
ความจริงการตรวจร่างกายธรรมดาด้วยซ้อมเสียง (tuning fork) โดยวิธี Rinne test และ Weber test ก็สามารถช่วยแยกการสูญเสียการได้ยินว่าเกิดจาก conductive หรือ sensorineural ได้ แต่ก็บอกตำแหน่งไม่ได้ละเอียด ดังนั้นจึงต้องใช้ audiometry เข้าช่วย ในปัจจุบันหลังจากมีการใช้ C.T. และ MRI ประสาทศัลยแพทย์ไม่ค่อยให้ความสนใจในการทำการตรวจด้วย auditometry มากนัก เพราะการตรวจด้วย C.T. และ MRI เห็นก้อนเนื้องอกได้ชัดเจน นอกจากการตรวจด้วย audiometry แล้วยังมีการตรวจอีกหลายอย่างที่ใช้ช่วยในการวินิจฉัยโรค ได้แก่
2. ถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะ ในท่า Towne’s view, Stenver’s view และ tomogram ให้เห็น internal auditory canal ในข้างที่มีเนื้องอก จะเห็น canal มีขนาดใหญ่กว่าด้านปกติ และ internal auditory meatus มักจะมีรูปร่างเหมือนกรวย (รูปที่ 6.20) แต่บางราย acoustic neuroma ที่ไม่ได้เริ่มเกิดใน internal auditory canal ก็จะมี canal ปกติ
3. CISTERNOGRAPHY เป็นการฉีด contrast เข้าไปใน lumbar subarachnoid space อาจใช้อากาศ หรือ myodil ก็ได้ แล้วจัดทำให้ contrast เข้าไปอยู่ที่บริเวณ basal cistern และ internal auditory meatus ถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะก็จะทำให้เห็นเนื้องอกได้ โดยเฉพาะเนื้องอกที่มีขนาดเล็ก ในปัจจุบันทั้งสองวิธีนี้มีที่ใช้น้อยมาก เป็นวิธีที่ล้าสมัย
4. VERTEBRAL ANGIOGRAPHY เป็นการตรวจที่ไม่ค่อยให้ประโยชน์เพิ่มขึ้นสำหรับ acoustic neuroma
5. COMPUTED TOMOGRAPHY ใน contrast enhanced C.T. จะเป็นการตรวจที่เห็นเนื้องอกได้ชัดเจน แต่ยังมีข้อเสียที่ว่าเมื่อเนื้องอกมีขนาดเล็กกว่า 1.5 ซ.ม. หรืออยู่ใน internal auditory canal อาจมองไม่เห็น ต้องใช้ MRI จึงจะเห็นชัด ลักษณะ C.T. ของ acoustic neurinoma จะเห็นเป็น hyperdense ในรายที่ก้อนมี ขนาดใหญ่ อาจมี cystic degeneration อยู่ตรงกลาง ในกรณีที่เนื้องอกมีขนาดเล็ก การทำ C.T. ธรรมดาอย่างเดียวอาจมองไม่เห็นถึงแม้จะฉีดสารทึบรังสีเข้าหลอดเลือดก็ตาม วิธีที่จะทำให้เห็นเนื้องอกขนาดเล็กได้ชัดก็โดยการฉีดอากาศเข้าไปใน lumbar subarachnoid space จัดทำให้อากาศเข้าไปอยู่ใน C-P angle แล้วทำ C.T. ก็จะเห็นเนื้องอกได้สวยงาม (รูปที่ 6.92) ในบางรายการตัด C.T. ให้เห็น internal auditory canal ทั้งสองข้าง ก็สามารถเปรียบเทียบกันได้ และทำให้ทราบถึงความผิดปกติ ข้างที่มีเนื้องอกจะมีขนาดใหญ่และมีรูปร่างเหมือนกรวย พร้อมกับเห็นเงาของเนื้องอกด้วย (รูปที่ 6.116)
6. MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI) เป็นการตรวจวิธีใหม่ล่าสุด ทำให้เห็นเนื้องอกและความสัมพันธ์กับส่วนต่างๆ ของสมองได้ชัดเจน และที่ดีกว่า C.T. ก็คือ MRI สามารถแสดงให้เห็นเนื้องอกที่มีขนาดเล็ก โดยเฉพาะที่อยู่ใน internal auditory canal เพราะว่าใน MRI จะไม่มีเงาของกะโหลกศีรษะมาปิดบัง (รูปที่ 6.125) ดังนั้นรายใดที่ทางคลินิกบ่งบอกถึง acoustic neurinoma และ C.T. ไม่สามารถเห็นได้ ก็ให้ทำ MRI ต่อไป
หน้าต้นฉบับ 729–731
การรักษา
acoustic neurinoma เป็นเนื้องอกชนิด benign และเป็นเนื้องอกที่ท้าทายความสามารถของศัลยแพทย์เสมอ การผ่าตัดเอาออกให้หมดจึงเป็นวิธีที่ดีที่สุดและทำให้ผู้ป่วยหายขาดจากโรค แต่การจะเอาเนื้องอกออกได้หมดอย่างเรียบร้อยและไม่เกิดความพิการขึ้นนั้นจะขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง ได้แก่ ขนาดของก้อน ความชำนาญของศัลยแพทย์ เครื่องมือ microsurgery และกล้องจุลทัศน์ ขนาดของก้อนเนื้องอกนับว่าเป็นปัจจัยที่สำคัญ ก้อนที่มีขนาดเล็กย่อมทำได้ง่ายและอันตรายน้อยกว่าก้อนที่มีขนาดใหญ่ สำหรับ acoustic neurinoma ในประเทศไทยนั้น กว่าจะมาถึงมือประสาทศัลยแพทย์มักจะมีขนาดใหญ่แล้ว จึงทำให้ผลการผ่าตัดยังคงมีความพิการเกิดขึ้นกับ facial nerve ในอัตราที่สูงอยู่ แต่ในปัจจุบันก็มีแนวโน้มที่จะมาหาประสาทศัลยแพทย์ในขณะที่ก้อนยังเล็กอยู่ เนื่องจากมีเครื่องมือในการตรวจการได้ยินที่ละเอียดแน่นอน, มี C.T. และ MRI สามารถให้การวินิจฉัยในระยะต้นได้
เนื้องอกขนาดเล็ก ก้อนเนื้อมีขนาดใหญ่ไม่เกิน 2 ซ.ม. จะมีอาการเพียงอาการของการสูญเสียหน้าที่ของประสาทสมองเส้นที่ 8 เท่านั้น ยังไม่มีอาการของ เส้นประสาทข้างเคียงหรือ brain stem การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกทำได้ง่าย เพราะสามารถมองเห็นเส้นประสาท, หลอดเลือด และ brain stem ได้ชัดเจน การเอาเนื้องอกออกด้วยเครื่องมือ microsurgery และกล้องจุลทัศน์จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด โดยไม่ทำให้เกิด facial palsy และบางรายสามารถทำให้ผู้ป่วยกลับได้ยินได้
เนื้องอกขนาดกลาง มีขนาดประมาณ 2–3 ซ.ม. เนื้องอกเริ่มดันกดประสาทสมองเส้นที่ 5, 7 และ brain stem facial nerve จะมีลักษณะแบนมองเห็นได้ยากขึ้น โอกาสจะถูกทำลายมีมาก การผ่าตัดเอาก้อนออกเริ่มยากขึ้น จะต้องใช้วิธีเอาเนื้องอกออกโดยทาง intracapsular ก่อนเสมอ เพื่อทำให้ขนาดของก้อนเล็กลง ก็จะสามารถเอาก้อนออกได้หมดและยังคงรักษา facial nerve ไว้ได้
เนื้องอกขนาดใหญ่ มีขนาดโตกว่า 3 ซ.ม. ขึ้นไป นับว่าพบได้บ่อยในประเทศไทย เป็นพวกที่มีอาการของประสาทสมองหลายเส้น, brain stem, cerebellum และบางรายมี hydrocephalus การผ่าตัดเอาออกให้หมดจะทำได้ยากมาก และอัตราตายสูง ในความคิดของผู้เขียนเห็นว่าถ้าก้อนเนื้อมีขนาดใหญ่มาก และอยู่ในระยะที่ 4 ไม่ควรพยายามเอาเนื้องอกออกให้หมดในการผ่าตัดครั้งเดียวเพราะจะทำให้เกิดอันตรายต่อ brain stem โดยตรง และต่อหลอดเลือดที่ไปเลี้ยง brain stem, เส้นประสาทสมอง ทำให้มีอัตราตายสูง เนื่องจากยังไม่มีการเปิดเข้าหาเนื้องอกวิธีใดที่ทำให้สามารถเห็นเนื้องอกได้ดีโดยตลอด ถึงแม้จะมีการตัด cerebellar hemisphere ออกไปบางส่วนแล้วก็ตาม การมองไม่เห็นสิ่งที่จะทำจึงเป็นอันตราย ในรายเช่นนี้ผู้เขียนจึงชอบทำเพียงตัดเอาเนื้องอกออกให้มากที่สุดเท่าที่จะมากได้ โดยเอาเนื้องอกออกจากภายในออกสู่ผิว (intracapsular) เหลือเพียง capsule บางๆ ไว้ วิธีนี้จะเป็นการลดการกดต่อ brain stem, cerebellum, เส้นประสาทสมอง ถ้าการเลาะยังคงอยู่ภายใน capsule จะไม่เกิดอันตรายต่อ facial nerve และ brain stem ผู้ป่วยพวกนี้จะสามารถกลับไปทำงานอย่างปกติหลายปี แต่ต้องเฝ้าติดตามอาการของผู้ป่วยและทำ C.T. ซ้ำ ถ้าหากมีอาการเลวลงและพบข้อบ่งชี้ใน C.T. ว่าเนื้องอกโตขึ้นใหม่อีกก็ให้ผ่าตัดเข้าไปเอาเนื้องอกออกได้ใหม่ ศัลยแพทย์บางท่านอาจไม่เห็นด้วยกับวิธีนี้ และคิดว่าไม่สมควรจะต้องมีการผ่าตัดใหม่ เนื้องอกที่เหลือจะเป็นเหตุให้เกิด hydrocephalus เนื่องจากเกิดมี protein สูงใน CSF จึงพยายามจะเอาเนื้องอกออกให้หมดที เดียวในการผ่าตัดครั้งแรก โดยไม่ต้องตระหนักถึงความพิการที่เกิดขึ้นทันทีและการเสียชีวิต ถึงแม้ประสาทศัลยแพทย์จะเป็นผู้มีความชำนาญมาก อาจสามารถเอาเนื้องอกขนาดใหญ่ออกหมดได้ แต่ก็ยังคงมีความพิการบางอย่างเกิดขึ้นจากการผ่าตัดเสมอ
Sheptak และ Jannetta(89) ได้รายงานผลการผ่าตัด acoustic neurinoma ที่มีขนาดใหญ่ว่ามีผลดีขึ้นโดยวิธีการผ่าตัด 2 ขั้นตอน ผ่าตัดครั้งแรกจะตัดเอาเนื้องอกออกทั้งส่วนกลางและส่วนด้านข้างเพื่อลดขนาดของเนื้องอก เป็นการลดการกด (decompression) และเปิดโอกาสให้เนื้องอกส่วนที่เหลือด้านใกล้กลางเคลื่อนไปสู่บริเวณที่ว่างตรงด้านข้างที่ได้ตัดเนื้อออกไปแล้ว อีก 2 สัปดาห์ต่อมาจึงเปิดเข้าไปใหม่เพื่อเอาเนื้องอกส่วนที่เหลือออก
หน้าต้นฉบับ 731
วิธีทำผ่าตัด
ในการเข้าหาเนื้องอก acoustic neurinoma มีหลายวิธีด้วยกัน ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขนาดของเนื้องอก ในรายที่เนื้องอกมีขนาดเล็กและเป็น intracanalicular tumors อาจใช้วิธี middle fossa approach ซึ่งอธิบายไว้โดย House(90) เป็นการเข้าแบบ extradural subtemporal approach แล้วตัดหลังคาของ internal auditory canal อีกวิธีหนึ่งคือ translabyrinthine approach(91) เป็นการเข้าหาเนื้องอกโดยทำ mastoidectomy และ labyrinthectomy แล้วเปิด dura ที่อยู่หน้าต่อ sigmoid sinus ไปจนถึง internal auditory meatus ก็จะทำให้เห็นเนื้องอกที่อยู่ใน canal
การทำ middle fossa และ translabyrinthine approaches ผู้เขียนเองไม่เคยใช้เลย เนื่องจาก acoustic tumor ที่เข้ามาทางหน่วยประสาทศัลยศาสตร์มักมีแต่ก้อนขนาดใหญ่ที่ขยายตัวอยู่ใน posterior fossa แล้วทั้งนั้น จึงใช้แต่วิธี posterior fossa transmeatal approach เท่านั้น
หน้าต้นฉบับ 731–737
POSTERIOR FOSSA TRANSMEATAL APPROACH
เป็นการทำ unilateral suboccipital craniectomy เปิด dura เข้าสู่ posterior fossa แล้วตัดผนังของ internal meatus ด้านหลังออก เพื่อให้เห็นส่วนของเนื้องอกที่อยู่ภายใน canal ข้อดีของการเข้าทาง posterior fossa ก็คือ
1) เป็นช่องที่กว้างพอในการทำผ่าตัด
2) การเลาะเนื้องอกสามารถเห็นได้โดยตรงเกือบทุกด้าน ยกเว้นทางด้านหน้า
3) สามารถมองเห็น anterior inferior cerebellar a. และหลอดเลือดของ brain stem ได้
4) มองเห็น facial nerve และ cranial nerve อื่นๆ ได้ ในบางรายที่ facial nerve ขาด อาจทำการต่อเส้นประสาทได้ทันที
การจัดท่า อาจทำได้ทั้งในท่านั่งและนอนตะแคง (ดูในต้นบทนี้) ทั้งสองท่าต่างก็มีทั้งข้อดีและข้อเสีย สำหรับท่านั่งมีข้อดีที่แพทย์ผู้ผ่าตัดมองเห็นเนื้องอกได้ตรงๆ ในระดับสายตา และเห็นความสัมพันธ์ระหว่างส่วนต่างๆ ได้ง่าย เมื่อมีเลือดออกก็จะมีการไหลลงล่าง ไม่มีการขังเอ่ออยู่ในบริเวณที่ผ่าตัด ข้อเสียที่สำคัญคือมี air embolism และต้องยก cerebellar hemisphere ต้านกับน้ำหนัก อาจทำให้มีการช้ำและฉีกขาดของเนื้อสมอง และเมื่อเวลาความดันโลหิตตกจะแก้ไขได้ยากกว่า
ส่วนท่านอนนั้นมีข้อดีที่สามารถเห็นเนื้องอกได้ดีโดยไม่ต้องดึงรั้ง cerebellum มากนัก เพราะ cerebellum จะตกลงล่างเองตามน้ำหนัก ไม่มีการเกิด air embolism แต่มีข้อเสียที่การมองความสัมพันธ์ของส่วนต่างๆ ได้ยากกว่า, ศัลยแพทย์ต้องก้มลงมองทำให้เมื่อยคอ แต่ก็แก้ไขได้ด้วยการใช้กล้องจุลทัศน์ และเลือดที่ออกขณะตัดเนื้องอกมักจะเอ่อท่วมบริเวณที่ผ่าตัด
ในการจัดท่านั่งสำหรับการผ่าตัด acoustic tumors จะต้องให้ศีรษะก้มจนคางห่างจาก sternum ประมาณ 1 นิ้วมือ ให้แน่ใจว่าไม่มีการกด internal jugular vein และ endotracheal tube และหันหน้าไปข้างที่จะทำผ่าตัด เพื่อให้บริเวณที่จะผ่าตัดอยู่ตรงหน้ากับผู้ผ่าตัด ขาทั้ง 2 ข้างจะต้องอยู่ในท่างอที่สะโพกและเข่าวางอยู่สูงเพื่อเพิ่ม central venous pressure ก่อนการจัดท่าควรทำ venous cut down และใส่สาย catheter ไว้ใน atrium ข้างขวา เพื่อใช้ประโยชน์ในการดูดอากาศออกเมื่อเกิด air embolism ซึ่งจะได้ยินโดย Doppler device ที่ติดไว้ที่หน้าอกตรงบริเวณหัวใจ
การลงมีด ให้ลง vertical incision ห่างจาก mastoid process ประมาณ 3 ซ.ม. และยาวประมาณ 10 ซ.ม. คะเนให้จุดบนของแผลอยู่เหนือ transverse sinus และจุดล่างอยู่ต่ำกว่าขอบ foramen magnum เล็กน้อย หรืออาจลง paramedial หรือ midline incision ให้มีรูปร่างเหมือนไม้ hockey ก็ได้ แล้วแยกกล้ามเนื้อออกไปทางด้านข้างให้ถึงขอบของ mastoid ส่วนทางด้านใกล้กลางไม่จำเป็นต้องแยกจนถึงแนวกลางก็ได้ ตรงบริเวณขอบของ mastoid จะมี emissary vein ขนาดใหญ่ ต้องใช้ bone wax อุดห้ามเลือดให้เรียบร้อย เสร็จแล้วทำ craniectomy กว้างประมาณ 4 ซ.ม. ทางด้านข้างให้ถึงขอบ sigmoid sinus ถ้ามีการเปิด mastoid air sinus จะต้องใช้ bone wax ทำเป็นแผ่นมาปิดคลุมให้มิดชิด ทางด้านบนตัดให้สูงขึ้นจนเห็น transverse sinus ทางด้านล่างตัดให้ถึงขอบของ foramen magnum บางรายอาจจำเป็นต้องตัดขอบของ foramen magnum ส่วนทางด้านใกล้กลางให้ตัดกะโหลกศีรษะจนเกือบถึงแนวกลาง เพื่อประโยชน์ในการที่ขอบกะโหลกศีรษะไม่กดลงบนผิวของ cerebellar hemisphere ขณะที่ดึงรั้ง cerebellum สิ่งที่สำคัญในการเปิดกะโหลกศีรษะเพื่อทำ acoustic tumor นั้นจะต้องเปิดไปทางด้านข้างให้มากที่สุดที่จะมากได้ เพื่อว่าระยะทางที่จะเข้าหาเนื้องอกและ internal auditory canal จะได้สั้น และไม่ต้องดึงรั้ง cerebellar hemisphere มากนัก หรือไม่จำเป็นต้องตัดบางส่วนของ cerebellum
ก่อนจะเปิด dura จะต้องดูว่ามีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงหรือไม่ ถ้ามีให้ปล่อยน้ำ CSF ออกทาง ventriculostomy tube ที่ทำไว้ล่วงหน้า จน dura หย่อนตัวแล้วจึงเปิด dura ในปัจจุบันผู้เขียนไม่ได้ทำ ventriculostomy ในการผ่าตัด acoustic tumor แต่จะใช้วิธีเปิด cisterna magna ให้เป็นรูเล็กๆ ปล่อยให้ CSF ไหลออกจนความดันลด และ dura ไม่ตึง แล้วจึงเปิด dura โค้งตามขอบ craniectomy ทางด้านข้าง ให้ห่างจากขอบประมาณ 0.5 ซ.ม. เพื่อใช้เป็นชายเย็บ dura กลับที่เดิมได้ง่าย ด้านบนให้ตัดจนเกือบถึง transverse sinus ส่วนด้านล่างต้องตัดลงไปจนถึงขอบของ foramen magnum ส่วน dura ที่คลุม cerebellar hemisphere อาจตัดตามขวางตั้งฉากกับแนวเดิม เมื่อต้องการดึงรั้ง cerebellum มากขึ้น การทำเช่นนี้ก็เพื่อไม่ให้ขอบ dura กดลงบน cerebellum มาก แล้วเย็บขอบของ dura แขวนไว้ให้เรียบร้อย ให้ใช้ self-retaining retractor ดึงรั้ง cerebellum ขึ้นบนและเข้ากลางเล็กน้อย เพื่อให้เห็น arachnoid membrane ที่ใต้ cerebellum แล้วทำการตัดแยก arachnoid membrane จากบริเวณ foramen magnum จนไปถึงเนื้องอก ระวังอย่าให้มีอันตรายต่อเส้นประสาทสมอง, anterior inferior cerebellar a. และแขนง ปล่อยให้น้ำ CSF ไหลออกมาจนกระทั่งสมองยุบตัว จะทำให้การดึงรั้งสมองได้โดยไม่ต้องใช้แรงมาก ก็สามารถเห็นเนื้องอกที่บริเวณ internal auditory canal (รูปที่ 7.65 ) เมื่อยก cerebellum ขึ้น จะเห็นกายวิภาคที่สำคัญดังนี้ (รูปที่ 7.62 )
รูปที่ 7.62 แสดงถึง structures ต่างๆ ที่สำคัญในตำแหน่ง cerebellopontine angle (จากผลงานของ Koos W.T., Spetsler R.F., Pendl G., Perneczky A., Lang J. หนังสือ Color Atlas of Microneurosurgery)
cranial nerves IX, X, XI จะมองเห็นได้เป็นอันดับแรกเมื่อเปิดเข้าสู่ cerebellopontine angle. accessory nerve เข้าสู่ posterior fossa โดยผ่านมาทาง foramen magnum แล้วทอดขึ้นบนแนบไปกับ dura และเฉียงออกไปด้านข้างเข้าสู่ jugular foramen ส่วน vagus และ glassopharyngeal nerve ออกจากด้านข้างของ medulla ระหว่าง inferior cerebellar peduncle กับ olive แล้วทอดไปทางด้านข้างเข้าสู่ตรงกลางของ jugular foramen โดยมี inferior petrosal sinus อยู่ทางด้านหน้าและ sigmoid sinus อยู่ทางด้านหลัง glossopharyngeal nerve จะอยู่หน้าต่อ vagus nerve
cranial nerve VII และ VIII จะออกจากด้านข้างของ brain stem ตรงระดับขอบล่างของ pons โดย facial nerve อยู่หน้าต่อ acoustic nerve ประมาณ 1–2 ม.ม. และหลังต่อเส้นประสาททั้งสองที่ออกจาก brain stem นี้จะเป็น flocculus ส่วน choroid plexus ที่ยื่นออกมาจาก foramen of Luschka จะมีตำแหน่งอยู่ทางหลังของ glossopharyngeal และ vagus neve ซึ่งเส้นประสาททั้ง 2 นี้อยู่ล่างต่อ facial และ acoustic nerve ใน cerebellopontine angle เส้นประสาททั้งสองนี้จะทอดไปทางด้านข้างและขึ้นบนเล็กน้อยเข้าสู่ internal auditory meatus และ canal ซึ่งอยู่หน้าและบนต่อ jugular foramen ประมาณ 1 ซ.ม. ตลอดทางที่ออกจาก brain stem จนถึง internal auditory canal, facial nerve จะอยู่หน้าและล่างต่อ acoustic nerve เล็กน้อย ดังนั้นในราย acoustic tumor จึงมักมี facial nerve อยู่ในตำแหน่ง antero-inferior ต่อเนื้องอกเสมอแต่ก็จะไม่เป็นเช่นนี้ทุกรายไป ศัลยแพทย์ก็ต้องระวังไว้ด้วย ด้วยเหตุนี้เองการตัดเปิดผนังเนื้องอกเพื่อเข้าไปข้างในเนื้องอกควรทำที่ผนังด้าน posterior จึงจะปลอดภัยและไม่ไปทำลาย facial nerve
nervus intermedius เป็นเส้นประสาทเล็กๆ ที่แยกจาก facial nerve ทำหน้าที่รับความรู้สึกเจ็บปวด และสัมผัสจากบริเวณ external auditory canal ร่วมกับ vagus และ glossopharyngeal nerve(92) และรับรสจากลิ้นด้านหน้า 2/3 นอกจากนี้ยังควบคุมการหลั่งน้ำตาของ lacrimal gland และหลั่งน้ำลายของ submaxillary gland. Rhoton(92) อธิบายไว้ว่า nervus intermedius ในส่วนต้นจะติดอยู่กับ acoustic nerve มีความยาว 8 ม.ม. ส่วนกลางจะแยกมาอยู่ระหว่าง facial และ acoustic nerves มีความยาว 10 ม.ม. และส่วนปลายจะรวมกับ facial nerve ตำแหน่งและหน้าที่ตามกายวิภาคของ nervus intermedius นี้อาจใช้อธิบายอาการ auricular hypesthesia ในรายที่ acoustic neurinoma ไปกดเส้นประสาทนี้
cranial nerve V trigeminal nerve จะเห็นอยู่หน้าต่อ acoustic และ facial nerve ห่างกันประมาณ 1 ซ.ม. มีขนาดกว้างใหญ่กว่าเส้นประสาทอื่นๆ ทั้งหมด ขณะผ่าตัดจะมองไม่เห็นแขนง motor เพราะจะทอดอยู่ทางด้านหน้าของ trigeminal nerve
cranial nerve VI abducens n. จะออกจากด้านหน้าของ brain stem ตรงขอบล่างของ pons แล้วทอดอยู่หน้า brain stem ไปสู่ cavernous sinus ตามปกติ abducens nerve จะไม่เข้ามาเกี่ยวข้องกับการผ่าตัด acoustic tumor นัก แต่ถ้าก้อนมีขนาดใหญ่ดัน brain stem มาก ก็อาจจะมองเห็นและจะต้องรักษาไว้
cranial nerve IV ออกจาก midbrain ทางด้านหลังอ้อมขอบของ midbrain ไปด้านหน้าเข้า cavernous sinus โดยอยู่ใต้ขอบของ tentorium เส้นประสาทนี้จะต้องระมัดระวังอย่าไปทำลาย เมื่อ acoustic tumor มีขนาดใหญ่และขยายตัวสู่ tentorial notch
vertebral a. เมื่อเข้าสู่ posterior fossa จะอยู่ทางด้านข้างของ midulla หน้าต่อ vagus และ glossopharyngeal nerve แล้วทอดเข้ากลางหน้าต่อ medulla ไปรวมกับด้านตรงข้ามตรงรอยต่อของ medulla กับ pons กลายเป็น basilar a. ซึ่งทอดอยู่ตรงกลางด้านหน้าของ pons เมื่อถึงขอบบนของ pons จะแยกออกเป็น 2 แขนง คือ posterior cerebral a. แต่ก่อนจะถึงปลายสุดของ basilar a. จะให้แขนง superior cerebellar a. ทั้ง 2 ข้าง
posterior inferior cerebellar a. จะออกจาก vertebral a. ขณะอยู่ตรงข้าง medulla แล้วทอดอยู่หน้าต่อ accessory, vagus และ glossopharyngeal nerve
anterior inferior cerebellar a. (AICA) เป็นแขนงของ basilar a. อาจทอดอยู่หน้าหรือหลังต่อ facial และ acoustic nerve หรืออยู่ระหว่างเส้นประสาททั้งสอง แล้วจะทอดไปข้างหลัง สู่ผิวของ middle cerebellar peduncle และอยู่เหนือต่อ flocculus(93) ในบางราย anterior inferior cerebellar a. นี้อาจทอดโค้งเข้าไปใกล้หรืออยู่ใน internal auditory canal ร่วมกับ nerves ดังนั้นในการเลาะเนื้องอกจะต้องระมัดระวังอย่าไปทำลายหลอดเลือดหลอดนี้ เพราะจะทำให้เกิด brain stem infarction(93)
internal auditory a. หรือ labyrinthine a. เป็นแขนงออกจาก loop ของ anterior inferior cerebellar a. เป็นหลอดเลือดหลอดเดียวที่ไปเลี้ยง labyrinth และ cochlear จะต้องรักษาไว้ถ้าต้องการจะให้ผู้ป่วยกลับได้ยิน
superior cerebellar a. ออกจาก basilar a. ก่อนที่จะแยกออกเป็น posterior cerebral a. หลอดเลือดนี้จะอยู่ล่างต่อ oculomotor nerve แล้วอ้อมด้านข้างของ midbrain ไปทางด้านหลัง เลี้ยง cerebellar hemisphere และ vermis ในรายที่ acoustic tumor มีขนาดใหญ่และขยายไปสู่ tentorial notch จะต้องแยกและไม่ทำลายหลอดเลือดนี้ เพื่อป้องกันไม่ให้เกิด infarction ของ cerebellum
veins ในขณะทำผ่าตัด acoustic tumor มี veins ที่สำคัญต้องระมัดระวังไม่ควรไปทำลายได้แก่
transverse sinus รับเลือดจากบริเวณ torcular Herophili ซึ่งส่วนใหญ่รับเลือดจาก supratentorium ไปสู่ sigmoid sinus ในขณะเปิด dura จะต้องไม่ตัดถูก sinus นี้
sigmoid sinus เป็นส่วนต่อจาก transeverse sinus อยู่ตรงขอบหลังของกระดูก mastoid และผ่านออกข้างนอกสู่ internal jugular vein โดยทาง jugular foramen
petrosal vein เป็น bridging vein ที่อยู่หน้าต่อ acoustic tumor จะรับเลือดจาก cerebellar hemisphere เทเข้าสู่ superior petrosal sinus หลอดเลือดดำหลอดนี้อาจทำการจี้และตัดได้ในขณะเลาะเนื้องอกถ้ามีความจำเป็น แต่ให้พยายามรักษาไว้จะดีกว่า
นอกจากนี้ยังมี veins ของ brain stem, cerebellum จะต้องพยายามรักษาไว้อย่าทำลาย
หน้าต้นฉบับ 737–741
วิธีเอาเนื้องอกออก
เนื่องจาก acoustic neurinoma เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก Schwann cells ที่ vestibular nerve เป็นส่วนใหญ่ และเกิดขึ้นตรง internal auditory meatus เสมอ เนื้องอกจึงมักขยายเข้าไปใน internal auditory canal และใน posterior fossa พร้อมๆ กัน ทำให้กระดูกของ canal บางขึ้น สามารถกรอตัดได้ง่าย การอาศัยภาพ C.T. จะช่วยบอกว่าควรจะตัดผนังของ canal ไปทางด้านข้างมากน้อยเท่าไร เนื่องจากเนื้องอกเกิดตรง internal auditory meatus ก้อนเนื้อจะเบียด facial nerve ให้อยู่ในตำแหน่ง antero-inferior ต่อเนื้องอก และ anterior inferior cerebellar a. จะถูกดันไปทางใกล้กลางมากขึ้น trigeminal nerve จะถูกเบียดอยู่ทางด้านหน้าของเนื้องอกโดยอยู่ชิดกับ petrosal vein ในรายที่ก้อนมีขนาดใหญ่เกิน 2 ซ.ม. ด้านใกล้กลางของเนื้องอกจะเบียด pons ส่วน nerve IX, X, XI จะอยู่ทาง postero-inferior ต่อเนื้องอก สิ่งต่างๆ ที่กล่าวมานี้จะต้องระลึกไว้เสมอในการผ่าตัด acoustic tumor เมื่อได้ตัด arachnoid membrane ปล่อย CSF ออกแล้ว ให้ใช้ self-retaining retractor ดึงรั้ง cerebellar hemisphere จนเห็นเนื้องอกและส่วนต่างๆ ที่กล่าวมาแล้ว ต่อไปให้ทำดังนี้
1. ให้หา cranial nerve IX, X, XI และ jugular foramen ซึ่งจะอยู่หลังต่อเนื้องอก เป็นกลุ่มเส้นประสาทแรกที่เห็นได้ง่าย แล้วใช้แผ่นสำลีคลุมให้มิดชิดโดยตลอด เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดอันตรายขณะผ่าตัด เพราะถ้าไม่คลุมให้ดีเลือดที่ออก จากเนื้องอกจะมาปิดบังทำให้ไม่เห็นเส้นประสาทเหล่านี้ อาจเกิดอันตรายขณะดูดเลือดได้
ในกรณีที่ก้อนมีขนาดใหญ่กดลงบนเส้นประสาททั้ง 3 นี้ และไม่สามารถแยกจากเนื้องอกด้วยความระมัดระวังได้ ควรทำการตัดเนื้องอกจากภายในให้ก้อนเล็กลง ก็จะสามารถแยกเส้นประสาททั้ง 3 ออกจากเนื้องอกได้ ถ้าเส้นประสาทที่ IX, X ได้รับอันตรายผู้ป่วยจะมีอาการกลืนไม่ได้, สำลัก และมีเสียงแหบ ในการที่จะเอาสำลีที่คลุมเส้นประสาทออกก็จะต้องค่อยๆ แยกเอาออก โดยทำให้สำลีเปียกชุ่มก่อนแล้วจึงแยกสำลีออกจากเส้นประสาทด้วยความระมัดระวัง ถ้าไม่ทำเช่นนี้การยกสำลีออกเส้นประสาทจะติดสำลีออกมาและขาดได้ ซึ่งก็เป็นเรื่องน่าเสียดายที่การเอาเนื้องอกออกสำเร็จด้วยดี แต่ผู้ป่วยต้องมีความพิการจากความไม่ระมัดระวังของแพทย์
2. ในบางรายที่การดึงรั้ง cerebellum แล้วไม่สามารถเห็นเนื้องอก, เส้นประสาทสมอง และ brain stem ได้ดี ก็อาจจำเป็นต้องตัด cerebellar hemisphere ส่วนด้านข้างของข้างนั้นออกไปได้ 1/3 โดยจะไม่ก่อให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ (รูปที่ 7.63 )
รูปที่ 7.63 การตัด cerebellar hemisphere ด้านข้าง 1/3 ทำให้เห็น acoustic neurinoma ได้กว้างขวาง
3. เปิด internal auditory canal ด้วยเครื่อง drill ไฟฟ้า ให้ตัด dura ที่บนกระดูก petrous เป็นรูปครึ่งวงกลม โดยให้เส้นผ่าศูนย์กลางอยู่ที่ขอบ internal auditory meatus จะต้องตัดให้ห่างจาก dural sinus เสมอ เริ่มใช้หัว drill ไฟฟ้าด้วยขนาด 4–5 ม.ม. แล้วเปลี่ยนเป็นขนาดเล็กลงเมื่อเข้าใกล้ canal กรอตรงด้านบน ของ internal auditory meatus ให้เคลื่อนไหวการกรอในลักษณะจากด้านล่างขึ้นบนเสมอ ห้ามเคลื่อนจากด้านบนลงล่าง เพราะถ้าพลาดจะเกิดอันตรายแก่เส้นประสาทและสมอง การกรอกระดูกจะต้องไม่ไปทาง supero-lateral มากเกินไป เพราะจะถูก semicircular canal และไม่ไปทาง postero-inferior มากเกินไป เพราะจะถูก jugular bulb จะกรอออกไปด้านข้างเท่าไหร่นั้นสังเกตได้จากความโค้งที่ขอบด้านข้างของก้อนเนื้องอก (รูปที่ 7.64 ) เมื่อเสร็จด้านบนแล้ว จึงมากรอกระดูกทางผนังด้านหลัง
รูปที่ 7.64 แสดงให้เห็นส่วนของเนื้องอกที่อยู่ภายใน acoustic canal (ลูกศรเล็ก) โดยการเปิด canal ด้วยเครื่องกรอไฟฟ้า เนื้องอกส่วนใหญ่อยู่ใน intracranium (ลูกศรใหญ่)
ในรายที่ก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่ผู้เขียนชอบกรอกระดูกเปิด canal ให้เสร็จก่อนการตัดเอาเนื้องอกก้อนใหญ่ออก เพราะเนื้องอกก้อนใหญ่นั้นช่วยป้องกันมิให้เกิดอันตรายต่อสมอง, เส้นประสาท และหลอดเลือดในขณะทำการกรอกระดูกและเกิดการเคลื่อนที่พลาดไปของหัว drill (รูปที่ 7.64 ) การวางแผ่นสำลีจะต้องไม่วางเข้าใกล้บริเวณที่ทำการกรอ เพราะอาจเกิดการม้วนเข้าไปในหัว drill อาจทำให้ตกใจและเกิดอันตรายจากการติดกระชากเส้นประสาทได้
4. การตัดเนื้องอก หลักในการเอาเนื้องอกออกมีดังนี้ i) เมื่อเนื้องอกอยู่ที่ internal auditory meatus และ canal จะต้องเปิด internal auditory canal ii) จะต้องเปิดผิวของเนื้องอกในตำแหน่งด้านหลังของเนื้องอกเสมอ เพื่อป้องกันการทำลาย facial nerve ซึ่งจะอยู่ในตำแหน่ง antero-inferior ของเนื้องอก iii) จะต้องตัดเนื้องอกจากข้างในออกสู่ผิวนอกเพื่อให้เนื้องอกมีขนาดเล็กลงก่อนแล้วจึงจะแยกผิวของเนื้องอกออกจากเส้นประสาท, brain stem และหลอดเลือดได้ง่าย ไม่ควรอย่างยิ่งที่พยายามทำการเลาะเนื้องอกออกเป็นก้อน iv) ส่วน capsule ที่ติดแน่นกับเนื้อสมองให้ทำตอนหลังสุดและในส่วนที่ติดแน่นกับ brain stem ถ้าเอาออกไม่ได้ ก็ทำให้เหลือเพียง capsule บางๆ ติดอยู่ก็พอ brain stem ก็จะไม่ได้รับอันตราย v) ตำแหน่งที่จะพบ facial n. ได้ง่าย คือ ที่ส่วนต้นของ facial n. ชิดกับ brain stem และที่ใน auditory canal
เนื้องอกที่อยู่ใน canal จะมี dura บางๆ หุ้มอยู่โดยรอบ หลังจากเปิด canal แล้วให้ตัด dural เปิดให้เห็นผิวของเนื้องอก ทำการจี้หลอดเลือดบนผิวของเนื้องอกด้วย bipolar coagulator แล้วเปิด capsule ตัดเอาเนื้องอกภายในออกด้วย microdissector, tumor forceps, tumor curette, punch forceps เมื่อเนื้องอกมีขนาดเล็กลงมากเหลือเพียง capsule ก็จับ capsule ขึ้นแล้วแยกเส้นประสาทออกจากผนังของเนื้องอก พยายามอย่าไปจับเส้นประสาทเพราะจะทำให้ช้ำ เมื่อแยกเส้นประสาทออกไปจากเนื้องอกแล้ว ให้ตัดหัวท้ายของเส้นประสาทที่เกิดเป็นเนื้องอก ก็เป็นอันว่าเอาเนื้องอกออกได้หมด ในกรณีที่ก้อนเนื้องอกมีขนาดเล็กจะเห็น anterior inferior cerebellar a. ได้ชัดเจน สามารถแยกและรักษาไว้ได้ง่าย
ในรายที่เนื้องอกมีขนาดใหญ่ จะไม่สามารถเห็นส่วนต้นและส่วนปลายของ acoustic nerve, facial nerve, AICA และ brain stem จะต้องใช้หลักที่ได้กล่าวไว้ คือตัดเอาเนื้องอกออกจากภายในให้ก้อนมีขนาดเล็กลงมากๆ ในปัจจุบันนี้ได้ใช้ ultrasonic aspirator ช่วยดูดเอาเนื้องอกออกทำให้สะดวกขึ้น การดูดเนื้องอกควรดูดตามแนวราบหรือตามแนวของเส้นประสาท โอกาสที่จะทำลายเส้นประสาทมีน้อยลง facial nerve ทุกรายจะมองไม่เห็นในตอนแรก เพราะมีตำแหน่งอยู่ที่ antero-inferior ของเนื้องอกและเนื้องอกที่เป็นก้อนใหญ่จะกดเบียด facial nerve จนแผ่แบนติดกับผนังของเนื้องอก ไม่ควรทำการเลาะ facial nerve ตรงนี้ เมื่อทำก้อนให้เล็กลงดังกล่าว และตัดแขนงของ anterior inferior cerebellar a. ที่เลี้ยงเนื้องอกแล้ว ให้ยกขอบผนังของเนื้องอกขึ้น ตำแหน่งที่สามารถเห็น facial nerve เป็นเส้นชัดก็จะอยู่ที่ตรงใกล้จุดเส้นประสาทนี้ออกจาก brain stem และตรงตำแหน่งสุดด้านข้างของ เนื้องอก ถ้ามีเนื้องอกอยู่ใน canal ก็จะหา nerve ได้ใน canal เมื่อเห็น vestibular nerve ไม่ว่าจะทางด้านใกล้กลางหรือทางด้านข้างก็ให้ตัดขาดแล้วจึงค่อยๆ แยกผิวของเนื้องอกออกจาก facial nerve อาจจะมี fibres เล็กๆ บางเส้นติดแน่นกับเนื้องอกก็ให้ตัดได้ โดยยังคงรักษาส่วนใหญ่ของเส้นประสาทไว้ ไม่ควรจับตัว facial nerve แล้วผลักผนังของเนื้องอกออกจาก facial nerve เพราะจะทำให้ facial nerve ช้ำและการกลับคืนของหน้าที่เป็นไปได้ยาก
เมื่อแยกเนื้องอกออกจาก facial nerve ได้แล้ว ควรเริ่มแยกเนื้องอกออกจาก trigeminal nerve จากทางด้านข้างเข้าไปหา brain stem จะง่ายกว่า เพราะตรงส่วนนี้ขอบของเนื้องอกมักแยกจากตัวเส้นประสาท และสามารถมองเห็นได้ง่าย ต้องตัด arachnoid membrane ที่คลุมอยู่ในบริเวณนี้ออกไปให้กว้างจึงจะเห็นและตาม trigemial nerve ไปได้ การจะทำเช่นนี้ได้จะต้องตัดขั้วผนังทางด้านข้างของเนื้องอกออกแล้วตลบเข้าไปทางใกล้กลาง
ขั้นสุดท้ายจะเป็นการแยกผนังของเนื้องอกออกจาก brain stem ให้ตรวจดูแขนงหลอดเลือดจาก anterior inferior cerebellar a. ซึ่งไปเลี้ยงเนื้องอก แล้วจี้และตัดในตำแหน่งที่ชิดกับเนื้องอกที่สุด ค่อยๆ แยกผนังเนื้องอกออกจาก brain stem จากด้านหลังไปทางด้านหน้า การใช้แผ่นสำลีเล็กๆ ช่วยหนุนแยกเนื้องอกจาก brain stem จะทำให้เห็นรอยแยกได้ง่าย เมื่อถึงตรงกลางของ pons จะต้องระวัง trigeminal nerve อย่าไปทำลาย ในที่สุดจะสามารถเอาเนื้องอกออกได้ ถ้าหากเนื้องอกขึ้นไปสูงจะต้องอย่าไปทำลาย superior cerebellar a. ซึ่งจะทอดอยู่ด้านบนของเนื้องอก ถ้ามีส่วนใดส่วนหนึ่งของเนื้องอกติดแน่นอยู่กับ brain stem และเลาะออกไม่ได้ก็ให้เหลือส่วนนี้ไว้ แต่ต้องทำให้เหลือเพียงผนังบางๆ การพยายามจะเอาออกให้หมดอาจทำลายหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงหรือทำลาย brain stem โดยตรง
เมื่อเอาเนื้องอกออกแล้ว และได้ห้ามเลือดเรียบร้อย การปิดให้เริ่มด้วยการเย็บ dura เข้าหากันให้สนิทด้วยการเย็บแบบต่อเนื่อง (continuous suture) เสร็จแล้วเย็บกล้ามเนื้อและผิวหนังเข้าหากันตามลำดับชั้น
หน้าต้นฉบับ 741–744
ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด
ในการผ่าตัด acoustic neurinoma นอกจากจะเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ของการผ่าตัดดังได้กล่าวไว้ในตอนต้นแล้ว ยังมีภาวะ แทรกซ้อนที่สำคัญเฉพาะของการผ่าตัดชนิดนี้ ได้แก่ facial palsy, CSF leakage และ hydrocephalus ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดคือ facial palsy
facial palsy ที่เกิดขึ้นหลังผ่าตัดอาจจะเป็นอยู่ชั่วคราวหรือตลอดไปก็ได้ ไม่ว่าจะชั่วคราวหรือตลอดไป จะต้องให้การป้องกัน cornea ของผู้ป่วยทันทีเมื่อออกจากห้องผ่าตัด เพราะถ้าไม่ป้องกันไว้ผู้ป่วยจะมี keratitis หรือ cornea เป็นแผลได้ และเป็นเหตุให้ตาบอดในระยะหลัง การป้องกันอาจทำได้โดย i) ครอบตาด้วย eyeshield ที่มีส่วนใสให้เห็นได้อยู่ตรงกลาง ทำให้ลมหรือฝุ่นไม่สามารถเข้าไปได้ ห้ามใช้ eyepad ปิด เพราะตาของผู้ป่วยเปิดและความรู้สึกของ cornea ไม่ดี ผ้าจะถูกกับ cornea ทำให้เกิดเป็นแผลได้ ii) หยอดน้ำตาเทียมเพื่อป้องกันไม่ให้ตาแห้ง และ iii) ทำ tarsorrhaphy ในลักษณะชั่วคราวหรือถาวรแล้วแต่กรณี
ภาวะ facial palsy หลังการผ่าตัด acoustic neurinoma มีอยู่ 2 แบบ คือ
1. แบบเกิดขึ้นทันที เมื่อผู้ป่วยฟื้นจากยาสลบก็จะเห็นได้ชัดเจน เป็นผลจากการที่ facial nerve ถูกตัดขาด หรือถ้าไม่ถูกตัดขาด เส้นประสาทที่เหลืออยู่มีการชอกช้ำ หรือมี axonotmesis สำหรับในกรณีที่รู้ว่าขาดจากกันแน่ๆ อาจรักษาด้วยการต่อเส้นประสาท facial แบบ end-to-end anastomosis หรือถ้าปลายประสาทไม่ถึงกันก็ใช้ sural nerve graft ทำทันทีหลังเสร็จจากการเอาเนื้องอกออก(94) ถ้าหากว่าไม่สามารถทำการต่อภายในกะโหลกศีรษะได้ ก็ให้ทำ hypoglossal-facial anastomosis ภายใน 1–2 สัปดาห์
แต่ถ้าแน่ใจว่า facial nerve ยังมีส่วนเหลืออยู่เป็นเส้น การรักษาก็ให้เฝ้าคอยการกลับคืนของหน้าที่อีกประมาณ 2–3 เดือน ถ้าไม่มีการกลับคืนของหน้าที่เลยก็ควรทำ hypoglossal-facial anastomosis และถ้ามีการกลับคืนแม้จะเพียงเล็กน้อยก็ควรคอยไว้ก่อน เหตุผลที่ควรใช้ hypoglossal nerve ต่อเข้ากับ facial nerve และไม่ใช้ accessory nerve นั้นมีดังนี้(95) i) ตามกายวิภาค motor cortex ของลิ้นและหน้านั้นมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกันกว่าไหล่กับหน้า ii) การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหน้าและลิ้นในการพูด, การกินจะทำร่วมกันตลอดเวลา มากกว่าการเคลื่อนไหวร่วมกับไหล่ iii) จากการทำ hypoglossal-facial nerve anastomosis มักจะได้ผลดีกว่า accessary-facial nerve anastomosis
2. แบบที่เกิดขึ้นช้า ผู้ป่วยพวกนี้จะเห็น facial palsy ในราววันที่ 2–3 หลังผ่าตัด ซึ่งเป็นผลจากการที่ facial nerve บวม และจะเป็นอยู่ชั่วคราว ให้เฝ้าคอยการดีขึ้นเองโดยไม่จำเป็นต้องทำผ่าตัดช่วย ดังนั้นแพทย์จึงควรตรวจการทำงานของ facial nerve ทันทีเมื่อผู้ป่วยฟื้นจากยาสลบ เพื่อจะได้รู้ว่าการเสียหน้าที่ของ facial nerve นั้นเป็นทันทีหรือไม่ ซึ่งจะมีความสำคัญในการตัดสินใจรักษาผู้ป่วย
CSF รั่ว มักพบได้ในรายที่มี hydrocephalus ทำให้มีแรงดันใน CSF สูงกว่าปกติ การรั่วนั้นในสมัยก่อนมักเกิดได้ง่ายเพราะวิธีการปิด posterior fossa จะเอา dura มาเย็บติดกับกล้ามเนื้อทำให้ยังคงมีรูเปิด CSF เอ่อออกมาอยู่นอก dura ได้ และถ้าแผลติดไม่ดีร่วมกับการมีภาวะ hydrocephalus ก็จะมี CSF รั่วได้ แต่ในปัจจุบันผู้เขียนจะเย็บปิด dura กลับเข้าที่เดิมอย่างมิดชิดเมื่อทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกแล้ว ทำให้โอกาสที่จะเกิด CSF รั่วมีได้น้อย
ผู้เขียนเองเคยพบ CSF rhinorrhea เกิดขึ้นหลังการผ่าตัด acoustic neurinoma ซึ่งอาจพบได้ในรายที่ mastoid ถูกตัดให้เปิดออก ดังตัวอย่างผู้ป่วยรายนี้ซึ่งได้รับการผ่าตัด posterior fossa เพื่อเอาเนื้องอกของ acoustic nerve ออก การตัดกระดูก occipital ไปทางด้านข้างได้ตัดถูก mastoid air cells ให้เปิดออก จึงใช้แผ่น bone wax ปิดรอยเปิด เมื่อทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกเสร็จเรียบร้อย ได้เย็บ dura ปิดแล้วเย็บแผลปิดตามลำดับชั้น หลังผ่าตัดผู้ป่วยมี CSF rhinorrhea ขณะนั่งทุกครั้งได้รออยู่นานถึง 12 วัน เพื่อให้รูรั่วมีโอกาสปิดเอง แต่ CSF rhinorrhea ยังคงมีอยู่จึงเปิดรอยแผลเก่าเข้าไปใหม่ ก็พบว่ามีรูรั่วของ CSF ที่รอยเย็บปิด dura กว้างประมาณ 2 ม.ม. ได้ทำการเย็บรูรั่วนี้จนปิดสนิท แล้วเอา bone wax ที่ปิด mastoid air cells ออกใช้แผ่นกล้ามเนื้อปิดอุด mastoid air cells แทนที่ ปรากฏว่าหลังผ่าตัด CSF rhinorrhea หายไปทันที แสดงว่า CSF rhinorrhea เกิดจากการมีรูเปิดที่ mastoid air cells CSF จึงไหลผ่านจาก mastoid air cells ไปสู่หูส่วนกลาง แล้วผ่านไปตาม eustachian tube ไปออกที่ nasopharynx และรูจมูก ภาวะแทรกซ้อนนี้จะไม่เกิด ถ้าไม่มีการเปิด mastoid air cells
สำหรับภาวะ hydrocephalus อาจเกิดก่อนการผ่าตัดในรายที่ก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่ หรือเกิดภายหลังการผ่าตัดเพราะมีเลือดตกค้างอยู่ใน subarachnoid space ขณะผ่าตัด หรือมีสมองบวม ภาวะเช่นนี้จะทำให้ผู้ป่วยฟื้นตัวไม่ดี และอาจซึมลงตามลำดับ จะต้องแก้ไขด้วยการทำ ventriculostomy หรือ V-P, V-A shunt เพื่อระบาย CSF ออกไป ก็จะทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลง และไม่เป็นต้นเหตุให้เกิดการรั่วของ CSF
หน้าต้นฉบับ 744
ผลการรักษา
ในรายที่ก้อนมีขนาดเล็ก จะสามารถเอาออกได้หมดและสามารถรักษาหน้าที่ของ facial nerve ไว้ได้ ผู้ป่วยพวกนี้จะหายขาด (รูปที่ 7.65 ) ในบางรายมีหน้าที่ของ cochlear nerve กลับคืนมาได้ สำหรับเนื้องอกที่มีก้อนขนาดใหญ่ถ้ามีการพยายามผ่าตัดเอาออกให้หมด มักมีความพิการทุกรายและอัตราตายสูง facial palsy เป็นความพิการที่พบบ่อยที่สุด แต่ถ้าทำแบบเพื่อลดขนาดเหลือเฉพาะ capsule ไว้ ผู้ป่วยจะมีชีวิตอยู่อย่างไม่มีความพิการนี้ไปอีกหลายปี แต่จะมีเนื้องอกเกิดโตขึ้นมาใหม่อีกไม่หายขาด และจะต้องกลับมาทำผ่าตัดใหม่ ซึ่งก็คิดว่าดีกว่าเสียชีวิตหรือพิการทันทีหลังผ่าตัด เพราะเนื้องอกชนิดนี้เป็น benign
สำหรับก้อนขนาดกลาง การเอาออกให้หมดและรักษา facial nerve ไว้ได้มีอัตราสูงขึ้นและผู้ป่วยหายขาดได้เนื่องจากในปัจจุบันมีเครื่องมือที่ดีเข้าช่วยในการทำผ่าตัด
หน้าต้นฉบับ 744–749
MENINGIOMAS
ได้กล่าวไว้ในบทพยาธิของเนื้องอกสมองแล้วว่า meningioma นั้นเกิดจาก arachnoid cells จึงเป็นเนื้องอกที่ส่วนมากจะอยู่นอกสมอง มีส่วนผิวติดกับ dura mater แล้วเจริญเติบโตไปกดลงบนผิวของ cortex และฝังตัวโดยมี cortex หุ้มโดยรอบ ทำให้เกิดอาการเฉพาะที่ตามตำแหน่งของส่วนสมองที่ถูกกด มีจำนวนน้อยที่ meningioma เกิดขึ้นอยู่ภายใน ventricle ซึ่งมีต้นตอที่ leptomeninges ของ tela choroidea และ choroid plexus
meningioma เป็นเนื้องอกชนิด benign พบได้บ่อยรองจากพวก gliomas มักเกิดขึ้นในคนอายุกลางคน เพศหญิงพบได้มากกว่าเพศชาย มักชอบเกิดในตำแหน่งจำเพาะ เช่น parasagittal, convexity, lesser wing ของกระดูก sphenoid, olfactory groove, tuberculum sellae, tentorium, foramen magnum และ intraventricle ในแต่ละแห่งก็จะแสดงอาการเฉพาะที่ และมีวิธีการผ่าตัดที่แตกต่างกัน ดังจะได้กล่าวต่อไป
เนื้องอกชนิดนี้มีการเจริญเติบโตช้า จึงมีอาการเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป ช้าๆ เป็นแรมปีก่อนผู้ป่วยจะไปหาแพทย์ และเนื่องจาก meningioma มีขอบเขตชัดเจน ไม่มีการแทรกซึมเข้าไปในเนื้อสมอง การพยายามผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกให้หมดจึงเป็นหลักสำคัญที่ทำให้ผู้ป่วยหายขาดจากโรค แต่ในบางราย meningioma ก็เกิดขึ้นที่ตำแหน่งสำคัญ การจะทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมด ศัลยแพทย์จะต้องคำนึงถึงการสูญเสียหน้าที่และความพิการของผู้ป่วยซึ่งอาจเกิดขึ้นไว้เสมอ ในบางรายอาจมีความจำเป็นต้องเหลือบางส่วนของเนื้องอกไว้ เพื่อเป็นการรักษาหน้าที่ของสมอง
รูปที่ 7.65 acoustic neurinoma ขนาดเล็ก ก. เนื้องอกมีตำแหน่งอยู่ที่ internal auditory meatus ข. เปิด acoustic canal เอาเนื้องอกออกได้สมบูรณ์ และยังคงรักษา facial nerve ไว้ได้ ค. หลังผ่าตัดผู้ป่วยมีกล้ามเนื้อหน้าทำงานได้เป็นปกติ
หลอดเลือดที่ไปเลี้ยง meningioma ส่วนใหญ่ไปจาก external carotid a. โดยผ่านไปทาง dura ที่ติดกับผนังด้านนอกของเนื้องอก หลอดเลือดที่สำคัญ ได้แก่ middle meningeal a. มักจะมีขนาดใหญ่ขึ้นมาก ในกรณีที่ meningioma อยู่ที่บริเวณซึ่งเลี้ยงด้วยหลอดเลือดนี้ เช่นที่ convexity หรือ parasagittal ของ frontal และ parietal lobes จะเห็นหลอดเลือดขยายใหญ่ได้ชัดเจนในภาพ angiogram และใช้เป็นการวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ ส่วน internal carotid a. ที่ไปเลี้ยงสมองมีส่วนไปเลี้ยงเนื้องอกน้อยกว่า ดังนั้นการตัดหลอดเลือดของ dura ที่ไปเลี้ยงเนื้องอกก่อนการเลาะเนื้องอกออก จึงมีส่วนสำคัญที่ช่วยลดการเสียเลือด meningioma ชนิด fibrous type จะมีเลือดไปเลี้ยงน้อยกว่าชนิดอื่น ศัลยแพทย์จึงสามารถตัดคว้านเนื้องอกออกจากภายในได้โดยไม่ค่อยเสียเลือด และไม่ค่อยมีความยุ่งยากในการผ่าตัด ในทางตรงกันข้ามพวก angiomatous (angioblastic) type เป็น meningioma ชนิดที่มีหลอดเลือดไปเลี้ยงมาก ขณะผ่าตัดเลาะเนื้องอกมักทำให้เสียเลือดมาก จนอาจเกิดภาวะ hemorrhagic shock ได้ การผ่าตัดจะยุ่งยากและมีอัตราการตายสูง จึงจำเป็นต้องใช้เทคนิคในการกำจัดหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกเสียแต่ต้นทาง
สำหรับสมองบวมรอบๆ meningioma นั้นจะมากหรือน้อยขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่ง ก้อนเนื้อขนาดใหญ่ย่อมมีสมองบวมได้มากกว่าขนาดเล็ก ผู้เขียนมักพบลักษณะสมองบวมรอบๆ meningioma ได้มากมายอย่างเช่นที่เกิดขึ้นใน glioblastoma multiforme หรือ metastatic brain tumor เสมอ เมื่อ meningioma นั้นอยู่ตรง parasagittal หรือ Sylvian fissure ลักษณะเช่นนี้น่าจะเนื่องจากเนื้องอกไปกดเบียด cortical veins ทำให้เลือดไหลกลับได้ไม่ดี จึงเกิดสมองบวมโดยรอบ (รูปที่ 6.88, 6.89)
สำหรับ meningioma ที่อยู่ชิดกับผิวสมองและติดกับ dura อาจมีการ เปลี่ยนแปลงของกะโหลกศีรษะด้านในเป็นกระดูกยื่นกดลงบน dura ให้เป็นหลุม และเป็นจุดที่เส้นเลือดแดงและดำผ่านเข้าออก หลอดเลือดดำใน diploe ซึ่งรับเลือดจากเนื้องอกจะขยายใหญ่ ในขณะทำการผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะจะมีเลือดออกในตำแหน่งนี้มาก ซึ่งก็เป็นข้อบ่งชี้ถึงตำแหน่งของเนื้องอก(96) (รูปที่ 7.66 ) นอกจากเกิดกระดูกยื่นเข้าด้านในแล้ว อาจเห็นลักษณะของ hyperostosis ของกะโหลกศีรษะแผ่สู่ด้านนอก บางรายจะเห็นเป็นก้อนกระดูกโปนแข็งที่ศีรษะให้เห็นจากภายนอก กดไม่เจ็บ (รูปที่ 7.67 ) ซึ่งก็จะเป็นข้อบ่งชี้ถึงตำแหน่งของเนื้องอกที่อยู่ใต้กะโหลกศีรษะตรงนั้น หลอดเลือดของหนังศีรษะจะมีขนาดใหญ่ขึ้นทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ (รูปที่ 7.67 ) เมื่อคลำที่ superficial temporal a. จะมีขนาดใหญ่และเต้นแรงกว่าด้านตรงข้าม ในบางรายการเกิด hyperostosis นั้นอาจมีหรือไม่มีเนื้องอกเข้าไปแทรกอยู่ก็ได้ meningioma ที่แทรกตัวเข้าไปในกระดูกมักจะอยู่ตรงกลางของส่วนกะโหลกศีรษะที่นูน จะเห็นได้ชัดเจนในภาพ C.T. (รูปที่ 7.68 ) ส่วนมากเนื้องอกมักไม่ออกมานอกกะโหลกศีรษะให้คลำได้เป็นก้อนนิ่มๆ มีน้อยรายที่เนื้องอกมีขนาดใหญ่มากอาจทะลุกะโหลกศีรษะออกมาเป็นก้อนเนื้ออยู่ใต้ galea และหนังศีรษะ (รูปที่ 7.69 ) meningioma ที่เกิดขึ้นในบริเวณ lesser wing ของกระดูก sphenoid โดยเฉพาะในตำแหน่งครึ่งด้านนอก มักทำให้เกิด hyperostosis ของกระดูก ขมับและกระดูกเบ้าตา ทำให้ผู้ป่วยมี unilateral exophthalmos และขมับโป่งพอง (รูปที่ 6.17) ซึ่งลักษณะเช่นนี้มักพบในรายที่เป็น meningioma en plaque นับว่าเป็นอาการแสดงที่สำคัญอย่างหนึ่งของ meningioma ภาวะ hyperostosis นี้จะไม่ขึ้นกับชนิดของ meningioma หรือขนาดของก้อนเนื้องอกและเกิดขึ้นได้ทุกแห่ง แต่ชอบเป็นที่บริเวณ parasagittal มากกว่า(96)
รูปที่ 7.66 แสดงถึง meningioma ที่ผิวสมอง ทำให้เกิดกระดูกงอกจากกะโหลกศีรษะด้านในกดลงบน dura และ meningioma ที่อยู่ข้างใต้ สังเกตเห็นมีร่องของหลอดเลือดเกิดขึ้นใหม่มากมาย ที่ inner table ของกะโหลกศีรษะ
รูปที่ 7.67 ก้อนแข็งที่บริเวณใกล้ vertex ในผู้ป่วยที่เป็น meningioma สังเกตเห็นหลอดเลือดที่หนังศีรษะซึ่งไปสู่ก้อนมีขนาดใหญ่ ก. ภาพด้านหน้า ข. ภาพด้านข้าง
รูปที่ 7.68 แสดงถึง meningioma ที่แทรกตัวเข้าไปอยู่ในส่วนกลางของกระดูกที่มี hyperostosis
รูปที่ 7.69 ผู้ป่วยมี meningioma ขนาดใหญ่แผ่ขยายตัวผ่านกะโหลกศีรษะเกิดเป็นก้อนนิ่มที่บริเวณหน้าผากและตา
หน้าต้นฉบับ 749–752
การสืบค้น
ในการวินิจฉัยโรคสำหรับ meningioma นอกจากจะอาศัยอาการทั่วไปและอาการแสดงเฉพาะที่แล้ว การสืบค้นยังแสดงให้เห็นถึงลักษณะพิเศษเฉพาะของ meningioma อีกด้วย ทำให้สามารถวินิจฉัยโรคได้ถูกต้องมากขึ้น ก่อนการมี C.T. และ MRI การถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะ และ angiography นับว่าเป็นการสืบค้นที่สำคัญ
1. ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ จะพบการเปลี่ยนแปลงเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง (ดูบทที่ 6) นอกจากนั้นยังอาจพบการเปลี่ยนแปลงเฉพาะที่ ได้แก่ i) calcification ของก้อนเนื้องอกซึ่งมีลักษณะ homogenous, ii) hyperostosis ของกะโหลกศีรษะที่อยู่ชิดส่วนผิวของเนื้องอก อาจเป็นเฉพาะด้านในหรือรวมทั้งด้านนอกของกะโหลกศีรษะด้วย บางรายจะเป็นก้อนนูนที่ศีรษะให้เห็นจากภายนอกได้ ในบางรายภาพรังสีของส่วน hyperostosis จะมีลักษณะที่เรียกว่า “sunray” พวก falx meningioma จะไม่ทำให้เกิด hyperostosis เพราะว่าไม่ได้อยู่ชิดกับกะโหลกศีรษะ iii) มีบางรายส่วนของกะโหลกศีรษะที่อยู่ชิดกับเนื้องอกอาจถูกทำลาย แทนที่จะเห็นเป็น hyperostosis กลับเห็นกะโหลกศีรษะแหว่งเว้าหายไป ขอบไม่เรียบ meningioma บริเวณ lesser wing ของกระดูก sphenoid อาจมี demineralization ของ lesser wing ทำให้เห็นความทึบขาวไม่เท่าข้างที่ดี iv) รอยร่องของหลอดเลือดที่ inner table ของกะโหลกศีรษะซึ่งเป็นหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกจะขยายใหญ่ขึ้น อาจเห็น foramen spinosum มีขนาดใหญ่ด้วย และตรงตำแหน่งเนื้องอกจะเห็นกลุ่มหลอดเลือดที่เกิดใหม่ (neovascularization) ได้ชัดเจน
2. ANGIOGRAPHY การทำ angiography จะช่วยในการวินิจฉัย meningioma ได้มาก ในปัจจุบันเมื่อมี C.T. และ MRI จึงมีการทำ angiography น้อย แต่จะทำเมื่อต้องการดูตำแหน่ง, ขนาดของหลอดเลือดสำคัญที่ไปเลี้ยงเนื้องอก และปริมาณเลือด (vascularity) ภายในเนื้องอก นอกจากนี้ยังช่วยบอกถึงการอุดตันของ dural sinus ด้วย สิ่งเหล่านี้มีความสำคัญในการวางแผนการผ่าตัด meningioma เช่นบางรายที่มีเลือดจาก external carotid a. ไปเลี้ยงเนื้องอกมากก็อาจจำเป็นต้องทำ embolization หรือผูก external carotid a. เป็นต้น ในบางรายที่ C.T. บอกถึง meningioma ได้ไม่ชัดเจน ก็อาจใช้ angiogram เข้าช่วยได้
ลักษณะเด่นชัดใน angiogram ที่แสดงถึง meningioma มีหลายอย่างที่อาจจะสรุปได้ดังนี้
i) หลอดเลือดที่เป็นแขนงของ external carotid a. โดยเฉพาะ middle meningeal a. ซึ่งไปเลี้ยง meningioma จะมีขนาดใหญ่และคดเคี้ยวมากขึ้น ยิ่งใกล้เนื้องอกยิ่งมีลักษณะเช่นนี้ชัดมากขึ้น
ii) sunburst appearance มีลักษณะเหมือนแสงอาทิตย์แผ่ออกโดยรอบ จุดกลางของ sunburst นี้จะเป็นขั้วของ meningioma ตรงส่วนที่ติดอยู่กับ dura
iii) หลอดเลือดที่มาเลี้ยงจะมาจาก external และ internal carotid a. การทำ external carotid angiogram จะสามารถให้การวินิจฉัย meningioma ได้อย่างแน่นอน
iv) tumor staining จะเริ่มต้นในระยะตอนปลายของ arterial phase จนถึง venous phase และ tumor staining นี้มีลักษณะ homogeneous ในรายที่เนื้องอกอยู่ที่บริเวณฐานกะโหลกศีรษะหรือ cerebellopontine angle จะเห็น tumor staining ได้ยากกว่า
v) early venous drainage ไม่ค่อยมี ยกเว้นในราย angioblastic meningioma หรือ malignant meningioma
3. COMPUTED TOMOGRAPHY เป็นการตรวจค้นในการวินิจฉัย meningioma ได้ดีที่สุดบอกได้ทุกอย่างทั้งตำแหน่ง ขนาด สมองบวมรอบก้อนเนื้องอก calcification หรือการเปลี่ยนแปลงของกระดูกและการเปลี่ยนที่ของสมองเนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
โดยทั่วๆ ไปถ้า meningioma ไม่มี calcification ใน non enhanced C.T. จะเห็น density เล็กน้อย (40–80 Hounsfield units)(97) และมี hyperdensity มากเมื่อฉีดสารทึบรังสี (รูปที่ 6.105) ในบางราย C.T. ยังแสดงให้เห็นถึงส่วนเนื้องอกที่เข้าไปอยู่ในกะโหลกศีรษะได้ (รูปที่ 7.68 )
สมองบวมรอบๆ ก้อน meningioma จะเห็นได้เสมอ ในกรณีที่เนื้องอกเกิดตรงบริเวณ parasagittal มักทำให้เกิดสมองบวมได้ค่อนข้างมากกว่าตำแหน่งอื่น ซึ่งอาจจะเป็นผลจาก cortical veins ถูกกด หรือเนื่องจาก superior sagittal sinus ถูกเนื้องอกแทรกเข้าไป
สำหรับลักษณะ C.T. ของ malignant meningioma นั้นจะเห็นลักษณะที่สำคัญดังนี้ i) ขอบเขตไม่ชัดเจน ii) มักจะเป็นหน่อยื่นเข้าไปใน white matter หลายแห่ง iii) มี vasogenic edema มาก iv) กะโหลกศีรษะมีการถูกทำลาย v) ไม่มี calcification vi) มี necrosis ทำให้ enhancement ไม่สม่ำเสมอ vii) ก้อนมีลักษณะคล้ายดอกเห็ด หรือ en plaque ขนาดใหญ่
4. MRI เป็นการตรวจวิธีใหม่สุดที่ทำให้เห็น meningioma ได้ชัดเจน แต่มีข้อด้อยกว่า C.T. ตรงที่ว่า เมื่อเป็น calcified meningioma แล้ว MRI จะเห็นไม่ได้ดี เพราะว่ากระดูกไม่ทำให้เกิดภาพชัดเจนใน MRI สำหรับ meningioma ในภาพ T1 และ T2 relaxation time จะไม่เห็นการเปลี่ยนแปลงต่างกันมากนัก ดังนั้น meningioma ขนาดเล็กๆ จึงอาจถูกมองข้ามไป และถ้า meningioma ขนาดเล็กนั้นมี calcification ก็อาจมองไม่เห็นได้เช่นกัน ถึงแม้ว่าก้อนเนื้องอกจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงให้เห็นแตกต่างกันใน T1 และ T2 relaxation มากนักก็ตาม แต่มักจะเห็นว่ามี low attenuation อยู่รอบๆ ขอบของเนื้องอกซึ่งเป็น CSF ใน subarachnoid space นอกจากนี้ MRI ยังมีข้อดีที่สามารถเห็นเนื้องอกได้ในหลายๆ ระนาบ และเห็นได้ชัดเจนในราย meningioma ของ posterior fossa โดยเฉพาะตรงรอยต่อระหว่างศีรษะกับคอ
หน้าต้นฉบับ 752
อาการ, อาการแสดงและการรักษา meningioma แต่ละตำแหน่ง
เนื่องจาก meningioma ชอบเกิดในตำแหน่งเฉพาะ เช่น ที่ parasagittal, convexity, olfactory groove, sphenoid ridge, posterior fossa ฯลฯ ซึ่งในตำแหน่งต่างๆ เหล่านี้ จะทำให้เกิดกลุ่มอาการของแต่ละแห่งขึ้น จึงควรกล่าวถึงอาการและอาการแสดงของ meningioma ในแต่ละตำแหน่งไว้แยกจากกัน นอกจากนี้การรักษาและเทคนิคการผ่าตัดก็ยังมีความแตกต่างกันในแต่ละแห่ง ก็จะกล่าวแยกไว้ด้วยเช่นกัน
หน้าต้นฉบับ 752–753
ก. PARASAGITTAL และ FALX MENINGIOMA
meningiomas ใน 2 ตำแหน่งนี้มีความใกล้ชิดกันมาก และมีความสัมพันธ์กับ superior sagittal sinus จึงควรรวมกล่าวไว้ด้วยกัน parasagittal meningioma หมายถึงเนื้องอกที่เกิดใกล้ผนังของ superior sagittal sinus และเจริญเติบโตตรงมุมระหว่าง falx กับ convexity dura แล้วดันมุมของสมองให้แยกห่างจาก sinus เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่อาจจะแผ่ไปตาม falx และกดลงบน corpus callosum และ pericallosal a. ในบางรายอาจแผ่ไปตาม convexity dura meningioma ในบริเวณนี้มักชอบขยายผ่านผนังของ superior sagittal sinus ทำให้ sinus ตีบลงหรือถึงกับอุดตันได้ (รูปที่ 7.70 ) และ parasagittal meningioma มักทำให้เกิด hyperostosis
ส่วน falx meningioma นั้น มีจุดเริ่มต้นที่ falx ซึ่งห่างจาก superior sagittal sinus ก้อนจะขยายใหญ่กดลงบนผิวด้านใกล้กลางของ cerebral hemisphere, corpus callosum และ anterior cerebral a. บางรายเนื้องอกอาจขยายทะลุผ่าน falx ไปสู่ด้านตรงข้ามแล้วเจริญเติบโตเป็นก้อนอยู่ทั้ง 2 ข้าง เรียกว่า dumbbell tumor ลักษณะเช่นนี้มีความสำคัญในการผ่าตัด จะต้องติดตามเอาเนื้องอกด้านตรงข้ามออกด้วยจึงจะทำให้หายขาดจากโรคได้ เนื้องอกบริเวณนี้ ส่วนมากเมื่อเปิด craniotomy เข้าไปแล้วจะมองไม่เห็น จะต้องแยกผิวด้านใกล้กลางของ hemisphere ออกจาก falx จึงจะเห็น เนื่องจากเนื้องอกตำแหน่งนี้อยู่ห่างจากกะโหลกศีรษะจึงไม่ทำให้เกิด hyperostosis ในรายที่โตมากมาทางผิวสมองก้อนเนื้องอกก็อาจมาติดกับ superior sagittal sinus ได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.70 แสดงถึง parasagittal meningioma แผ่ขยายเข้าสู่ superior sagittal sinus ทำให้เกิดการอุดตัน
หน้าต้นฉบับ 753–755
อาการและอาการแสดง
meningioma ในบริเวณนี้ อาจแบ่งตำแหน่งที่เกิดและกลุ่มอาการออกเป็น 3 ส่วน ได้แก่ เนื้องอกซึ่งเกิดที่ superior sagittal sinus และ falx ส่วนหน้า 1/3, ส่วนกลาง 1/3 และส่วนหลัง 1/3 ส่วนหน้า 1/3 เป็นส่วนที่เริ่มจาก crista galli จนถึง caronal suture, ส่วนกลาง 1/3 นับจาก coronal suture ไปจนถึง lambdoid sutures และส่วนหลัง 1/3 นั้น นับจาก lambdoid sutures ถึง torcular meningioma ในบริเวณนี้มักพบได้บ่อยในตำแหน่งส่วนกลาง 1/3 รองลงมา ก็เป็นที่ส่วนหน้า 1/3 และส่วนหลัง 1/3 พบได้น้อยที่สุด
meningioma ที่ parasagittal และ falx ส่วนหน้า 1/3 เป็นตำแหน่งที่ไม่ทำให้เกิดอาการเฉพาะที่ เพราะอยู่ห่างจาก motor และ sensory speech centres จึงพบว่าเนื้องอกมีขนาดใหญ่เมื่อได้รับการวินิจฉัย อาการและอาการแสดงจะค่อยๆ เกิด ส่วนมากจะเป็นอาการของการเปลี่ยนแปลงในบุคลิก, ความจำ, ความเฉลียวฉลาด ไม่สนใจสิ่งแวดล้อม และมีอาการปวดศีรษะเนื่องจากความดันในช่องกะโหลกศีรษะสูง อาการชักอาจเกิดขึ้นได้แต่ส่วนมากจะเป็นชนิดชักทั้งตัวมากกว่าจะเป็นชนิดชักเฉพาะที่ ในรายที่เนื้องอกใน frontal lobe มีขนาดใหญ่มาก ผู้ป่วยอาจมีอาการเดินเซ หรือมีอาการสั่นและมี papillaedema ซึ่งอาจทำให้หลงผิดคิดว่าเป็นเนื้องอกใน posterior fossa
meningioma ที่ parasagittal และ falx ส่วนกลาง 1/3 มักมีอาการชักเฉพาะที่เป็นอาการนำอยู่หลายปี แล้วตามด้วยอาการชาและอ่อนแรงชนิดเกร็ง เนื่องจากเนื้องอกในบริเวณนี้มีการกระตุ้นและกดเบียดที่ motor และ sensory cortex ในส่วนที่เป็นตำแหน่งไปเลี้ยงขา อาการชักเฉพาะที่มักจะเริ่มที่เท้าก่อน แล้วจึงแผ่ไปสู่ขา, แขน, หน้า ในลักษณะที่เรียกว่า marching epilepsy หรือ Jacksonian epilepsy และเมื่อมีการชักทั้งตัว มักจะมีปัสสาวะราดได้ เป็นเพราะว่าศูนย์การถ่ายปัสสาวะอยู่ในบริเวณนี้ อาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงพบได้น้อย เพราะว่าผู้ป่วยมักมีอาการแสดงออกมาก่อนที่เนื้องอกจะมีขนาดใหญ่ ในบางรายที่เนื้องอกแผ่ขยายไปสู่ด้านตรงข้าม ผู้ป่วยจะมี spastic paraparesis ซึ่งจะคล้ายกับเนื้องอกของไขสันหลังบริเวณทรวงอก แต่ก็แยกจากกันได้ง่าย โดยที่ parasagittal meningioma จะไม่มีระดับของการสูญเสียความรู้สึกอย่างเช่นในไขสันหลัง และจะมีอาการทางสมองร่วมด้วย เช่น ปวดศีรษะ, อาเจียน, ชักกระตุกเฉพาะที่ เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่และเบียดไปทางด้านข้าง ผู้ป่วยนอกจากจะมีขาอ่อนแรงแล้ว ยังอาจมีไหล่อ่อนแรงร่วมด้วย เพราะตามกายวิภาคของสมองส่วนนี้ motor cortex ของไหล่จะอยู่ใกล้กับ vertex
meningioma ที่ parasagittal และ falx ส่วนหลัง 1/3 เนื้องอกจะมีการกดเบียดที่ผิวด้านใกล้กลางของ occipital lobe ถ้ามีขนาดใหญ่จะมีอาการแสดงที่สำคัญคือมี homonymous hemianopia แต่ถ้ามีขนาดเล็กอยู่ชิดกับ tentorium ส่วนล่างของ calcarine fissure จะถูกกดทำให้เกิดมี homonymous superior quadrantanopia และเมื่อเนื้องอกอยู่เหนือ calcarine fissure ก็จะมีอาการแสดง homonymous inferior quadrantanopia เนื่องจาก meningiomas เป็นเนื้องอกที่เติบโตช้า ผู้ป่วยจึงมักไม่ค่อยรู้ถึงความผิดปกติในการเห็น และเนื้องอกมักมีขนาดใหญ่ ผู้ป่วยจึงมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงได้บ่อยกว่าพวกที่เกิดตรงส่วนกลางของ superior sagittal sinus
หน้าต้นฉบับ 755–756
การวินิจฉัย parasagittal และ falx meningioma
นอกจากจะอาศัยประวัติอาการและอาการแสดงทางระบบประสาทที่บ่งบอกถึงตำแหน่งเฉพาะที่ของเนื้องอกนี้แล้ว การตรวจดูศีรษะและใช้ภาพรังสีจะช่วยให้การวินิจฉัยถูกต้องแน่นอนขึ้น
การตรวจศีรษะในรายที่เป็น parasagittal meningioma อาจพบก้อนนูนแข็งที่บริเวณใกล้แนวกลางของศีรษะ (รูปที่ 7.67 ) ซึ่งมักจะเป็นตำแหน่งของเนื้องอกที่อยู่ข้างใต้ ก้อนนั้นเป็น hyperostosis ของกะโหลกศีรษะ และบางรายอาจมีเนื้อ meningioma อยู่ภายในก้อนนั้น
ภาพถ่ายรังสีกะโหลกศีรษะ อาจจะเห็น hyperostosis เฉพาะที่ หรืออาจพบ calcification เป็นรูปร่างของก้อนเนื้องอก รอยร่องที่กะโหลกศีรษะด้านในของแขนงหลอดเลือด middle meningeal a. ที่ไปสู่บริเวณ parasagittal จะมีการขยายใหญ่ แต่มักจะไม่เห็นการเปลี่ยนแปลงเช่นนี้ในรายที่เป็น falx meningioma ตรงบริเวณที่มีเนื้องอกอาจจะมี neovascularization ให้เห็นในภาพรังสีกะโหลกศีรษะได้
Angiogram นับว่ามีความสำคัญ นอกจากจะบอกถึงลักษณะหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก, tumor staining, การถูกกดของ anterior cerebral a. แล้ว ยังบอกถึงการอุดตันของ superior sagittal sinus โดยเนื้องอกที่แผ่ขยายเข้าไปใน sinus พร้อมทั้งเห็น collateral circulation และยังช่วยชี้ถึงความสัมพันธ์ของ cortical veins กับก้อนเนื้องอก ซึ่งสิ่งเหล่านี้มีความสำคัญในแง่ของการทำผ่าตัด โดยเฉพาะ parasagittal meningioma ที่อยู่ตรงส่วนกลางและส่วนหลัง 1/3 ของ superior sagittal sinus ซึ่งศัลยแพทย์จะต้องตัดสินใจว่าจะต้องทำอย่างไรกับ sinus ขณะผ่าตัด ในรายที่เป็น falx meningioma ตำแหน่งของ cortical veins ก็สำคัญในการวางแผนที่จะเข้าหาเนื้องอก
C.T และ MRI เป็นการตรวจที่ดีที่สุดในการวินิจฉัย meningioma บอกได้ทั้งตำแหน่ง, ขนาด calcification, การเปลี่ยนแปลงของกะโหลกศีรษะ (hyperostosis) รวมทั้งเนื้องอกที่แผ่เข้าไปในกะโหลกศีรษะ, สมองบวม และการเปลี่ยนที่ของเนื้อสมองเนื่องจากแรงกดจากเนื้องอก (ดูในบทการสืบค้น)
หน้าต้นฉบับ 756
การรักษา parasagittal และ falx meningioma
ในการรักษาด้วยการผ่าตัดเพื่อเอาเนื้องอกในบริเวณนี้ออกนับว่าเป็นเรื่องยุ่งยาก ต้องการเรียนรู้เรื่องเทคนิคและมีอันตรายสูง เนื่องจากการเข้าหาเนื้องอกทำได้ลำบากโดยเฉพาะ falx meningioma ซึ่งอยู่ลึกจากผิวสมองเข้าไปอยู่ที่ผิวด้านใกล้กลางของ hemisphere และยังมี cortical veins กับ superior sagittal sinus ที่สำคัญเข้ามาเกี่ยวข้องขวางทางการเข้าถึงเนื้องอก
การผ่าตัดเอา parasagittal meningioma ออกนั้นมีอันตรายหลายอย่างที่อาจเกิดขึ้นและเป็นหลักที่ต้องคำนึงถึงไว้เสมอ ได้แก่
1) การเสียเลือด จากหนังศีรษะ กระดูกที่มีเลือดมาก dura mater และ superior sagittal sinus โดยเฉพาะที่บริเวณ torcular ในบางรายเพียงแต่เปิดกะโหลกศีรษะเท่านั้นก็เสียเลือดถึง 4–5 ขวด จึงควรต้องเรียนรู้ถึงวิธีป้องกันและการห้ามเลือดให้ถูกต้อง
2) hyperostosis ถ้ามีขนาดใหญ่หรือมีเนื้องอกแผ่ขยายเข้าไปอยู่ในกระดูกส่วนนี้ จะทำให้การเปิดกะโหลกศีรษะทำได้ยาก เกิดการฉีกขาดของเนื้องอกและหลอดเลือดในขณะยกแผ่นกะโหลกศีรษะขึ้น จะมีการเสียเลือดมาก
3) cortical veins ขนาดใหญ่ที่สำคัญ ซึ่งเทเลือดเข้า superior sagittal sinus จะต้องระวังรักษาไว้ ถ้าไปทำลายขณะผ่าตัดอาจเกิดความพิการหรือเสียชีวิตได้ การตัดหรือผูก superior sagittal sinus ส่วนกลาง 1/3 อาจก่อให้เกิด spastic diplegia และถ้าผูกตัด sinus ตรงส่วนหลัง 1/3 จะทำให้เสียชีวิตจากการเกิด venous infarction สมองบวมและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
หน้าต้นฉบับ 756–759
วิธีทำผ่าตัด
การจัดท่า เนื่องจาก sagittal sinus เป็นสิ่งที่อยู่ในแนวกลางของศีรษะ ดังนั้นการจัดท่าจึงควรให้ผู้ป่วยอยู่ในท่าหน้าตรง แต่ศีรษะจะต้องทำมุมกับพื้นต่างๆ กันตามตำแหน่งของเนื้องอก เมื่อเนื้องอกอยู่ที่ด้านหน้า 1/3 ของ superior sagittal sinus ก็จัดให้ผู้ป่วยนอนราบหน้าตรง หรือไขหัวเตียงให้สูงขึ้นเล็กน้อย ส่วนเนื้องอกที่อยู่บริเวณส่วนกลาง 1/3 ก็ให้ผู้ป่วยนอนหงาย ก้มหน้าพอประมาณให้ ตำแหน่งของเนื้องอกอยู่สูงจากพื้นมากที่สุด และไขหัวเตียงให้สูงขึ้นเล็กน้อย สำหรับเนื้องอกที่อยู่ในส่วนหลัง 1/3 อาจจัดให้อยู่ในท่ากึ่งนั่งหรือท่านอนกึ่งคว่ำก็ได้ ท่ากึ่งนั่งต้องไขหัวเตียงให้สูงขึ้นประมาณ 60° ก้มศีรษะพอประมาณและหน้ามองตรง ยึดศีรษะไว้ด้วย 3-points skelatal fixation ท่านี้มีข้อเสียที่อาจเกิด air embolism และเมื่อเสียเลือดมากจะทำให้สมองขาดเลือดได้ง่าย ส่วนท่านอนกึ่งคว่ำจะไม่มีปัญหาในข้อเหล่านี้
การลงมีด อาจลงเป็นเส้นตรงตัดตั้งฉากกับ sagittal sinus กะให้อยู่ในแนวเส้นผ่าศูนย์กลางของก้อนเนื้องอก ซึ่งวิธีนี้ผู้เขียนเองชอบใช้ เพราะสามารถขยายให้ใหญ่ไปด้านใดก็ได้ การลงมีดแบบนี้จะไม่ตัดหลอดเลือดมาก จึงมีเลือดออกน้อยและเย็บปิดก็ง่าย ถ้าเนื้องอกอยู่ที่ส่วนหน้า 1/3 ก็อาจใช้ transcoronal incision นอกจากจะลงมีดตามแนวตรงแล้วยังอาจลงมีดโค้งเป็นรูปเกือกม้าอย่างตามปกติก็ได้ ซึ่งจำเป็นต้องให้ข้ามแนวกลางไปทางด้านตรงข้าม เพราะเวลาเปิดกะโหลกศีรษะอาจจะต้องเปิดข้ามแนวกลาง
การเปิดกะโหลกศีรษะ การเปิดกะโหลกศีรษะสำหรับ parasagittal meningioma นับว่าอันตรายกว่าตำแหน่งอื่น เพราะว่าอาจมีการเสียเลือดมากจากกระดูก, sinus, dura และจากเนื้องอก ในรายที่ C.T., angiogram ไม่แสดงถึง hyperostosis หรือเนื้องอกขยายเข้าไปในกระดูก และมีเลือดไปเลี้ยงไม่มาก การเปิดแผ่นกะโหลกศีรษะก็ไม่มีความยุ่งยาก ก็ทำเช่นเดียวกับการเปิดแผ่นกะโหลกศีรษะทั่วๆ ไปในตำแหน่งอื่น แต่มีข้อที่ควรระวังอยู่ 2 ข้อ คือ ข้อที่หนึ่งเมื่อต้องการจะเปิดกะโหลกศีรษะข้ามแนวกลางต้องเจาะรู burr hole ให้อยู่ 2 ข้างของ sagittal sinus แล้วตัดกระดูกที่อยู่ระหว่าง 2 รูนี้ด้วย rongeur ห้ามใช้ Gigli saw ตัด เพราะอาจเกิดอันตรายต่อ superior sagittal sinus ได้ ในบางรายที่เนื้องอกอยู่ในซีกเดียว ก็อาจไม่จำเป็นต้องเปิดกะโหลกศีรษะข้ามแนวกลาง แต่จะต้องตัดขอบกะโหลกศีรษะให้เห็น superior sagittal sinus วิธีทำนั้นให้เจาะรู burr holes ให้อยู่ใกล้กลางห่างจาก sinus ประมาณ 1–1.5 ซ.ม. แล้วตัดกระดูกตามแนว sagittal suture จากรูหลังไปหารูหน้า ก็จะทำให้เห็น superior sagittal sinus โดยตลอด ข้อที่สอง เมื่อจะแยกกะโหลกศีรษะออกจาก dura และ sagittal sinus จะต้องทำการแยกด้วยความระมัดระวัง เพราะอาจเกิดการฉีกขาดของ dura และ sinus ได้ เลือดที่ออกในบริเวณนี้อาจมาจาก sinus หรือ arachnoid granulation ซึ่งเป็นเลือดดำ ให้ห้ามเลือดโดยใช้ gelfoam วางตรงจุดเลือดออก แล้วใช้แผ่นสำลีวางทับอีกที ใช้นิ้วมือกดเบาๆ สักครู่เลือดก็จะหยุดหรือในบางจุดอาจห้ามเลือดได้ด้วย bipolar coagulation.
ในกรณีที่มี hyperostosis อาจมีหรือไม่มีเนื้องอกขยายเข้าไปสู่กระดูกส่วนนี้ การเปิดกะโหลกศีรษะจะยากขึ้นและเสียเลือดมาก วิธีทำให้เจาะรู burr holes หลายรูรอบส่วนที่มี hyperostosis แล้วตัดกระดูกระหว่างรูเหล่านั้นโดยรอบ (รูปที่ 7.71 )
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.71 แสดงถึงการเปิดกะโหลกศีรษะ ในกรณีที่มี meningioma ร่วมกับ hyperostosis และมีเลือดไปเลี้ยงมาก
การทำเช่นนี้จะทำให้ส่วนที่เป็น hyperostosis แยกออกอิสระจากกะโหลกศีรษะ จึงสามารถแยกออกจาก dura, sinus และเนื้องอกง่ายขึ้น นอกจากนั้นที่ช่องว่างซึ่งเกิดจากการตัดกระดูกยังสามารถเย็บผูกหลอดเลือดใหญ่บนผิว dura ที่มุ่งสู่เนื้องอกได้ จึงเป็นการลดจำนวนเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก การเปิดกะโหลกศีรษะที่รวดเร็วจะเป็นอีกทางหนึ่งที่ลดการเสียเลือด
หน้าต้นฉบับ 759–765
วิธีเอาเนื้องอกออก
เมื่อเปิดกะโหลกศีรษะแล้วให้คลำ dura ดูขอบเขตของเนื้องอกซึ่งจะมีลักษณะแข็งกว่าส่วนอื่น ถ้าเนื้องอกนั้นติดอยู่ที่ผิว dura บางรายอาจเห็นการเปลี่ยนแปลงของผิวนอกของ dura เช่นมีเนื้องอกและกลุ่มของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นใหม่ ให้ตัด dura ตามขอบด้านนอกของเนื้องอกเข้าหา superior sagittal sinus และให้พับอยู่ที่ sinus ถ้าเนื้องอกไม่ติดกับ dura ก็ให้ตัด dura เปิดแยกออกจากผิวของเนื้องอกโดยตลอด จะทำให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกกับ cortical veins ชัดเจน แต่ถ้า dura ติดแน่นกับผิวของเนื้องอกก็ไม่จำเป็นต้องแยกออกจากกัน แต่การทำเช่นนี้อาจทำให้ cortical vein ตรงใกล้กับ superior sagittal sinus ฉีกขาดในขณะยกเนื้องอกได้ เพราะมองไม่เห็น จึงควรระวังไว้ การมี dura ติดกับเนื้องอกนั้นมีประโยชน์ในการที่ใช้จับดึงให้เนื้องอกเผยอตัวจากผิวสมอง ด้วยการเย็บเนื้องอกพร้อม dura แล้วถ่วงสายด้ายด้วย arterial clamp แต่ถ้ามี cortical vein เส้นใหญ่ที่สำคัญอยู่ตรงบริเวณนั้นก็ควรแยก dura ออกจากผิวของเนื้องอก เพื่อจะได้เห็น cortical vein ที่เทเข้า superior sagittal sinus และต้องไม่ทำให้ฉีกขาด ซึ่งการทำลายเส้น veins เหล่านี้อาจทำให้เกิดความพิการทางระบบประสาทได้
การเลาะเอาเนื้องอกออก ให้เริ่มต้นด้วยการตัด arachnoid membrane ที่อยู่ระหว่างขอบของเนื้องอกกับ cortex ไปโดยรอบ พยายามอย่าให้มีการฉีกขาดของ cortical veins ถ้าเนื้องอกเป็นชนิดที่มีเลือดไปเลี้ยงไม่มาก ให้จี้หลอดเลือดที่อยู่บนผิวของเนื้องอกแล้วใช้ loop ไฟฟ้าตัดเนื้องอกออกเป็นชิ้นๆ จากภายใน ทำให้เกิดช่องว่างขึ้น และเนื้องอกมีขนาดเล็กลง ในปัจจุบันถ้ามี ultrasonic aspirator จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้สะดวกมาก ทำให้เหลือแต่ผนังของเนื้องอกเพียงบางๆ เท่านั้น และเมื่อจับผนังรั้งเข้าหาโพรงในเนื้องอกก็จะสามารถแยกเนื้องอกออกจาก cortex ได้ง่าย สามารถทำการจี้และตัดหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกได้สะดวก การใช้แผ่นสำลีแทรกเข้าไประหว่าง cortex กับผนังของเนื้องอกจะช่วยให้เนื้องอกแยกออกจาก cortex มากขึ้น เมื่อเลาะเนื้องอกมาถึงบริเวณ sagittal sinus จะต้องระมัดระวังไม่ให้ไปทำลาย cortical bridging veins พยายามเลาะเนื้องอกออกจากผนังของ sinus และ falx ให้หมด ถ้าคิดว่ายังมีเศษเนื้องอกเหลืออยู่ก็ให้ใช้วิธีจี้ทำลาย หรือตัดส่วน flax ที่คิดว่ามีเศษเนื้องอกอยู่ทิ้งไป cortical vein บางเส้นอาจมีเนื้องอกติดอยู่และเลาะออกลำบาก ถ้าพยายามเลาะอาจเกิดการฉีกขาดก็ไม่ควรทำต่อ อาจเหลือเศษเนื้องอกให้ติดกับ vein นั้นไว้จะปลอดภัยกว่า แต่ถ้าเป็น veins เส้นเล็กไม่สำคัญก็อาจตัดออกได้
บ่อยครั้งที่ประสาทศัลยแพทย์จะต้องเผชิญกับการตัดสินใจว่าควรจะทำอย่างไรกับเนื้องอกที่ติดกับ superior sagittal sinus ควรจะทำการตัดเนื้องอกออกให้หมดรวมทั้ง sinus ด้วยเพื่อให้หายขาดจากโรคและไม่มีโอกาสเกิดเนื้องอกขึ้นมาใหม่ แต่ก็ต้องเสี่ยงต่อความพิการหรือการเสียชีวิต หรือจะทำเพียงแค่เลาะเอาเนื้องอกออกจากผนังของ sinus ซึ่งอาจมีเศษเนื้องอกติดอยู่กับ superior sagittal sinus ที่ยังไม่มีการอุดตัน ซึ่งก็จะต้องเกิดเนื้องอกโตขึ้นมาใหม่ แต่ก็มีความพิการน้อยกว่ามาก ในกรณีที่ parasagittal meningioma ติดกับ superior sagittal sinus มีหลักในการปฏิบัติดังนี้
1) ถ้ามีเนื้องอกติดอยู่ที่ผนังของ superior sagittal sinus และไม่เข้าไปข้างใน sinus ยังเปิดปกติ (ดูได้ด้วยตาเปล่า และ venogram) ไม่ว่าจะอยู่ส่วนไหนของ superior sagittal sinus ให้ทำการเลาะแยกเนื้องอกออกจากผนังของ sinus แล้วทำการจี้เศษเนื้องอกที่ติดอยู่ที่ผนังของ sinus จนไหม้ เพื่อไม่ให้มีเนื้องอกเกิดขึ้นมาใหม่ แต่วิธีนี้จะไม่สามารถป้องกันการเกิดเนื้องอกใหม่ได้ร้อยเปอร์เซ็นต์ ผู้เขียนเองเคยพบว่าหลายปีต่อมาอาจเกิดเป็นเนื้องอกขึ้นมาใหม่ได้ อย่างไรก็ตามก็เป็นการกระทำที่ไม่เสี่ยงต่อความพิการและการเสียชีวิต
2) เนื้องอกที่เข้าไปใน superior sagittal sinus ส่วนหน้า 1/3 จะมีการอุดตันหมดหรือไม่ก็ตาม อาจทำการตัด sinus ส่วนที่มีเนื้องอกออกได้โดยไม่เกิดอันตราย วิธีการตัดนั้นจะต้องเปิด dura ทั้งสองข้างของ sinus แล้ว clamp ตัดและเย็บผูก sinus ที่อยู่หน้าและหลังต่อเนื้องอก ตัดส่วนของ falx ที่อยู่ใต้ sinus ออกด้วย
3) ในกรณีที่เนื้องอกติดอยู่กับส่วนกลางหรือส่วนหลังของ superior sagittal sinus และเข้าไปใน sinus แต่ไม่ถึงกับอุดตัน ไม่ควรตัด sinus ออกพร้อมกับก้อนเนื้องอก เพราะจะทำให้เกิด cortical venous infarction ผู้ป่วยจะมีอัมพาตทั้งสองข้าง หรือสมองบวมจนเสียชีวิต ควรจะตัดเลาะเนื้องอกแยกออกจากหนังของ sinus เท่านั้น เหลือเศษเนื้องอกไว้ภายใน sinus จะไม่ทำให้ผู้ป่วยต้องเสี่ยงต่อความทุพพลภาพและชีวิต แต่จะเสี่ยงต่อการมีเนื้องอกเกิดขึ้นใหม่ หรือมีการอุดตันของ sinus ในระยะต่อมา ซึ่งถ้าเป็นเช่นนั้นแล้วการตัด sinus ส่วนที่อุดตันโดยเนื้องอกออกก็จะไม่ทำให้เกิดอันตราย ถึงแม้ว่าเนื้องอกจะมีตำแหน่งอยู่ที่ส่วนกลางหรือส่วนหลังของ sinus ข้อสำคัญจะต้องไม่ตัดทำลาย collateral cortical veins ที่เกิดขึ้นในส่วนหน้าและหลังต่อส่วน sinus ที่อุดตัน
วิธีการเอาเนื้องอก parasagittal meningioma ออกอาจเรียนรู้ได้จากตัวอย่างต่อไปนี้
ตัวอย่างที่ 1 เป็น parasagittal meningioma ติดกับ dura ที่บริเวณ motor cortex ในผู้ป่วย อายุ 35 ปี มีประวัติ focal และ jacksonian epilepsy โดยเริ่มต้นชักกระตุกที่ขาข้างซ้ายและไปสู่แขน ต่อมาชักทั้งตัวแล้วหมดสติ ปัสสาวะราด บางครั้งมีอาการชักกระตุกเพียงขาซ้าย แล้วก็หายไป หลังชักมี Todd’s paralysis ไม่มีอาการปวดศีรษะ ตามัว หรืออาเจียน ตรวจร่างกายพบว่ามีขาซ้ายอ่อนแรงเล็กน้อย อย่างอื่นปกติ ได้ทำ carotid angiogram ข้างขวาพบเนื้องอกที่บริเวณ parasagittal ในตำแหน่ง motor area ของขา
การผ่าตัดได้ลงมีดเป็นแนวตรงตัดตั้งฉากกับ superior sagittal sinus ให้แนวแผลผ่านกลางก้อนเนื้องอกและยาวประมาณ 15 ซ.ม. จากข้างซ้ายไปข้างขวา แยกผิวหนังด้วย self-retaining retractor ให้เห็นกะโหลกศีรษะ ทำ craniotomy ข้ามแนวกลางของกะโหลกศีรษะให้เห็น superior sagittal sinus เมื่อเปิด dura จะเห็นเนื้องอกอยู่ที่ผิวของสมองติดกับ dura ที่ dura มีหลอดเลือดฝอยที่เกิดขึ้นใหม่ไปเลี้ยงเนื้องอก ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ meningioma (รูปที่ 7.72 ก.) ในการเอาเนื้องอกออกได้ใช้วิธีดึงรั้ง dura โดยการเย็บ dura ตรงตำแหน่งที่มีเนื้องอก แล้วใช้ arterial clamp จับสายด้ายปล่อยลงล่างให้ถ่วงเนื้องอกจนเผยอขึ้นเล็กน้อยแล้วจึงตัด arachnoid membrane ที่อยู่ระหว่างขอบของเนื้องอกกับ cortex เมื่อตัดจนจะมาบรรจบกับ sinus แล้วจึงเพิ่มแรงดึงที่ด้ายด้วย arterial clamp มากตัวขึ้น เนื้องอกก็จะค่อยๆ พลิกแยกตัวออกจาก cortex จนสมบูรณ์ (รูปที่ 7.72 ข.) การทำเช่นนี้อาจไม่จำเป็นต้องดึงรั้งสมองเลย หรือถ้าจำเป็นก็ไม่ต้องดึงรั้งมาก และเนื่องจากใน รายนี้เนื้องอกมีขนาดไม่ใหญ่นัก จึงไม่จำเป็นต้องตัดเนื้องอกจากภายในก้อนเพื่อให้มีขนาดเล็กลง ก็สามารถเอาเนื้องอกออกได้ เมื่อพลิก dura และเนื้องอกไปแล้วจะต้องระมัดระวังมิให้ cortical vein ที่จะเทเข้า sinus มีการฉีกขาด ถ้าเกิดมีการฉีกของ vein ขึ้น ห้ามทำการจี้เส้น vein เพราะจะทำให้เกิดการอุดตัน เป็นผลให้มีสมองบวมและผู้ป่วยพิการได้ ให้ใช้วิธีเอาแผ่น gelfoam บางๆ วางหุ้มเส้น vein และเอาแผ่นสำลีทับไว้ชั่วครู่เลือดก็จะหยุด vein เส้นนั้นก็ยังคงมีเลือดผ่านได้ แต่ถ้าเป็น vein ที่ไม่สำคัญก็อาจจี้ให้เลือดหยุดได้เลย เมื่อแยกเนื้องอกออกจาก vein ได้แล้ว ให้เลาะตัดเนื้องอกออกจาก dura และผนังของ sagittal sinus และจี้เศษเนื้องอกที่ติดกับ sinus และ dura ให้ไหม้จนหมด ในรายนี้อาจทำแบบตัด dura ตามขอบเนื้องอกโดยรอบ จะได้ก้อนเนื้องอกและ dura หลุดออกพร้อมกัน ที่บริเวณ sinus ให้ตัดห่างจากขอบ sinus ครึ่ง ซ.ม. เพื่อใช้เป็นชายสำหรับเย็บ dural graft ส่วนเศษเนื้องอกที่ติดกับผนังของ sinus ให้ค่อยๆ เลาะออกจนหมดแล้วจึงจี้ทำลายเศษที่เหลือด้วย bipolar coagulator เมื่อเสร็จแล้วใช้แผ่น graft จาก pericranium มาเย็บปิดรูเปิดของ dura
รูปที่ 7.72 ภาพการผ่าตัด parasagittal meningioma ก. เนื้องอกที่ผิวสมองติดกับ dura mater สังเกตเห็นหลอดเลือดฝอยที่มาเลี้ยงเนื้องอกมากมาย ข. การเย็บ dura และเนื้องอกแล้วดึงรั้งทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกจาก cortex ได้
ในกรณีที่ก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่จะต้องทำการลดขนาดของเนื้องอกก่อนเสมอ โดยใช้ loop ไฟฟ้าตัดเนื้องอกจากด้านในออกไปโดยรอบ จนเหลือผนังเพียงบางๆ แล้วจึงรั้งผนังเข้าหาโพรงที่เกิดขึ้น ก็จะทำให้สามารถแยกผนังเนื้องอกออกจากสมองได้โดยไม่มีการทำลายสมอง ถ้าใช้ ultrasonic aspirator ดูดเนื้องอกออกจากด้านในก็จะสะดวกรวดเร็วและอันตรายน้อยกว่าการใช้ loop ไฟฟ้าตัด นอกจากนั้นการควบคุมการเสียเลือดทำได้ดีกว่า parasagittal meningioma ก้อนใหญ่ที่อยู่ตรงบริเวณ motor cortex นี้ การทำ internal decompression ให้เหลือเพียงผนังบางๆ นับว่าสำคัญมาก เพราะเป็นวิธีที่ทำให้ cortex ถูกทำลายน้อยที่สุด ในทางตรงกันข้าม ถ้าจะทำการเลาะออกมาเป็นก้อนมักทำให้เสียหน้าที่ของ motor cortex เสมอ โดยเฉพาะในรายเช่นนี้นอกจากจะเกิดอาการขาด้านตรงข้ามอ่อนแรงแล้ว ยังอาจเห็นกล้ามเนื้อไหล่อ่อนแรงร่วมด้วย เพราะตำแหน่งกายวิภาคของ 2 ส่วนนี้อยู่ใกล้กันตรงบริเวณ parasagittal
ตัวอย่างที่ 2 Parasagittal meningioma บริเวณ frontal หน้าต่อ motor cortex ในผู้ป่วยหญิงอายุ 40 ปี มาโรงพยาบาลด้วยอาการปวดศีรษะ ความจำเสื่อมลง ชักทั้งตัวหมดสติ 1 ครั้ง การตรวจร่างกายไม่พบความผิดปกติทางระบบประสาท นอกจากมี early papillaedema C.T. ของสมองพบว่ามีเนื้องอกที่ parasagittal ของ frontal lobe ข้างซ้ายหน้าต่อ motor cortex ได้ทำ craniotomy ให้เห็น superior sagittal sinus เมื่อเปิด dura แล้วพบว่ามีเนื้องอกอยู่ที่ผิว cortex ของ superior frontal gyrus แต่ไม่ติดกับ dura ด้านใกล้กลางของเนื้องอกติดกับผนังของ sinus ส่วนหลังของเนื้องอกอยู่ชิดกับ cortical vein ขนาดใหญ่ ส่วนด้านหน้าไม่มี vein ให้เห็น (รูปที่ 7.73 ก.)
วิธีการเอาเนื้องอกออกในรายนี้ จะต้องตัด cortex ส่วนที่คลุมอยู่บนผิวของเนื้องอก ซึ่งเป็นส่วนที่ไม่มีหน้าที่สำคัญ และถูกเบียดโดยเนื้องอกจนมีลักษณะบาง การตัดเนื้อสมองจะต้องให้พอที่ทำให้เห็นขอบของเนื้องอก จึงจะเอาเนื้องอกออกได้ง่ายและไม่ต้องดึงรั้งเนื้อสมอง ในรายนี้จะต้องระมัดระวัง vein ขนาดใหญ่ที่อยู่หลังต่อเนื้องอก เมื่อตัด cortex ออกแล้วจะเห็นเนื้องอกติดอยู่กับผนังของ sinus ให้รั้งก้อนเนื้องอกออกไปทางด้านข้าง แล้วตัดเนื้องอกตามแนวผนังของ sinus โดยจะต้องระมัดระวัง cortical vein ส่วนที่วกไปข้างหน้าเพื่อเข้าสู่ sinus ไม่ให้ได้รับอันตราย เมื่อ ตัดเนื้องอกออกจาก sinus ได้แล้ว ก็จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้ทั้งก้อน (รูปที่ 7.73 ข, ค) หรืออีกแบบหนึ่งให้เลาะเนื้องอกแล้วดึงรั้ง ด้วยการเย็บเนื้องอกและถ่วงด้วย arterial clamp ดังได้กล่าวไว้ตอนต้น ในที่สุดจะเหลือขั้วเนื้องอกติดกับ sinus แล้วจึงตัดในตอนสุดท้าย
รูปที่ 7.73 parasagittal meningioma ติดกับ superior sagittal sinus ก. เนื้องอกมี superior frontal cortex คลุมอยู่ และด้านหลังของเนื้องอกมี cortical vein ขนาดใหญ่ ข. แสดงถึงขอบเขตการตัด superior frontal cortex ที่คลุมเนื้องอกออกทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกได้สมบูรณ์และยังคงรักษา cortical vein ไว้ได้ ค. ก้อนเนื้องอก meningioma
วิธีเข้าหาเนื้องอก parasagittal meningioma ที่อยู่ใต้ผิวของ cortex โดยการตัดเนื้อสมองส่วนที่ไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ทางระบบประสาทในทางคลินิกนั้น เป็นการทำให้เห็นเนื้องอกได้กว้างขวางดีโดยไม่ต้องดึงรั้งสมองมากนัก และโอกาสที่จะเกิดการฉีกขาดของ cortical vein มีน้อย วิธีนี้เหมาะสำหรับ parasagittal tumors ที่บริเวณ frontal lobe หน้าต่อ motor cortex, parietal lobe และ occipital lobe การตัดเนื้อสมองจะต้องเลือกตัดตรงส่วนที่ว่างไม่มี cortical vein เส้นใหญ่ และไม่ทำลาย motor cortex
หน้าต้นฉบับ 765–768
Falx meningioma
สำหรับ falx meningioma เป็นเนื้องอกที่อยู่ลึกฝังอยู่ในแนวกลางของสมอง มี cortex ปกคลุมอยู่ จึงทำให้การเข้าหาเนื้องอกได้ลำบากและมีอันตรายเนื่องจาก cortical bridging vein เป็นตัวขวางอยู่ ทำให้จำกัดการดึงรั้งสมอง (รูปที่ 7.74 ) การเปิด craniotomy ให้เปิดข้ามแนวกลางของสมองเพื่อให้เห็น sagittal sinus เมื่อเปิด dura โดยมีส่วนพับอยู่ที่ sinus แล้ว ก็สังเกตดู cortical vein เลือกตำแหน่งที่จะเข้าหาเนื้องอกโดยไม่ต้องทำลาย vein การเข้าหาเนื้องอกทำได้สองวิธี
1) ดึงรั้งผิวสมองด้านกลางออกไปด้านข้างโดยไม่ต้องตัดเนื้อสมอง วิธีนี้อาจเห็นก้อนเนื้องอกไม่ได้กว้าง เพราะว่า cortical veins เป็นตัวจำกัดการดึงรั้ง อาจจำเป็นต้องตัด bridging vein บางเส้นที่ไม่สำคัญออก จึงจะทำให้ดึงรั้งสมองได้กว้างขึ้น ถ้าร่วมกับการเอา CSF ออกโดย ventriculostomy ก็เป็นอีกวิธีหนึ่งที่ช่วยให้ไม่ต้องดึงรั้งสมองมาก
2) ตัดสมองออกเป็นช่องให้มีความกว้างเท่ากับเนื้องอก จะทำให้เห็นเนื้องอกได้สะดวกโดยไม่ต้องมีการดึงรั้งสมอง วิธีนี้สามารถทำได้ในส่วนของ frontal lobe ที่อยู่หน้าต่อ coronal suture หรือหน้าต่อ motor cortex การตัดเนื้อสมองจะต้องเลือกตัดในตำแหน่งที่ไม่มี cortical vein ขนาดใหญ่ และถ้ามี vein เส้นเล็กๆ ขวางอยู่ก็อาจตัดทิ้งได้ ในกรณีที่มี cortical vein ขนาดใหญ่ขวางกลางตำแหน่งเนื้องอก ก็ให้ตัด เนื้อสมองที่อยู่หน้าและหลังต่อเส้น vein โดยยังคงรักษา bridging vein ที่เทเข้าสู่ sinus ไว้เช่นเดิม (รูปที่ 7.75 ) ช่องทางที่จะเข้าหาเนื้องอกจึงมี 2 ช่องเล็ก การเอาเนื้องอกออกก็จะต้องเอาออกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย เพราะถ้าเอาออกเป็นก้อนใหญ่อาจทำให้ bridging vein นี้ฉีกขาดได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.74 ตำแหน่งของ falx meningioma มีลักษณะขยายตัวไปกดผิวสมองด้านใกล้กลางทั้ง 2 ข้าง มองไม่เห็นจากผิวสมอง
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.75 การตัดเนื้อสมองส่วนที่ไม่มีหน้าที่สำคัญซึ่งปกคลุม falx meningioma เพื่อเปิดเป็นช่องเข้าหาเนื้องอก ก. ภาพสมองมองจากด้านบน ข. ภาพหน้าตัดสมอง
การเอาเนื้องอกออก ต้องระมัดระวัง anterior cerebral a. และแขนงใหญ่ซึ่งทอดอยู่ทางด้านใต้ของเนื้องอกจะต้องไม่ไปทำลาย หลอดเลือดนี้จะส่งแขนงมาเลี้ยงเนื้องอก ให้เริ่มเลาะแยกเนื้องอกไปตาม falx เพื่อเป็นการตัดหลอดเลือดจาก dura ที่ไปเลี้ยงเนื้องอก โดยใช้ bipolar coagulation พร้อมๆ กันนั้นให้ตัดเนื้องอกส่วนที่ชิดกับ falx ออกไปเป็นช่องเปิดทางให้สามารถเข้าได้ลึกลงล่าง เมื่อเลาะจนสุดขอบล่างของเนื้องอกแล้ว ก้อนเนื้อก็จะหลุดจาก falx ขั้นตอนต่อไปเป็นการเอาเนื้องอก ออกจากเนื้อสมอง จะต้องตัดเนื้องอกออกเป็นชิ้นเล็กจากภายในโดยใช้ loop ไฟฟ้า จะทำให้เนื้องอกเล็กลง สามารถแยกผนังของเนื้องอกออกจาก cortex ได้ง่าย ให้ยกผนังด้านหน้าขึ้นและดันไปทางด้านหลังเพื่อให้เห็น anterior cerebral a. และแขนง แล้วทำการจี้ตัดแขนงที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ในที่สุดเนื้องอกจะหลุดออกมา (รูปที่ 7.76 ก, ข, ค) ในการใช้ loop ไฟฟ้าตัด ให้ดู angiogram ว่ามีหลอดเลือดใดเข้าไปอยู่ในเนื้องอกหรือไม่ เพราะถ้ามีอาจถูกตัดโดย loop ได้
อีกวิธีหนึ่ง อาจจะทำโดยตัด falx ตามขอบของเนื้องอกโดยรอบด้วยกรรไกร ห้ามใช้ไฟฟ้าตัดเพราะอาจเกิดการทำลายสมองซีกตรงข้ามได้ การทำเช่นนี้ก็จะเป็นการตัดหลอดเลือดจาก dura ที่ไปเลี้ยงเนื้องอก เมื่อตัด falx ครบรอบแล้วให้เย็บ dura พร้อมทั้งเนื้องอกทางด้านหน้าและด้านหลังเพื่อใช้เป็นเครื่องดึงรั้งในการเปิดให้เห็น anterior cerebral a. และแขนงที่มาเลี้ยงเนื้องอกแล้วทำการจี้ตัด ก็จะสามารถเอาเนื้องอกออกมาได้ (รูปที่ 7.77 )
ในปัจจุบันการใช้ ultrasonic aspirator สำหรับเนื้องอกที่อยู่ในตำแหน่งลึกเช่นนี้ ทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกได้อย่างสะดวก และอันตรายน้อยกว่า ให้ดูดเนื้องอกด้วยเครื่องนี้จากบริเวณชิด falx ก่อน เพื่อตัดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก แล้วจึงขยายวงออกไปโดยรอบ จนถึงผนังของเนื้องอก ขั้นต่อไป ให้แยกผนังเนื้องอกออกจากหลอดเลือดและสมอง ดังได้กล่าวไว้แล้วในขั้นต้น
หน้าต้นฉบับ 768–771
BILATERAL FALX MENINGIOMA
(รูปที่ 7.76 ก.) ไม่ควรพยายามตัด falx แล้วเลาะออกพร้อมๆ กันทั้ง 2 ข้าง ผู้เขียนเองชอบตัดเอาเนื้องอกข้างที่มีขนาดใหญ่ออกก่อนตามวิธีที่อธิบายไว้ข้างต้น เพื่อเป็นการเปิดช่องให้สามารถตัดก้อนเนื้อซีกตรงข้ามได้ด้วยการตัด falx ตามขอบของเนื้องอก ซึ่งจะสังเกตได้จาก C.T. ว่าควรจะตัดออกกว้างเท่าใด เมื่อตัด falx ได้โดยรอบแล้วก็ใช้ falx ให้เป็นประโยชน์ในการดึงรั้งแยกเนื้องอกออกจาก cortex ของ hemisphere ซีกตรงข้าม การหา anterior cerebral a. และแขนงที่ไปเลี้ยงเนื้องอกก็ทำเช่นที่กล่าวมาข้างต้น แล้วจี้ตัดแขนงหลอดเลือดที่เลี้ยงเนื้องอก ในที่สุดก็สามารถยกเนื้องอกที่อยู่ด้านตรงข้ามออกได้ (รูปที่ 7.78 )
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.76 วิธีตัด falx meningioma ให้เริ่มต้นด้วยการ ก. ตัดหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกตรง falx ข. ตัดเนื้องอกออกจากภายในให้ก้อนเนื้อเล็กลง ค. ตัดหลอดเลือดแขนงของ anterior cerebral a. ที่เลี้ยงเนื้องอก
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.77 แสดงการตัด falx โดยรอบขอบของ falx meningioma
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.78 แสดงการตัด falx meningioma ด้านตรงข้ามออก
หน้าต้นฉบับ 771
ข. CONVEXITY MENINGIOMA
หมายถึง meningioma ซึ่งเกิดขึ้นที่ผิวของ cerebral cortex ที่ไม่ได้ติดกับ superior sagittal sinus และ falx หรือที่ด้านใต้ของสมอง เนื้องอกจะเกิดขึ้นที่ใดก็ได้ แต่ที่พบได้บ่อยมักเกิดที่บริเวณใกล้ parasagittal ซึ่งจะไม่ติดกับ superior sagittal sinus ส่วนมากของ convexity meningioma เกิดอยู่หน้าต่อ Rolandic fissure มีประมาณ 70%(106)
หน้าต้นฉบับ 771–772
อาการและอาการแสดง
จะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก meningioma ซึ่งเกิดใน frontal lobe ที่อยู่หน้าต่อ coronal suture มักจะมีขนาดใหญ่ เพราะเป็นตำแหน่งที่ไม่ค่อยทำให้เกิดอาการเฉพาะที่ แต่จะทำให้เกิดอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและมีการเปลี่ยนแปลงในบุคลิก
Meningioma ในบริเวณ motor และ premotor cortex มักทำให้เกิดอาการเฉพาะที่ ส่วนมากจะเริ่มด้วยอาการชักกระตุกของแขนขาซีกตรงข้ามกับเนื้องอก โดยเริ่มชักที่มือ แขนและหน้าซีกตรงข้ามกับเนื้องอก ตาและศีรษะจะมีการมองและหันไปทางซีกที่มีการชักกระตุก หลังชักจะเกิด Todd’s paralysis เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่ขึ้น จะค่อยๆ มีอาการอ่อนแรงของแขนในลักษณะ monoparesis แล้วจึงมีอาการขาอ่อนแรงตามมา การเปลี่ยนแปลงนี้จะเป็นไปอย่างช้าๆ เพราะเนื้องอกเป็น benign เติบโตช้า ถ้าเกิดขึ้นใน dominant hemisphere ก็จะมีอาการ dysphasia ร่วมด้วย
ส่วน meningioma ที่ parietal lobe อาการเริ่มแรกมักเป็น sensory epilepsy เนื่องจากมีการกระตุ้น postcentral gyrus ผู้ป่วยมักให้ประวัติว่าคล้ายกับมีไฟฟ้าช็อคที่แขน และเนื่องจาก gyrus นี้อยู่ใกล้กับ motor cortex จึงมักเกิดอาการชักกระตุกของแขนขาร่วมด้วยเสมอ เมื่อก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่ ผู้ป่วยจะมีอาการสูญเสีย parietal cortical sensation และถ้าเกิดขึ้นใน dominant hemisphere จะมี receptive dysphasia
meningioma ของ occipital lobe พบได้น้อยมาก ถ้าเกิดขึ้นก็มักจะมีขนาดใหญ่ร่วมกับอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง อาการเฉพาะที่ได้แก่ homonymous hemianopsia บางรายอาจมีอาการชักในลักษณะเห็นแสงระยิบระยับ (visual hallucination)
temporal lobe meningioma ก็เป็นอีกตำแหน่งหนึ่งที่ผู้ป่วยมักมาหาด้วยก้อนเนื้องอกขนาดใหญ่ ซึ่งทำให้มีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ สูง หน้าและแขนด้านตรงข้ามอ่อนแรง ลานสายตาเสียแบบ homonymous ในลักษณะต่างๆ กันตามตำแหน่งของเนื้องอก ถ้าเนื้องอกเกิดใน dominant hemisphere อาจทำให้เกิด dysphasia ได้ ในบางรายอาจมีอาการชักที่แขนและหน้าซีกตรงข้ามได้
หน้าต้นฉบับ 772
การวินิจฉัย convexity meningioma
จะต้องอาศัยอาการและอาการแสดงที่เกิดขึ้นในแต่ละแห่งของสมองดังได้กล่าวข้างต้น เนื่องจาก meningioma เติบโตได้ช้า อาการจึงค่อยๆ เปลี่ยนแปลง กว่าจะมีอาการเด่นชัดก็กินเวลาเป็นปี ลักษณะเช่นนี้บางครั้งจึงแยกออกจาก benign glioma ได้ยาก จึงต้องอาศัยการแสดงอย่างอื่นเข้าช่วยแยก สิ่งที่ convexity meningioma อาจจะแสดงให้เห็นได้แก่
1) hyperostosis ของกะโหลกศีรษะตรงตำแหน่งที่มีเนื้องอก บางรายจะเห็นเป็นก้อนกระดูกแข็งที่ศีรษะ (รูปที่ 6.15)
2) หลอดเลือดของหนังศีรษะที่ไปสู่บริเวณเนื้องอกมีการขยายใหญ่ (รูปที่ 7.67 )
3) ภาพรังสีกะโหลกศีรษะเห็นร่องของ middle meningeal a. มีขนาดใหญ่ และมี neovascularization, calcification, enostosis
4) angiogram พบว่า middle meningeal a. และแขนงมีขนาดใหญ่ tumor staining เริ่มปรากฏตั้งแต่ระยะ arterial phase จนถึง venous phase และบางรายมีลักษณะ sunray
5) C.T. และ MRI ทำให้เห็นเนื้องอกชัดเจนว่าเป็นก้อนชิดติดกับ dura ของ convexity
หน้าต้นฉบับ 772–780
การรักษา convexity meningioma
meningioma ในบริเวณนี้นับว่าผ่าตัดเอาออกง่ายกว่าบริเวณอื่นเพราะเนื้องอกอยู่ที่ผิวสมอง สามารถเห็นส่วนต่างๆ ได้ง่าย จึงสามารถเอาออกได้หมดและหายขาดเป็นส่วนมาก ยกเว้นในกรณีที่เนื้องอกอยู่ที่บริเวณ Sylvian fissure และ motor cortex ที่ใกล้กับ superior sagittal sinus การผ่าตัดเอาออกจะยุ่งยาก และอันตรายสูง เนื่องจากมีหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ๆ ที่สำคัญเข้ามาเกี่ยวข้อง
วิธีการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก ให้ใช้หลักเดิมคือ
1) ถ้าเนื้องอกติดกับ dura ให้ตัด dura ที่อยู่ชิดกับขอบเนื้องอกโดยรอบ เป็นการตัดหลอดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอกและใช้ประโยชน์ในการดึงรั้งพลิกเนื้องอกขึ้นสู่ผิวสมอง
2) ถ้าเนื้องอกใหญ่และไม่มีเลือดมาเลี้ยงมากให้ตัดเนื้องอกจากภายใน ทำให้ก้อนเล็กลง แล้วจึงเลาะแยกผนังเนื้องอกออกจาก cortex ตัดหลอดเลือดจาก cortex ที่มาเลี้ยงเนื้องอก
3) การดึงรั้งให้ทำทางด้านเนื้องอก ไม่ควรดึงรั้งทางด้านเนื้อสมองมากนัก อาจเกิดการทำลายเนื้อสมองได้
4) ใช้นิ้วมือปาดไปตามขอบของ meningioma เมื่อพบหลอดเลือดให้ทำการ clip และตัดแล้วควักเอาเนื้องอกออกมา วิธีนี้เป็นเทคนิคที่หยาบมากสำหรับการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกจากสมอง เพราะจะทำให้เกิดการสูญเสียแก่เนื้อสมองและหลอดเลือด แต่ก็เป็นวิธีที่สามารถเอาเนื้องอกออกทั้งก้อนได้รวดเร็ว และเสียเลือดน้อย เป็นวิธีที่เก่าแก่ที่ใช้กันมานานแล้วตั้งแต่สมัย Cushing, Dandy มีความจริงข้อหนึ่งที่ว่า เมื่อใดก็ตามที่เอาก้อนเนื้องอกออกได้หมด ทุกสิ่งทุกอย่างจะหยุดสงบเงียบ เลือดจะหยุดไหล ดังนั้นเทคนิคนี้จึงเหมาะสำหรับ meningioma ที่กำลังมีเลือดออกห้ามเลือดให้หยุดได้ยาก การผ่าตัดไม่ก้าวหน้า และเสียเลือดมากตลอดเวลา และไม่มีทีท่าว่าจะหยุด จึงควรใช้วิธีนี้เป็นวิธีสุดท้าย และควรใช้ในราย convexity meningioma ที่ไม่อยู่ในตำแหน่งที่สำคัญ ไม่ควรใช้ในราย meningioma ที่อยู่ใต้สมองเพราะมี cranial nerves และหลอดเลือดใหญ่ที่สำคัญซึ่งอาจได้รับอันตราย
เทคนิคการเอา convexity meningioma ออกอาจเรียนรู้ได้จากตัวอย่างต่อไปนี้
ตัวอย่างที่ 1 เป็น convexity meningioma บริเวณ motor area ข้างซ้าย ผู้ป่วยเป็นหญิงอายุ 35 ปี มีอาการชักกระตุกที่หน้าแขนและมือเป็นครั้งแรกในขณะสอนหนังสือ ไม่มีอาการหมดสติแต่พูดไม่ได้ขณะชักอยู่ เมื่อผู้ป่วยไปถึงโรงพยาบาลการตรวจร่างกายไม่พบความผิดปกติ ประวัติเช่นนี้นับว่าสำคัญมาก เพราะเป็นการชักครั้งแรกที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ จะต้องคิดถึงความผิดปกติในสมองเสมอและพยาธิสภาพจะต้องอยู่ตรง motor area ของหน้า จำเป็นต้องทำการสืบค้นทันที ไม่ควรให้แค่ยากันชักเท่านั้น ในความผิดปกติทางสมองนั้น เนื้องอกสมองจะเป็นสาเหตุที่พบได้ บ่อย การสืบค้นในรายนี้พบก้อนเนื้องอกที่ motor cortex ตรงส่วนที่มาเลี้ยงหน้า
การผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะในรายนี้ไม่จำเป็นต้องเปิดให้ใหญ่ เพราะจากประวัติของการชักและการสืบค้น ก้อนเนื้องอกมีขนาดเล็กเฉพาะที่ เมื่อเปิดกะโหลกศีรษะแล้วดูที่ dura พบลักษณะแสดงว่าเนื้องอกนั้นติดกับ dura จึงคลำดูเพื่อให้รู้ขอบเขตของเนื้องอกแล้วทำการตัด dura ตามขอบของเนื้องอกโดยรอบ ควรเริ่มตัด dura ตรงจุดที่ห่างจาก motor cortex ก่อน เพื่อป้องกันการทำลาย motor cortex เมื่อเห็นเนื้องอกแล้วให้ใช้ loupe หรือ microscope เข้าช่วยในการผ่าตัด arachnoid membrane ที่อยู่ระหว่างเนื้องอกกับ cortex จะทำให้การตัดทำได้ดี และไม่เกิดอันตรายต่อหลอดเลือดของ cortex เมื่อเลาะ arachnoid membrane ได้หมดแล้ว ให้เย็บ dura พร้อมทั้งเนื้องอกแล้วผูก ใช้ arterial clamp จับชายด้ายเพื่อเป็นตัวถ่วงดึงเนื้องอกให้เผยอขึ้น ขณะเดียวกันค่อยๆ แยกเนื้องอกออกจาก cortex ถ้ามีหลอดเลือดมาเลี้ยงเนื้องอกก็ให้จี้ตัด ในที่สุดก็สามารถเอาก้อนออกได้อย่างสมบูรณ์ convexity meningioma ที่มีขนาดใหญ่และอยู่ที่ผิวสมองก็ใช้วิธีเดียวกันนี้ได้ ถ้าทำถูกเทคนิคก็สามารถรักษา cortex และหลอดเลือดของ cortex ไว้ได้เรียบร้อย (รูปที่ 7.79 ) ผู้ป่วยสามารถกลับไปทำงานได้ปกติและหายขาดจากโรค จึงนับว่าความสามารถของศัลยแพทย์มีความสำคัญในการทำ meningioma
รูปที่ 7.79 convexity meningioma ขนาดใหญ่อยู่ที่ผิวสมอง สามารถเอาออกได้สมบูรณ์โดยไม่มีการทำลาย cortex และหลอดเลือด
ตัวอย่างที่ 2 frontal lobe meningioma ขนาดใหญ่อยู่ที่ subcortical ผู้ป่วยรายนี้มาโรงพยาบาลด้วยอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและมีความจำเสื่อม บุคลิกเปลี่ยนแปลง angiogram พบเนื้องอกขนาดใหญ่ที่บริเวณ frontal lobe ซีกขวา หน้าต่อ premotor area เนื่องจากเนื้องอกมีขนาดใหญ่ จึงจำเป็นต้องเปิด craniotomy ให้กว้าง เพื่อให้เห็นขอบเขตของเนื้องอก และกายวิภาคของ cortex, และหลอดเลือดบริเวณนั้นได้ดี ในรายนี้เมื่อเปิด dura แล้วจะเห็นเนื้องอกอยู่ใต้ cortex ของ middle และ inferior frontal gyrus. cortex ที่คลุมอยู่บนผนังด้านนอกของเนื้องอกถูกกดจนมีลักษณะบางมากและมี degenerative (รูปที่ 7.80 ก.)
การเอาเนื้องอกออกจะต้องเปิด cortex ให้กว้างพอจนสามารถเห็นขอบของเนื้องอกและไม่ทำลาย cortex ส่วนที่ยังดีอยู่ ถ้าจะตัด cortex เป็นแนวเส้นตรงย่อมจะมองเห็นขอบเนื้องอกไม่ได้ดี เพราะว่าก้อนมีขนาดใหญ่ จึงควรตัดเนื้อสมองส่วนที่บางออกเป็นวงกลมเพื่อให้เห็นขอบของก้อนเนื้อโดยรอบ (รูปที่ 7.80 ข.) การทำเช่นนี้จะไม่ทำให้สมองเสียหน้าที่เพิ่มขึ้น เพราะว่าเป็นเนื้อสมองที่ถูกกดจนเสียหน้าที่แล้ว และอีกประการหนึ่ง cortex ในส่วนนี้ไม่มีความสำคัญทางคลินิกมากนัก จึงตัดออกได้ หลังการตัดเนื้อสมองแล้ว จะเห็นว่าก้อนเนื้อมีการลอยตัวขึ้นบ้างจากแรงดันภายใน เมื่อรั้งก้อนขึ้นก็จะทำให้สามารถแยกออกจากเนื้อสมองที่อยู่ข้างใต้ได้ไม่ยาก โดยการจี้ตัดหลอดเลือดที่เข้าสู่เนื้องอกแล้วเอาแผ่นสำลีแทรกระหว่างเนื้องอกกับสมอง หนุนให้เนื้องอกลอยขึ้นมาในที่สุดก็สามารถเอาเนื้องอกออกได้ทั้งก้อน โดยไม่ต้องทำการตัดเนื้อจากภายในก้อนก่อน
บางรายอาจจำเป็นต้องใช้การเย็บผูกเนื้องอกไว้ตามมุมต่างๆ ของก้อน แล้วยึดด้ายไว้ด้วย arterial clamp (รูปที่ 7.81 ก, ข, ค) ดังได้กล่าวไว้ตอนต้น ก็จะสามารถยกเนื้องอกออกมาได้ทั้งก้อนเช่นกัน การเย็บตามมุมต่างๆ ก็เพื่อใช้ดึงรั้งแยกเนื้องอกและเลาะออกจากเนื้อสมองทีละแห่ง
การทำวิธีนี้เหมาะสำหรับเนื้องอกที่เป็น subcortical อยู่ชิดผิวของ cortex ในบริเวณที่ไม่มีความสำคัญทางคลินิก (silent area) และ cortex ส่วนที่บางนั้นสูญเสียหน้าที่แล้ว ไม่ควรทำวิธีนี้ในบริเวณที่สำคัญ เช่น motor area, บริเวณศูนย์การพูด ซึ่งบริเวณเหล่านั้นจะต้องรักษา cortex ไว้ให้มากที่สุด เพื่อหวังในการกลับคืนหน้าที่หลังผ่าตัด
ในปัจจุบันการใช้ ultrasonic aspirator จะทำให้การเปิด cortex ไม่จำเป็น ต้องกว้างนัก ก็สามารถดูดเนื้องอกออกจากภายในได้โดยรอบ ทำให้ก้อนมีขนาดเล็กลง แล้วจึงเอาผนังของเนื้องอกออกโดยมีอันตรายต่อเนื้อสมองน้อยมาก ซึ่งก็นับว่าเป็นการดีสำหรับผู้ป่วย ในรายที่เป็น angiomatous type meningioma ซึ่งมีเลือดมาเลี้ยงมาก หลักในการเอาเนื้องอกชนิดนี้ออก จะต้องจี้ตัดหลอดเลือดใหญ่ที่เข้าไปเลี้ยงเนื้องอกก่อนที่จะตัดผนังเนื้องอกเพื่อเข้าไปข้างใน ดังนั้นควรทำการเลาะเนื้องอกออกจากด้านนอกโดยรอบจึงจะดีกว่า ไม่ควรตัดเนื้อจากภายในก้อนเพื่อหวังให้มีขนาด เล็กลง การทำเช่นนั้นจะเสียเลือดมาก และเป็นข้อผิดพลาดที่เกิดขึ้นในตัวอย่างรายที่ 3 จนผู้ป่วยเกือบเสียชีวิต การลดการเสียเลือดนอกจากจะจี้ตัดหลอดเลือดที่เข้าสู่ผนังเนื้องอกแล้ว ยังอาจใช้วิธีอื่นเข้าช่วย ได้แก่ การผูกแขนงของ external carotid a. เมื่อพิจารณาแล้วว่าเป็นหลอดเลือดสำคัญที่มาเลี้ยงเนื้องอก หรือลดความดันโลหิตให้ต่ำในขณะผ่าตัดด้วย sodium nitroprusside.
รูปที่ 7.80 subcortical meningioma ที่ frontal lobe ซีกขวา ก. สังเกตเนื้อ cortex ของ inferior และ middle frontal convolution ถูกกดเบียดจนบาง ข. เมื่อตัด cortex ส่วนที่คลุมเนื้องอก จะเห็นก้อนเนื้องอกและเอาออกได้ง่ายมาก
รูปที่ 7.81 วิธีการเอา subcortical meningioma ออก ก. ตัดเนื้อสมองส่วนที่บางและไม่มีหน้าที่สำคัญเป็นบริเวณกว้างให้เห็นขอบของเนื้องอก ข. เย็บผูกและถ่วงรั้งเนื้องอกด้วย arterial clamp หลายๆ จุดทำให้เนื้องอกลอยตัวขึ้น เอาเนื้องอกออกได้ง่ายและสมบูรณ์ ค. cerebral cortex หลังเอาเนื้องอกออกแล้ว
ตัวอย่างที่ 3 temporal meningioma, angiomatous type, ผู้ป่วยเป็นหญิงอายุ 36 ปี มีประวัติปวดศีรษะ ตามัว หน้าซีกซ้ายชามา 1 ปี 2–3 เดือนก่อนมาโรงพยาบาลแขนขาซีกขวาไม่ค่อยมีแรงและพูดไม่ค่อยคล่อง ตรวจร่างกายพบว่าผู้ป่วยมี motor dysphasia เล็กน้อย, eye ground มี papillaedema, ตรวจลานสายตามี homonymous superior quadrantanopia, ตาซ้ายมี ptosis เล็กน้อย, หน้าซีกซ้ายมีความรู้สึกเสีย, facial weakness ข้างขวา (รูปที่ 7.82 ก.) ได้ให้การวินิจฉัยว่าเป็นเนื้องอกที่ temporal lobe ซีกซ้าย ทำ carotid angiogram ซีกซ้าย พบเนื้องอกขนาดใหญ่ได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก internal และ external carotid a. จึงวินิจฉัยว่าเป็น meningioma จาก angiogram จะเห็น middle meningeal a. มีขนาดใหญ่ และแตกแขนงไปเลี้ยงเนื้องอกค่อนข้างมาก (รูปที่ 7.82 ข, ค.) ส่วนแขนงจาก internal carotid a. มีมาเลี้ยงน้อย จึงวางแผนการเอาเนื้องอกออก โดยการเข้าหา middle meningeal a. ก่อนเพื่อตัดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอก แล้วจึงทำการตัดเนื้องอกจากภายในให้ก้อนเล็กลง เพื่อจะแยกก้อนออกจาก middle cerebral a. ได้ง่าย และไม่เกิดอันตราย ได้ทำ frontotemporal craniotomy ให้ครอบคลุมก้อนทั้งหมดและให้เห็น Sylvian fissure ตัดกระดูก temporal ให้ต่ำเพื่อให้เห็น middle meningeal a. ส่วนต้น แต่ไม่สามารถทำให้เห็น foramen spinosum ได้ เพราะก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่จึงได้เย็บผูกเพียงแขนงที่เห็น เพื่อตัดเลือดสู่เนื้องอกส่วนหนึ่ง แล้วเปิด dura พบว่าเนื้องอกมีสีแดงปนเทา ไม่มีการติดกับ dura ในส่วนบน แต่ติดที่ด้านข้าง จึงเริ่มต้นใช้ bipolar coagulator จี้ตัด เพื่อยกผนังเนื้องอกออกจาก dura และเป็นการตัดหลอดเลือดที่เข้าสู่เนื้องอก เพราะความใหญ่ของเนื้องอกจึงทำได้ยากและตัดไม่ได้โดยตลอด จึงจำเป็นต้องหันมาตัดเนื้องอกออกบางส่วนเพื่อให้เกิดช่องเข้าไปหา middle meningeal a. ส่วนต้น แต่กลับทำให้มีเลือดออกตลอดเวลา และการเอาเนื้องอกออกเป็นไปอย่างเชื่องช้า ถึงแม้จะใช้วิธีลดความดันโลหิตแล้วก็ตาม ก็ยังต้อง เสียเลือดถึง 15 ขวด แต่ในที่สุดก็สามารถเอาก้อนเนื้อออกได้หมด และผู้ป่วยหายกลับบ้านได้
รูปที่ 7.82 ผู้ป่วยมี temporal lobe meningioma ซีกซ้าย ก. สังเกตเห็น ptosis ซีกซ้าย และ faical weakness ซีกขวา ข. ภาพ carotid angiogram arterial phase เนื้องอกเลี้ยงโดย middle meningeal a. ค. ภาพ carotid angiogram capillary phase เห็น tumor staining
จากตัวอย่างนี้จะเห็นว่า ก้อนเนื้องอกขนาดใหญ่จะเป็นอุปสรรคในการที่จะเข้าหาหลอดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอก และการที่ไม่สามารถตัดหลอดเลือดต้นทางได้ จะทำให้เลือดออกมากเมื่อทำการตัดเนื้องอกจากภายในก้อน แต่ถ้าหากวางแผนผูก external carotid a. ที่คอก่อน (ดู angiogram ด้านข้าง) เหตุการณ์เช่นนี้คงไม่เกิด และควรจะเสียเลือดไม่มากเช่นนี้
หน้าต้นฉบับ 780–782
ตัวอย่างที่ 4 sylvian meningioma
meningioma ในตำแหน่งนี้นับว่าเป็นตำแหน่งที่ทำผ่าตัดเอาออกได้ยากมาก เป็นเพราะว่ามี middle cerebral artery และ vein อยู่ติดกับเนื้องอกทางด้านใกล้กลาง และบางรายเนื้องอกมีการแผ่ขยายไปสู่ส่วนของ frontal ส่วนหลังและ temporal fossa ส่วนหน้า โดยเฉพาะเมื่อเนื้องอกเกิดอยู่ในซีก dominant hemisphere ก็จะยิ่งยาก และต้องทำด้วยความระมัดระวังมากขึ้นไปอีก เพราะ Broca's speech center อยู่ตรงใกล้ Sylvian fissure
ตัวอย่างรายนี้เป็นผู้ป่วยหญิงอายุ 40 ปี อาชีพแม่ค้า มีประวัติปวดมึนศีรษะไม่มีอาเจียนมา 9 เดือน ในระยะ 3 เดือน ก่อนมาโรงพยาบาลได้ขี่รถจักรยานชนกับสามล้อถีบทางด้านซ้ายของผู้ป่วย 3 ครั้ง ได้รับบาดเจ็บที่แขนเล็กน้อย แต่ไม่เคยได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะ 2 เดือนต่อมามีอาการชักกระตุกทั้งตัวและหมดสติ 2 ครั้ง โดยเริ่มชักกระตุกที่หน้าซีกซ้ายก่อน แล้วจึงลามไปสู่แขนขา การตรวจร่างกายทางระบบประสาทพบว่ามี early papillaedema, homonyous hemianopia ทางซีกซ้าย หน้าและแขนซ้ายมีลักษณะอ่อนแรงเล็กน้อย ได้ให้การวินิจฉัยว่าผู้ป่วยมีเนื้องอกที่ temporal lobe ซีกขวา C.T. พบก้อนเนื้องอกขนาดใหญ่อยู่ที่ Sylvian fissure ซีกขวา ผนังเนื้องอกด้านข้างติดกับกะโหลกศีรษะ (รูปที่ 7.83 ก.) carotid angiogram แสดงให้เห็นก้อนเนื้องอกได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก external และ internal carotid a. ซึ่งเป็นลักษณะของ meningioma
การผ่าตัดเอาเนื้องอกออก จะต้องทำ fronto-temporal craniotomy ให้ขอบหน้าของกะโหลกศีรษะต่ำจนถึงส่วนข้างของกระดูก lesser wing เพื่อจะได้เห็นขอบหน้าของเนื้องอก หลักการเอาเนื้องอกออกก็เช่นเดียวกับ meningioma ในตำแหน่งอื่น ขั้นแรกเมื่อเปิดกะโหลกศีรษะแล้วต้องเย็บผูก middle meningeal a. ในตำแหน่งต่ำลงไปมาก ๆ เป็นการตัดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอกแล้วจึงเปิด dura เมื่อเห็นสมองให้สังเกตแนวของ Sylvian fissure ที่ส่วนหลังของเนื้องอกร่วมกับการดูตำแหน่งของ middle cerebral a. ใน angiogram จะต้องคอยระวังรักษาหลอดเลือดเหล่านี้ไว้ตลอดเวลา โดยเฉพาะ Sylvian vein เมื่อขาดแล้วจะทำให้สมองบวม ทำให้ถึงแก่กรรมได้ ในรายนี้ middle cerebral a. มีการถูกยกสูงขึ้นและเข้ากลาง (รูปที่ 7.83 ข.) meningioma ในบริเวณนี้ไม่ควรเลาะเอาออกเป็นก้อนเดียวทั้งก้อน เพราะจะทำให้ Sylvian vessels ถูกทำลายได้ง่าย จะต้องใช้วิธีตัดเนื้องอกออกจากภายในก่อนจนก้อนยุบเล็กลงมาก และทำให้เห็น Sylvian vessels แล้วจึงค่อย ๆ เลาะผนังของเนื้องอกออกจาก Sylvian vessels โดยใช้ loupe หรือกล้องจุลทัศน์เข้าช่วย การตัดเนื้องอกอาจใช้ loop ไฟฟ้าตัดก็ได้ แต่อาจมีอันตรายต่อ middle cerebral vessels ได้ง่าย ให้ดูตำแหน่งหลอดเลือดนี้ใน angiogram ว่าควรจะตัดเนื้องอกได้ลึกเท่าไรจึงจะปลอดภัย และให้ใช้นิ้วคลำก้อนที่เหลือซึ่งจะช่วยชี้แนะในข้อนี้
รูปที่ 7.83 ก. ภาพ C.T. เห็น Sylvian meningioma ขนาดใหญ่ ข. ภาพ carotid angiogram เห็น tumor staining
ในปัจจุบัน ultrasonic aspirator เป็นเครื่องมือที่เหมาะในการดูดเนื้องอกในตำแหน่งนี้และที่ฐานสมอง สามารถดูดเนื้องอกจากภายในจนเหลือผนังเนื้องอกเพียงบาง ๆ ได้อย่างปลอดภัย หลอดเลือดเล็ก ๆ ภายในเนื้องอกก็จะถูกทำให้เห็น และจี้ห้ามเลือดด้วย bipolar coagulation ได้ง่าย ให้จับผนังของเนื้องอกที่เหลือดึงรั้งขึ้นบนและลง, หรือไปข้างหน้า ก็จะสามารถเห็นแขนงหลอดเลือดจาก middle cerebral a. ที่ไปเลี้ยงเนื้องอก แล้วทำการจี้ตัดด้วย bipolar เนื้องอกก็จะหลุดออก
หน้าต้นฉบับ 782
ค. OLFACTORY GROOVE MENINGIOMA
เป็น meningioma ที่เกิดขึ้นตรงบริเวณรอยต่อระหว่าง posterior cribiform plate และ planum sphenoidale(107) ซึ่งนับว่าเป็นบริเวณที่ไม่ค่อยมีการแสดงอาการ ผู้ป่วยจึงมักมาหาแพทย์เมื่อมีก้อนขนาดใหญ่เสมอ จะเห็นเป็นก้อนขนาดใหญ่อยู่ตรงกลางของฐานกะโหลกส่วนหน้า เริ่มแรกเนื้องอกจะเกิดที่ซีกเดียวก่อนแล้วจึงโตแผ่ขยายไปทั้ง 2 ข้าง
หน้าต้นฉบับ 782–783
อาการและอาการแสดง
เมื่อดูตามตำแหน่งแล้ว สิ่งที่จะถูกทำลายโดยเนื้องอกนี้ได้แก่ olfactory nerve และ prefrontal area ดังนั้นแรกเริ่มผู้ป่วยจึงมีอาการไม่ได้กลิ่นของจมูก (anosmia) ในซีกที่มีเนื้องอกแล้วต่อมาอีกข้างจึงเสีย แต่อาการนี้ผู้ป่วยมักจะไม่ค่อยรู้ตัวเป็นแรมปี เมื่อก้อนมีขนาดใหญ่จะมีอาการปวดศีรษะ ตามัว เนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง จะมีการเปลี่ยนแปลงในบุคลิกและจิตใจ, ความจำเสื่อม, ไม่มีสมาธิ แต่จะไม่รุนแรงมากจนถึงกับมีลักษณะ dementia อย่างเช่นในราย glioma ขนาดใหญ่ของ frontal lobe บางรายอาจมีอาการชักทั้งตัว ก้อนที่ขยายตัวไปทางด้านหลังอาจทำให้เกิดมีกลุ่มอาการของ Foster-Kennedy syndrome คือ optic nerve ข้างที่ถูกเนื้องอกกดจะมี optic atrophy หรือตาบอด ส่วนซีกตรงข้ามจะตรวจพบ papillaedema ซึ่งเกิดจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
หน้าต้นฉบับ 783–784
การวินิจฉัย olfactory groove meningioma
ที่สำคัญคือ จมูกไม่ได้กลิ่นในข้างเดียวหรือสองข้างร่วมกับมีบุคลิกเปลี่ยนแปลง และทางรังสีจะพบความผิดปกติดังนี้
1) ภาพรังสีกะโหลกศีรษะมีการทำลายของ cribiform plate หรือมี hyperostosis ของกระดูก planum sphenoidale
2) C.T., MRI เป็นการตรวจที่สำคัญ จะเห็นก้อนกลมขนาดใหญ่ อยู่ตรงกลางของ anterior cranial fossa และมีสมองบวมรอบ ๆ ก้อนเล็กน้อย (รูปที่ 7.84 )
รูปที่ 7.84 ภาพ C.T. แสดงให้เห็น olfactory groove meningioma
3) carotid angiogram ในท่าด้านข้างจะเห็นลักษณะการเปลี่ยนแปลงของ frontopolar และ anterior cerebral a. โดยจะมีการถูกดันโค้งขึ้นข้างบนและไปข้างหลัง (รูปที่ 6.49) เนื่องจากเนื้องอกอยู่ตรงกลาง ดังนั้นหลอดเลือดทั้งสองนี้จึงยังคงถูกยกขึ้นอยู่ในแนวกลาง แต่ถ้าเนื้องอกเจริญอยู่ในซีกเดียวก็จะเห็นการถูกดันเคลื่อนไปซีกตรงข้าม หลอดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอก ได้แก่ anterior ethmoid a. แขนงหน้าของ middle meningeal a. และ ophthalmic a. ซึ่งจะเข้ามาเลี้ยงตรงกลาง ของฐานกะโหลกศีรษะด้านหน้า จุดนี้จึงเป็นจุดที่ต้องเริ่มเข้าหาก่อนเมื่อทำผ่าตัด เพื่อเป็นการตัดเลือดที่เลี้ยงเนื้องอก
หน้าต้นฉบับ 784–789
การรักษา olfactory groove meningioma
ในการทำผ่าตัดรักษา อาจทำการเปิดเป็น bifrontal craniotomy หรือเปิดเพียงข้างเดียวก็ได้ สำหรับผู้เขียนเองชอบเปิดข้างเดียวโดยไม่จำเป็นต้องตัด superior sagittal sinus แต่จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้ทั้ง 2 ข้าง ถ้ามี ultrasonic aspirator เข้าช่วยจะยิ่งง่ายขึ้นมาก ในกรณีที่เนื้องอกเป็นก้อนอยู่ตรงกลาง จะเปิดกะโหลกศีรษะด้านขวาเสมอเพราะเป็น nondominant hemisphere และผู้ทำถนัดขวา แต่ถ้าเนื้องอกโตอยู่ซีกเดียวก็ให้เปิดกะโหลกศีรษะในซีกนั้น หรือถ้าโตไปทั้ง 2 ข้าง แต่ข้างหนึ่งโตกว่าอีกข้างหนึ่งก็ให้เปิดข้างที่โตกว่า
1) UNILATERAL FRONTAL APPROACH จัดให้ผู้ป่วยนอนหงายหน้าหันไปด้านตรงข้ามประมาณ 45° แล้วทำ transcoronal incision เปิด frontal craniotomy ให้ต่ำจนถึงขอบของเบ้าตา ส่วน frontal sinus ที่ถูกเปิดก็จะต้องเอา mucous membrane ออก แล้วใช้กล้ามเนื้อปิดและเย็บ pericranium คลุมอีกชั้นหนึ่ง ด้านใกล้กลางต้องเปิดให้ชิดกับแนวกลาง ภายหลังจากทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะต่ำลงด้วย mannitol, hyperventilation หรือบางรายด้วย frontal ventriculostomy เพื่อเอา CSF ออก จึงเปิด dura แล้วใช้ self-retaining retractor ค่อย ๆ ดึงรั้งด้านข้างของ frontal lobe ส่วนหน้าขึ้นและไปทางด้านใกล้กลางจนเห็นผนังด้านบนของเบ้าตา, และ lesser wing เมื่อยก frontal lobe ขึ้นก็จะเห็นขอบล่างของ meningioma อยู่ตรง cribiform plate และ planum sphenoidale ในตอนนี้ไม่จำเป็นต้องดึงรั้ง frontal lobe มากนัก เพราะต้องการทำตรงฐานกะโหลกศีรษะเท่านั้น ให้ใช้ bipolar coagulator จี้แล้วตัดเนื้องอกตรง cribiform plate และ planum sphenoidale เพื่อตัดหลอดเลือดที่เข้าไปเลี้ยงเนื้องอก เมื่อเรียบร้อยแล้วจึงทำการตัดเนื้องอกจากภายในด้วย coutery loop หรือถ้ามี ultrasonic aspirator ก็จะดีกว่า ให้สังเกตตำแหน่งของ anterior cerebral a. ใน angiogram ว่าควรจะใช้ loop ตัดให้ลึกและไปข้างหลังมากน้อยเท่าใด และจะต้องใช้นิ้วคลำก้อนเนื้องอกที่เหลือเป็นครั้งคราวก็จะเป็นตัวชี้บอกอีกทางหนึ่ง ต้องนึกไว้เสมอว่า บางราย anterior cerebral a. อาจ ถูกหุ้มด้วยเนื้องอก การใช้ loop ตัดอาจตัดถูกหลอดเลือดนี้ได้ เมื่อได้ดูดหรือตัดจนเนื้องอกมีขนาดเล็กลงมาก และเหลือเพียงผนังบาง ๆ ก็จะสามารถค่อย ๆ แยกผนังเนื้องอก ออกจาก cortex ได้ แล้วตัดผนังเนื้องอกทางด้านที่เปิดออกจนเหลือเพียงเนื้องอกที่อยู่ซีกตรงข้าม ให้ตัด falx ที่ยึดอยู่กับ crista galli แล้วจึงตัด falx ไปตามขอบของเนื้องอกด้านตรงข้าม ก็จะทำให้เห็นขอบเขตเนื้องอกที่ขยายตัวไปด้านหลังสู่ tuberculum sellae และ optic nerve ไม่ควรทำการเลาะตัดเนื้องอกจากด้านหน้าไปสู่ด้านหลัง เพราะจะทำให้เกิดการทำลาย optic nerve และหลอดเลือดได้ง่าย ควรหา anterior clinoid โดยไล่ตามขอบของ lesser wing จากด้านข้างไปหาแนวกลางก็จะไปพบ anterior clinoid ซึ่งเป็นเครื่องบอกถึงตำแหน่ง optic nerve optic nerve จะอยู่ด้านใกล้กลางต่อ anterior clinoid ให้แยกผนังของเนื้องอกแล้วยกขึ้นเลาะไปทางด้านหน้าก็จะเห็น optic nerves, internal carotid a. และ anterior cerebral a. เมื่อตาม anterior cerebral a. ไปสู่แนวกลางก็จะเห็นตำแหน่งและเส้นทางของหลอดเลือดนี้ แขนงที่เข้าหาเนื้องอกก็ให้จี้ตัดออก ก็จะทำให้แยกจากเนื้องอกได้ การตัดเนื้องอกภายในตอนนี้จะทำได้ด้วยความมั่นใจขึ้นไม่ต้องกลัวว่าจะโดน anterior cerebral a. ให้เลาะเนื้องอกแยกจาก tuberculum sellae, optic nerve ทั้ง 2 ข้าง chiasm, และ anterior cerebral a. โดยใช้ loupe หรือกล้องจุลทัศน์เข้าช่วย ในการเลาะเนื้องอกตั้งแต่ต้นจนถึงตอนนี้ ถ้าการเปิดให้เห็นเนื้องอกไม่ได้ดีเท่าที่ควร อาจจำเป็นต้องตัดเนื้อสมองออกบ้างบางส่วนก็ให้ทำได้ ผู้เขียนคิดว่าไม่จำเป็นต้องทำและไม่เคยทำ frontal lobe-tomy อย่างกว้างขวางเลย ก็สามารถเอาก้อน olfactory groove meningioma ออกได้หมด (รูปที่ 7.85 )
สำหรับก้อนเนื้องอกอีกซีกหนึ่งที่อยู่ด้านตรงข้าม ก็ให้ใช้วิธีตัดเนื้องอกจากภายใน หรือใช้ ultrasonic aspirator ดูดจนเหลือเพียงผนังบาง ๆ แล้วจึงเลาะแยกออกจาก cortex ของ frontal lobe ซีกตรงข้าม ในที่สุดก็จะเอาออกได้หมด เศษเนื้องอกที่ติดกับ dura ของ planum sphenoidale และ cribiform plate ให้จี้ด้วยไฟฟ้าจนไหม้เพื่อทำลายเนื้องอก บริเวณ cribiform plate ควรปิดด้วยแผ่นกล้ามเนื้อและ gelfoam เพื่อป้องกันการเกิด CSF rhinorrhea (รูปที่ 7.86 )
2) BIFRONTAL APPROACH (108) ให้ผู้ป่วยนอนหงายหน้าตรง แหงนหน้าและศีรษะต่ำเล็กน้อยเพื่อให้ frontal lobe ตกลงล่าง เป็นการช่วยไม่ให้ต้องดึงรั้ง frontal lobe มาก ทำ transcoronal incision แล้วเปิด bifrontal bone flap ให้ต่ำถึงขอบของเบ้าตาทั้งสองข้าง เมื่อถึง dura แล้วให้เปิด dura ตรงด้านหน้าทั้งสองข้าง เย็บผูก superior sagittal sinus และตัดขาดจากกันพร้อมทั้งตัด falx ด้วย จะเห็น frontal lobe ทั้งสองข้าง ถ้าหากมี bridging veins ซึ่งส่วนมากจะมีขนาดเล็ก ๆ ก็ให้จี้ด้วยไฟฟ้าแล้วตัดออก ใช้ self retaining retractor ดึงรั้ง frontal lobe ทั้งสองข้างแยกออกจากกัน จะทำให้เห็นก้อนเนื้องอก (รูปที่ 7.87 ) ให้ทำการตัดเนื้องอกจากภายในออกด้วย cautery loop หรือ ultrasonic aspirator เพื่อให้ขนาดของเนื้องอกเล็กลงมาก ๆ จนเหลือผนังบางแล้วจึงจับผนังของเนื้องอกพลิกให้เห็น dura ส่วนที่เนื้องอกติดอยู่ จี้ผนังเนื้องอกและหลอดเลือดจาก dura แล้วตัดให้เนื้องอกหลุดออกจาก dura เนื้องอกส่วนที่เหลือทางด้านหลังซึ่งมักจะปิดบัง anterior cerebral a., optic nerves อยู่ จะต้องจับผนังของเนื้องอกพลิกรั้งไปทางด้านหน้า จึงจะเห็นส่วนต่าง ๆ เหล่านี้ แต่วิธีนี้จะเห็นได้ยากเพราะ frontal lobe ส่วนหลังจะแยกห่างออกจากกันไม่ได้มาก เนื้องอกที่โตไปข้างหลังมากจะยิ่งทำให้ลำบากขึ้น แต่ถ้าใช้ ultrasonic aspirator ค่อย ๆ ดูดจนก้อนเนื้องอกหายไปเหลือแต่ผนังจะทำให้สามารถแยก anterior cerebral a., optic nerves และ chiasm โดยใช้กล้องจุลทัศน์ได้ไม่ยาก เมื่อเอาเนื้องอกออกหมดแล้ว ให้เย็บ dura และ sagittal sinus เข้าหากัน
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.85 แสดงถึงแนวการเข้าหา olfactory groove meningioma โดย unilateral frontal approach ก. แนวการเข้าตัดฐานของเนื้องอก ข. ตัดเนื้องอกที่ฐานเป็นช่องแคบ ๆ และจี้ตัดหลอดเลือดที่เลี้ยงเนื้องอก ค. ตัดเนื้องอกจากภายในให้ก้อนมีขนาดเล็กลงด้วย ultrasonic aspirator
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.86 การเอา olfactory groove meningioma ซีกตรงข้ามออก หลังจากตัดเนื้องอกซีกขวาออก
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.87 การเข้าหา olfactory groove meningioma โดย bifrontal approach
การเอาเนื้องอกออกโดยวิธีนี้มีข้อดีที่สามารถเห็นเนื้องอกทั้งสองข้างในเวลาเดียวกัน และไม่ต้องทำ frontal lobectomy แต่มีข้อเสียหลายประการ คือ
1) ต้องมีการตัด bridging veins ที่เข้าสู่ sinus
2) ต้องดึงรั้ง frontal lobe ทั้งสองข้าง ทำให้เกิดการชอกช้ำทั้งสองข้าง
3) ช่องที่เข้าหาส่วนหลังของเนื้องอกจะแคบการแยกเนื้องอกส่วนหลังออกจาก anterior cerebral a, optic nerves จึงทำได้ยาก ดังนั้นจึงไม่เป็นวิธีที่ดีนัก
หน้าต้นฉบับ 789
ง. TUBERCULUM SELLAE MENINGIOMA
หน้าต้นฉบับ 789–790
อาการและอาการแสดง
เนื้องอกที่เกิดที่ tuberculum sellae มักจะมีขนาดไม่ใหญ่นัก เนื่องจากว่าบริเวณนี้มีความใกล้ชิดกับ optic nerves และ chiasm จึงทำให้เกิดอาการผิดปกติในการเห็นคล้าย ๆ กับ pituitary adenoma คือมี bitemporal hemianopia ทำให้มาพบแพทย์เร็วกว่า meningioma ในตำแหน่งอื่น ถ้าปล่อย ไว้ตาทั้งสองข้างก็จะบอด การสูญเสียการเห็นที่พบบ่อยที่สุดได้แก่ การสูญเสียการเห็นของสองตาจะไม่เท่ากัน โดยเริ่มเสีย visual acuity หรือ visual field แคบข้างหนึ่งก่อน แล้วต่อมาจึงเป็นทั้งสองข้าง(107,109) (รูปที่ 7.88 ) และเนื่องจากเนื้องอกขนาดไม่ใหญ่ผู้ป่วยจึงไม่มีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.88 แสดงถึง tuberculum sellae meningioma ค่อย ๆ เติบโต ทำลาย optic nerve, chiasm และต่อม pituitary
หน้าต้นฉบับ 790
การวินิจฉัย
นอกจากจะใช้อาการและอาการแสดงดังได้กล่าวไว้ข้างต้น การสืบค้นทางรังสีจะช่วยบอกได้แน่นอน โดยจะพบความผิดปกติดังนี้
1) ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ อาจเห็น hyperostosis ของ tuberculum sellae (รูปที่ 7.89 ) และเนื่องจากเนื้องอกเกิดเหนือ sellar และก้อนจะวางอยู่บน diaphragmatic sellae จึงไม่ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของ sella turcica ดังนั้นเมื่อผู้ป่วยมี visual acuity เสียและ visual field ผิดปกติ ร่วมกับ hyperostosis ของ tuberculum sellae และมี sella turcica ปกติ ก็อาจให้การวินิจฉัยโรคว่าเป็น meningioma ของ tuberculum sellae ได้เกือบ 100 %
2) ANGIOGRAM ในภาพหน้าตรงจะเห็น A1 segment ของ anterior cerebral a. ถูกยกขึ้น (รูปที่ 7.90 ) ส่วนในภาพด้านข้างอาจเห็น anterior cerebral a. ส่วนต้นถูกดันโค้งขึ้นบนและไปด้านหลัง internal carotid a. ถูกกดลงล่าง นอกจากนั้นยังอาจเห็นหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกได้แก่ แขนงจาก ophthalmic a., posterior ethmoidal a. และจาก middle meningeal a.
3) C.T. จะสามารถบอกขนาดและลักษณะของก้อนเนื้องอกที่มี hyperdensity อยู่ที่ตำแหน่ง tuberculum sellae อย่างชัดเจน (รูปที่ 7.91 )
4) MRI ในภาพ sagittal plane จะเห็น meningioma ของ tuberculum sellae และความสัมพันธ์กับ optic nerve ได้อย่างชัดเจน
หน้าต้นฉบับ 790–794
การรักษา tuberculum sellae meningioma
ในการผ่าตัด tuberculum sellae meningioma สิ่งสำคัญต้องระมัดระวังคือ optic nerves, chiasm, internal carotid และ anterior cerebral a. เพราะในบางรายเนื้องอกมีขนาดใหญ่และถ้าขยายตัวไปทางด้านหลังอาจหุ้มรอบสิ่งเหล่านี้ การตัดเนื้องอกอาจเกิดอันตรายได้
การเปิดกะโหลกศีรษะให้เข้าทางด้านขวา ซึ่งเป็น nondominant hemisphere จัดให้ผู้ป่วยอยู่ในท่านอนหงาย หนุนไหล่ขวาให้สูงและบิดหน้าหันไปทางซ้ายประมาณ 30° ลง transcoronal incision แล้วทำ fronto-temporal craniotomy ให้ด้านหน้าชิดกับขอบของเบ้าตาขวามากที่สุด หลังจากทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงแล้วจึงเปิด dura การเข้าหาเนื้องอกให้ทำเช่นเดียวกับการเข้าหา pituitary tumor โดยใช้ self-retaining retractor รั้ง frontal lobe ให้เห็นผนังด้านบนของเบ้าตาและ lesser wing ไล่ตาม lesser wing ไปจนถึง anterior clinoid process เมื่อถึงตรงนี้ก็จะเห็นขอบของเนื้องอก และ optic neve ซึ่งอยู่ทางด้านใกล้กลางต่อ anterior clinoid process anterior cerebral a. จะอยู่หลังต่อเนื้องอก ให้ตัด arachnoid membrane ที่คลุม optic nerve, chiasm และ anterior cerebral a. ถ้าเนื้องอกมีขนาดไม่ใหญ่และไม่ขยายมาทางด้านหลังมาก ให้แยกเนื้องอกออกจาก optic nerves, chiasm และ anterior cerebral a. แล้วคลุม structures เหล่านี้ด้วยแผ่นสำลี แต่ในรายที่ก้อนมีขนาดใหญ่ จะต้องทำขนาดก้อนให้เล็กลง ด้วยการตัดเนื้อจากภายในก่อน โดยเริ่มต้นจี้ตัดตรงส่วนที่เนื้องอกติดกับ dura เพื่อเป็นการตัดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอก แล้วจึงทำการตัดเนื้องอกออกจากภายในด้วย loop cautery ขนาดเล็ก ก่อนจะตัดให้ศึกษาตำแหน่งของ anterior cerebral a. จาก angiogram ให้ดีเสียก่อน เพื่อจะได้ไม่เกิดอันตราย ถ้าใช้ ultrasonic aspirator จะเป็นเครื่องมือที่ดีกว่า สามารถดูดเนื้องอกออกจนเหลือผนังบาง ๆ โดยไม่ต้องกลัวการตัดถูก anterior cerebral a. อย่างเช่นการใช้ loop ถ้าใช้ loop cautery ให้ตัดจากด้านหน้าของเนื้องอกไปสู่ด้านหลัง เมื่อเข้าใกล้ผนังด้านหลังให้หยุดตัด แล้วรั้งผนังเนื้องอกไปทางด้านหน้าเพื่อให้เห็น anterior cerebral a. และแขนง ให้จี้ตัดแขนงที่มาเลี้ยงเนื้องอกถ้ามี เมื่อแยกออกได้แล้วก็ให้ตัดผนังทั้งหมดออกจาก tuberculum sellae เศษเนื้องอกที่ติดกับ dura ต้องจี้ด้วยไฟฟ้าให้หมด (รูปที่ 7.92 )
รูปที่ 7.89 hyperostosis บริเวณ tuberculum sellae ในผู้ป่วยเป็น meningioma
รูปที่ 7.90 ภาพ carotid angiogram เห็น anterior cerebral a. ถูกยกขึ้น และ internal carotid a. ถูกเบียดออกด้านข้าง
รูปที่ 7.91 ภาพ C.T. แสดงถึงเนื้องอกที่ตำแหน่ง tuberculum sellae ผลการตรวจเนื้อเป็น meningioma
ในกรณีที่มีเนื้องอกติดแน่นกับ optic nerve, chiasm และหลอดเลือดของ optic nerve ถ้าพยายามเลาะแล้วไม่สามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด ก็อาจเหลือส่วนชิ้นบาง ๆ ไว้ได้ จะเป็นการรักษาหน้าที่ของ optic nerve ไว้ ในทางตรงข้าม ถ้าหากพยายามเลาะเอาเนื้องอกออกให้หมดจนทำให้เกิดอันตรายต่อหลอดเลือดและตัว optic nerve ก็อาจทำให้ผู้ป่วยตาบอดหลังผ่าตัดได้
เท่าที่ผู้เขียนเคยทำการผ่าตัด tuberculum sellae meningioma มา พบว่าผลการกลับคืนดีของการเห็นไม่ค่อยดีนัก โดยเฉพาะรายที่ก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่ มักมีการเห็นเลวลงหลังผ่าตัด เนื่องจาก optic nerve และ chiasm มีการถูกกดมาเป็นเวลานาน จนทำให้มีลักษณะแบนและ ischemia อยู่ก่อน เมื่อพยายามเลาะจึงมักทำให้การเห็นเลวลง ดังนั้นแพทย์ผู้ผ่าตัดควรอธิบายถึงผลการผ่าตัดให้ผู้ป่วยเข้าใจในข้อนี้ด้วย
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.92 แสดงการผ่าตัด tuberculum sellae meningioma โดย unilateral frontal approach
หน้าต้นฉบับ 794–795
จ) SPHENOID RIDGE MENINGIOMA
sphenoid ridge เป็นส่วนหนึ่งที่แบ่ง anterior ออกจาก middle cranial fossa โดยมีความใกล้ชิดกับ Sylvian fissure ส่วนหน้า จึงเป็น ridge กั้นระหว่าง frontal lobe กับ temporal lobe ทางด้านใน 2/3 ของ ridge นี้เป็นส่วน lesser wing ของกระดูก sphenoid จะไปสุดที่ anterior clinoid process ส่วนที่อยู่ด้านนอก 1/3 เป็นส่วนของ greater wing ซึ่งจะไปบรรจบกับกระดูก frontal, temporal และ parietal ตรงบริเวณที่เรียกว่า pterion meningioma ซึ่งเกิดขึ้นที่ sphenoid ridge นั้น Cushing ได้แบ่งตำแหน่งที่เกิดออกเป็น 3 ส่วน ได้แก่ ส่วนใน 1/3 (หรือ inner, clinoidal), ส่วนกลาง 1/3 (หรือ middle, alar) และส่วนนอก 1/3 (outer, pterion) (รูปที่ 7.93 ) การแบ่งแบบนี้อาจเป็นการยากที่จะแยก meningioma ของส่วนกลางออกจากส่วนนอก โดยอาศัยอาการและอาการแสดงอย่างเดียว แต่สำหรับ meningioma ของส่วนในนั้นจะไม่มีปัญหา เพราะมักมีอาการแสดงความผิดปกติของเส้นประสาทสมองค่อนข้างเด่นชัด ดังนั้นจึงอาจแบ่ง meningioma ของ sphenoid ridge ออกได้เป็น 2 ตำแหน่ง คือ ที่ส่วนในกับส่วนนอกตามกลุ่มอาการแสดงที่เกิดขึ้น ซึ่งทั้งสองตำแหน่งนี้จะแตกต่างกัน และยังมีความสำคัญในการวางแผนและเทคนิคการผ่าตัดต่างกันอีกด้วย อย่างไรก็ตามในรายที่เนื้องอกแต่ละแห่งมีขนาดใหญ่มาก อาการแสดงของสองกลุ่มนี้อาจเกิดร่วมกันได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.93 ตำแหน่งของ sphenoid ridge meningioma มี 3 แห่ง 1. ที่ sphenoid ridge ส่วนใน 1/3 (inner หรือ clinoidal) 2. ที่ sphenoid ridge ส่วนกลาง 1/3 (middle หรือ alar) 3. ที่ sphenoid ridge ส่วนนอก 1/3 (outer หรือ pterion)
หน้าต้นฉบับ 795–796
อาการและอาการแสดง
อาการแสดงของ sphenoid ridge meningioma อาจแบ่งออกได้เป็น 2 กลุ่ม
1) INNER SPHENOID RIDGE MENINGIOMA เป็นเนื้องอกที่เกิดอยู่ใกล้กับตำแหน่งที่มี optic nerve, chiasm, oculomotor, trochlear, abducens, trigeminal (V1 ,V2 ) nerves, cavernous sinus, superior orbital fissure, internal carotid a. และแขนง อาการนำของผู้ป่วยจึงได้แก่ การเห็นของตาข้างที่มีเนื้องอกจะค่อย ๆ เสียมากขึ้นตามลำดับ เป็นระยะเวลาแรมปี เมื่อตรวจดู eye ground จะพบ primary optic atrophy ในข้างที่ optic nerve ถูกเนื้องอกกด visual field อาจเสียได้หลายรูปแบบขึ้นอยู่กับตำแหน่งของ optic nerve ที่ถูกกด เช่นมี nasal hemianopia เนื่องจากมีการกดที่ด้านข้างของ optic nerve หรือตาบอดข้างที่มีเนื้องอก ส่วนตาด้านตรงข้ามถ้ามี temporal hemianopia ก็แสดงว่ามีการกดที่ chiasm ร่วมด้วย เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่ขึ้นจะมีการกดเส้นประสาทที่อยู่ใกล้เคียง ได้แก่ oculomotor, trochlear, abducens และ trigeminal nerves สำหรับ oculomotor nerve จะพบได้บ่อยกว่าเส้นอื่น บางรายจะให้ประวัติปวดหรือชาหน้าในส่วนที่เลี้ยงด้วย V1 เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่ผู้ป่วยอาจมีลักษณะ exophthalmos และ chemosis เล็กน้อย ซึ่งอาจเป็นผลจากการไหลเวียนของเลือดจากลูกตากลับสู่ cavernous sinus ไม่ดีหรือเป็นเพราะมีเนื้องอกขยายเข้าไปในเบ้าตาก็ได้ ในบางรายที่เนื้องอกทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงอาจพบว่าผู้ป่วยมี Foster-Kennedy syndrome คือ optic disc ข้างที่มีเนื้องอกจะมีลักษณะ primary optic atrophy ส่วน optic disc ซีกตรงข้ามจะมีลักษณะ papillaedema
2) OUTER SPHENOID RIDGE MENINGIOMA เนื้องอกในบริเวณนี้จะไม่ทำให้เกิด cranial nerve palsy อย่างเช่นตำแหน่งแรก เพราะอยู่ห่างออกมาทางด้านนอก ด้วยเหตุนี้เองผู้ป่วยจึงมักได้รับการวินิจฉัยเมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่มาก และทำให้เกิดมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ได้แก่ ปวดศีรษะและ papillaedema ส่วนอาการเฉพาะที่จะไม่มี แต่เนื้องอกอาจขยายโตไปสู่ frontal lobe และ temporal lobe จึงอาจทำให้ผู้ป่วยมีอาการชักร่วมด้วยได้ในบางราย ถ้าก้อนมีขนาดใหญ่ก็อาจทำให้เกิด facial weakness ซีกตรงข้าม และในรายที่เกิดขึ้นที่ dominant hemisphere ก็จะมี motor dysphasia ร่วมด้วย
meningioma ในบริเวณนี้มีอยู่ 2 แบบ คือ แบบที่เป็นก้อน (en masse) และแบบที่เป็น เนื้องอกแผ่ตาม dura (en plaque) ส่วนมากจะพบเป็นแบบแรกซึ่งมักไม่ค่อยมี hyperostosis มาก แต่ชนิด en plaque ถึงแม้จะพบน้อยแต่จะมี hyperostosis ของกระดูก sphenoid, orbit, และกระดูกบริเวณ pterion ได้อย่างมาก ๆ(111,112) ผู้ป่วยจะมีอาการตาค่อย ๆ โปน (proptosis) ชนิดที่ไม่มีการเต้นตามชีพจร ในรายที่เป็นมากอาจทำให้หนังตาและเยื่อบุตาบวมร่วมด้วย และอาจพบว่าบริเวณขมับมีลักษณะเต็มนูนมากกว่าซีกตรงข้าม การเกิดตาโปนเป็นผลจากเบ้าตามีขนาดเล็กลง เพราะผนังของเบ้าตามีความหนามากขึ้นเนื่องจาก hyperostosis นอกจากนั้นยังเกิดจากการไหลเวียนเลือดกลับสู่ cavernous sinus ไม่ได้ดี en plaque meningioma มักไม่ทำให้เกิดอาการเฉพาะที่ของสมอง เพราะเนื้องอกจะแผ่ขยายไปตามแผ่น dura ไม่เป็นก้อนกลมใหญ่ที่ไปกดเนื้อสมอง มีน้อยรายที่ en plaque meningioma มีการขยายตัวไปหาใกล้กลาง ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ของเส้นประสาทสมองในบริเวณนั้นได้เช่นเดียวกับ inner sphenoid ridge meningioma
หน้าต้นฉบับ 796–797
การวินิจฉัย sphenoid ridge meningioma
ถ้าเป็นในตำแหน่งด้านในของ lesser wing ก็จะมีประวัติของการสูญเสีย optic nerve, oculomotor nerve, trigeminal (V1 ) อย่างช้า ๆ อาจมีหรือไม่มี unilateral exophthalmos ก็ได้ ส่วน meningioma ที่เกิดด้านนอกอาจไม่มีอาการแสดง แต่ถ้ามี exophthalmos และการโป่งของขมับเป็นไปอย่างช้า ๆ ก็น่าคิดถึง meningioma ในบริเวณนี้มากกว่าอย่างอื่น
การสืบค้นที่จะสนับสนุนการวินิจฉัย ได้แก่
1) ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ นับว่าสำคัญในสมัยที่ยังไม่มี C.T. ปัจจุบันไม่ค่อยทำกัน ในภาพจะเห็นตำแหน่งของ hyperostosis ของ lesser wing, anterior clinoid หรือ pterion ซึ่งจะเห็นได้ดีในการถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะท่าหน้าตรง ให้ lesser wing อยู่ตรงกลางเบ้าตาแต่ในบางรายแทนที่จะเห็น hyperostosis อาจเห็นเป็นลักษณะมีการทำลาย (erosion)
2) ANGIOGRAM จะช่วยการวินิจฉัยได้แน่นอนขึ้น โดยจะเห็นการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด internal carotid a., middle cerebral และ anterior cerebral a. ซึ่งจะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก
ในรายที่เนื้องอกอยู่ในตำแหน่งด้านในของ lesser wing และขยายตัวใหญ่ขึ้นมาจากด้านล่าง จะเห็น middle cerebral a. ส่วนต้น และ internal carotid a. ถูกยกขึ้น (รูปที่ 6.66) แต่ถ้าเนื้องอกเริ่มที่ด้านบนของ lesser wing ก็จะเห็น internal carotid a. และ bifurcation ถูกกดลงล่างและไปข้างหลัง ในบางราย internal carotid a. อาจถูกหุ้มด้วยเนื้องอก ก็จะเห็นหลอดเลือดมีลักษณะแคบเฉพาะที่และไม่เรียบเฉพาะส่วน นอกจากนั้นยังเห็น tumor staining และหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก
ส่วนเนื้องอกที่อยู่ด้านนอกของ lesser wing จะเห็น middle cerebral a. ส่วนที่ทอดตามแนวราบถูกยกขึ้นและไปข้างหลัง (รูปที่ 7.101 ) ถ้าก้อนมีขนาดใหญ่ internal carotid a. ก็จะถูกเบียดไปทางด้านใกล้กลาง
3) C.T. และ MRI เป็นการตรวจที่ทำให้เห็นขอบเขตและตำแหน่งของเนื้องอกอย่างชัดเจน ใน C.T. จะเห็นก้อนมีลักษณะ hyperdensity enhancement ติดกับ sphenoid ridge
หน้าต้นฉบับ 797–799
การรักษา sphenoid ridge meningioma
ในการทำผ่าตัดรักษาจะต้องคำนึงถึงสิ่งสำคัญต่าง ๆ เหล่านี้ไว้เสมอได้แก่
1) internal carotid และ middle cerebral a. อาจถูกหุ้มอยู่ด้วยเนื้องอก (รูปที่ 7.94 ) ทำให้การตัดเนื้องอกอาจเกิดอันตรายต่อหลอดเลือดทั้งสองได้ ดังนั้นจึงควรทำ carotid angiogram ก่อนการผ่าตัดเสมอ เพื่อให้รู้ถึงตำแหน่งของหลอดเลือดว่าอยู่ภายในเนื้องอกหรืออยู่ภายนอก ซึ่งทำให้ศัลยแพทย์รู้แนวที่จะตัดเนื้องอก ในปัจจุบันถ้ามี ultrasonic aspirator ปัญหาข้อนี้ก็จะน้อยลงไป (ดังตัวอย่าง) เพราะสามารถดูดเนื้องอกออกได้โดยไม่เป็นอันตรายต่อหลอดเลือด นอกจากนั้น angiogram ยังช่วยบ่งชี้ถึงหลอดเลือดที่มาเลี้ยง เช่น middle meningeal a. ว่าควรที่จะทำการผูก external carotid a. ก่อนการผ่าตัดเนื้องอกหรือไม่
2) optic nerve จะถูกเบียดหรือหุ้มด้วยเนื้องอก การพยายามเลาะเนื้องอกออกจาก optic nerve อาจทำให้ตาบอดได้ ถ้าไม่สามารถเอาออกได้จริง ๆ ก็ให้เหลือเศษเนื้องอกบาง ๆ ติดอยู่ที่ผิวของ nerve ไว้ได้
3) oculomotor nerve มักเป็นเส้นประสาทที่อาจถูกทำลายได้เสมอ เพราะจะ ใกล้ชิดกับเนื้องอกทางด้านใต้
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.94 แสดงถึง inner sphenoid wing meningioma หุ้ม optic nerve และ internal carotid a.
4) Sylvian vessel อาจได้รับอันตราย ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ จะต้องป้องกันอย่าให้ Sylvian vein มีการขาดเกิดขึ้น
5) ในบางรายอาจไม่สามารถเอาเนื้องอกบริเวณด้านในของ lesser wing ออกให้หมดได้ เพราะอาจเกิดอันตรายต่อ hypothalamus, หลอดเลือดและเส้นประสาทก็ให้หยุดไว้แค่นั้น
วิธีการผ่าตัด จัดให้ผู้ป่วยอยู่ในท่านอนหงาย หน้าหันไปซีกตรงข้ามกับข้างที่มีเนื้องอกประมาณ 60° หนุนไหล่ข้างที่จะทำผ่าตัดให้สูงขึ้นเพื่อป้องกันการกดหลอดเลือดที่เกิดจากการบิดคอ แล้วทำ fronto-temporal craniotomy ให้ขอบกลางของแผ่นกะโหลกศีรษะอยู่ห่างจากแนวกลางประมาณ 2 ซ.ม. และขอบล่างอยู่ต่ำให้เห็น temporal lobe ด้านหน้าได้มากหน่อย ด้านหน้าควรเปิดให้ต่ำถึงขอบเบ้าตาเช่นเดียวกับการทำ tuberculum sellae meningioma เมื่อเปิด dura แล้ว ให้ยก frontal lobe ไล่ไปตามขอบของ lesser wing จนเห็นเนื้องอก ถ้าก้อนเนื้องอกมีขนาดไม่ใหญ่ อาจเข้าหา subarachnoid space ตรง optic nerve ได้ ให้ตัด arachnoid membrane ดูดเอา CSF ออกก็จะทำให้สมองยุบตัวลง การดึงรั้งให้เห็นเนื้องอกก็จะง่ายเข้า ในบางรายที่ไม่สามารถเห็น prechiasmatic cistern ก็ให้ทำ ventricular drainage
ในกรณีที่เป็น inner sphenoid ridge meningioma ต้องสำรวจดู optic nerve, internal carotid a. และ bifurcation ถ้ามองเห็นเนื้องอกไม่ได้ดีก็ให้ทำการตัด arachnoid membrane ตรงส่วนใกล้กลางของ Sylvian fissure เพื่อทำให้ frontal lobe แยกออกจาก temporal lobe ได้กว้างขึ้น ในการตัดเนื้องอกยังคงใช้หลัก 2 ประการ คือ ตัดเลือดที่มาเลี้ยง และทำก้อนให้เล็กลง ผู้เขียนเองชอบการจี้ตัดฐานของเนื้องอกตามแนวขอบ lesser wing จากด้านนอกไปหาแนวกลาง จนถึง anterior clinoid process โดยวิธีนี้จะไม่เกิดอันตรายต่อ internal carotid a. และ optic nerve เพราะตรงส่วนนี้จะไม่มีการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งของสองสิ่งนี้ เนื่องจากมีกระดูกบังคับอยู่ เมื่อเห็น internal carotid a. ก็สามารถเลาะเนื้องอกออกจาก internal carotid a. และ optic nerve จากส่วนต้นไปหาส่วนปลายได้ ด้วยการใช้เครื่องมือ microsurgery และกล้องจุลทัศน์ เมื่อรู้ตำแหน่งของ internal carotid a. แล้วให้มองหา middle cerebral a. ซึ่งมักจะอยู่ตรงด้านบนและทางหลังของเนื้องอก การหาหลอดเลือดนี้อาจไล่จากส่วนปลายของ middle cerebral a. ตรงบริเวณใกล้กลางของ Sylvian fissure แล้วติดตามเข้าหาแนวกลาง ก็จะเห็นหลอดเลือดได้ชัดเจน เมื่อเห็นหลอดเลือดดีแล้วจึงทำการตัดเนื้องอกออกจากภายในด้วย loop cautery หรือด้วย ultrasonic aspirator ให้เหลือผนังบาง ๆ ไม่ควรใช้ loop ตัดตรงตำแหน่งด้านบนและทางหลังของเนื้องอก เพราะอาจตัดถูก middle cerebral a. เสร็จแล้วจึงจับผนังเนื้องอกพลิกไปในแนวต่าง ๆ จะทำให้สามารถเห็นและแยกหลอดเลือด, optic nerve ออกจากเนื้องอกได้ (รูปที่ 7.95 )
หน้าต้นฉบับ 799–802
ตัวอย่างที่ 1 inner lesser wing meningioma, เอาออกได้ไม่หมด, มีภาวะแทรกซ้อน
ผู้ป่วยเป็นชายอายุ 38 ปี มาโรงพยาบาลด้วยอาการตาซ้ายมัวมากขึ้นเรื่อย ๆ และปวดร้าวที่กระบอกตาซ้ายมานาน 1 ปี 6 เดือนก่อนมาเริ่มเห็นภาพซ้อนและหนังตาซ้ายตก พร้อมกันนั้นตาซ้ายมีลักษณะโปนขึ้น ตรวจร่างกายพบ ตาซ้าย โปนเล็กน้อย และหนังตาซ้ายตก (รูปที่ 7.96 ) visual acuity, 20/20, 6/36 ; optic disc ข้างซ้ายซีดเล็กน้อย รูม่านตาซ้ายขยายใหญ่ ไม่มีปฏิกิริยาต่อแสง และกล้ามเนื้อตาที่เลี้ยงด้วย oculomotor nerve เสีย corneal sensation ซีกซ้ายลดลง C.T. พบว่ามีก้อนเนื้องอกที่ด้านในของ lesser wing ซีกซ้าย ในภาพ coronal section เห็นว่าก้อนนั้นหุ้มหลอดเลือด internal carotid a. (รูปที่ 7.97 ก.ข.) carotid angiogram พบว่า internal carotid a. ถูกดันขึ้นและเข้าหาแนวกลาง middle cerebral (M1 ) และ anterior cerebral a. (A1 ) ถูกยกสูงขึ้น (รูปที่ 6.66)
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.95 ภาพการผ่าตัด inner sphenoid wing meningioma ก. แนวทางการตัดจี้ฐานเนื้องอกตาม lesser wing และ anterior clinoid ให้เห็น internal carotid a. และ optic nerve ข. ตัดเนื้องอกออกจากภายในของก้อนเนื้องอกด้วย loop cautery หรือ ultrasonic aspirator แล้วแยกผนังเนื้องอกออกจาก internal carotid a. และ optic nerve
รูปที่ 7.96 ผู้ป่วยมีหนังตาซ้ายตก (ptosis) และม่านตาซ้ายขยายใหญ่ร่วมกับตาซ้ายโปน (exophthalmos) เล็กน้อย ผู้ป่วยเป็น inner sphenoid wing meningioma
รูปที่ 7.97 C.T. แสดงถึง inner sphenoid wing meningioma ก. axial view ข. coronal view สังเกตเห็นเนื้องอกหุ้ม internal carotid a. (ลูกศร)
ในการเข้าไปเอาเนื้องอกออก ก็เปิด fronto-temporal craniotomy และเส้นทางเข้าหาเนื้องอกก็ทำเช่นเดียวกับที่กล่าวไว้ตอนต้น ในรายนี้ internal carotid a. ถูกหุ้มด้วยเนื้องอก ส่วน optic nerve นั้นถูกเนื้องอกกดเบียดจากด้านข้างและด้านบน เมื่อไล่เลาะเนื้องอกออกจาก lesser wing และ anterior clinoid แล้วก็เห็น internal carotid a. ทำให้สามารถแยกเนื้องอกออกจากผิวบนของ internal carotid a. และ optic nerve ได้ (ใช้กล้องจุลทัศน์) เมื่อเห็นแนวของหลอดเลือดนี้ และ optic nerve ก็ทำการตัดเนื้องอกจากภายในด้วย ultrasonic aspirator หรือ loop ไปทางข้างหลัง เพราะตาม C.T. เนื้องอกขยายไปสู่ cerebral peduncle ซีกซ้าย แล้วพลิกผนังเนื้องอกตลบไปข้างหน้าเพื่อให้เห็น oculomotor nerve และแยกออกจากเนื้องอก เมื่อทำมาถึงด้านหน้า oculomotor nerve มีลักษณะติดแน่นกับเนื้องอก จึงจำเป็นต้องหยุดไว้แค่นี้ แต่ก็ได้ทำให้เนื้องอกบริเวณนี้เหลือเป็นผนังบางเพื่อลดการกดต่อเส้นประสาท ในการแยกเนื้องอก ออกจาก optic nerve นั้นเอาออกได้ง่าย เพราะเนื้องอกไม่ได้หุ้มตัวเส้นประสาท แต่การเอาเนื้องอกออกจาก internal carotid a. นั้นทำได้ยากมาก การดึงรั้งและเครื่องมือที่ใช้เลาะเป็นเหตุกระตุ้นให้เกิดมีการหดตัว (vasospasm) ของ internal carotid a. จึงจำเป็นต้องหยุดการผ่าตัด หลังผ่าตัดผู้ป่วยมีการเห็นดีขึ้น แต่มี ptosis มากกว่าก่อนผ่าตัด และมี hemiparesis ซีกขวาซึ่งเป็นอยู่ชั่วคราวก็กลับมีแรงปกติ
ผู้ป่วยรายนี้เป็นตัวอย่างที่ศัลยแพทย์จะต้องระลึกไว้เสมอว่า inner lesser wing meningioma นั้น โอกาสที่จะผ่าตัดเอาออกให้หมดนั้นยาก และถ้าพยายามเอาออกให้หมด มักจะก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับ internal carotid a., optic nerve และ oculomotor nerve การเกิด vasospasm ของ internal carotid a. ในรายนี้ ถ้าศัลยแพทย์ยังพยายามทำต่อไปก็อาจก่อให้เกิดอัมพาตครึ่งซีกอย่างถาวรได้ โดยเฉพาะในรายนี้เป็นอยู่ใน dominant hemisphere การพูดก็จะเสียไปด้วย การเหลือ meningioma ซึ่งเป็นเนื้องอกชนิดเติบโตช้ามากโดยผู้ป่วยไม่พิการมากย่อมเป็นการดีกว่าการเอาเนื้องอกออกหมดแต่ทุพพลภาพ
หน้าต้นฉบับ 802–805
ตัวอย่างที่ 2 sub-lesser wing และ parasellar meningioma เอาออกได้หมด
ผู้ป่วยเป็นหญิงอายุ 39 ปี มีประวัติปวดศีรษะและกระบอกตาซีกขวามานาน 2 เดือนต่อมากระบอกตาขวาค่อย ๆ ปวดมากขึ้น ตาขวามองเห็นไม่ค่อยชัด บางครั้งมองเห็นภาพซ้อน 1 เดือนก่อนมาหนังตาขวาเริ่มตก หน้าซีกขวาชา การตรวจร่างกายทางระบบประสาทพบว่ามี visual acuity 20/200, 20/20 ; visual field ปกติ ไม่มี optic atrophy หรือ papillaedema ตาขวามี ptosis เล็กน้อยและมีกล้ามเนื้อ medial rectus, inferior rectus, superior และ inferior oblique อ่อนแรง pupil ขวา = 3 ม.ม. มีปฏิกิริยาช้า ส่วนข้างซ้าย = 2 ม.ม. มีปฏิกิริยาไว ใบหน้าซีกขวา ในส่วนที่เลี้ยงด้วย V1 ของ trigeminal nerve มีลักษณะชา
อาการและอาการแสดงเหล่านี้ เป็นกลุ่มอาการของพยาธิในบริเวณ superior orbital fissure ได้ทำ C.T พบว่ามีก้อน hyperdense ที่บริเวณ inner lesser wing และ parasellar (รูปที่ 7.98 ) carotid angiogram เห็น internal carotid a. มีลักษณะแคบและไม่เรียบเฉพาะที่ตรงส่วนปลายของ siphon และส่วนต้นของ clinoid portion ได้ทำ fronto-temporal craniotomy พบเนื้องอกอยู่ที่ใต้ lesser wing ส่วนในและบริเวณ parasellar เนื้องอกมีสีแดง มีหลอดเลือดฝอยจาก dura ที่ lesser wing มาเลี้ยงมากมาย internal carotid a. ถูกหุ้มด้วยเนื้องอก optic nerve ถูกกดจากด้านใต้ (รูปที่ 7.99 ก)
การเอาเนื้องอกออกในรายนี้จะต้องตัดขอบของ lesser wing ออกด้วย dental drill เพื่อให้เห็นเนื้องอกที่อยู่ด้านใต้ แล้วจึงใช้ ultrasonic aspirator ดูด และใช้ bipolar coagulation จี้หลอดเลือด ด้วยวิธีนี้สามารถเอาเนื้องอกที่หุ้ม internal carotid a. และส่วนอื่น ๆ ออกได้เรียบร้อยดี (รูปที่ 7.99 ข.) ผู้ป่วยมีอาการทางระบบประสาทกลับสู่ปกติ
รูปที่ 7.98 C.T. แสดงถึง inner lesser wing และ parasellar meningioma
รูปที่ 7.99 ภาพการผ่าตัด inner lesser wing meningioma ก. เห็นเนื้องอกมีสีแดงอยู่ใต้ lesser wing และบริเวณ parasellar. internal carotid a. ถูกหุ้มด้วยเนื้องอกอยู่โดยรอบ ข. เอาเนื้องอกออกด้วยการตัด lesser wing และใช้ ultrasonic aspirator ดูดเนื้องอกออก สังเกตเห็น internal carotid a. ไม่มีเนื้องอกหุ้ม
ตัวอย่างนี้แสดงให้เห็นว่าการตัดกระดูก lesser wing ในบางรายนั้นมีความจำเป็น ทำให้เห็นเนื้องอกส่วนที่ซ่อนเร้นอยู่ใต้ lesser wing สามารถเอาออกได้ง่ายและได้หมดด้วย ultrasonic aspirator
สำหรับ outer sphenoid ridge meningioma การผ่าตัดทำได้ง่ายกว่าไม่ยุ่งยากเหมือน inner sphenoid ridge เพราะไม่มี optic nerve และ internal carotid a. เข้ามาเกี่ยวข้องมากนัก นอกเสียจากเนื้องอกที่มีก้อนขนาดใหญ่มาก ๆ สิ่งสำคัญที่ต้องระมัดระวังคือ Sylvian vessels ทั้งหลอดเลือดแดงและดำ โดยเฉพาะหลอดเลือดดำ ผู้เขียนเคยเห็นผู้ป่วยมีสมองบวมมากและเสียชีวิตจากการที่ middle cerebral vein ฉีกขาดระหว่างเลาะเนื้องอก middle cerebral a. มักจะอยู่ที่ส่วนบนด้านหลังของเนื้องอก ในซีก dominant hemisphere ต้องให้การป้องกัน Broca's centre ไว้เสมอ เพราะอาจเกิดอันตรายได้ในขณะทำการดึงรั้ง frontal lobe เพื่อให้เห็นเนื้องอก ในรายที่มี hyperostosis ของกะโหลกศีรษะหนาบริเวณ pterion อาจทำให้เกิดความยุ่งยากในการเปิดกะโหลกศีรษะ ควรใช้วิธีทำ burr holes หลายแห่งใกล้ ๆ กันแล้วตัดออกด้วย rongeur ผู้ป่วยที่มี exophthalmos อาจจำเป็นต้องตัดผนังของเบ้าตาออกทั้งส่วนบนและส่วนข้างที่มี hyperostosis ออกเพื่อให้ตากลับเข้าที่
วิธีการเอาเนื้องอกออก ก็ให้เปิด fronto-temporal craniotomy ให้ต่ำลงสู่ temporal fossa ให้มาก จะทำให้เห็นเนื้องอกได้ง่าย ก่อนเปิด dura ควรจะเย็บผูก middle meningeal a. ที่มาเลี้ยงเนื้องอกแล้วจึงเปิด dura ในการเข้าหาเนื้องอกไม่ควรใช้วิธีดึงรั้ง Sylvian fissure โดยตรง ควรใช้วิธีที่กล่าวมา โดยดึงรั้งยก frontal lobe ขึ้นให้เห็นเนื้องอก แล้วจี้ตัดเนื้องอกส่วนที่ติดกับ sphenoid ridge เป็นการตัดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอกและทำให้ก้อนเล็กลงด้วยการตัดจากภายใน จึงจะสามารถแยกเนื้องอกจาก frontal lobe, Sylvian fissure, temporal lobe และ middle cerebral a. ได้ (รูปที่ 7.100 )
ในกรณีที่ก้อนขยายไปทาง temporal fossa มากกว่า frontal ก็อาจตัดส่วนหน้าของ temporal lobe ออก จึงจะทำให้เห็นเนื้องอกได้ง่าย ดังตัวอย่างผู้ป่วยรายนี้
หน้าต้นฉบับ 805–807
ตัวอย่างที่ 3
เป็นผู้ป่วยอายุ 40 ปี มีอาการปวดศีรษะบริเวณหลังลูกตามานาน 1 ปี ต่อมารู้สึกตามัวลง บางครั้งเห็นแสงไฟระยิบ ๆ และมึนงง หลายครั้งญาติสังเกตเห็นว่าผู้ป่วยมีอาการหยุดนิ่งชั่วครู่ แต่ไม่ล้มลงหรือชักกระตุก ระยะหลังปวดหัวมากขึ้นเรื่อย ๆ การตรวจร่างกายพบว่ามี early papillaedema, homonymous superior quadrantanopia ข้างซ้าย ให้การวินิจฉัยว่าเป็นเนื้องอกที่ temporal lobe ด้านหน้าซีกขวา ได้ทำ carotid angiogram เห็นก้อนเนื้องอกที่ sphenoid ridge ด้านนอก middle cerebral a. ถูกดันขึ้นบนเข้าใกล้กลางและไปข้างหลัง (รูปที่ 7.101 ก. ข.) ได้ทำ fronto-temporal craniotomy แล้วตัดกระดูก temporal และ sphenoid ridge ให้ต่ำลงไปใกล้ฐานของ middle fossa ซึ่งนับว่าเป็นการทำที่สำคัญ เมื่อเปิด dura จะเห็นความผิดปกติของ cortex อยู่ที่ temporal lobe ด้านหน้า (รูปที่ 7.102 ก.) คลำดูพบก้อนแข็ง การเอาเนื้องอกออกในรายนี้ควรตัด temporal cortex ที่ถูกกดจนบางแล้วออกไป ก็จะทำให้เห็นก้อนเนื้องอกได้กว้างชัดเจน (รูปที่ 7.102 ข.) โดยไม่ต้องดึงรั้ง temporal lobe ส่วนเนื้องอกที่ยื่นขึ้นบนก็จะเห็นได้โดยการดึงรั้ง frontal lobe แล้วทำก้อนให้เล็กลง โดยการตัดก้อนด้วย loop cautery หรือ ultrasonic aspirator และจี้หลอดเลือดของ temporal fossa และ sphenoid ridge จากด้านนอกเข้าหาด้านใน เมื่อก้อนมีขนาดเล็กลงมากแล้วจึงจับผนังเนื้องอกค่อย ๆ แยกออกจาก temporal lobe, และ Sylvian vessels การพยายามเอาเนื้องอกออกในลักษณะเป็นก้อนเดียว จะทำให้เกิดอันตรายถึงชีวิตได้
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.100 แสดงวิธีการผ่าตัด lateral sphenoid wing meningioma ก. แสดงถึงตำแหน่ง craniotomy สำหรับ lateral sphenoid wing meningioma ข. ตัด dura โดยรอบก้อนเนื้องอกและ middle meningeal a. เพื่อลดจำนวนเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ค. เลาะ จี้เนื้องอกตามแนว sphenoid wing แล้วตัดเนื้องอก ออกจากภายในให้ก้อนเล็กลงด้วย ultrasonic aspirator แยกผนังเนื้องอกออกจากหลอดเลือดและผิวสมอง
หน้าต้นฉบับ 807
ฉ) TENTORIAL MENINGIOMA
เป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นที่บริเวณขอบหรือใกล้ขอบของ tentorium ซึ่งอาจขยายตัวอยู่ใน supratentorium หรือ infratentorium หรืออยู่ทั้งสองแห่งพร้อมกันในลักษณะที่เรียกว่า dumbbell tumor ตำแหน่งที่เกิดอาจอยู่ตรงส่วนหน้าหรือส่วนหลังของ tentorium ซึ่งก็จะทำให้เกิดอาการและอาการแสดงได้ต่าง ๆ กัน
หน้าต้นฉบับ 807–809
อาการและอาการแสดงของ tentorial meningioma
โดยทั่ว ๆ ไปแล้วอาการจะเริ่มต้นด้วยการเสียหน้าที่ของ cranial nerves ก่อน เพราะ meningioma เป็นเนื้องอกที่เกิดอยู่นอกสมอง ต่อมาเมื่อก้อนใหญ่ขึ้นก็จะมีอาการของการเสียหน้าที่ของ brain stem และ cerebellum ส่วนที่ถูกเนื้องอกกด ในระยะท้ายของโรคจะเกิดอาการของ hydrocephalus หรือความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ดังนั้นอาการและอาการแสดงจึงขึ้นอยู่กับตำแหน่งของ tentorial meningioma
TENTORIUM ส่วนหน้า ถ้าเนื้องอกเกิดขึ้นทางด้านหน้าของ tentorium ก็จะมีอาการสูญเสียหน้าที่ของ oculomotor และ trochlear nerve เป็นส่วนใหญ่ (ดัง ผู้ป่วยรายที่ 1) เมื่อก้อนเนื้อมีขนาดใหญ่ขึ้นก็จะมีการกดแขนงของ trigeminal nerve และ cerebral peduncle ผู้ป่วยก็จะมีอาการ ptosis, ophthalmoplegia ในส่วนที่เลี้ยงด้วย oculomotor และ trochlear nerve, หน้าชาในด้านที่มีเนื้องอก และมี corticospinal tract sign ในซีกตรงข้าม เมื่อก้อนขยายขึ้นบนสู่ temporal lobe ผู้ป่วยอาจมีอาการของ temporal lobe epilepsy
รูปที่ 7.101 ภาพ carotid angiogram แสดงถึง lateral sphenoid wing meningioma ก. ภาพหน้าตรง middle cerebral a. ถูกยกขึ้นเข้าหาแนวกลาง ข. ภาพด้านข้าง middle cerebral a. ถูกดันไปทางด้านหลังและขึ้นบน เห็น tumor staining (ลูกศร)
TENTORIUM ส่วนหลัง เมื่อเนื้องอกมีตำแหน่งอยู่ทางครึ่งหลังของ tentorium ถ้าขยายตัวอยู่ใน supratentorium ก็จะมีการกด occipital lobe ทำให้เกิดลานสายตาเสียในลักษณะ homonymous หรือมีอาการชัก visual hallucination ถ้าเนื้องอกโตลงไปใน infratentorium ก็จะมีการกดที่ส่วน postero-lateral ของ midbrain และ cerebellum ทำให้มีอาการของ quadrigeminal plate syndrome และมี cerebellar sign ซีกที่มีเนื้องอก
รูปที่ 7.102 ภาพการผ่าตัด lateral sphenoid wing meningioma ก. temporal cortex ส่วนหน้าถูกเนื้องอกกดเบียดให้บาง ข. เห็นเนื้องอก (ลูกศร) ชัดเจนเมื่อได้ตัด temporal cortex ส่วนที่คลุมเนื้องอกออก
หน้าต้นฉบับ 809–810
การวินิจฉัย
นอกจากอาการและอาการแสดงที่กล่าวมาข้างต้นแล้ว การสืบค้นด้วย C.T. หรือ MRI จะให้การวินิจฉัยโรคได้ดี ภาพรังสีของกะโหลกศีรษะจะไม่ช่วยบอกอะไรได้มาก
C.T. จะเห็นเป็นก้อนที่มี hyperdensity มากอยู่ในบริเวณ tentorium จะเห็น การกดที่ brain stem และ cerebellum รวมทั้งมี hydrocephalus
angiogram จะเห็นการเปลี่ยนแปลงในการทำ vertebral angiogram superior cerebellar a. จะถูกกดลงข้างล่างและเคลื่อนเข้าใกล้กลาง ส่วน posterior cerebral a. จะถูกยกขึ้น และถ้าเนื้องอกอยู่มาทางด้านหลังจะเห็น great vein ของ Galen และ internal cerebral vein ถูกกดลงต่ำ นอกจากนั้น angiogram ยังอาจแสดงถึงแขนง tentorial a. ที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ซึ่งมาจาก meningohypophyseal trunk ของ internal carotid a. และเป็นสิ่งสำคัญที่ใช้ในการวินิจฉัย tentorial meningioma
หน้าต้นฉบับ 810
การรักษา TENTORIAL MENINGIOMA
เนื้องอกในบริเวณนี้นับว่าเป็นตำแหน่งที่ทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้ยากอีกตำแหน่งหนึ่ง มีอันตรายสูงเพราะอยู่ใต้สมอง การเข้าไปหามีระยะทางลึกและยังมีสิ่งสำคัญหลายอย่างที่อยู่ใกล้ ๆ กัน ได้แก่ cranial nerves, หลอดเลือด basilar, posterior cerebral, superior cerebellar a., great vein of Galen, internal cerebral vein, basal vein of Rosenthal, brain stem และ cerebellum
การเข้าหาเนื้องอก จะต้องพิจารณาตามตำแหน่งและทิศทางการขยายตัวไปของเนื้องอก ว่าอยู่ทางส่วนหน้าหรือส่วนหลังของ tentorium และขยายตัวอยู่ใน supratentorium หรือ infratentorium(113)
หน้าต้นฉบับ 810–813
ตัวอย่างที่ 1 TENTORIAL MENINGIOMA ส่วนหน้า
เป็นผู้ป่วยอายุ 44 ปีมาโรงพยาบาลด้วยอาการปวดบริเวณขมับและหลังเบ้าตามานาน 1 ปี 6 เดือนก่อนมาโรงพยาบาลเริ่มมีอาการหนังตาซ้ายค่อย ๆ ตกมากขึ้นเรื่อย ๆ และเห็นภาพซ้อน แขนขาข้างขวามีอ่อนกำลังลง ขณะทำงานรู้สึกเมื่อยล้าง่ายและเวลาเดินรู้สึกเซ ๆ ตรวจร่างกายพบว่ามี oculomotor nerve palsy ซีกซ้าย (รูปที่ 7.103 ) C.T. แสดงถึงเนื้องอกที่ส่วนหน้าของ tentorium ที่ขยายตัวลงล่างเข้าหาแนวกลาง กดลงบน cerebral peduncle ซีกซ้าย (รูปที่ 7.104 )
รูปที่ 7.103 oculomotor และ trochlear nerve palsy ในผู้ป่วยที่เป็น tentorial meningioma ส่วนหน้าซีกซ้าย
รูปที่ 7.104 C.T. แสดงถึง tentorial meningioma ส่วนหน้าซีกซ้าย
การเข้าหาเนื้องอกในตำแหน่งนี้อาจทำได้ 2 ทาง คือ
1) transsylvian approach โดยเปิด fronto-temporal craniotomy ให้ต่ำไปทาง middle fossa มาก ๆ แล้วตัด arachnoid membrane ที่ส่วนหน้าของ Sylvian fissure แยก frontal และ temporal lobe ออกจากกันด้วย self-retaining retractor ก็สามารถทำให้เห็นเนื้องอกได้ วิธีนี้มีข้อเสีย i) อาจทำให้เกิดอันตรายต่อ Sylvian vessels หรือ Broca's center เมื่อทำในซีก dominant hemisphere ii) ระยะทางที่จะถึงด้านหลังของเนื้องอกนั้นลึกมาก
2) subtemporal approach เป็นวิธีที่ผู้เขียนใช้กับผู้ป่วยรายนี้ จัดให้ผู้ป่วยนอนหงายหนุนไหล่ข้างที่จะทำผ่าตัดให้สูงแล้วบิดหน้าไปทางด้านตรงข้าม ลงมีดที่ temporofrontal แล้วเปิด craniotomy ให้ต่ำลงสู่ temporal fossa ให้มากที่สุด เมื่อได้ทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงแล้วจึงเปิด dura แล้วค่อย ๆ รั้ง temporal lobe ตรงตำแหน่งหน้าต่อ Labbé vein ขึ้นข้างบน ถ้าหากจำเป็นต้องเอา CSF ออกเพื่อให้สามารถรั้งสมองได้มากขึ้น ก็อาจทำ temporal horn tapping หรือ ตัด arachnoid membrane ตรงข้าง brain stem ก็ได้ เมื่อเห็น tentorium และเนื้องอกแล้ว หลักการเอาเนื้องอกออกก็เหมือนกับการผ่าตัด meningioma ในที่อื่นคือต้องตัดหลอดเลือดที่มาเลี้ยงและทำก้อนให้เล็กลง
การผ่าตัด tentorial meningioma บริเวณนี้ มีสิ่งสำคัญที่จะต้องระมัดระวังไม่ให้เกิดการสูญเสีย ได้แก่ oculomotor และ trochlear nerves, posterior cerebral a., superior cerebellar a., (รูปที่ 7.105 ) Labbé vein แม้จะอยู่ที่ผิวสมองแต่ก็มีความสำคัญเช่นกัน ในขณะดึงรั้ง temporal lobe ด้วย self-retaining retractor จะต้องระวังไม่ให้ขาด เมื่อเกิดการขาดแล้วสมองจะบวมขึ้นมาทันที ทำให้ไม่สามารถทำผ่าตัดต่อไปได้เลย ดังนั้นเมื่อดึงรั้งสมองแล้วยังไม่สามารถเห็นเนื้องอกได้ดี และ Labbé vein มีลักษณะตึง ก็อาจใช้วิธีตัด inferior temporal convulution ออกเฉพาะส่วนที่จำเป็น ก็จะทำให้เห็นเนื้องอกได้มากขึ้นโดยไม่ต้องดึงรั้งมาก
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.105 แสดงถึง tentorial meningioma ส่วนหน้าและความสัมพันธ์ต่อ cranial nerves, หลอดเลือด, brain stem
การเอาเนื้องอกออกให้เริ่มตัด tentorium ตามขอบนอกของเนื้องอกโค้งไปทางด้านหน้าจนถึงขอบของ tentorium เพื่อเป็นการตัดแขนง tentorial a. ที่มาจาก meningohypophyseal a. ซึ่งไปเลี้ยงเนื้องอก ในขณะที่ตัด tentorium ตรงใกล้ขอบจะต้องระมัดระวัง trochlear nerve ซึ่งทอดอยู่ที่ด้านล่างของขอบ tentorium จากหลังไปหน้าจะต้องแยกออกจาก tentorium ก่อนแล้วจึงตัด tentorium ส่วน oculomotor nerve มักจะถูกเนื้องอกกดอยู่ที่ด้านใต้และใกล้กลางของเนื้องอก ต่อไปทำการตัดเนื้องอกจากภายในให้ก้อนเล็กลง ควรใช้ ultrasonic aspirator (ถ้ามี) จะดีที่สุด การใช้ loop cautery ตัดในบริเวณนี้อาจมีอันตรายเพราะเป็น unipolar cautery และทำอยู่ใกล้กับ brain stem เมื่อก้อนเล็กลงมากให้จับ dura หรือผนังของเนื้องอกพลิกให้เห็น cranial nerve, หลอดเลือด brainstem ที่กล่าวข้างต้น แล้วแยกออกจากเนื้องอก แขนงหลอดเลือดเล็ก ๆ ที่มาเลี้ยงเนื้องอกให้จี้ด้วย bipolar coagulator แล้วตัด ในบางรายเนื้องอกอาจหุ้ม trochlear nerve จะต้องแยกออกจากเนื้องอกเสียก่อนมิฉะนั้นอาจได้รับอันตรายได้ ในการเลาะเนื้องอกออกจากเส้นประสาทและหลอดเลือดควรใช้กล้องจุลทัศน์และเครื่องมือ microsurgery ซึ่งจะช่วยให้สามารถทำได้อย่างมั่นใจและปลอดภัย (รูปที่ 7.106 )
หน้าต้นฉบับ 813–817
ตัวอย่างที่ 2 SUPRA และ INFRATENTORIAL MENINGIOMA
ผู้ป่วยเป็นหญิงอายุ 40 ปี มีประวัติปวดศีรษะมานาน 2 ปี ในระยะแรกอาการปวดเป็น ๆ หาย ๆ 6 เดือนก่อนมาโรงพยาบาลปวดศีรษะมากขึ้น บางครั้งมีอาเจียน ต่อมารู้สึกว่าเวลาเดินขาทั้ง 2 ข้าง มีอาการแข็ง ๆ และมักจะเซไปทางข้างขวา หูขวาได้ยินน้อยลง การตรวจร่างกายพบว่ามีการได้ยินข้างขวาลดลง และมี cerebellar sign ข้างขวา C.T. แสดงให้เห็นเนื้องอกขนาดใหญ่อยู่ที่ cerebellar hemisphere และ occipital lobe ข้างขวา 4th ventricle ถูกก้อนเนื้องอกเบียดจนหายไป ทำให้เกิด hydrocephalus occipital horn ซีกขวาถูกก้อนเนื้องอกเบียดหายไปเช่นกัน (รูปที่ 7.107 ) carotid และ vertebral angiogram ข้างขวาแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของ posterior cerebral, superior cerebellar a. และมีแขนง occipital meningeal a. ไปเลี้ยงเนื้องอก บ่งบอกว่าเป็น meningioma
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.106 ขั้นตอนการผ่าตัด tentorial meningioma ส่วนหน้า ก. ตัด tentorium รอบขอบของเนื้องอก แล้วดูดเนื้องอกภายในออกให้ก้อนเล็กลง ข. แยกผนังเนื้องอกออกจาก cranial n., หลอดเลือดและ brain stem
รูปที่ 7.107 C.T. แสดงถึง supra และ infratentorial meningioma
ในรายเช่นนี้จะต้องเข้าหาเนื้องอกโดย 2 ทางร่วมกัน คือ i) occipital supratentorial approach และ ii) infratentorial approach การใช้วิธีใดวิธีหนึ่งจะไม่สามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด ในการเอาเนื้องอกทั้งส่วนที่อยู่ใน supra และ infratentorium ออกพร้อมกันก็อาจทำได้ในการผ่าตัดครั้งเดียว หรืออาจแบ่งทำเป็น 2 ระยะ ถ้าจะทำเช่นนี้ก็ควรทำในส่วนของ infratentorium ก่อน เพราะเป็นส่วนที่กดเบียด brain stem และ 4th ventricle ซึ่งทำให้เกิด obstructive hydrocephalus เมื่อเอาเนื้องอกส่วนนี้ออกได้ดี ย่อมทำให้การเอาเนื้องอกในส่วน supratentorium ออกได้ง่ายขึ้นเพราะ lateral ventricle จะแฟบตัวลงการเข้าหาเนื้องอกก็ง่ายขึ้น
การจัดท่า จัดท่าให้อยู่ในท่านั่งหันหน้าไปทางด้านที่มีเนื้องอกประมาณ 30° ท่านั่งนี้จะมีข้อเสียที่อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนดังที่กล่าวไว้ในบทก่อนแล้ว ยังมีข้อเสียที่ต้องยก occipital lobe ต้านกับการตกลงตามน้ำหนัก เป็นเหตุให้การเห็นเนื้องอกยากขึ้นและไม่ดีพอ occipital lobe อาจแตกเพราะแรงดึงรั้งได้ง่าย ส่วนอีกท่าหนึ่งให้ผู้ป่วยนอนกึ่งคว่ำ ก้มคอและหันไปด้านตรงข้ามเล็กน้อย เพื่อให้รอยแผลที่อยู่ระหว่างแนวกลางศีรษะกับ mastoid ขึ้นมาอยู่บนสุด ในท่านี้จะต้องดึงไหล่ขวาลงล่าง เพื่อ เปิดบริเวณการผ่าตัดให้กว้างขึ้น และต้องใช้ฟองน้ำรองด้านล่างทรวงอกเพื่อป้องกันไม่ให้มีการกด brachial plexus
ลง incision เป็นรูปไม้ hockey ในแนวกึ่งกลางระหว่าง inion กับ mastoid process ให้ส่วนบนของแผลอยู่เหนือ transverse sinus ประมาณ 6–7 ซ.ม. ขอบล่างของแผลให้ต่ำจนถึงส่วนต้นของคอ ควรคลุมศีรษะ (draping) ให้ต่ำ เพื่อพร้อมสำหรับการขยายขนาดแผลลงล่างในกรณีที่มีเนื้องอกขนาดใหญ่ และต้องการเปิด posterior fossa ให้กว้าง เมื่อลง incision ถึงกะโหลกศีรษะแล้วให้แยก periostium ออกจากกะโหลกศีรษะ แล้วถ่างแผลให้กว้างด้วย self-retaining retractor ทำ occipitotemporal craniotomy ขนาดไม่ต้องใหญ่ ให้อยู่เหนือ transverse sinus แล้วจึงทำ suboccipital craniectomy โดยตัดกระดูกที่คลุม transverse sinus ด้วย rongeur ลงไปสู่กระดูก occipital เฉพาะซีกที่มีเนื้องอกก็พอ ให้มีความกว้างกว่าขอบเขตของเนื้องอกเล็กน้อย ทำการเย็บผูกแขนง meningeal a. ที่มาเลี้ยงเนื้องอก หลังจากปล่อย CSF ให้ไหลออกจาก ventriculostomy tube ที่เตรียมไว้ก่อนแล้วเพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ก็เปิด dura ทั้งใน supratentorium และ infratentorium โดยให้ฐานของ dura อยู่ที่ transverse sinus ค่อย ๆ ยก occipital lobe ขึ้น แล้วติดตามด้านบนของ tentorium ไปสู่แนวกลาง ก็จะพบเนื้องอกและขอบของ tentorium (incisura) bridging vein บางเส้นที่ไม่มีความสำคัญก็อาจจี้ด้วยไฟฟ้าและตัดขาดเพื่อให้การเห็นเนื้องอกได้กว้างขึ้น ต้องระวังไม่ให้ Labbé vein ฉีกขาด ขั้นต่อไปให้ตัด tentorium ตามขอบของเนื้องอกเพื่อเป็นการลดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอก โดยใช้ขอเกี่ยวยก tentorium ตรงส่วนหลังขึ้นแล้วจึงตัดไปจนถึง incisura เมื่อเข้าใกล้ขอบ tent จะต้องมองหา trochlear nerve ซึ่งทอดอยู่ด้านใต้เสมอจะต้องป้องกันไม่ให้มีการฉีกขาด
ในบางรายที่เนื้องอกมีขนาดใหญ่ และ transverse sinus ขวางการทำ บางครั้งจำเป็นต้องตัด sinus จึงจะสามารถเอาเนื้องอกออกได้สะดวกขึ้น แต่ก่อนที่จะตัด sinus จะต้องทดสอบเสียก่อนว่าจะไม่ก่อให้เกิดสมองบวม โดยการ clamp transverse sinus ข้างที่ผ่าตัด แล้วสังเกตสมองและหลอดเลือดดำสัก 5 นาที ถ้าไม่มีสมองโป่งขึ้นและเลือดดำคั่ง แสดงว่ามี collateral venous drainage ได้ดีพอ ก็ให้ตัด transverse sinus ได้(114)
เนื้องอกในส่วน supratentorium ก็อาจเอาออกด้วยการจี้ด้วย bipolar coagulator และตัดตามแนว tentorium อาจจำเป็นต้องตัดเนื้องอกจากภายในตรงส่วนที่ติดกับ dura เพื่อให้มีขนาดเล็กลง จะสามารถเลาะตาม tentorium ลึกเข้าไปได้ เมื่อตัดเนื้องอกออกจาก tentorium แล้วก็ให้ทำการตัดเนื้องอกจากภายในให้เหลือเพียงผนังบาง ๆ ก็จะสามารถแยกเนื้องอกออกจาก occipital lobe, posterior cerebral a., trochlear nerve และ brain stem ได้ (รูปที่ 7.108 )
ในส่วนของ infratentorium เมื่อเปิด dura แล้วอาจเห็น cerebellar hemisphere บางส่วนปกคลุมเนื้องอกอยู่ ถ้าจำเป็นต้องตัดส่วนที่คลุมอยู่นั้นออกบ้างโดยไม่ทำให้เสียหน้าที่ก็ให้ทำได้ เนื้องอกจะมีส่วนที่ติดกับ tentorium และ dura ของผนังด้านหลังของ petrous ridge ซึ่งเป็นส่วนที่จะมีหลอดเลือดเข้ามาเลี้ยงเนื้องอก จำเป็นต้องเลาะตัดเนื้องอกที่ติดกับ dura ส่วนนี้ ด้วยการจี้ตัดขนานกับ dura เพื่อลดปริมาณเลือด ให้ตัดเนื้อจากภายในของเนื้องอกส่วนที่เป็นขั้วติดกับ dura ออกบ้าง จะทำให้การจี้ตัดได้ง่ายขึ้น เมื่อเสร็จแล้วก้อนเนื้อจะมีปริมาณเลือดน้อยลงมาก ให้ใช้ ultrasonic aspirator ดูดเอาเนื้องอกออกจากด้านในจนเหลือผนังบาง แล้วจึงพลิกผนังเพื่อแยกออกจาก cranial nerves ที่ 4 และที่ 5, superior cerebellar a., brain stem และ cerebellum เสร็จแล้วให้เย็บ dura ปิด ไม่ควรเปิดไว้ เพราะเมื่อเอาเนื้องอกขนาดใหญ่ออกจะเกิดช่องว่างขึ้นทำให้สมองไม่ตึง
หน้าต้นฉบับ 817
ช) PETROUS RIDGE MENINGIOMA
เป็น meningioma อีกตำแหน่งหนึ่งที่การผ่าตัดเอาออกทำได้ยากมาก โดยเฉพาะที่เกิดตรงส่วนหน้าของ ของ petrous ridge เพราะว่าอยู่ลึกและมีสิ่งสำคัญหลายอย่าง ได้แก่ midbrain, cranial nerves, เส้นที่ 4, 5, 6 posterior cerebral และ superior cerebellar a. และในรายที่ก้อนมีขนาดใหญ่ มักจะขยายตัวไปอยู่ในบริเวณ clivus และขึ้นไปสู่ supratentorium (ดูตัวอย่าง)
หน้าต้นฉบับ 817–819
อาการและอาการแสดง
เนื่องจากเป็นเนื้องอกที่เกิดอยู่ใน cerebello-pontine angle จึงมีอาการและอาการแสดงคล้ายกับอาการของ acoustic neurinoma ซึ่งจะมีอาการของการสูญเสียหน้าที่ของ trigeminal, acoustic และ facial nerves ในรายที่เนื้องอกอยู่ในทางส่วนหน้าของ petrous มักจะมีอาการชาหน้าเป็นอาการเริ่มแรกก่อนที่จะมีอาการทางหู และมักจะมีหน้าที่ของ N VIII เหลืออยู่บ้าง ซึ่งทำให้ แยกจาก trigeminal neurinoma ได้ยาก แต่จะแยกจาก acoustic neurinoma ได้ โดยที่ acoustic neurinoma จะเริ่มต้นด้วยอาการทางหูก่อนเสมอ ต่อมาเมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่ขึ้นก็จะกด midbrain และ cerebellar peduncle ทำให้มีอาการแขนขาซีกตรงข้ามอ่อนแรงและเดินเซ มี cerebellar sign ข้างที่มีเนื้องอก
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.108 แสดงถึงการผ่าตัด tentorial meningioma ในส่วนหลังซึ่งขยายตัวอยู่ใน supratentorium และ infratentorium ก. แสดงถึงรอยแผลและแนวการเปิดกะโหลกศีรษะ ข. วิธีตัดเนื้องอกออกจาก tentorium
ส่วนเนื้องอกที่อยู่ส่วนหลังของ petrous จะทำให้เกิดการสูญเสียของ cranial nerve ที่ 9, 10, 11 เพราะมีการกดตรง jugular foramen
หน้าต้นฉบับ 819–820
การวินิจฉัย PETROUS RIDGE MENINGIOMA
ทั้งอาการ, อาการแสดงและการสืบค้นทางรังสี บางครั้งแยก meningioma ออกจาก trigeminal และ acoustic neurinoma ได้ยาก แต่ถ้ามี hyperostosis ของกระดูก petous และไม่มีการเปลี่ยนแปลงของ internal auditory meatus ก็ควรคิดถึง meningioma มากกว่าเนื้องอกชนิดอื่น
C.T. จะมีลักษณะ dense enhancement ขอบเขตชัดเจนอยู่ที่ petrous ridge (รูปที่ 7.109 )
รูปที่ 7.109 C.T. แสดงถึง petrous ridge meningioma ขยายตัวอยู่ใน supra และ infratentorium
angiogram มักไม่มี tumor staining ให้เห็น ส่วนมากเห็นเป็น avascular tumor เบียดหลอดเลือด basilar a. และแขนง (รูปที่ 7.110 ก. ข.)
รูปที่ 7.110 vertebral angiogram ในผู้ป่วยเป็น petrous ridge meningioma (C.T. รูปที่ 7.109) ก. ภาพหน้าตรง เห็น basilar a. และแขนงถูกดันไปสู่ด้านขวา ข. ภาพด้านข้าง เห็น basilar a. ถูกดันให้ออกห่างจาก clivus
หน้าต้นฉบับ 820–822
ตัวอย่าง PETROUS RIDGE MENINGIOMA, CLIVUS และ SUPRATENTORIUM EXTENSION
ผู้ป่วยเป็นหญิงอายุ 33 ปี มีอาการปวดศีรษะมานานประมาณ 10 ปี 1 ปีก่อนมาเริ่มมีอาการปวดศีรษะมากขึ้นเรื่อย ๆ หน้าซีกซ้ายชา และต่อมาหูซ้ายอื้อจนในที่สุดไม่ได้ยิน และ 6 เดือนก่อนมามีอาการเดินเซ มักล้มไปทางซ้าย วิงเวียนศีรษะ มองเห็นภาพซ้อน การตรวจร่างกายพบว่ามีการสูญเสียหน้าที่ของ cranial nerve 4, 5, 6, 8 ซีกซ้าย และมี ataxia, incoordination ของแขนข้างซ้าย C.T. พบ dense enhancement mass ที่ petrous ridge แผ่ขยายไปสู่ clivus และ supratentorium (รูปที่ 7.109 ) angiogram พบก้อนเนื้องอกดัน basilar a. และแขนงให้เคลื่อนไปข้างขวาและออกห่างจาก clivus (รูปที่ 7.110 ก. ข.)
วิธีการทำผ่าตัด ในรายนี้จะสังเกตเห็นว่าเนื้องอกส่วนใหญ่อยู่ใน posterior fossa การเข้าหาเนื้องอกจึงควรเข้าทาง suboccipital craniectomy ซีกซ้าย ในท่านั่งหรือท่านอนกึ่งคว่ำก็ได้ ควรตัดด้านนอก 1/3 ของ cerebellar hemisphere ออกเพื่อให้เห็นเนื้องอกได้กว้างขึ้น หลักการเลาะควรเริ่มตรงส่วนเนื้องอกที่ติดกับ dura ของ petrous และ tentorium จะเป็นการตัดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก แล้วจึงทำการดูดตัดเนื้องอกจากภายใน โดยใช้ ultrasonic aspirator ไม่ควรใช้ loop cautery ตัดเพราะอยู่ชิด brain stem ผนังของเนื้องอกส่วนใดสามารถเอาออกจาก structures รอบ ๆ ได้ก็ให้ค่อย ๆ เลาะเอาออกโดยใช้กล้องจุลทัศน์ ส่วนใดที่ติดแน่นกับ brain stem ก็ไม่ควรเอาออก เหลือผนังบาง ๆ ทิ้งไว้จะดีกว่าเพราะจะไม่มีการทำลายสมองมากขึ้น และเพราะว่าเนื้องอกเป็นชนิดโตช้า ผู้ป่วยจะมีชีวิตอยู่ได้นานโดยไม่มีความพิการเพิ่มขึ้น เนื้องอกที่เหลือใน supratentorium ให้เข้าหาทาง subtemporal approach ใน 1–2 สัปดาห์ต่อมา ให้ตัด tent รอบ ๆ เนื้องอกแล้วตัดดูดเนื้องอกจากภายใน ทำให้เหลือผนังบาง ๆ ดังได้กล่าวไว้ข้างต้น ในระหว่างการเลาะจะต้องระวัง acoustic nerve ซึ่งจะอยู่ทางด้านหลังและใต้ abducens nerve อยู่ทางด้านใกล้กลางของเนื้องอก trigeminal nerve มักจะอยู่ด้านล่าง trochlear nerve จะอยู่ใต้ขอบของ tent ส่วน basilar a. และแขนงจะอยู่ใกล้กลาง
ในรายนี้ถึงแม้ว่าไม่สามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด คงเหลือเป็นผนังบาง ๆ ติดกับ brain stem แต่ก็ทำให้ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น และทำงานบ้านได้ ปวดหัวน้อยลง แต่อาการหน้าชาและหูหนวกยังคงเดิม การพยายามเลาะเนื้องอกออกจาก brain stem อาจทำลาย brain stem ทำให้ผู้ป่วยฟื้นตัวไม่ดี
ในกรณีที่เนื้องอกอยู่ที่ส่วนหลังของ petrous จะทำได้ง่ายกว่าที่อยู่ในส่วนหน้ามาก เพราะเนื้องอกจะอยู่ตื้นกว่า ดังภาพการผ่าตัดรูปที่ 7.111 ซึ่งเป็นการผ่าตัด suboccipital craniectomy ข้างที่มีเนื้องอกเพียงข้างเดียว โดยจัดให้ผู้ป่วยอยู่ในท่านอนตะแคงเอาข้างที่มีเนื้องอกขึ้น และบิดหน้าไปซีกตรงข้ามเล็กน้อย เมื่อเปิด dura จะเห็นข้อดีของท่านอนตะแคงคือ cerebellar hemisphere จะตกลงล่างเองโดยไม่ต้องใช้ retractor ดึงรั้ง ทำให้เห็นเนื้องอกเกือบทั้งหมด (รูปที่ 7.111 ) ซึ่งก็เป็นการง่ายที่จะเอาเนื้องอกออก วิธีเอาเนื้องอกตรงส่วนนี้ออก ที่สำคัญคือจะต้องหา cranial nerve 9, 10, 11 ให้พบก่อน ซึ่งจะอยู่ตรง jugular foramen หรืออาจไล่ตาม เส้นประสาทเหล่านี้จากจุดเริ่มต้นที่ brain stem ไปทางด้านข้างจนถึง jugular foramen แล้วใช้แผ่นผ้าสำลีคลุมให้เรียบร้อย เพื่อป้องกันอันตรายอันอาจจะเกิดขึ้น ถ้าเนื้องอกไม่มีเลือดมาเลี้ยงมาก ก็ให้ทำการดูดตัดเนื้องอกจากภายในให้ก้อนเล็กลงมาก ๆ แล้วจึงจับผนังเนื้องอกแยกออกจาก dura และ structure อื่น ๆ ที่อยู่ติดกับเนื้องอก แต่ถ้าเนื้องอกมีเลือดไปเลี้ยงมาก ก็ให้ทำการเลาะเนื้องอกตรงที่ติดกับ dura ก่อน เพื่อตัดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก แล้วจึงทำการดูดตัดจากภายในก้อนเนื้องอก ในรายนี้สามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด และเส้นประสาทสมองทุกเส้นอยู่ในสภาพปกติ
รูปที่ 7.111 ภาพการผ่าตัด posterior fossa ซีกซ้ายท่านอนตะแคง เห็น meningioma อยู่ที่ตำแหน่งกระดูก petrous ส่วนหลังชัดเจน โดยไม่ต้องรั้ง cerebellum
หน้าต้นฉบับ 822–823
ซ) FORAMEN MAGNUM MENINGIOMA
meningioma ที่เกิดในตำแหน่งนี้พบได้น้อยมาก มักจะเกิดอยู่ตรงตำแหน่งด้านหน้าและข้างของรอยต่อระหว่าง medulla กับ spinal cord แล้วแผ่ขยายเข้าสู่ spinal canal ส่วนบน หรือ clivus ส่วนล่าง เนื้องอกชนิดนี้อาจเกิดตรงขอบด้านหน้าของ foramen magnum ซึ่งพบได้บ่อยรองจากตำแหน่งแรก และเป็นตำแหน่งที่ผ่าตัดเข้าไปเอาออกได้ยากมาก เพราะมี medulla ขวางทางอยู่
หน้าต้นฉบับ 823
อาการและอาการแสดง
ผู้ป่วยมักจะมีอาการปวดที่คอด้านหลังส่วนบนและท้ายทอยเป็นอาการเริ่มแรกเสมอ จะปวดมากเมื่อเวลาเคลื่อนไหวคอ จนทำให้ผู้ป่วยบางรายมีอาการคอแข็ง เวลาก้มศีรษะอาจมีอาการเสียวร้าวหรือ paresthesia ไปทั้งตัว (Lhermitte’s phenomenon) ซึ่งมักพบในรายที่เนื้องอกขยายตัวไปกดไขสันหลังส่วนบน ต่อมาจะมีอาการ paresthesia หรือชาที่แขนขา (มักเป็นที่แขนมากกว่า) และมี quadriparesis โดยมากมักจะพบแขนข้างเดียวกับเนื้องอกอ่อนแรงก่อน แล้วจึงมีอาการอ่อนแรงของขาตามมา อาการอ่อนแรงของแขนขาในสองข้างนั้นอาจจะไม่เท่ากัน ซึ่งอธิบายได้โดยที่บริเวณนี้ corticospinal tract fibres ที่จะไปสู่แขนและขามีการทอดไปซีกตรงข้ามไม่พร้อมกัน จึงทำให้ fibres แต่ละส่วนถูกกดไม่เท่ากัน ในบางรายอาจมีอาการกล้ามเนื้อมือและแขนส่วนปลายลีบเล็กลงซึ่งทำให้ดูคล้ายผู้ป่วยที่มี syringomyelia คิดว่าการมีกล้ามเนื้อมือลีบนั้นเป็นผลจากการที่ anterior spinal a. ถูกกด ซึ่งหลอดเลือดนี้จะไปเลี้ยง cervical cord ร่วมกับ radicular a. จนถึงระดับ cervical cord segment ที่ 7(114) ในรายที่ก้อนมีขนาดใหญ่จะมีความผิดปกติในการเดินและการกลืน(115) ร่วมด้วย เพราะมีการกด cranial nerve ที่ 9, 10 และจะพบว่ามี bilateral cortico-spinal tract signs หรือ spastic quadriparesis ส่วนแขนจะอ่อนแรงมากกว่าส่วนขา ความรู้สึกที่เสียเป็นลักษณะ dissociated sensory disturbance การสูญเสียหน้าที่ของ cranial nerve มักเสียที่ spinal accessory nerve พบได้บ่อยประมาณ 25 % ของผู้ป่วย(116) ส่วนการสูญเสีย cranial nerve อื่น ๆ พบได้น้อย
หน้าต้นฉบับ 823–824
การสืบค้น
ในการวินิจฉัย meningioma ในบริเวณนี้ด้วย C.T. มักเห็นเนื้องอกไม่ได้ชัด เพราะมีส่วนกระดูกบริเวณ foramen magnum เข้ามาบดบัง แต่ถ้าใช้ MRI จะเห็นเนื้องอกในบริเวณนี้ได้ชัดเจนดี ส่วน angiogram จะเห็นการเบี่ยงเบนของ vertebral a. ข้างที่มีเนื้องอก tumor staining มักเห็นไม่ค่อยชัด นอกจาก จะเป็น angiomatous type หรือทำ subtraction technique จึงจะเห็นได้ชัดขึ้น
หน้าต้นฉบับ 824–827
การรักษา
สำหรับ meningioma ในบริเวณนี้การรักษาด้วยการผ่าตัดนับว่าทำได้ยากและมีอันตรายสูง แต่ในปัจจุบันด้วยการใช้กล้องจุลทัศน์ เครื่องมือ microsurgery และ ultrasonic aspirator การผ่าตัดทำสำเร็จได้มากขึ้น
วิธีการทำผ่าตัด การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกจากบริเวณ foramen magnum จะต้องระมัดระวังสิ่งสำคัญต่าง ๆ เหล่านี้คือ medulla ซึ่งมีศูนย์การหายใจและศูนย์หัวใจ, cranial nerve ที่ 9–12, vertebral a. พร้อมทั้งแขนง, anterior spinal a. และ posterior inferior cerebellar a.
การจัดท่า อาจทำผ่าตัดได้ทั้งในท่านั่ง และนอนตะแคงกึ่งคว่ำโดยเอาข้างที่มีเนื้องอกขึ้นบน
การลงมีด ให้ลงมีดตามแนวกลางจากจุดเหนือ external occipital protuberance เล็กน้อยไปสู่ระดับ spinous process ของ C4–5 ทำ suboccipital craniectomy ไม่จำเป็นต้องเปิดกว้างนัก ด้านบนให้ตัดขึ้นสูงอยู่ในระดับครึ่ง cerebellar hemisphere ด้านข้างตัดกระดูกออกไปจนถึงกึ่งกลางระหว่างแนวกลางกับ mastoid process ส่วนทางด้านล่างให้ตัดขอบของ foramen magnum ด้านหลังและ arch ของ atlas ถ้าหากการสืบค้นพบว่าเนื้องอกขยายตัวลงต่ำกว่านั้นก็อาจต้องตัด lamina ของ C2 ร่วมด้วย
ก่อนเปิด dura ต้องสังเกตความตึงของ dura ถ้าตึงและไม่มีการเต้น ให้เอา CSF ออกทาง ventriculostomy ที่ทำเตรียมไว้ก่อนแล้วอย่างช้า ๆ เมื่อความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงแล้วจึงทำการตัด dura เป็นรูปตัว Y เมื่อเปิด dura เรียบร้อยแล้วจะเห็นเนื้องอกมีตำแหน่งอยู่ด้านหน้าและข้างต่อรอยต่อระหว่าง medulla กับ spinal cord (รูปที่ 7.112 ) เนื้องอกจะมีสีแดงปนชมพู ดัน medulla ไปทางด้านหลังและซีกตรงข้าม
ในระหว่างการเอาเนื้องอกออกจะต้องปฏิบัติดังนี้
1) ไม่ดึงรั้ง medulla เพราะจะทำให้ผู้ป่วยหยุดหายใจ และชีพจรเต้นช้าหรือ arrhythmia, มีความดันเลือดตก
2) ไม่ใช้ unipolar cautery ตัดเนื้องอก เพราะอาจจะทำลาย medulla หลัง ผ่าตัดผู้ป่วยอาจไม่ฟื้นได้
รูปที่ 7.112 foramen magnum meningioma มีตำแหน่งอยู่ที่ด้านหน้าและข้างต่อ medulla oblongata
ให้ใช้ self-retaining retractor ยก tonsil และ cerebellar hemisphere ขึ้นจะทำให้เห็นขอบเขตของเนื้องอกมากขึ้น ตำแหน่งของ vertebral a. ที่เข้าสู่กะโหลกศีรษะนั้นจะอยู่ที่ระดับ dentate ligament อันสูงสุดและจะทอดอยู่ทาง inferomidial ต่อเนื้องอก ให้แขนง posterior inferior cerebellar a. ณ จุดประมาณ 1 ซ.ม. ก่อนถึง basilar a. ซึ่งจำเป็นต้องทำให้เห็นและป้องกันอย่าให้เกิดอันตราย cranial nerve เส้นที่สามารถเห็นได้ก่อนเปิดผนังของเนื้องอก ให้แยกและใช้แผ่นสำลีปิดให้เรียบร้อย ในกรณีที่ทำในท่านั่งควรปิด subarachnoid space ป้องกันมิให้เลือดไหลลงสู่ spinal subarachnoid space อันจะทำให้เกิด aseptic meningitis และ hydrocephalus หลังผ่าตัด ต่อไปให้ใช้ bipolar coagulator จี้และตัดหลอดเลือดตามผนังบริเวณใกล้กับฐานที่ติดกับ dura เพื่อลดเลือดที่จะไปเลี้ยงเนื้องอก แล้วจึงเปิดผนังตัดเนื้องอกออกจากภายในด้วย suction, ultrasonic aspirator และ bipolar coagulator ห้ามใช้ unipolar coagulator เมื่อก้อนมีขนาดเล็กลงจึงจับผนังเนื้องอกพลิกแล้วเลาะออกจากเส้นประสาท, vertebral a., medulla, cerebellum, arachnoid membrane โดยใช้เครื่องมือ microsurgery และกล้องจุลทัศน์ (รูปที่ 7.113 ) ในตำแหน่งที่เนื้องอกติดกับ dura ต้องพยายามเลาะออกให้หมด แล้วจี้ด้วย bipolar coagulator เมื่อห้ามเลือดเสร็จแล้วเวลาจะเอาแผ่นสำลีออกต้องทำให้ชุ่มน้ำแล้วค่อย ๆ แยกออกจากเส้นประสาท ห้ามยกออกโดยไม่พยายามแยกเส้นประสาทออกก่อน เพราะว่าอาจทำให้เส้นประสาทนั้นติดสำลีขึ้นมาและฉีกขาดได้ เสร็จแล้วจึงเย็บ dura และแผลปิด
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.113 วิธีการผ่าตัดเอา foramen magnum meningioma ออก ก. ตัดเนื้องอกส่วนภายในออกด้วย ultrasonic aspirator ให้เหลือเพียงผนังเนื้องอก ข. แยกผนังของเนื้องอกออกจาก cranial nerve, หลอดเลือด, medulla, และ cerebellum
หน้าต้นฉบับ 827
ฌ) INTRAVENTRICULAR MENINGIOMA
เป็นเนื้องอกที่เกิดจาก arachnoid cells ของ choroid plexus ส่วนมากเกิดใน lateral ventricle ตรงบริเวณ trigone(117, 118) แต่ก็อาจพบได้ใน 3rd ventricle ส่วนที่เกิดใน 4th ventricle นั้นพบได้น้อยมาก(119)
หน้าต้นฉบับ 827–829
อาการและอาการแสดง
เนื่องจากเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นภายใน ventricle ซึ่งเป็นโพรงอยู่ก่อนแล้ว เนื้องอกจึงมักมีขนาดโตเมื่อมาหาแพทย์ และจะไม่ค่อยแสดงอาการเฉพาะที่ ส่วนใหญ่จะแสดงอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ได้แก่ อาการปวดศีรษะ อาเจียน ตามัว บุคลิกเปลี่ยนแปลง ในรายที่เนื้องอกมีขนาดใหญ่ผู้ป่วยอาจมีอาการเฉพาะที่ได้ เช่น มีอาการชาหรืออ่อนแรงของแขนขาซีกตรงข้าม ลานสายตาเสียในลักษณะ homonymous visual field defect, มี dysphasia เมื่อเนื้องอกอยู่ในซีก dominant hemisphere, และอาการเดินเซ(117,120) เนื่องจากเนื้องอกชนิดนี้อยู่ภายใน ventricle ดังนั้นจึงอาจทำให้เกิดอาการมากขึ้น เมื่อศีรษะอยู่ในท่าหนึ่ง เพราะก้อนเนื้อไปอุดตันทางไหลของ CSF และอาการดีขึ้นเมื่อศีรษะอยู่ในอีกท่าหนึ่งเพราะก้อนเนื้อมีการพลิกตัวให้ CSF ไหลออกได้
รูปที่ 7.114 C.T. แสดงถึง meningioma ที่ lateral ventricle สังเกตเห็นขนาดของ ventricle ไม่ขยายใหญ่
รูปที่ 7.115 C.T. แสดงถึง meningioma ที่ 3rd ventricle สังเกตเห็นมี ventricle ขยายใหญ่มาก
meningioma ใน lateral ventricle มักไม่ทำให้มีขนาดของ ventricle ใหญ่มาก ๆ เหมือนอย่างในรายที่เป็น choroid plexus papilloma (รูปที่ 7.114 ) เพราะ meningioma ไม่มีการผลิต CSF อย่างเช่น papilloma ดังนั้นอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจึงไม่เกิดขึ้นรวดเร็ว
สำหรับ meningioma ใน 3rd และ 4th ventricle มักมาหาด้วยอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงค่อนข้างเร็ว เนื่องจากเนื้องอกมีการอุดตันทางไหลของ CSF ตรงบริเวณ foramen of Monro, บริเวณส่วนต้นของ aqueduct และ 4th ventricle lateral ventricle จะมีขนาดใหญ่ได้มาก ๆ (รูปที่ 7.115 ) ถ้า meningioma เกิดอยู่ใน 4th ventricle ก็จะมี 3rd ventricle ขยายใหญ่ร่วมด้วย meningioma ที่ 3rd ventricle นอกจากจะทำให้มีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงแล้ว ยังอาจมีอาการของ hypothalamic dysfunction และ chiasm syndrome ร่วมด้วยได้เมื่อก้อนมีขนาดใหญ่ (ดูบทอาการเฉพาะที่)
รูปที่ 7.116 ภาพ carotid angiogram แสดงให้เห็น anterior choroidal a. ที่ไปเลี้ยง meningioma บริเวณ trigone ของ lateral ventricle (C.T. รูปที่ 7.114) ซึ่งมีขนาดใหญ่และคดเคี้ยวมากขึ้น
หน้าต้นฉบับ 829–830
การวินิจฉัย
เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มาหาด้วยอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง และไม่ค่อยจะมีอาการเฉพาะที่ จึงไม่สามารถอาศัยอาการอย่างเดียวในการช่วยวินิจฉัยโรคได้ ต้องใช้การสืบค้นทางรังสีช่วยจึงจะบอกถึงตำแหน่งเนื้องอกได้
1. C.T. หรือ MRI เป็นการสืบค้นที่สำคัญ สามารถแสดงให้เห็นตำแหน่งเนื้องอกที่อยู่ใน ventricle และภาวะ hydrocephalus ได้ชัดเจนดี โดยก้อนเนื้องอกจะมี hyperdensity ขอบเขตชัดเจน (รูปที่ 7.115 )
2. ANGIOGRAM ส่วนมากไม่สามารถบอกถึงก้อนว่าอยู่ภายใน ventricle โดยตรง ถึงแม้ว่าจะมี tumor staining ให้เห็นก็ตาม เพราะ angiogram ไม่สามารถเห็นขอบเขตของ ventricle ข้อนี้จึงเป็นข้อด้อยกว่าของ angiogram เมื่อเทียบกับ C.T. แต่ angiogram ก็มีข้อได้เปรียบที่บอกถึงหลอดเลือดที่ไปเลี้ยง meningioma ได้แก่ anterior และ posterior choroidal a. ซึ่งหลอดเลือดเหล่านี้จะมีขนาดใหญ่ขึ้นและมีลักษณะคดเคี้ยว (รูปที่ 7.116 ) หรือบางรายอาจมี tumor staining และบอกถึง vascularity ของเนื้องอก ซึ่งเป็นประโยชน์ในการวางแผนการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกโดยให้เสียเลือดน้อย
3. VENTRICULOGRAPHY ในสมัยก่อนเป็นวิธีที่ใช้บอกถึงก้อนเนื้องอกที่อยู่ภายใน ventricle ได้ดี จะทำในรายที่ angiogram ไม่แสดงให้เห็นก้อนเนื้องอกชัดเจน เป็นการตรวจที่มีอันตรายและทำให้ผู้ป่วยปวดศีรษะมาก นับตั้งแต่มีการนำ C.T. มาใช้การตรวจด้วยวิธีนี้ก็ถูกเลิกทำกัน
หน้าต้นฉบับ 830–835
การรักษา INTRAVENTRICULAR MENINGIOMA
ในการทำผ่าตัด intraventricular meningioma นับว่าเป็นการผ่าตัดที่ยากอีกตำแหน่งหนึ่ง เพราะเนื้องอกอยู่ลึกและเข้าใกล้ชิดส่วนสำคัญของสมองบริเวณใกล้กลาง เช่น hypothalamus, internal cerebral veins ในกรณีที่เป็น 3rd ventricular meningioma หรือ optic radiation, pulvinar ของ thalamus, tail ของ caudate nucleus ในกรณีที่เป็น trigone meningioma ในการผ่าตัดจะต้องคำนึงถึงหน้าที่ของสิ่งเหล่านี้ไว้เสมอและไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่
1. MENINGIOMA บริเวณ TRIGONE ของ LATERAL VENTRICLE เป็นตำแหน่งที่พบได้บ่อยที่สุด ส่วนมากก้อนมักจะมีขนาดใหญ่ เพราะเจริญเติบโตอยู่ในโพรงและไม่มีอาการแสดงเฉพาะที่ จึงทำให้การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกทำได้ค่อนข้างยาก การทำ cortical incision แห่งเดียวอาจไม่สามารถเห็นหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงและขอบเขตของเนื้องอกได้ดี(121)
วิธีการผ่าตัด การผ่าตัดเอา meningioma ในบริเวณนี้ออกจะต้องคิดถึง :
i) dominant hemisphere จะต้องหลีกเลี่ยงการลง cortical incision และทำลายบริเวณ sensory speech center (Wernicke’s center) ได้แก่ angular และ supramarginal gyrus ถ้าไปทำลายจะเกิด sensory dysphasia, dyslexia ฯลฯ หลังผ่าตัด
ii) พยายามหลีกเลี่ยงการทำลาย optic radiation ที่ทอดอยู่ใน temporal lobe และส่วนล่างของ parietal lobe ไปสู่ occipital lobe
iii) หลอดเลือดที่ไปเลี้ยง meningioma ส่วนมากเลี้ยงโดย anterior choroidal a. เมื่อเข้าสู่ ventricle จะต้องหาหลอดเลือดนี้ แล้วตัดหลอดเลือดในตำแหน่งที่ชิดกับเนื้องอก จะทำให้การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกทำสำเร็จได้ด้วยดี
เทคนิคการลง cortical incision เพื่อเข้าหาเนื้องอกบริเวณ trigone ที่ใช้บ่อย มีอยู่ 3 วิธีคือ
1. lateral temporo-parietal approach
2. middle temporal gyrus approach
3. parieto-occipital paramedial approach
รายละเอียดในเทคนิคและข้อดีข้อเสียของแต่ละวิธี ได้บรรยายไว้ในหัวข้อวิธีผ่าตัด choroid plexus papilloma ของ lateral ventricle
เมื่อผ่าน cortex เข้าไปเห็นเนื้องอกแล้ว ให้ใช้ self-retaining retractor แยกเนื้อสมองออกจนเข้าสู่ temporal horn ซึ่งมักจะมีขนาดใหญ่เพราะถูกอุดตันโดยเนื้องอกบริเวณ trigone ทำให้สามารถแยกเนื้อสมองได้กว้างขึ้นในบริเวณนี้ จะเห็น choroid plexus ทอดอยู่ที่ infero-medial ต่อเนื้องอก ให้หาแขนงของ anterior choroidal a. ที่เลี้ยงเนื้องอกแล้วทำการจี้ตัด ห้ามทำการจี้ตัด anterior choroidal a. ส่วนต้น เพราะหลอดเลือดนี้มีส่วนไปเลี้ยง internal capsule ด้านล่าง ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยเกิดมี hemiparesis ได้ ต่อไปตัดเนื้องอกออกจากภายในไปสู่ผิวด้วย loop cautery หรือ ultrasonic aspirator และ bipolar coagulation ทำให้ขนาดของเนื้องอกเล็กลง จึงจะสามารถพลิกผนังเนื้องอกแยกจากผนัง ventricle และทำให้มองเห็นหลอดเลือดที่มาเลี้ยงจากทางด้านใกล้กลางหรือ แขนงของ posterior choroidal a. (ถ้ามี) เมื่อตัดหลอดเลือดนี้แล้ว ก็จะสามารถยกเนื้องอกออกได้
2. MENINGIOMA ของ 3rd VENTRICLE บริเวณนี้พบได้น้อยกว่าบริเวณ trigone แต่เป็นส่วนที่สำคัญเพราะมี structures ที่สำคัญอยู่โดยรอบ ได้แก่ hypothalamo-pituitary axis, หลอดเลือดต่าง ๆ ที่บริเวณฐานสมอง และยังเป็นส่วนที่อยู่ลึก ยากแก่การที่จะผ่าตัดเข้าไปหาเนื้องอก ช่องว่างที่จะเห็นเนื้องอกก็มีขนาดแคบ แต่ในปัจจุบันด้วยการใช้กล้องจุลทัศน์, เครื่องมือ microneurosurgery และ bipolar coagulation ทำให้ศัลยแพทย์สามารถผ่าตัดเข้าไปเอาเนื้องอกออกได้ดีขึ้นมาก
เนื้องอกใน 3rd ventricle นอกจากจะเป็น meningioma แล้วยังอาจพบเป็นเนื้องอกชนิดอื่นได้ ได้แก่ colloid cyst, choroid plexus papilloma, ependymoma, craniopharyngioma, epidermoid, dermoid, teratoma และ ependymal cyst, pinealoma
ก่อนการผ่าตัดเนื้องอกของ 3rd ventricle จำเป็นอย่างยิ่งต้องสืบค้นทางรังสี ให้ละเอียดเพื่อให้รู้ถึงตำแหน่ง, ชนิด และขนาดของก้อนเนื้องอก และที่สำคัญต้องดูความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกกับ optic pathway, hypothalamus, หลอดเลือดที่ฐานสมอง หลอดเลือดที่เข้าไปเลี้ยงและ vascularity ของเนื้องอก ตำแหน่งของ 3rd ventricle ที่เกิดเนื้องอกนั้นมีความสำคัญ เพราะอาจบ่งบอกถึงชนิดของเนื้องอกและเส้นทางเข้าหาเนื้องอก โดยทั่ว ๆ ไปแล้วจะแบ่งเนื้องอกที่เกิดใน 3rd ventricle ออกเป็นสองส่วน คือ เนื้องอกเกิดที่ส่วนหน้า และส่วนหลังของ 3rd ventricle สำหรับ meningioma นั้นเป็นเนื้องอกที่เกิดจาก tela choroidea จึงมีขั้วอยู่ที่ choroid plexus ของ 3rd ventricle ซึ่งอยู่ตามผนังด้านบนของ 3rd ventricle การถ่ายภาพรังสีกะโหลกศีรษะ อาจจะช่วยแยกชนิดของเนื้องอกในบริเวณนี้ได้บ้าง เช่น ถ้าพบ calcification บริเวณ posterior 3rd ventricle ในคนอายุน้อยทำให้เราคิดถึงเนื้องอกของ pineal gland หรือมี calcification อยู่เหนือ sellar ซึ่งอาจมีลักษณะเป็นหย่อม ๆ หลายแห่งหรือเป็นเส้นโค้งตามผนังของ cyst (egg shell calcification) ก็น่าคิดถึง craniopharyngioma สำหรับ meningioma ของ 3rd ventricle มักไม่มี calcification ให้เห็น ในปัจจุบันการทำ C.T. หรือ MRI เป็นการตรวจที่บอกผลแน่นอนที่สุด โดยบอกถึงขนาด ความสัมพันธ์ของเนื้องอกกับ foramen of Monro และส่วนต่าง ๆ ของ 3rd ventricle บางรายก็อาจแยกชนิดของเนื้องอกได้ บ่อยครั้งที่ศัลยแพทย์เลือกวิธีเข้าหาเนื้องอกโดยใช้ C.T. เป็นเครื่องช่วย บางราย angiogram ยังมีความสำคัญที่จะช่วยบอกถึงหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก และ venous drainage ที่สำคัญ ได้แก่ deep vein ของสมอง เช่น internal cerebral vein, septal vein, thalamostriate vein และ great vein of Galen นอกจากนั้นยังช่วยแยก vascular lesions เช่น aneurysm และ AVM ออกไปได้
สิ่งจำเป็นอีกอย่างหนึ่งที่ควรทำก่อนผ่าตัดสำหรับ 3rd ventricle meningioma หรือเนื้องอกชนิดอื่นในบริเวณนี้คือ การตรวจหาความผิดปกติทาง hormone เช่นภาวะ hypopituitarism, hypothyroidism ซึ่งจำเป็นจะต้องได้รับการรักษาให้ดีก่อนการผ่าตัดเสมอ
วิธีการผ่าตัดสำหรับ 3rd ventricular meningioma เนื่องจาก 3rd ventricle เป็นส่วนที่มีขนาดเล็กและสำคัญต่อชีวิต เพราะผนัง 2 ข้างเป็น hypothalamus การผ่าตัดในบริเวณนี้จึงอาจมีภาวะแทรกซ้อนขณะผ่าตัด, หลังผ่าตัด และอัตราตายสูง แต่ในปัจจุบันการใช้เครื่องมือ microneurosurgery ร่วมกับกล้องจุลทัศน์ และมีเทคนิคที่ดีทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกจาก 3rd ventricle ให้หมดได้และทำให้หายขาด เส้นทางการเข้าหาเนื้องอกนั้นจะต้องพิจารณาเป็นราย ๆ ไป โดยคำนึงถึงตำแหน่ง, ขนาด, หลอดเลือดที่มาเลี้ยงและ vascularity ของเนื้องอก เนื่องจาก meningioma มีความสัมพันธ์อยู่กับ choroid plexus ของ 3rd ventricle ซึ่งจะอยู่ตรงส่วน antero-superior ของ 3rd ventricle ดังนั้นการเข้าหา meningioma ของบริเวณนี้จึงมี 3 วิธี คือ
1) TRANSCALLOSAL APPROACH เป็นการเข้าหา 3rd ventricle โดยเข้าทาง interhemisphere บริเวณ frontal lobe แล้วจึงตัด corpus callosum ส่วนหน้าเข้าสู่ lateral ventricle ก็จะเห็น foramen of Monro และเนื้องอกใน 3rd ventricle
วิธีทำ ให้จัดผู้ป่วยในท่านอนหงายหน้ามองตรง ศีรษะสูงประมาณ 30° ลง coronal incision เปิด craniotomy flap ข้างขวาให้ 1/3 ของแผ่นกะโหลกอยู่หลังต่อ coronal suture และ 2/3 อยู่หน้าต่อ coronal suture ให้ขอบด้านกลางอยู่ในแนวกลางของศีรษะหรือข้ามแนวกลางไปอยู่ด้านตรงข้ามเล็กน้อย เปิด dura ให้รอยพับอยู่ตรง superior sagittal sinus เลือกบริเวณที่มี bridging vein น้อย และขนาดเล็ก ซึ่งอาจจี้ตัดให้ขาดได้โดยไม่มีอันตราย แล้วดึงรั้งผิวด้านกลางของ frontal lobe ไปทางด้านข้าง จนมองเห็น cingulate gyrus, anterior cerebral a. เมื่อรั้ง cingulate gyrus ไปด้านข้าง จะมองเห็น pericallosal a. ทอดอยู่บนผิวของ corpus callosum ซึ่งมีสีขาวซีดไม่มีหลอดเลือด หลอดเลือดเหล่านี้ต้องไม่ทำให้ขาด ตัด corpus callosum ตรงตำแหน่งหลังต่อ genu ด้วย suction และ bipolar coagulation ตามแนว sagittal ให้ยาวประมาณ 3 ซ.ม. เมื่อผ่าน corpus callosum เข้าไป จะเห็น ependymal lining ของ lateral ventricle พร้อมทั้ง ependymal veins เล็ก ๆ ให้ตัด ependyma เข้าสู่ lateral ventricle ตามกายวิภาคบริเวณนี้จะเห็น choroid plexus, septal vein, thalamostriate vein และ fornix เมื่อตาม choroid plexus ไปทางด้านหน้าจะพบ foramen of Monro เมื่อมองผ่าน foramen of Monro มักจะเห็นผิวของเนื้องอก ส่วนมากในรายที่มี obstructive hydrocephalus จะทำให้ foramen of Monro มีขนาดใหญ่ ถ้าต้องการให้เห็นเนื้องอกกว้างขึ้น ก็อาจขยาย foramen of Monro โดยการตัด fornix ข้างเดียวกันที่อยู่ด้านหน้าของ foramen หรือขยายไปทางด้านหลังโดยตัด anterior tuberculum ของ thalamus เล็กน้อย
การทำผ่าตัดบริเวณนี้มีข้อควรระวังดังนี้ : i) การตัดเนื้อสมองในบริเวณนี้ต้องให้น้อยที่สุดที่จะทำได้ไม่ควรตัด fornix ทั้งสองข้าง ii) veins ที่จะต้องตัดควรเป็นเส้นเล็กที่ไม่สำคัญ ระวังไม่ให้ทำลาย internal cerebral vein, septal vein และ thalamostriate vein iii) ถ้าเนื้องอกติดกับผนังของ 3rd ventricle และคิดว่าการเลาะออกจะทำให้มีการทำลาย hypothalamus ก็อาจเหลือบางส่วนไว้ได้
ในการเอาเนื้องอกออกให้เริ่มต้นด้วยการจี้ตัดหลอดเลือดที่ขั้ว choroid plexus ซึ่งจะไปเลี้ยงเนื้องอก เสร็จแล้วจึงตัดก้อนเนื้องอกจากภายในให้ก้อนมีขนาดเล็กลง ค่อยแยกผนังเนื้องอกออกและตัดออกเป็นชิ้น ๆ ก็จะสามารถเอาออกได้หมด ในบางรายไม่สามารถเอาออกให้หมดได้เพราะติดกับ hypothalamus ก็อาจเหลือชิ้นส่วนไว้ได้ เพราะเนื้องอกเป็นชนิด benign โตช้าไม่ควรเสี่ยงกับการสูญเสียหน้าที่ของ hypothalamus และชีวิตผู้ป่วย ถ้ายังมีการอุดตันทางไหลของ CSF ก็ให้ทำ shunt
2. TRANSCORTICAL APPROACH เป็นวิธีเข้าหา ventricle โดยการตัด cortex บริเวณส่วนหลังของ middle frontal gyrus เมื่อเข้าสู่ lateral ventricle แล้วจะเห็นกายวิภาคเหมือนกับที่กล่าวไว้ใน transcallosal approach และการเข้าหาเนื้องอกใน 3rd ventricle ก็ทำเช่นเดียวกัน
3. SUBFRONTAL APPROACH โดยยก frontal lobe แล้วเข้าสู่ 3rd ventricle โดยผ่านทาง lamina terminalis ซึ่งอยู่ตรงระหว่าง anterior communicating a. กับ superior surface ของ optic chiasm เป็นวิธีที่เหมาะสำหรับเนื้องอกซึ่งอยู่ทางด้านล่างของ 3rd ventricle และอยู่เหนือต่อ sella trucica วิธีนี้จะไม่เหมาะสำหรับ meningioma เพราะสามารถเอาเนื้องอกตรงส่วนล่างออกได้เท่านั้น จะเข้าถึงส่วนบนที่เป็นขั้วไม่ได้ จึงไม่สามารถจี้ตัดหลอดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอกและเอาเนื้องอกส่วนบนออกได้
หน้าต้นฉบับ 835–836
HEMANGIOBLASTOMA
เป็นเนื้องอกชนิด benign ที่เกิดจาก endothelial cells ของหลอดเลือด ชอบเกิดอยู่ใน posterior fossa พบได้บ่อยในผู้ใหญ่อายุกลางคนราว 30–40 ปี cerebellum เป็นตำแหน่งที่พบได้มากที่สุด ซึ่งอาจเกิดขึ้นที่ vermis หรือ cerebellar hemisphere ลักษณะของเนื้องอกเป็นได้ทั้ง cyst ที่มี mural nodule หรือมีแต่ก้อนเนื้ออย่างเดียว แต่ 90 % ของเนื้องอกชนิดนี้จะมี cyst ร่วมด้วย(122) hemangioblastoma ที่เกิดขึ้นใน cerebellum อาจเป็นอยู่แห่งเดียวหรือมีมากกว่าหนึ่งแห่งก็ได้ เท่าที่ผู้เขียนเคยพบอย่างมากมีสองแห่ง (รูปที่ 7.122 ) และบางรายอาจเกิดร่วมกับ hemangioblastoma ในส่วนอื่นของ CNS เช่นที่ spinal cord ส่วน hemangioblastoma ที่เกิดใน cerebrum นั้นพบได้น้อยมาก
เนื้องอกชนิดนี้อาจมีภาวะอื่นเกิดร่วมด้วย ได้แก่ syringomyelia และ polycythemia หรือ erythrocytosis สำหรับ syringomyelia พบในรายที่เป็น hemangioblastoma ของ spinal cord polycythemia เป็นภาวะที่พบร่วมกับ hemangioblastoma เสมอ ไม่ว่าเนื้องอกชนิดนี้จะอยู่ที่ใด และเป็นสิ่งที่ใช้ช่วยในการวินิจฉัยโรคทางคลินิก เชื่อว่าเนื้องอกมีการหลั่ง rythropoietin ซึ่งเป็น hormone ที่แยกออกมาจากน้ำในโพรงของเนื้องอก จากตัวเนื้องอกและจาก plasma ของผู้ป่วย(123) erythrocytosis จะกลับต่ำลงสู่ปกติหลังการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกหมด แต่อาจกลับสูงขึ้นอีกถ้าหากการตัดเอาเนื้องอกออกไม่หมดและกลับเจริญเติบโตขึ้นอีก ดังนั้นการตรวจหา erythrocytosis อาจใช้เป็นเครื่องชี้ถึงการผ่าตัดว่าสามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด หรือว่ามีเนื้องอกเจริญเติบโตขึ้นมาใหม่(124)
Hemangioblastoma ชนิดที่เป็น cyst มักจะมีก้อนเนื้อเล็ก ๆ อยู่ที่ผนังของ cyst โดยมากมักอยู่ทางด้านหลัง (รูปที่ 7.118 ) ภายใน cyst จะเป็นน้ำสีเหลืองซึ่งมี protein จำนวนสูง ถ้าตั้งทิ้งไว้จะแข็งตัวได้ ตัวก้อนเนื้องอกจะมีลักษณะที่สำคัญคือมีเลือดมาเลี้ยงมาก หลอดเลือดที่มาเลี้ยงมีขนาดใหญ่ หลอดเลือดดำจะมีเลือดแดงปนและขยายใหญ่เสมอ เห็นได้ทั้งใน angiogram และขณะผ่าตัด ทำให้ดูคล้าย ๆ กับ AVM ซึ่งลักษณะเช่นนี้จะไม่พบเห็นในเนื้องอกชนิดอื่นของ cerebellum เลย ดังนั้นจึงอาจใช้เป็นหลัก สำหรับวินิจฉัยเนื้องอกชนิดนี้ได้อีกทางหนึ่ง
Hemangioblastoma นับว่าเป็นส่วนหนึ่งของ von Hippel-Lindau syndrome ซึ่ง syndrome นี้ประกอบด้วยการมี hemangioblastoma ที่ตำแหน่งใดตำแหน่งหนึ่งใน CNS และเกิดร่วมกับภาวะอื่นอย่างใดอย่างหนึ่งหรือหลายอย่าง อันได้แก่ retinal angiomatosis, angioma ของตับและไต, renal cell carcinoma, pheochromocytoma, cyst ของตับอ่อนและไต(125)
หน้าต้นฉบับ 836–837
อาการและอาการแสดง
เนื่องจากเนื้องอกชนิดนี้มักเกิดอยู่ใน cerebellum ผู้ป่วยจึงมาหาแพทย์ด้วยอาการและอาการแสดงของ cerebellar signs ได้แก่ ataxia, incoordination ข้างที่มีเนื้องอก, nystagmus ร่วมกับอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เนื่องจากมีการอุดตันของทางไหล CSF อันได้แก่ อาการปวดศีรษะ, อาเจียน, papillaedema อาการปวดศีรษะจะเป็นอาการแรกเริ่มและพบได้บ่อยที่สุด อาการต่าง ๆ ที่กล่าวมานี้ไม่ได้เป็นอาการเฉพาะที่ของเนื้องอกชนิดใดเลย จะต้องอาศัยการสืบค้นอย่างอื่นร่วมด้วยจึงจะสามารถบอกชนิดของเนื้องอกได้ ในบางรายผู้ป่วยอาจมีอาการปวดศีรษะรุนแรงขึ้นมาทันทีและหมดสติได้ ดังตัวอย่างชายอายุ 35 ปี เป็นวิศวกร เกิดมีอาการปวดศีรษะบริเวณท้ายทอยขึ้นมาทันทีและอาเจียน ต่อมาอีกสักครู่ผู้ป่วยก็ซึมลงแล้วหมดสติ แขนขา 2 ข้างเกร็ง หายใจแบบ hyperventilation จากประวัติโรคที่น่าคิดมากที่สุด คือ intracranial hemorrhage ได้ทำ angiogram (ขณะนั้นยังไม่มี C.T.) พบ vascular tumor ที่ cerebellum (รูปที่ 7.117 ) และมีลักษณะของ hydrocephalus จึงนำผู้ป่วยไปทำ ventriculostomy พบว่ามีเลือดอยู่ใน CSF เมื่อปล่อยน้ำ CSF ออกอยู่ระยะเวลาหนึ่งจนผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น จึงทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออก และพบว่าเป็น hemangioblastoma ที่เป็นต้นเหตุให้เกิด intraventricular hemorrhage หลังผ่าตัดผู้ป่วยฟื้นตัวกลับไปทำงานนั่งโต๊ะได้
รูปที่ 7.117 vascularized tumor ที่ cerebellum ผู้ป่วยเกิดอาการหมดสติ เนื่องจากมี intraventricular hemorrhage ผลการตรวจเนื้อเป็น hemangioblastoma
รูปที่ 7.118 C.T. แสดงถึงเนื้องอกที่ cerebellum ชนิดที่เป็น cyst ร่วมกับ mural nodule (ลูกศร) ผลการตรวจเนื้อเป็น hemangioblastoma
หน้าต้นฉบับ 837–839
การวินิจฉัยโรค
เฉพาะอาการและอาการแสดงของ cerebellum อย่างเดียวนั้น ไม่สามารถให้การวินิจฉัยโรคได้ จำเป็นต้องอาศัยการตรวจร่างกายส่วนอื่น ๆ อย่างละเอียดร่วมด้วย ได้แก่ การค้นหาภาวะที่เป็นส่วนประกอบของ von Hippel-Lindau syndrome ซึ่งประกอบด้วย retinal angiomatosis, pheochromocytoma, cyst ของตับอ่อนและไต และตรวจเลือดหา polycythemia ซึ่งจะเกิดร่วมกับเนื้องอกชนิดนี้เสมอ
นอกจากนั้นการสืบค้นทางรังสี ก็นับว่าสำคัญทั้งในแง่การวินิจฉัยโรคและการรักษา
C.T. และ MRI จะแสดงให้เห็นเนื้องอกทั้งที่เป็น cyst และไม่เป็น cyst ใน enhancement C.T. จะเห็น cyst และ hyperdensity ของ mural nodule ได้ชัดเจน (รูปที่ 7.118 ) ซึ่งนับว่าเป็นประโยชน์มากสำหรับการวางแผนผ่าตัด
รูปที่ 7.119 vertebral angiogram เห็นเนื้องอกที่มี tumor staining ร่วมกับส่วนที่เป็น cyst ซึ่งไม่มีหลอดเลือด
รูปที่ 7.120 vertebral angiogram เห็นก้อนเนื้องอกมีหลอดเลือดมากเฉพาะที่บริเวณรอบนอกของก้อนเนื้องอก ผลการตรวจเนื้อเป็น hemangioblastoma
รูปที่ 7.121 cerebellar hemangioblastoma ซึ่งเป็นก้อนทึบที่มี vascularity มาก ไม่มี cyst
รูปที่ 7.122 cerebellar hemangioblastoma ชนิดที่เป็นก้อนทึบมีอยู่หลายแห่ง
vertebral angiogram ช่วยในการวินิจฉัย hemangioblastoma ได้มาก และควรทำทุกรายเมื่อสงสัยว่าเป็นเนื้องอกชนิดนี้ เพราะทำให้เห็นหลอดเลือดซึ่งผิดปกติที่ไปเลี้ยงเนื้องอก, vascularity, และหลอดเลือดดำที่รับเลือดจากเนื้องอก ซึ่งสิ่งเหล่านี้จะสำคัญในการผ่าตัดให้สำเร็จโดยเสียเลือดน้อย ส่วนมาก hemangioblastoma จะมีลักษณะ tumor staining และขอบเขตชัดเจนมาก เท่าที่สังเกตจะเห็นเป็นลักษณะแตกต่างกันได้ 4 แบบ i) แบบ mural nodule ที่มี tumor staining ล้อมรอบด้วย cyst ที่ไม่มีหลอดเลือด (รูปที่ 7.119 ) ii) แบบตรงกลางเนื้องอกไม่มีหลอดเลือดที่ผิดปกติ แต่ล้อมรอบด้วยหลอดเลือดที่ผิดปกติ จึงเห็นหลอดเลือดเป็นวงแหวนอยู่รอบนอก (รูปที่ 7.120 ) แสดงถึงว่าตรงกลางของเนื้องอกมี degeneration หรือมี cyst iii) แบบเป็นก้อนไม่มี cyst (รูปที่ 7.121 ) และแบบที่ iv) เห็นก้อน tumor staining หลายแห่ง (รูปที่ 7.122 )
หน้าต้นฉบับ 839–843
การรักษา HEMANGIOBLASTOMA
การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกเป็นวิธีที่ดีที่สุด ถ้าเอาออกได้หมดผู้ป่วยจะหายขาดจากโรค เพราะเนื้องอกเป็นชนิด benign ในรายที่เป็น cyst มี mural nodule จะเป็นพวกที่ได้ผลดีเมื่อเอา mural nodule ออก ในทางตรงกันข้าม hemangioblastoma ที่บริเวณ brain stem จะไม่สามารถเอาออกได้หมดและจะมีการเติบโตขึ้นมาใหม่
รูปที่ 7.123 การผ่าตัด cerebellar hemangioblastoma ชนิดที่มี mural nodule ร่วมกับ cyst ก. ก้อนเนื้องอกสีแดงอยู่ชิดผิวของ cerebellar hemisphere ซีกซ้าย เห็น draining vein มีสีแดง ข. เห็น cyst ที่ปราศจากลักษณะของเนื้องอก ภายหลังการเอาก้อนเนื้องอกออก ค. ก้อนเนื้องอกและน้ำที่ได้จาก cyst ซึ่งมีสีชาแก่
วิธีทำผ่าตัด ในรายที่เป็นอยู่ใน posterior fossa ให้ทำ suboccipital craniectomy อาจทำในท่านั่ง หรือท่านอนกึ่งคว่ำก็ได้ โดยลงรอยแผลตามแนวกลางสำหรับเนื้องอกที่อยู่ตรง vermis หรือ cerebellar hemisphere หรือลง paramedian ในกรณีที่เนื้องอกอยู่ตรง cerebellar hemisphere ก็ได้
หลักในการเอาเนื้องอกออกมีดังนี้
1) ในรายที่เป็น cyst และมี mural nodule ให้เอาเฉพาะ mural nodule ออกให้หมดเท่านั้นก็เป็นการเพียงพอ ไม่จำเป็นต้องเอา cyst ออก ดังตัวอย่างรูปที่ (7.123 ก. ข. ค.) เมื่อเปิด dura จะเห็นเนื้องอกที่เป็น mural nodule อยู่ชิดกับ pia ของ cerebellum ซึ่งโดยมากจะเป็นเช่นนี้ เนื้องอกมีสีแดงแสดงถึงว่ามีเลือดมาเลี้ยงมาก รอบ ๆ มีสีเหลืองของ hemosiderin บ่งบอกว่าเคยมีเลือดออกจากเนื้องอก เมื่อสังเกตที่ cortical vein จะเห็นมีสีเลือดแดงปน แสดงว่ารับเลือดจากเนื้องอกที่มี vascularity มากและมี shunting การเอาเนื้องอกออกจะต้องไม่เริ่มต้นด้วยการตัด cortical vein ที่รับเลือดจากเนื้องอกก่อน ให้ตัดเนื้อ cerebellum ที่ชิดกับขอบเนื้องอกทางด้านใกล้กลางและด้านบนก่อน เพื่อจะได้ตัดแขนงและหลอดเลือดจาก vermis a. และ superior cerebellar a. ก่อน เป็นการลดการเสียเลือด จะเห็นว่า vein เปลี่ยนเป็นสีดำ แล้วจึงตัด draining vein ตรงที่ชิดกับเนื้องอกในตอนสุดท้าย ผนังของ cyst ไม่ต้องเลาะออก เพราะว่าไม่มีเซลล์ของเนื้องอก จะไม่มีการเกิดเป็นก้อนเนื้อขึ้นมาใหม่จากผนังของ cyst การพยายามเลาะผนังของ cyst จะทำให้เกิดการทำลาย cerebellum ขึ้น ผู้ป่วยรายนี้ได้ตัดเฉพาะ mural nodule ออก ติดตามดูผู้ป่วยมานาน 10 ปีแล้วยังไม่มีอาการของเนื้องอกเกิดขึ้นใหม่ และรายอื่น ๆ ก็ให้ผลเช่นนี้เหมือนกัน
2) ในกรณีที่เนื้องอกเป็นก้อนใหญ่ มี vascularity มาก และไม่มี cyst การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกจะต้องปฏิบัติเช่นเดียวกับการผ่าตัด AVM คือจะต้องตัดหลอดเลือดแดงที่ไปเลี้ยงเนื้องอกโดยรอบหรือเป็นส่วนใหญ่เสียก่อน แล้วจึงค่อย ๆ เลาะเนื้องอกออกเป็นก้อนทั้งก้อน ให้เหลือ venous drainage ที่จะต้องตัดเป็นขั้นสุดท้าย ไม่ควรทำ biopsy หรือตัดเนื้องอกออกในลักษณะเป็นชิ้นเล็ก ๆ เพื่อหวังให้ก้อนเนื้องอกมีขนาดเล็กลงเพื่อจะได้เอาออกง่าย เพราะจะเป็นการทำให้เสียเลือดมาก จนบางครั้งไม่สามารถควบคุมให้หยุดได้และผู้ป่วยเสียชีวิต ที่เป็นเช่นนี้เพราะตามพยาธิวิทยาของเนื้องอกชนิดนี้ประกอบด้วยโยงใยของหลอดเลือดผนังบางที่บุด้วยเพียง endothelial cell ซึ่งไม่สามารถหดตัวได้ เลือดจึงไม่หยุดได้ง่าย
การเอาเนื้องอกที่เป็นก้อนและมี vascularity มากมายออกนั้น ควรทำดังเช่นตัวอย่างต่อไปนี้ ซึ่งเป็นผู้ป่วยที่มาหาด้วยอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและเดินเซเล็กน้อย ในสมัยนั้นยังไม่มี C.T. จึงเริ่มด้วยการทำ carotid angiogram ก่อน ซึ่งเห็นลักษณะของ hydrocephalus บ่งชี้ว่าน่าจะมีพยาธิสภาพอยู่ใน posterior fossa จึงได้ทำ ventriculography พบว่ามีการอุดตันที่ 4th ventricle (รูปที่ 7.124 ) ได้ทำการเปิด posterior fossa โดยไม่ได้ทำ vertebral angiogram ก่อน ซึ่งนับว่าเป็นการเสี่ยงมากที่ไม่ได้ศึกษาถึงหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงและ draining vein จากเนื้องอกก่อนการผ่าตัด เมื่อเปิด dura จะสังเกตเห็นกลุ่มหลอดเลือดสีแดงที่บริเวณ cerebellar tonsil, cerebellar hemisphere และส่วนล่างของ vermis (รูปที่ 7.125 ก.) การเริ่มต้นเลาะจะต้องไม่ทำตรงหลอดเลือดที่เห็นอยู่ที่ผิว เพราะเป็น draining vein ที่มีเลือดแดงไหลผ่าน จะทำให้เสียเลือดมาก ควรตัดเนื้อ cerebellum แล้วแยกจนทำให้เห็นขอบเขตของเนื้องอก เมื่อดูภาพ ventriculogram แล้วจะเห็นก้อนเนื้องอกอุดอยู่ที่ 4th ventricle และยังเห็นส่วนต้นของ 4th ventricle ซึ่งบ่งบอกถึงขอบของเนื้องอกส่วนบน และเป็นตำแหน่งที่ควรเข้าหา ดังนั้นจึงจำเป็นต้องตัด vermis ตามแนวกลางแล้วแยกออกสองข้าง ก็จะทำให้เห็นขอบเขตของเนื้องอกส่วนบนและส่วนข้างทั้งสองข้าง (รูปที่ 7.125 ข.) เมื่อเห็นขอบเขตชัดเจนอย่างนี้แล้ว หลอดเลือดที่เข้ามาเลี้ยงเนื้องอกซึ่งจะไปจาก posterior inferior cerebellar a. และ superior cerebellar a. ก็สามารถทำการจี้ด้วย bipolar coagulation แล้วตัด ก้อนเนื้องอกจะมีขนาดเล็กลงให้เห็น และสามารถพลิกให้เห็นแขนงหลอดเลือดอื่น ซึ่งจะจี้ตัดได้ง่าย ค่อย ๆ รั้งเนื้องอกจากด้านหน้าไปด้านหลัง ในที่สุดก็สามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด หลังจากตัด draining vein ที่อยู่ตรง tonsil โดยไม่มีการทำลายพื้นของ 4th ventricle (รูปที่ 7.125 ค.) ผู้ป่วยหายจากโรคและไม่มีเนื้องอกเกิดขึ้นใหม่อีกเลย
ในรายนี้ถ้าทำการเลาะจากด้านหลัง คือจาก tonsil ไปสู่ด้านหน้าจะทำให้เห็นขอบเขตของเนื้องอกได้ยาก และมี draining vein ขวางอยู่ อาจทำให้เกิดอันตรายจากการฉีกขาดได้
สำหรับ hemangioblastoma ใน posterior fossa ที่มีมากกว่า 1 แห่ง ก็ให้ใช้หลักการผ่าตัดเช่นเดียวกับการมีหนึ่งแห่ง โดยต้องมองหาหลอดเลือดที่ไปเลี้ยง เนื้องอกก่อน เมื่อพบก็ทำการจี้ด้วย bipolar coagulation แล้วตัด ก็สามารถเอาเนื้องอกออกได้
รูปที่ 7.124 contrast ventriculogram เห็นมีการอุดตันที่ 4th ventricle และเกิดภาวะ hydrocephalus ก. ภาพหน้าตรง ข. ภาพด้านข้าง
หน้าต้นฉบับ 843–845
รังสีรักษา
สำหรับรายที่ก้อนเนื้องอกไม่สามารถเอาออกได้หมดหรือมีตำแหน่งอยู่ที่ brain stem ซึ่งไม่สามารถทำผ่าตัดเอาออกได้ การให้รังสีรักษาขนาด 5000 rad. อาจช่วยให้ขนาดก้อนเนื้องอกเล็กลง หรือมีการเจริญเติบโตช้า และลด vascularity ของเนื้องอกได้ ผู้ป่วยจะมีชีวิตยืนยาวขึ้น(126,127)
รูปที่ 7.125 การผ่าตัด cerebellar hemangioblastoma ก. เห็นเนื้องอกที่มีเลือดเลี้ยงมากบริเวณส่วนล่างของ vermis draining vein มีขนาดใหญ่มากดูคล้าย ๆ AVM ข. ตัดแยก vermis ส่วนล่างตามแนวกลาง ทำให้เห็นขอบเขตของเนื้องอกที่มีหลอดเลือดมากได้ชัดเจน ค. ภาพหลังการเอาเนื้องอกออกสมบูรณ์ เห็น 4th ventricle และ brain stem เรียบร้อยดี
หน้าต้นฉบับ 845–849
CRANIOPHARYNGIOMA
Craniopharyngioma เป็นเนื้องอกชนิด benign จัดอยู่ในพวก maldevelopmental tumor เกิดจาก squamous epithelial remnants ของ Rathke’s pouch ซึ่งเป็น pouch ของ buccal epithelium ที่เจริญขึ้นข้างบนไปรวมกับส่วนของ diencephalon ที่ยื่นลงมาทำให้เกิดเป็น pituitary gland. Rathke’s pouch ซึ่งต่อมาจะกลายเป็น craniopharyngeal duct ส่วนต้นของ duct จะหายไปในระยะต่อมา ไม่ติดกับ buccal cavity ส่วนปลายของ duct จะกลายเป็น anterior lobe ของ pituitary gland, pars intermedia และ pituitary stalk เซลล์ของ duct ที่เหลือค้างตรงส่วนใดส่วนหนึ่งอาจเปลี่ยนแปลงเป็นเนื้องอกที่มีชื่อเรียกว่า craniopharyngioma นอกจากนี้ยังมีชื่ออื่นที่ใช้เรียกอีกหลายชื่อ เช่น Rathke’s pouch tumor หรือ cyst, suprasellar cyst, adamantinoma, cholesteatoma
ความจริงแล้ว craniopharyngioma ไม่ใช่เนื้องอก (neoplasm) ที่แท้จริง แต่เป็นก้อนที่เกิดจากการมีการเพิ่มทวี (proliferation) ของ epithelium และมีการแยกออก ต่อมามี desquamation ของ epithelial debris เข้าไปอยู่ใน cyst ในที่สุดก็จะแตกสลายเป็น cholesterol ester crystal อยู่ภายในน้ำของ cyst การเจริญของ epithelium จะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาสร้าง tissue ขึ้นอยู่ในก้อน และมี calcification เสมอ(128)
craniopharyngioma เป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยที่สุดในเด็ก รองลงไปจากเนื้องอกที่เกิดจาก glial cells และจะพบมากในอายุประมาณ 10–20 ปี ในผู้ใหญ่ก็อาจพบได้แต่พบได้น้อย
จากการเจริญใน embryo เพื่อสร้าง pituitary gland จะเห็นได้ว่า craniopharyngioma ที่เกิดขึ้นนั้นจะมีความสัมพันธ์อยู่กับบริเวณ sella turcica ในทางคลินิกจึงอาจแบ่ง craniopharyngioma ตามตำแหน่งที่เกิดได้เป็น 3 ตำแหน่ง คือ i) intrasellar ii) suprasellar และ iii) intraventricular ซึ่งแต่ละแห่งก็จะแสดงอาการ อาการแสดงต่างกัน และเทคนิคการผ่าตัดก็แตกต่างกันไปบ้าง
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.126 intrasellar craniopharyngioma ประกอบด้วย cyst และ calcification เนื้องอกกดที่ anterior lobe ของต่อม pituitary. ส่วน optic chiasm และ anterior cerebral a. ไม่ถูกกดเบียด
Intrasellar craniopharyngioma หมายถึงเนื้องอกที่เกิดอยู่ใน sellar turcica (รูปที่ 7.126 ) เป็นพวกที่พบได้น้อยกว่าพวก suprasellar เนื้องอกในตำแหน่งนี้จะกดต่อม pituitary ทำให้มีการสูญเสียหน้าที่ของต่อม pituitary ตั้งแต่ระยะเริ่มแรก จะมีอาการเช่นเดียวกับเนื้องอกของต่อม pituitary เอง และจะทำให้ sella turcica มีขนาดใหญ่ ส่วนมากผู้ป่วยมักมาหาเมื่อก้อนมีขนาดใหญ่และขยายตัวผ่าน diaphragma sellae แล้วไปโตอยู่ใน suprasellar ในลักษณะคล้าย dumbbell อาจอยู่ทางด้านหน้าหรือด้านหลังต่อ chiasm ก็ได้ ซึ่งจะมีความสำคัญในการทำให้เกิดอาการแสดงต่างกัน และการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกยากง่ายต่างกัน ชนิดที่อยู่หน้าต่อ chiasm จะทำผ่าตัดได้ง่ายกว่าชนิดที่ขยายตัวไปทางด้านหลัง
Suprasellar craniopharyngioma เป็นชนิดที่พบมากที่สุด เนื้องอกจะอยู่เหนือ diaphragmatic sellae และส่วนใหญ่จะขยายตัวไปโตอยู่หน้าต่อ chiasm พวกนี้มักไม่ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของ sellar และตัวต่อม pituitary ไม่ถูกกด ก้อนเนื้อที่ขยายโตขึ้นอาจอยู่หน้าต่อ chiasm (prechiasm), อยู่ใต้ chiasm แล้วดัน chiasm ขึ้นบน (subchiasm) หรือขยายไปด้านหลังต่อ chiasm (retrochiasm) (รูปที่ 7.127 ก.ข.ค.) เนื้องอกที่ขยายไปทางด้านหลังและขึ้นบนจะกดที่ส่วนล่างของ 3rd ventricle, hypothalamus และอาจอุดตัน foramen of Monro ทำให้เกิด obstructive hydrocephalus ผู้ป่วยจึงมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงร่วมด้วย ในลักษณะเช่นนี้นับว่าเป็นเรื่องยากและอาจมีอันตรายถึงชีวิตถ้าจะพยายามเลาะเนื้องอกออกให้หมด เพราะจะมีการทำลาย hypothalamus ซึ่งมักจะติดกับเนื้องอกเนื่องจากเกิดมี reactive gliosis ขึ้น ส่วนเนื้องอกที่ขยายตัวเข้าไปอยู่ที่ retroclival และ interpeduncular cistern นั้นพบได้น้อยมาก
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.127 suprasellar craniopharyngioma ก. suprasellar prechiasmatic craniopharyngioma เนื้องอกอยู่หน้า optic chiasm และขยายตัวอยู่ใต้ frontal lobe และ corpus callosum ข. suprasellar subchiasmatic craniopharyngioma เนื้องอกดัน chiasm และ foramen of Monro ขึ้นข้างบน ต่อม pituitary ถูกกดลงล่าง ค. suprasellar retrochiasmatic craniopharyngioma เนื้องอกขยายไปทางด้านหลังของ chiasm เข้าไปอยู่ใน interpeduncular fossa อุดตัน foramen of Monro และ aqueduct of Sylvius, optic chiasm และ anterior cerebral a. ถูกดันไปด้านหน้า
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.128 intraventricular craniopharyngioma ดันพื้นของ 3rd ventricle ให้ลงล่าง ส่วน chiasm, lamina terminalis และ anterior cerebral a. ถูกดันไปทางด้านหน้า มีการอุดตันที่ foramen of Monro
Intraventricular craniopharyngioma เป็นเนื้องอกที่เกิดอยู่ในโพรง 3rd ventricle และเป็นตำแหน่งที่พบได้น้อยมาก ส่วนมากจะทำให้เกิดการอุดตันที่ foramen of Monro (รูปที่ 7.128 ) บางครั้งเป็นการยากมากที่จะแยก intraventricular craniopharyngioma ออกจาก suprasellar craniopharyngioma ที่ขยายดันขึ้นไปสู่ 3rd ventricle ซึ่งมีความสำคัญเกี่ยวกับการผ่าตัด ถ้าหากว่าเป็นชนิด suprasellar แล้วศัลยแพทย์เข้าหาเนื้องอกทาง intraventricular ก็จะเกิดการทำลายส่วนล่างของ hypothalamus ก่อนที่จะเข้าถึงเนื้องอก
หน้าต้นฉบับ 849–851
อาการและอาการแสดง
craniopharyngioma เป็นเนื้องอกชนิดที่ไม่ผลิต hormone และไม่ลุกล้ำเข้าไปในเนื้อสมองหรือกระจายไปยังส่วนอื่น แต่จะทำให้เกิดอาการโดยการขยายตัวไปกดสมอง, เส้นประสาท, ทางไหล CSF และหลอดเลือดที่อยู่ใกล้ ๆ ดังนั้นอาการสำคัญที่เกิดขึ้นจึงได้แก่
1) การสูญเสียทางการเห็น เนื่องจากมีการกด optic nerve, chiasm หรือ optic tract รวมทั้ง cranial nerve อื่น
2) การผิดปกติในหน้าที่ของต่อม pituitary และ hypothalamus ส่วนมากทำให้เกิดอาการของ hypopituitarism และ diabetes insipidus
3) อาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เกิดเนื่องจากมีการอุดตันทางไหล CSF ที่ basal cistern และ foramen of Monro
4) อาการแสดงของ frontal และ temporal lobe เมื่อเนื้องอกมีขนาดใหญ่และขยายไปสู่ frontal lobe ส่วนหลังและ temporal lobe ส่วนใกล้กลาง
ตามพยาธิวิทยาเนื้องอกชนิดนี้มีการเจริญเติบโตช้า ฉะนั้นอาการที่เกิดขึ้นจึงเกิดช้า ๆ ในกรณีที่เกิดในเด็กมักจะมาหาด้วยเรื่องของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เพราะเด็กมักไม่รู้ถึงอาการผิดปกติทางตา ส่วนในผู้ใหญ่จะมาหาด้วยอาการเกี่ยวกับการเห็นและเกี่ยวกับ hormone
อาการทางตา เป็นผลจากเนื้องอกไปกดที่ optic nerve, chiasm หรือ optic tract ความผิดปกติทางตาจะพบได้ช้าในเด็ก บางรายรู้ว่าการเห็นผิดปกติเมื่อเด็กเดินชนสิ่งของบ่อย ๆ ส่วนมากความผิดปกติทั้ง visual acuity และ visual field มักไม่เท่ากันในสองตาขึ้นอยู่กับว่าเนื้องอกมีการขยายตัวไปทางใด visual field จะผิดปกติได้หลายรูปแบบ แต่เนื่องจากส่วนใหญ่ของเนื้องอกมักอยู่ตรงกลางของ suprasellar จึงมักพบว่ามีการสูญเสีย visual field ในส่วน temporal เสมอ ในระยะแรกอาจจะไม่เหมือนกันในสองข้าง แต่ในระยะท้ายของโรคจะมีลักษณะ bitemporal hemianopia มากขึ้นเรื่อย ๆ จนในที่สุดตาบอด น้อยรายที่เนื้องอกขยายไปด้านหลังกดทับ optic tract ทำให้มี homonymous hemianopia ได้ เมื่อ optic nerve ถูกกดนาน ๆ ก็จะตรวจพบ primary optic atrophy โดยมีสีของ optic disc ซีดและ visual acuity เสียเพิ่มมากขึ้นเรื่อย ๆ จนในที่สุดมองไม่เห็น
รูปที่ 7.129 craniopharyngioma ในผู้ป่วยอายุ 16 ปี เห็นการเจริญเติบโตช้ากว่าปกติ อวัยวะเพศมีลักษณะของเด็กเล็ก (hypogenitalism)
อาการทางต่อม PITUITARY และ HYPOTHALAMUS เนื้องอกที่กดต่อม pituitary จะทำให้เกิด hypofunction ของต่อม pituitary, hormones ต่าง ๆ ของต่อม pituitary จะลดลง ได้แก่ growth hormone, thyrotrophic, adrenotrophic และ gonadotrophic hormones ความผิดปกติเกี่ยวกับ growth hormone จะเห็นได้ชัดเจนที่สุด ผู้ป่วยจะมีลักษณะเตี้ยแคระไม่เจริญเติบโตเท่าอายุ มักเป็นคนอ่อนเพลีย ไม่แข็งแรง อวัยวะเพศไม่เจริญตามอายุมีขนาดเล็กและไม่มีขนที่หัวเหน่า (รูปที่ 7.129 ) ผิวหนังแห้งและซีด ๆ เด็กพวกนี้จะยังคงมีความเฉลียวฉลาดเท่าตามอายุแต่ในระยะท้ายเมื่อเกิดมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ความคิดอ่านจะค่อยเลวลง ในรายเด็กที่มี thyrotrophic hormone ต่ำร่วมด้วยมักจะมีลักษณะอ้วน
เมื่อเนื้องอกที่อยู่ใน suprasellar ขยายตัวขึ้นไปเบียด 3rd ventricle และ hypothalamus จะทำให้เกิดอาการและอาการแสดงของ diabetes insipidus หรือ อาการของความผิดปกติใน fat metabolism จะทำให้มีลักษณะเป็นได้ทั้งแบบอ้วนและผอมแห้ง (emaciation) ในบางรายอาจมีความผิดปกติใน central vegetative regulatory system เนื่องจากมีการทำลายที่ส่วนหลังของ 3rd ventricle ซึ่งอาการแสดงอาจเป็นได้ทั้งนอนหลับมาก (hypersomnia) หรือนอนไม่หลับ (insomnia), hyper หรือ hypothermia, hyper หรือ hypoglycemia, hyper หรือ hypohydrosis(129)
อาการ HYDROCEPHALUS craniopharyngioma ที่เจริญเติบโตไปสู่ 3rd ventricle หรือเกิดอยู่ภายใน 3rd ventricle จะทำให้มีการอุดตันทางไหล CSF ตรง foramen of Monro ซึ่งอาจจะอุดตันข้างเดียวหรือทั้งสองข้างก็ได้ บางรายจะอุดตันทางเข้า aqueduct of Sylvius ไม่ว่าจะอุดตันที่ใดก็จะทำให้เกิดอาการความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง เด็กจะมีอาการปวดศีรษะ, อาเจียน และเนื้องอกที่เกิดในเด็กเล็กอาจทำให้มีศีรษะโตได้
อาการทางระบบประสาทอื่น ๆ บางราย craniopharyngioma มีขนาดใหญ่และขยายตัวออกนอกบริเวณ sellar ไปตามฐานกะโหลกศีรษะ ไปกดเบียด frontal และ temporal lobes, cranial nerves และ brain stem (รูปที่ 3.103,3.104) เมื่อขยายไปที่ฐานของ anterior cranial fossa จะทำให้ไม่ได้กลิ่น (anosmia) ซึ่งอาจเป็นเพียงอาการเดียวที่ตรวจพบ เนื้องอกที่กดเบียดด้านใกล้กลางของ temporal lobe อาจมีอาการ uncinate fit (ดูบทอาการและอาการแสดง) และเมื่อขยายไปด้านหลังอาจทำให้เกิดอาการของการสูญเสียหน้าที่ของ oculomotor, trochlear, trigeminal และ abducens nerves รวมทั้งหน้าที่ของ corticospinal tract ใน brain stem ด้วย
หน้าต้นฉบับ 851–854
การวินิจฉัย CRANIOPHARYNGIOMA
จะทำได้โดยอาศัยอายุของผู้ป่วย อาการผิดปกติทางการเห็น ความผิดปกติทาง hormone ดังได้กล่าวไว้แล้วข้างต้น และการสืบค้นทางรังสีซึ่งจะทำให้สามารถวินิจฉัยได้ถูกต้องค่อนข้างสูง การตรวจหาระดับ hormones ได้แก่ growth hormone, antidiuretic hormone, thyrotrophin และ ACTH จะช่วยสนับสนุนการวินิจฉัยโรค แต่ความผิดปกติที่เกิดขึ้นไม่เฉพาะสำหรับ craniopharyngioma เท่านั้น อาจเกิดได้กับเนื้องอกชนิดอื่นที่เกิดขึ้นในบริเวณนี้ อย่างไรก็ตามการตรวจหาปริมาณ hormones ก่อนผ่าตัดรักษาจะช่วยบอกถึงอัตราเสี่ยงของการผ่าตัด ทั้ง hypoadrenalism และ hypothyroidism อาจก่อให้เกิดอันตรายในขณะผ่าตัดและหลังผ่าตัดได้(130)
การสืบค้นทางรังสีนั้นมีประโยชน์มาก สามารถให้การวินิจฉัยได้ถูกต้องค่อนข้างสูง ซึ่งได้แก่
1. การถ่ายภาพกะโหลกศีรษะ นับเป็นการตรวจที่ง่ายและราคาถูก จะพบการเปลี่ยนแปลงที่ช่วยการวินิจฉัยโรคได้ถูกต้องเป็นส่วนมาก ในรายที่เป็น craniopharyngioma จะเห็น intrasellar หรือ suprasellar calcification ซึ่งเป็นการตรวจพบที่สำคัญ สำหรับ craniopharyngioma ที่เกิดในเด็กจะพบ calcification ได้สูงถึง 85% และในผู้ใหญ่พบได้ 40 %(131,132) ลักษณะของ calcification อาจเป็นก้อนเล็ก ๆ กระจัดกระจายอยู่ตรงบริเวณ sellar (รูปที่ 6.12 ค.) หรือเป็นเส้นโค้งตามผนังของ cyst คล้ายกับเปลือกไข่ (รูปที่ 6.12 ก.) ในบางรายอาจไม่มี calcification ให้เห็นในภาพรังสี แต่จะเห็นใน histologic section เสมอ
สำหรับ sella turcica อาจเห็นการเปลี่ยนแปลงหรือไม่เห็นก็ได้ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอกและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ ในรายที่เป็น intrasellar craniopharyngioma จะมีการเปลี่ยนแปลงของ sella turcica เช่นเดียวกับ pituitary adenoma คือทำให้เกิด ballooning sellar และอาจมีการทำลายฐานของ sellar เมื่อมีการขยายตัวขึ้นไปอยู่ใน suprasellar ก็จะทำให้ทางเข้าสู่ sella turcica มีความกว้างมากขึ้น dorsum sellae จะถูกดันแบนไปข้างหลัง anterior clinoid จะบางลง สำหรับ suprasellar craniopharyngioma แท้ ๆ อาจไม่มีการเปลี่ยนแปลงในรูปร่างของ sella turcica เลยก็ได้ ในเด็กเล็กเมื่อก้อนเนื้อทำให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงจะทำให้เห็นการแยกของรอยต่อกระดูกในภาพรังสีกะโหลกศีรษะ
2) C.T และ MRI เป็นการสืบค้นชนิดใหม่ที่ให้การวินิจฉัยได้ดีมาก C.T. จะแยกให้เห็นส่วนที่เป็น calcification และส่วนที่เป็นเนื้อหรือ cyst (รูปที่ 6.112) และถ้าถ่ายภาพ C.T., MRI ในแนว coronal หรือ sagittal จะเป็นประโยชน์มากในการบอกถึงตำแหน่งว่าอยู่ใน intrasellar หรือ suprasellar หรือมีลักษณะ dumbbell (รูปที่ 6.129)
3) ANGIOGRAM การทำ angiography ส่วนมากมีจุดประสงค์เพื่อดูความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกกับหลอดเลือด internal carotid, anterior cerebral และ basilar a. มากกว่าที่จะต้องการดูหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอกหรือ vascularity ของเนื้องอก เพราะหลอดเลือดที่ไปเลี้ยง craniopharyngioma จะเป็นหลอดเลือด ขนาดเล็ก มองเห็นได้ยากใน angiogram ดังนั้น angiogram จึงไม่เป็นเครื่องมือที่ใช้ตรวจวินิจฉัย craniopharyngioma ได้ถูกต้องมากไปกว่าที่เห็นใน C.T. หรือ MRI(130,133) อย่างไรก็ตาม angiogram จะช่วยแยก aneurysm ในบริเวณนี้ออกไปได้ ซึ่งทำให้มีความปลอดภัยในการทำผ่าตัด
Craniopharyngioma ในแต่ละตำแหน่งจะให้ลักษณะ angiogram เฉพาะต่าง ๆ กัน สำหรับพวก intrasellar ที่มีขนาดใหญ่ จะเห็นว่า intracavernous portion ของ internal carotid a. มีลักษณะปกติ แต่อาจจะเห็นว่าอยู่สูงกว่าฐานของ sella turcica เพราะฐานของ sellar นั้นอยู่ต่ำกว่าปกติ เนื่องจากก้อนเนื้องอกทำให้ฐาน sellar มีการขยายลงล่าง และอาจเห็น carotid siphon เคลื่อนไปทางด้านข้างในภาพ AP view ส่วน anterior cerebral a. จะไม่มีการเปลี่ยนแปลง ส่วนในรายที่เป็น suprasellar หรือ intrasellar ที่มีการขยายตัวไปสู่ suprasellar อาจมีลักษณะต่างกันขึ้นอยู่กับว่าการขยายตัวไปทางด้านหน้า, ด้านใต้หรือด้านหลังต่อ optic chiasm แต่การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญซึ่งบ่งบอกถึงว่ามีก้อนที่ suprasellar คือ มี internal carotid a. ส่วน clinoid ถูกยกขึ้น ทำให้ carotid siphon มีลักษณะเปิดในภาพด้านข้าง และ anterior cerebral a. ถูกยกสูงขึ้น ในรายที่เนื้องอกขยายไปอยู่หน้าต่อ chiasm และเข้าไปอยู่ตรงส่วนหลังของ frontal lobe จะเห็น internal carotid a. ส่วน clinoid ถูกกดลง และ anterior cerebral a. ถูกดันโก่งขึ้นและไปข้างหลัง ทำให้ดูคล้ายกับมี subfrontal tumor ส่วนพวกที่มีการขยายตัวไปทางด้านหลังจะมี anterior choroidal a. และ posterior communicating a. ถูกดันออกไปทางด้านข้าง พร้อมกับมี bifurcation ของ internal carotid และ anterior cerebral a. ถูกยกขึ้น และเคลื่อนไปข้างหน้า
รูปที่ 7.130 ภาพ contrast ventriculogram เห็นก้อนที่บริเวณ suprasellar ดันส่วนล่างของ 3rd ventricle ขึ้นบน ที่ sellar มี calcification ผลการตรวจเนื้อเป็น craniopharyngioma
4. VENTRICULOGRAPHY และ PEG การทำอาจจะเป็นการใช้อากาศ (air ventriculography) หรือใช้ opaque media ก็ได้ จะทำให้เห็นก้อนที่ suprasellar ได้ชัดเจน (รูปที่ 7.130 ) pneumoencephalography (PEG) ก็เป็นอีกวิธีหนึ่งที่สามารถแสดงให้เห็นขอบเขตของเนื้องอกบริเวณ suprasellar ได้เช่นกัน ในปัจจุบันทั้ง ventriculography และ pneumoencephalography ได้เลิกทำกันแล้ว
หน้าต้นฉบับ 854–864
การรักษา CRANIOPHARYNGIOMA
การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดเป็นวิธีที่ดีที่สุด เพราะเนื้องอกเป็นชนิด benign สามารถทำให้หายขาดจากโรคได้ แต่ก็เป็นเรื่องน่าเสียดายที่ craniopharyngioma เกิดอยู่ในตำแหน่งที่มีส่วนสำคัญของสมองได้แก่ hypothalamus, ต่อม pituitary, optic nerve, chiasm และหลอดเลือดที่สำคัญซึ่งสิ่งเหล่านี้จะกีดขวาง ทำให้การผ่าตัดเป็นไปด้วยความยากลำบากและมีอันตรายสูง craniopharyngioma มักติดกับ hypothalamus, ต่อม pituitary และ optic nerve การพยายามเลาะออกจากส่วนต่าง ๆ เหล่านี้มักให้ผลไม่ดี อีกประการหนึ่งผู้ป่วยส่วนมากมักมาหาด้วยก้อนเนื้อที่มีขนาดใหญ่ ย่อมเสี่ยงต่ออันตรายมากถ้าพยายามจะเอาเนื้องอกออกให้หมด จึงมักต้องทำการตัดออกเพียงบางส่วนเท่านั้น
การเข้าหาเนื้องอก ในการผ่าตัดเข้าหา craniopharyngioma นั้นมีได้หลายทางขึ้นอยู่กับตำแหน่ง ขนาด ส่วนที่เป็น cyst, calcification ของเนื้องอกและภาวะ hydrocephalus ซึ่งจะต้องพิจารณาเลือกวิธีเข้าหาเนื้องอกเป็นราย ๆ ไป
วิธีผ่าตัดเข้าหาเนื้องอก craniopharyngioma มีอยู่ 6 วิธีดังต่อไปนี้
1) SUBFRONTAL APPROACH เหมาะสำหรับเนื้องอกที่มีตำแหน่ง suprasellar ทางด้านหน้า หรือในรายที่เป็น intrasellar และมีการขยายตัวไปสู่บริเวณ suprasellar ทางด้านหน้าต่อ optic chiasm (รูปที่ 7.131 ) การเข้าหาด้วยวิธีนี้ มีข้อดีที่สามารถมองเห็น optic nerves, chiasm, internal carotid a. ข้างเดียวกัน และ circle of Willis ส่วนหน้าได้ดี แต่ก็มีข้อเสียตรงที่ไม่สามารถเห็นเนื้องอกที่อยู่ใต้ optic nerves และ chiasm ได้ดี นอกจากนั้นถ้าเป็นเนื้องอกที่อยู่ใน 3rd ventricle ก็จะไม่สามารถเห็นได้ ในการเปิด craniotomy ให้ทำทางด้านขวา ซึ่งเป็นข้าง nondominant hemisphere และเหมาะสำหรับศัลยแพทย์ที่ส่วนมากถนัดขวาจึง สะดวกกว่าเปิดข้างซ้าย อย่างไรก็ตามอาจเปิด frontotemporal craniotomy ซีกซ้ายได้ ถ้าก้อนเนื้อขยายตัวไปสู่ temporal หรือ frontal ซีกซ้าย การเปิดจะต้องให้ต่ำชิดกับพื้นของ anterior fossa จะทำให้เห็นบริเวณ sellar ได้ดี ถ้าหากว่ารายใดมี hydrocephalus จะต้องทำ frontal ventricular drainage ให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลงเสียก่อน จึงจะสามารถดึงรั้ง frontal lobe เพื่อเข้าหาบริเวณ sellar ได้ง่ายและเห็นได้ชัดเจน olfactory nerve ควรจี้และตัดให้ขาดเพื่อป้องกันมิให้ olfactory bulb หลุดออกจาก cribriform plate ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของ CSF rhinorrhea ได้ เมื่อเห็น anterior clinoid process ก็จะพบว่า optic nerve อยู่ถัดใกล้กลางเข้าไป ถึงตอนนี้ให้ใช้กล้องจุลทัศน์เข้าช่วยผ่าตัด เริ่มด้วยการตัด arachnoid membrane เพื่อเปิด chiasmatic cistern ก็จะทำให้เห็น optic nerves, chiasm, internal carotid a. และตัวเนื้องอกได้กว้างขึ้น
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.131 Trans-subfrontal approach สำหรับการผ่าตัดเนื้องอก craniopharyngioma ที่อยู่ suprasellar และหน้าต่อ optic chiasm (prechiasmatic extension)
รูปที่ 7.132 ช่องทางเข้าหาเนื้องอก craniopharyngioma โดยวิธี subfrontal approach 1. prechiasmatic route 2. opticocarotid route 3. lamina terminalis route
รูปที่ 7.133 ภาพการผ่าตัด craniopharyngioma โดยเข้าทาง subfrontal เห็นเนื้องอกขยายตัวอยู่หน้าต่อ chiasm ซึ่งเป็นแบบ postfixed chiasm
ช่องทางที่จะเข้าหาเนื้องอกนั้นมีหลายช่องทาง ซึ่งอาจใช้ร่วมกันหลายช่องทางได้ ขึ้นอยู่ว่าก้อนเนื้องอกนั้นโตและขยายไปทางไหน (รูปที่ 7.132 )
1.1 PRECHIASMATIC ROUTE ซึ่งเป็นทางที่ศัลยแพทย์ใช้กันบ่อย เพราะส่วนมาก craniopharyngioma จะมีตำแหน่งอยู่หน้าต่อ chiasm และดันให้ chiasm โก่งขึ้น และไปข้างหลัง (รูปที่ 7.133 ) เป็นการเข้าหาผนังของเนื้องอกตรงระหว่าง optic nerve ทั้ง 2 ข้าง ให้ทำการจี้และตัดผนังของเนื้องอก เพื่อดูดเอาส่วนที่เป็นน้ำออก ซึ่งมักมีสีน้ำตาลและมีเกล็ดทองของ cholesterol crystal แล้วใช้ ultrasonic aspirator ดูดส่วนที่เป็นก้อนเนื้อออก จนทำให้ผนังของเนื้องอกแฟบลง ซึ่งจะทำให้สามารถแยกออกจาก structure ใกล้เคียงได้ โดยมากจะสามารถแยกออกจาก optic nerve, chiasm และ internal carotid ได้ง่าย แต่สำหรับส่วนที่ติดกับ hypothalamus ไม่ควรพยายามเลาะเอาออกให้หมด นอกเสียจากว่าสามารถแยกผนังเนื้องอกออกได้ง่าย ควรเหลือส่วนที่ติดแน่นกับ hypothalamus ไว้ มิฉะนั้นแล้วผู้ป่วยอาจเสียชีวิต สำหรับ pituitary stalk ซึ่งมีความสำคัญเกี่ยวกับการทำงานของต่อม pituitary ก็เช่นเดียวกัน ต้องพยายามไม่ไปทำลาย แต่ในบางราย craniopharyngioma เกิดตรงบริเวณ pituitary stalk บางครั้งก็จำเป็นต้องตัดเพื่อการเอาเนื้องอกออก ในปัจจุบันการใช้กล้องจุลทัศน์เข้าช่วยก็สามารถแยก pituitary stalk ออกได้ ถ้าเนื้องอกเป็นชนิด intrasellar ที่มี suprasellar extension ก็ต้องดูดเอาเนื้องอกออกจากภายใน sellar ด้วย
รูปที่ 7.134 ภาพการผ่าตัดแสดงถึง craniopharyngioma ที่อยู่หลังและเหนือต่อ chiasm สังเกตเห็น chiasm ถูกดันไปชิด tuberculum sellae และ optic nerve มีลักษณะสั้นลง ได้เอาเนื้องอกออกโดยทาง lamina terminalis route
ในรายที่เป็น prefixed chiasm และเนื้องอกขยายอยู่ใต้ tuberculum sellae มีช่องระหว่าง chiasm กับ tuberculum sellae แคบ ต้องกรอตัดกระดูก tuberculum sellae ออก ก็จะทำให้สามารถเห็นเนื้องอกได้
1.2 OPTICOCAROTID ROUTE เป็นการเข้าหาเนื้องอกตรงช่องระหว่าง optic nerve, optic tract กับ internal carotid a. เหมาะสำหรับรายที่เป็น prefixed chiasm หรือ chiasm ถูกเนื้องอกดันไปข้างหน้า ทำให้ optic nerve มีลักษณะสั้น การเข้าหาเนื้องอกโดยทางนี้เมื่อใช้ร่วมกับวิธีแรก ก็จะช่วยให้สามารถเอาเนื้องอกที่อยู่ใต้ optic nerve และ chiasm ออกได้มากขึ้น
1.3 LAMINA TERMINALIS ROUTE เป็นการเปิด lamina terminalis ซึ่งอยู่เหนือ optic chiasm เหมาะสำหรับเนื้องอกที่โตขึ้นบนและอยู่หลังต่อ chiasm (รูปที่ 7.134 ) เมื่อเปิด lamina terminalis ตามแนวกลางแล้วจะยังไม่เห็นผนังของเนื้องอก เพราะยังมีพื้นบาง ๆ ของ 3rd ventricle คลุมอยู่ ต้องตัดพื้น 3rd ventricle ตามแนว sagittal แล้วแยกออกจึงจะเห็นเนื้องอก แล้วจึงทำการดูดตัดเนื้องอกจากภายใน ในรายที่เป็น intraventricular craniopharyngioma เมื่อเปิด lamina terminalis ก็จะถึงเนื้องอกเลย
การเข้าหาเนื้องอกโดยเส้นทางนี้จะเห็นเนื้องอกที่อยู่ในบริเวณด้านหน้าของ 3rd ventricle ได้ดี แต่ก็มีข้อเสียที่ไม่สามารถมองเห็นด้านข้างของเนื้องอกได้ดีนัก และมักทำให้เกิดอันตรายต่อ hypothalamus ขณะทำการเลาะเนื้องอกในบริเวณนี้ได้ค่อนข้างสูง
ทั้งสามช่องทางนี้ ศัลยแพทย์ต้องพิจารณาดูเสมอเมื่อเข้าถึงบริเวณ sellar ให้เลือกช่องทางที่สามารถเห็นเนื้องอกได้กว้างที่สุด และทำการเอาเนื้องอกออกได้มากที่สุด ความจริงแล้วควรศึกษาถึงการขยายตัวของเนื้องอกจาก C.T., MRI แล้ววางแผนการจัดท่าผู้ป่วยให้เหมาะสม
2. PTERIONAL APPROACH เป็นเส้นทางเข้าหาเนื้องอกที่สั้นเหมาะสำหรับ craniopharyngioma ที่ขยายตัวอยู่หลังต่อ chiasm (retrochiasm) (รูปที่ 7.135 ) หรืออยู่ข้าง sellar (parasellar) แต่มีข้อเสียที่การเห็นผนังเนื้องอกและ optic nerve ด้านตรงข้ามไม่ค่อยดี การจัดท่าคงเหมือนเช่นเดียวกับการเข้า subfrontal approach แต่ต้องเปิดกะโหลกศีรษะให้ถึง pterion และตัดกระดูก temporal squama ด้านหน้าและ greater wing ของกระดูก sphenoid ให้ต่ำ เพื่อให้เห็น temporal lobe ด้านหน้า และ Sylvian fissure เมื่อตัด arachnoid membrane ที่ส่วนหน้าของ Sylvian fissure ก็จะทำให้แยก frontal และ temporal lobes ออกจาก sphenoid wing ได้กว้างขึ้น ซึ่งจะทำให้เห็น optic nerve, chiasm, internal carotid a. และ bifurcation. craniopharyngioma ที่โตอยู่หลัง chiasm มักจะดันให้ optic chiasm ไปอยู่ชิดกับ tuberculum sellae และ optic tract โก่งออกด้านข้าง จะเห็นเนื้องอกอยู่หลัง internal carotid a. มีความใกล้ชิดอยู่กับ oculomotor nerve และ posterior communicating a. ซึ่งจะต้องคอยระมัดระวังอย่าไปทำลาย เมื่อตัด arachnoid membrane ตรงระหว่าง optic nerve กับ internal carotid a. แล้วแยก optic nerve และ tract ออกจาก internal carotid a. ก็สามารถเห็นเนื้องอก ให้ทำการตัดเนื้องอกออกทางช่องทางนี้ (รูปที่ 7.135 ) โดยการตัดเนื้องอกจากภายในให้ก้อนเล็กลง ส่วนมากการเอาเนื้องอกออกโดยช่องทางนี้มักไม่สามารถเอาออกได้สมบูรณ์ เนื่องจากเนื้องอกมีการขยายตัวขึ้นสู่ 3rd ventricle จึงจำเป็นต้องเอาเนื้องอกออกโดยทาง lamina terminalis ดังได้กล่าวไว้แล้วร่วมด้วย และเมื่อเนื้องอกเล็กลงแล้ว จะเห็น optic chiasm มีการเคลื่อนถอยหลังห่างจาก tuberculum sellae (ถ้าไม่ได้เป็น prefixed chiasm) ทำให้มีช่องระหว่าง optic nerves ทั้งสองที่สามารถเข้าไปเอาเนื้องอกออกได้อีกทางหนึ่ง
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.135 แสดงถึงเส้นทางการเข้าหา suprasellar retrochiasmatic craniopharyngioma 1. subfrontal approach, lamina terminalis route 2. pterional approach โดยตัด arachnoid ของ Sylvian แยก frontal และ temporal lobes ออกจากกัน
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.136 เส้นทางเข้าหา intraventricular craniopharyngioma 1. trans-ventricular approach (transcortical หรือ transcallosal) 2. trans-subfrontal, lamina terminalis route
รูปที่ 7.137 ภาพการผ่าตัด transventricular approach เห็นผนังของ cyst ของ craniopharyngioma ที่ foramen of Monro ซึ่งมีการขยายใหญ่ (1) สังเกต choroid plexus อยู่ที่ขอบ foramen of Monro (2)
3. TRANSCORTICAL APPROACH เป็นการเข้าหาเนื้องอก โดยผ่านทางส่วนหลังของ middle frontal cortical incision แล้วเข้าสู่บริเวณ frontal horn จะเห็น foramen of Monro ข้างเดียวกันได้ดี (รูปที่ 7.136 ) วิธีนี้จึงเหมาะสำหรับเนื้องอกที่อยู่ภายใน 3rd ventricle ซึ่งมักทำให้เกิด obstructive hydrocephalus. foramen of Monro จะขยายใหญ่ ทำให้สามารถเห็นผนังของเนื้องอกได้ชัดเจน (รูปที่ 7.137 ) ยิ่งมี hydrocephalus มาก การเข้าหาเนื้องอกก็จะง่ายขึ้น และสามารถเห็นผนังด้านในของ 3rd ventricle ได้มากขึ้น ดังนั้นวิธีนี้จะไม่เหมาะสมสำหรับรายที่ไม่มี hydrocephalus และก็เป็นวิธีที่อาจเกิดอาการชักหลังผ่าตัดอันเนื่องจากการตัด frontal cortex
เมื่อเข้าสู่ lateral ventricle แล้ว จะเห็น choroid plexus, septal vein, thalamostriate vein และ fornix เมื่อตาม choroid plexus ไปด้านหน้าจะพบ foramen of Monro จากตัวอย่างรูปที่ 7.137 foramen of Monro มีขนาดกว้างมากแล้ว ไม่จำเป็นต้องขยาย foramen ก็สามารถเอาเนื้องอกออกได้ โดยการทำการจี้ตัดผนังของเนื้องอก ซึ่งในรายนี้เป็น cyst เมื่อเอาส่วนน้ำออกจะเห็นผนังแฟบตัวลง สามารถแยกออกจากขอบของ foramen of Monro และผนังของ 3rd ventricle ได้ โดยทั่ว ๆ ไปแล้วส่วนบนของ craniopharyngioma มักจะแยกได้ง่าย แต่ในส่วนล่างมักจะแยกจากผนังของ 3rd ventricle ไม่ค่อยได้ เพราะมี gliosis เมื่อถึงตอนนี้ศัลยแพทย์จะต้องชั่งใจว่าสมควรจะเลาะเอาเนื้องอกออกต่อไปหรือไม่ และจะต้องตัดสินใจเสียแต่ต้น ๆ สำหรับผู้เขียนเองจะปฏิบัติดังนี้ คือ ถ้าเนื้องอกแยกออกจากผนัง 3rd ventricle ไม่ได้ก็ให้เหลือติดไว้ แต่จะต้องทำให้เนื้องอกหรือ calcification มีขนาดเล็กลงให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้ และทำให้ obstructive hydrocephalus หายไป ไม่จำเป็นต้องใส่ shunt การพยายามจะเลาะเอาเนื้องอกออกให้หมดมักจะลงเอยด้วยการเสียชีวิต อย่างไรก็ตามถ้าผนังของเนื้องอกส่วนล่างสามารถแยกออกจากผนังของ 3rd ventricle ได้ง่าย ก็ควรเอาออกให้หมด สำหรับ calcification นั้น ในบางรายอาจแข็งเอาออกได้ยาก ถึงแม้พยายามจะใช้เครื่องมือขบให้แตกก็ยังไม่สำเร็จ ก็อาจเหลือทิ้งไว้ได้ เพราะส่วนนี้จะมีการโตช้ามาก
รูปที่ 7.138 ภาพการผ่าตัด transventricular approach เห็น craniopharyngioma ขนาดใหญ่ดันผนังของ 3rd ventricle และอุดตัน foramen of Monro ไม่เห็นผนังของเนื้องอก (1), choroid plexus (2) อยู่ที่ขอบของ foramen of Monro
สำหรับรายที่ foramen of Monro ไม่ใหญ่นัก ช่องทางเข้าหาเนื้องอกจะแคบ อาจขยายให้ใหญ่ได้โดยการตัด anterior column ของ fornix ข้างที่ผ่าตัดเพียงข้างเดียว ซึ่งจะพบว่าไม่มีการทำให้สูญเสียหน้าที่ ห้ามตัด fornix 2 ข้าง เพราะจะทำให้ผู้ป่วยสูญเสียความทรงจำ
ในบางรายการเข้าทาง transcortical approach อาจเกิดผลเสียได้ ดังตัวอย่างรูปที่ 7.138 จะเห็นว่าเนื้องอกไม่ได้อยู่ภายใน 3rd ventricle แต่เป็นชนิดที่อยู่นอก 3rd ventricle แล้วดัน 3rd ventricle ขึ้นมาจน foramen of Monro ถูกอุดตัน จะเห็นเนื้อสมองคลุมอยู่บนก้อนเนื้องอก การตัดเนื้อสมองบริเวณนี้เพื่อเข้าหาเนื้องอกนั้นเป็นข้อผิดพลาดที่เกิดในผู้ป่วยรายนี้ ถึงแม้จะเปิดแค่รูเล็ก ๆ ตรงบริเวณ foramen of Monro เพื่อเอาน้ำใน cyst ออก และ biopsy ก็ตาม ก็ทำให้ผู้ป่วยมีอาการซึมอยู่หลายวัน คงเป็นเพราะไปทำลายบางส่วนของ hypothalamus จากบทเรียนรายนี้ควร เย็บแผลปิด แล้วเข้าหาเนื้องอกทาง subfrontal หรือ pterion approach จะดีกว่า
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.139 แสดงถึงเส้นทางเข้าหา intrasellar craniopharyngioma 1. transsphenoid approach 2. subfrontal approach (เมื่อเป็น post fixed chiasm เห็นได้โดย MRI)
4. TRANSCALLOSAL APPROACH เป็นการเข้าหา craniopharyngioma ที่อยู่ใน 3rd ventricle โดยดึงรั้ง frontal lobe ด้านใกล้กลางให้แยกออกไปทางด้านข้าง แล้วตัด corpus callosum เข้าหา lateral ventricle ก็จะเห็น structures ต่าง ๆ ดังได้กล่าวไว้ใน transcortical approach (รายละเอียดวิธีการผ่าตัดให้ดูในหัวข้อ intra ventricular tumor) วิธีนี้มีข้อดีที่ไม่ต้องตัด frontal cortex จึงไม่มีโอกาสทำให้เกิดอาการชักและยังสามารถเห็นผนังของ 3rd ventricle ได้ทั้ง 2 ข้าง เพราะดูผ่าน foramen ทั้ง 2 ข้าง แต่ก็มีข้อเสียที่มีการตัด corpus callosum ซึ่งเชื่อมโยงระหว่าง hemisphere ทั้งสองข้าง นอกจากนั้นถ้าไม่ระมัดระวังอาจเกิดการทำลาย fornix ทั้งสองข้างที่เข้ามาอยู่ใกล้กันในบริเวณนี้ จะทำให้ผู้ป่วยสูญเสียความจำ
5. TRANSSPHENOIDAL APPROACH เป็นการผ่าตัดทางช่องจมูก เข้าหา sella turcica โดยผ่าน sphenoid sinus ไม่จำเป็นต้องเปิดกะโหลกศีรษะ วิธีนี้เหมาะสำหรับ craniopharyngioma ที่อยู่ภายใน sellar turcica และมี sella turcica ขนาดใหญ่ (รูปที่ 7.139 ) แต่วิธีนี้จะไม่สามารถเห็นส่วนของเนื้องอกที่ขยายตัวเข้าไปอยู่ในบริเวณ suprasellar, parasellar และ retrosellar ได้ และไม่เหมาะกับ ผู้ป่วยที่เป็นเด็กเล็ก เนื่องจากมีรูจมูกเล็กและ sphenoidal sinus ยังไม่โต
ในบางราย intrasellar craniopharyngioma มีการขยายตัวขึ้นไปอยู่ใน suprasellar หน้าต่อ optic chiasm ก็อาจผ่าตัดเอาออกให้หมดได้โดยการทำทาง transsphenoidal ร่วมกับ subfrontal approach(134,129) โดยการทำเป็นสองระยะ เริ่มด้วย transsphenoidal approach แล้วตัดเอาส่วนที่เป็น intrasellar ออกโดยพยายามรักษาเนื้อต่อม pituitary ไว้ ในขณะเดียวกันบางส่วนของเนื้องอกที่อยู่ suprasellar ก็อาจเอาออกทางนี้ได้ ทำให้ก้อนมีขนาดเล็กลง เสร็จแล้วจึงทำ frontal craniotomy แล้วใช้ subfrontal approach เข้าไปเอาเนื้องอกออก ช่วงระยะเวลาระหว่างการผ่าตัด transsphenoidal กับ subfrontal นั้นควรให้ห่างกันมากกว่า 1 เดือน เพื่อให้ intrasellar inflammation จากการผ่าตัดหายดีเสียก่อน และให้สภาพทาง hormones ของผู้ป่วยดีขึ้น แล้วจึงทำผ่าตัดขั้นที่สอง(134)
6. PALLIATIVE SURGERY เป็นการวางท่อไว้ใน cyst แล้วต่อเข้ากับ reservoir ซึ่งฝังไว้ที่บริเวณขมับ น้ำใน cyst สามารถดูดออกได้โดยการใช้เข็มเจาะดูดน้ำที่ reservoir วิธีนี้เหมาะสำหรับรายที่ craniopharyngioma เป็น cyst ใหญ่ และผนังติดแน่นกับ structures สำคัญที่อยู่รอบ ๆ และคิดว่าการเลาะออกจะก่อให้เกิดอันตราย ผู้เขียนได้เคยใช้วิธีนี้ในผู้ป่วย สามารถทำให้อาการทางการเห็นและปวดศีรษะที่กำลังเลวลงเนื่องจากน้ำใน cyst มากขึ้น กลับดีขึ้นทันทีหลังดูดเอาน้ำออก ผู้ป่วยพวกนี้จะกลับมาให้เจาะน้ำออกอีก เมื่ออาการทางการเห็นเลวลงประมาณ 3–4 เดือน วิธีนี้มีข้อเสียที่นานไปจะเกิดการอุดตันของปลายท่อที่อยู่ใน cyst ได้ ทำให้ดูดน้ำไม่ออก
หน้าต้นฉบับ 864–866
การรักษาหลังผ่าตัด
ผู้ป่วยที่มี craniopharyngioma มักเป็นพวกที่มีการขาด hormone ส่วนมากจะมีภาวะ hypoadrenalism ร่วมด้วยเสมอ ซึ่งไม่สามารถทนต่อภาวะความตึงเครียดจากการผ่าตัดและติดเชื้อได้ดี จึงจำเป็นต้องให้ corticosteroid ทั้งก่อนผ่าตัดและหลังผ่าตัดแล้วค่อย ๆ ลดขนาดลงให้เหลือเพียง maintenance dose
การพยายามทำผ่าตัดเอา craniopharyngioma ออกให้หมดจะทำให้เกิด diabetes insipidus แทบทุกราย โดยทั่วไปแล้วระยะหลังผ่าตัดแบ่งตามจำนวนปัสสาวะที่ออกจะแบ่งได้เป็น 3 ระยะ คือ ระยะแรกภายใน 12–18 ช.ม. จะมีปัสสาวะ ออกน้อยก่อนแล้วจึงเข้าระยะที่สอง เป็นระยะที่เกิด diabetes insipidus จริง ๆ การมีปัสสาวะออกมากมักเริ่มขึ้นหลังผ่าตัด 24–48 ช.ม. และจะเป็นอยู่นาน 2–3 สัปดาห์ ก็จะเข้าสู่ระยะที่สาม เป็นระยะที่มีจำนวนปัสสาวะน้อยลง ซึ่งอาจจำเป็นต้องใช้หรือไม่ต้องใช้ desmopressin acetate (1-deamino-8-D-arginine vasopressin = DDAVP) เข้าช่วยก็ได้
การรักษา diabetes insipidus ในระยะ 2–3 วันแรก ถ้าหากว่าไม่รุนแรงนักควรเริ่มด้วยการให้สารน้ำเข้าไปชดเชยให้เพียงพอ และถ้าผู้ป่วยรู้ตัวดีดื่มน้ำได้ก็ให้ใช้วิธีดื่มน้ำแทนหรือร่วมกับการให้ I.V. fluid แต่จะต้องคิดไว้เสมอว่า ไม่ควรให้น้ำที่มี dextrose มากเกินไป เพราะเมื่อให้ร่วมกับ steroid แล้วจะทำให้มีระดับ glucose ในเลือดมากขึ้น ก่อให้เกิด osmotic diuresis ผู้ป่วยยิ่งมีปัสสาวะมาก แต่ถ้าผู้ป่วยยังคงกระหายน้ำ ถ่ายปัสสาวะออกมากหรือมี hypernatremia ก็ควรให้ aqeous pitressin (ออกฤทธิ์สั้น) 3–5 units สำหรับผู้ใหญ่ให้ทุก 4–6 ช.ม. หรืออาจใช้ pitressin in oil (ออกฤทธิ์นาน) 5 units ทุก 18–24 ช.ม. ในปัจจุบันให้ DDAVP พ่นเข้าจมูกในขนาด 0.05–0.2 mg หรือเท่ากับ 0.05–0.2 cc. ทุก 12–24 ช.ม. ซึ่งก็นับว่าเป็นวิธีที่สะดวกสำหรับผู้ป่วย เหมาะที่จะใช้เป็นเวลานาน ๆ ดังได้กล่าวไว้แล้วว่าส่วนมากของผู้ป่วยจะมี diabetes insipidus อยู่นานประมาณ 2–3 สัปดาห์ แล้วจะค่อย ๆ ดีขึ้น แต่สำหรับในรายที่มีการตัด pituitary stalk เพื่อเอาเนื้องอกออกให้หมด พบว่า 90 กว่าเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยมักจะมี diabetes insipidus ตลอดไป ซึ่งก็ควบคุมได้ด้วย DDAVP(135) อย่างไรก็ตามความไม่สมดุลของสารน้ำและ electrolyte ในรายที่มี diabetes insipidus อาจเกิดร่วมกับการสูญเสียในกลไกของการกระหายน้ำ ซึ่งมักเกิดในรายที่มีการทำลาย anterior hypothalamus ก็จะยิ่งเป็นปัญหาในการรักษามากขึ้นไปอีก(136) ดังนั้นระหว่างการผ่าตัดควรระมัดระวัง hypothalamus ให้มาก ๆ การดูแลผู้ป่วยพวกนี้จึงต้องคอยตรวจสอบการได้รับน้ำเข้าและการขับถ่ายออกจากร่างกาย, ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะและระดับ electrolytes อยู่เสมอ จะต้องคอยแก้ไขให้อยู่ในเกณฑ์ปกติตลอดเวลา
สำหรับ hormone ชนิดอื่น เช่นของ thyroid, growth hormone และ gonadotrophic hormone ถ้าตรวจพบว่าต่ำกว่าปกติ ก็จะต้องให้ชดเชย
อาการชัก เป็นเรื่องที่พบได้เสมอในการผ่าตัด craniopharyngioma ซึ่งน่า จะมีสาเหตุจากการดึงรั้ง frontal lobe ร่วมกับการไม่สมดุลในความดัน osmotic, fluid และเกลือแร่โดยเฉพาะ sodium จึงควรให้ dilantin และ phenobarb ป้องกันการชักไว้ก่อนเสมอ
หน้าต้นฉบับ 866
รังสีรักษา
เป็นที่รู้กันมานานแล้วว่า craniopharyngioma จะไม่ถูกทำลายโดยรังสี การผ่าตัดเอาออกให้หมดเท่านั้นจึงจะทำให้ผู้ป่วยหายขาดจากโรค แต่ก็เป็นการยากที่จะเอาออกได้หมด จึงมักจะมีส่วนเนื้องอกเหลืออยู่ และมีการโตขึ้นมาใหม่ในระยะ 3–5 ปีต่อมา จึงเป็นปัญหาในการรักษา ได้มีการศึกษาการใช้รังสีรักษาตามหลังการผ่าตัด พบว่าสามารถทำให้ผู้ป่วยมีชีวิตยืนยาวขึ้นและช่วงระยะเวลาของการเกิดเนื้องอกขึ้นมาใหม่ก็นานขึ้น(132,137–140) และยิ่งได้ผลดีขึ้นเมื่อทำการตัดเนื้องอกออกให้มากที่สุดเหลือเพียงส่วนน้อยแล้วตามด้วยรังสีรักษา(141,142) สำหรับผู้เขียนนั้นเชื่อว่า craniopharyngioma ไม่ถูกทำลายโดยรังสีรักษาจึงไม่เคยส่งทำรังสีรักษา แต่จะพยายามเลาะเอาเนื้องอกออกให้หมด หรือมากที่สุดที่จะมากได้ แล้วเฝ้าดูผู้ป่วยและตรวจ hormone, C.T. ซ้ำ ถ้าแสดงลักษณะการเติบโตของเนื้องอกขึ้นใหม่ จะทำการผ่าตัดใหม่อีกครั้ง เหตุผลอีกประการหนึ่งที่ผู้เขียนไม่ใช้รังสีรักษา ก็เพราะว่าเนื้องอกชนิดนี้มักเกิดขึ้นในเด็ก สมองยังต้องการการเจริญต่อไปอีก ผลเสียของรังสีรักษาก็มีมากเช่นกัน ได้แก่ radiation necrosis, endocrine deficiency, optic neuritis, dementia, อาจก่อให้เกิดเนื้องอกขึ้น และโดยเฉพาะในเด็กรังสีจะทำให้ความเฉลียวฉลาดของเด็กถูกทำลาย(143,130) จึงไม่ควรทำรังสีรักษาในรายที่เป็นเด็ก
หน้าต้นฉบับ 866–867
DERMOID และ EPIDERMOID TUMOR หรือ cyst
ทั้ง dermoid และ epidermoid จัดอยู่ในพวก maldevelopmental tumors ในขณะที่ embryo มีอายุได้ 3–5 สัปดาห์ ectoderm ในแนวกลางด้านหลังจะโค้งพับเข้าหากันและรวมกันทำให้เกิดเป็น neural tube แล้วแยกออกจาก ectoderm ที่อยู่ส่วนผิว ในระหว่างนี้ถ้าการเจริญไม่สมบูรณ์ตามปกติ ก็จะมี ectoderm ตกค้างอยู่ระหว่าง neural canal กับผิวหนัง เรียกว่า ectopic epithelium(144) ซึ่งต่อมาอาจเกิดเป็น dermal sinus, dermoid หรือ epidermoid cyst หรือ tumors โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว epidermoid ประกอบไปด้วย dermal epithelium เพียงอย่างเดียวเท่านั้น ส่วน dermoid นั้นจะประกอบด้วย dermal epithelium กับ hair follicles และ dermal glands ได้แก่ sebaceous gland และ sweat gland
ทั้ง epidermoid และ dermoid tumors นั้นพบได้น้อยมาก และทั่ว ๆ ไปแล้ว epidermoid พบได้บ่อยกว่า dermoid ประมาณ 10 เท่า(145)
epidermoid tumor พบได้ในคนทุกอายุ แต่จะพบมากในระหว่างอายุ 30–50 ปี(146) ส่วน dermoid tumor มักพบในคนอายุน้อย คือมีอายุระหว่าง 10–20 ปี ผู้เขียนเองได้เคยผ่าตัด dermoid tumor ที่ posterior fossa 3 ราย มีอายุมากทั้ง 3 ราย โดยมีอายุ 35, 40 และ 56 ปี epidermoid tumor จะเติบโตช้ากว่ามาก เพราะการขยายตัวเกิดจากการทำลาย (desquamation) ของ epithelial เซลล์และสะสม cellular debris ไว้ ส่วน dermoid นั้นมีการขยายตัวโดยการขับ sebum จาก sebaceous gland ร่วมกับมีการทำลาย ของ epithelium
หน้าต้นฉบับ 867
ตำแหน่งที่พบ
สำหรับ epidermoid tumor พบได้ที่ diploe ของกะโหลกศีรษะ cerebellopontine angle, parasellar, optic chiasm, 4th และ lateral ventricle, cerebellum, cerebrum ส่วน dermoid จะพบได้บ่อยที่แนวกลางของ cerebellum, 4th ventricle และอาจพบที่ cauda equina, scalp, orbit, บริเวณ paranasal region
สำหรับ epidermoid ปกติแล้วจะไม่เห็นความผิดปกติ (anomaly) อื่น ๆ ร่วมด้วย แต่ dermoid มักจะมีความผิดปกติอื่น ๆ ร่วมด้วย เช่นมี dermal sinus, มีขนผมผิดปกติ, สีของผิวหนังเฉพาะที่ผิดปกติ ได้แก่มี port wine spot และมี malformation อื่น ๆ เช่น spina bifida
หน้าต้นฉบับ 867–870
อาการและอาการแสดง
เนื่องจากเนื้องอกทั้งสองชนิดนี้เจริญเติบโตช้าอาการของผู้ป่วยจึงค่อย ๆ มีการเปลี่ยนแปลงเป็นเวลาเป็นปี ๆ กว่าจะมาหาแพทย์ อาการและอาการแสดง ก็จะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก ซึ่งก็จะเป็นอาการของการสูญเสียหน้าที่ของเนื้อสมอง, เส้นประสาทสมองที่ถูกกดเบียดร่วมกับอาการของการอุดตันทางเดินของน้ำไขสันหลัง เพราะเนื้องอกชนิดนี้มักเกิดตามแนวกลางหรือใกล้แนวกลางของสมองจึงมีการอุดกั้น ventricular system ตามตำแหน่งที่เกิด ในบางรายอาจมีอาการของ chemical meningitis ซึ่งเกิดเนื่องจากมีการแตกของ cyst ทำให้มี keratin และ cholesterol ester เข้าไปอยู่ใน subarachnoid space หรือ ventricle(147) สำหรับในรายที่เป็น dermoid cyst อาจมาด้วยอาการของ bacterial meningitis ซ้ำ ๆ กันหลายครั้ง ผู้ป่วยจะมีไข้ คอแข็ง meningitis เกิดจากผู้ป่วยมี dermal sinus และ tract ที่ติดต่อกับ dermoid cyst ซึ่งอยู่ภายในกะโหลกศีรษะหรือสันหลัง ทำให้เชื้อจุลินทรีย์เข้าสู่ CSF ได้ ดังนั้นให้ถือหลักว่าผู้ป่วยที่มี bacterial meningitis ซ้ำ ๆ กัน จะต้องค้นหาความผิดปกติที่เป็น dermal sinus ของผิวหนังตามแนวกลางทั้งที่ศีรษะและสันหลังเสมอ
รูปที่ 7.140 ภาพ C.T. แสดงถึง epidermoid cyst บริเวณ C-P angle เห็นเป็น low density ใน contrast C.T
รูปที่ 7.141 ภาพการผ่าตัดบริเวณ C-P angle เห็นผนังของ epidermoid cyst กดเบียด cranial nerve
cyst ที่เกิดในบริเวณ suprasellar ก็จะทำให้เกิดอาการแสดงเกี่ยวกับการเห็น เนื่องจาก optic nerve และ chiasm ถูกกด ผู้ป่วยอาจมีอาการของ bitemporal hemianopia หรือ optic nerve atrophy อาการเกี่ยวกับการสูญเสีย pituitary hormone อาจมีหรือไม่มีก็ได้ cyst ที่ใหญ่บางรายแผ่ออกไปด้านข้างสู่ temporal lobe อาจทำให้ผู้ป่วยมาด้วยอาการชัก
cyst ในบริเวณ C-P angle ก็จะทำให้เกิดอาการสูญเสียหน้าที่ของ cranial nerves บริเวณนี้เช่นเดียวกับเนื้องอกชนิดอื่น เมื่อมีขนาดใหญ่ขึ้นก็จะมีอาการของ corticospinal tract signs และ cerebellar sign ในที่สุดก็จะเกิดอาการของ obstructive hydrocephalus บางรายอาจมาหาด้วยอาการของ trigeminal neuralgia ดังตัวอย่าง ผู้ป่วยอายุ 30 ปี เริ่มมีอาการปวดเสียวหน้าซีกซ้ายและมีเสียงดังในหูข้างซ้ายเป็นเวลา 2 ปี ได้รับการรักษาด้วยการกินยาสำหรับ trigeminal neuralgia ต่อมามีการได้ยินน้อยลงและอาการปวดเปลี่ยนเป็นชา การตรวจพบว่ามี corneal reflex และความรู้สึกที่หน้าซีกซ้ายลดลง กล้ามเนื้อหน้าซีกซ้ายอ่อนแรงลงเล็กน้อย และมีการได้ยินของหูซีกซ้ายด้อยกว่าซีกขวา C.T. เห็น cyst อยู่ที่ C-P angle ข้างซ้ายกดเบียด pons (รูปที่ 7.140 ) เมื่อผ่าตัด suboccipital craniectomy เข้าหา C-P angle ซีกซ้าย ก็พบ cranial nerve เส้นที่ 5,7,8 ถูกกดเบียดโดย cyst ที่มีลักษณะเป็น epidermoid cyst (รูปที่ 7.141 ) จากตัวอย่างนี้จะเห็นว่า epidermoid มีลักษณะโตช้า การกดเบียดต่อสมองและเส้นประสาทมักไม่ค่อยรุนแรง ซึ่งมักมีอาการของการกระตุ้นเป็นอาการนำมาก่อน เช่น ผู้ป่วยรายนี้มีอาการของ trigeminal neuralgia ก่อนจะมีอาการชาที่หน้าก็ใช้เวลา 2 ปี ดังนั้นผู้ป่วยที่อายุไม่มากมาหาด้วยอาการของ trigeminal neuralgia หรือบางรายอาจมาหาด้วยอาการ hemifacial spasm หรือ tinnitus ควรที่จะต้องทำการสืบค้นหาความผิดปกติที่บริเวณ C-P angle ให้ละเอียด อาจจะพบ epidermoid cyst หรือพยาธิสภาพชนิดอื่น
สำหรับ epidermoid หรือ dermoid ที่เกิดอยู่ใน ventricle จะมาหาด้วยอาการของ obstructive hydrocephalus เป็นส่วนมาก โดยมีอาการปวดศีรษะเป็นอาการนำ ต่อมาจึงมีอาการอาเจียนและตามัว (papillaedema) ในบางรายอาจมีอาการปวดศีรษะรุนแรงเป็นครั้งคราวได้ ส่วนมากของผู้ป่วยจะพบ cyst อยู่ใน 4th ventricle นอกจากจะมีอาการของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงแล้ว ยังจะมี ataxia และ nystagmus ร่วมด้วย ถ้าเป็นเด็กเล็กก็จะมีศีรษะโตได้
รูปที่ 7.142 ภาพ C.T. epidermoid cyst มีลักษณะ low density และไม่มี enhancement ด้วยการฉีดสารทึบรังสี
หน้าต้นฉบับ 870–872
การวินิจฉัยโรค
การอาศัยอาการและอาการแสดงทางระบบประสาทอย่างเดียวนั้น ไม่สามารถให้การวินิจฉัยแยกโรคได้ เพราะเป็นอาการเช่นเดียวกับก้อนขยายตัวได้อื่น ๆ สิ่งสำคัญที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคได้แก่ การตรวจพบ dermal sinus, ก้อนที่ผิวหนัง, port wine spot, ผมที่ผิดปกติตามบริเวณแนวกลางของศีรษะ โดยเฉพาะที่บริเวณ occiput ร่วมกับอาการแสดง cerebellar sign และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
การสืบค้นทางรังสี ที่อาจช่วยสนับสนุน ได้แก่
1. ภาพถ่ายรังสีกะโหลกศีรษะ อาจพบเป็นรูที่แนวกลางของกระดูก occipital ซึ่งเป็นทางผ่านของ dermal tract สำหรับพวกที่เกิดกับกะโหลกศีรษะจะเห็นบริเวณที่กะโหลกศีรษะถูกทำลายและมีขอบของกระดูกชัดเจนโดยรอบ และกะโหลกศีรษะในบริเวณนั้นจะมีลักษณะโป่งขึ้น
2. C.T. เป็นการสืบค้นที่มีประโยชน์มาก ในราย epidermoid tumor จะเห็นเป็นก้อนที่มี low density และไม่มี enhancement ด้วยการฉีด contrast(148,149) (รูปที่ 7.142 ) แสดงถึงว่าทั้งผนัง และสิ่งที่อยู่ภายในไม่มีเลือดมาเลี้ยง
สำหรับ dermoid tumor ก็จะมีลักษณะ C.T. เหมือนกับ epidermoid tumor แยกออกจากกันไม่ได้ แต่ถ้าพบมี calcification หรือพบร่วมกับ dermal sinus ก็อาจช่วยแยกได้
รูปที่ 7.143 ภาพผ่าตัด dermoid cyst ที่ 4th ventricle ก. sebum ที่อยู่ภายใน dermoid cyst ข. กลุ่มกระจุกผมที่อยู่ภายใน cyst ค. sebum และกระจุกผม ง. ผนังของ dermoid cyst ยึดติดแน่นกับผิวสมอง
3. ANGIOGRAM ไม่มีประโยชน์ที่จะให้การวินิจฉัย จะเห็นเป็นเพียง avascular mass
4. ventriculography สามารถทำให้เห็นการอุดตันของทางไหล CSF และขอบเขตของเนื้องอกได้ ถ้าหากว่าเกิดขึ้นที่ ventricle
หน้าต้นฉบับ 872–874
การรักษา
สำหรับ epidermoid และ dermoid tumor ที่เกิดขึ้นภายในช่องกะโหลกศีรษะ การรักษาก็เป็นการผ่าตัดเอาออกให้หมดทั้งผนังและสิ่งที่อยู่ภายใน cyst แต่จะสามารถเอาออกได้หมดเรียบร้อยหรือไม่นั้น ขึ้นอยู่กับตำแหน่ง, ขนาด, การติดแน่นกับเนื้อสมอง, เส้นประสาทสมอง, หลอดเลือด และการติดเชื้อ ในบางตำแหน่งเช่นบริเวณ 4th ventricle, C-P angle มักมีการติดแน่นกับเนื้อสมอง เส้นประสาทและหลอดเลือด การพยายามเลาะเอาผนังของเนื้องอกชนิดนี้ออกจะทำให้เกิดการเสียหายมากกว่าจะเป็นผลดี ผู้เขียนได้ใช้วิธีผ่าตัดเอาสิ่งที่อยู่ภายในก้อนออกให้หมดแล้วตัดผนังส่วนที่สามารถเลาะออกได้ เหลือส่วนที่ติดแน่นกับส่วนสำคัญของสมองไว้ และถ้ามี obstructive hydrocephalus ก็ให้ใส่ V-A หรือ V-P shunt ดังตัวอย่าง ผู้ป่วยหญิงจีนอายุ 35 ปี อาชีพขายอาหาร มาโรงพยาบาลด้วยอาการเดินเซ และตามัว ตรวจพบว่ามี cerebellar sign และ papillaedema ได้ทำ right brachial angiogram (ปี พ.ศ. 2516) พบว่ามี posterior fossa mass และ hydrocephalus จึงทำ contrast ventriculography เห็นมีก้อนอุดตันที่ 4th ventricle ได้เปิด posterior fossa พบว่าเป็น dermoid tumor อยู่ที่ 4th ventricle และ cisterna magna เมื่อเปิดผนังของ cyst ก็พบว่าภายในประกอบด้วยวัตถุนิ่มสีขาว (sebum) อยู่ตรงบริเวณ 4th ventricle และก้อนกลุ่มขนสีดำตรง cisterna magna (รูปที่ 7.143 ก.ข.ค.ง.) เมื่อได้เอาสิ่งที่อยู่ภายในออกหมด โดยป้องกันมิให้กระจายเข้าสู่ CSF พบว่าผนังด้านหน้าและด้านข้างติดแน่นอยู่กับ tonsils, cerebellar hemisphere, vermis, พื้นของ 4th ventricle, หลอดเลือดและ cranial nerve ไม่สามารถเห็นทางออกของ 4th ventricle ได้ ในลักษณะเช่นนี้การพยายามเลาะเอาผนังออกจากพื้นของ 4th ventricle และส่วนอื่นจะเป็นการทำลายศูนย์สำคัญใน brain stem จึงตัดสินใจเย็บแผลปิด แล้วทำ V-A shunt ให้ผู้ป่วยหายกลับบ้านได้ การติดตามผล 18 ปีให้หลัง ปรากฏว่ายังไม่มีอาการเกิดขึ้นมาใหม่ ต่อมาก็มีผู้ป่วย dermoid cyst อยู่ในบริเวณ 4th ventricle อีกสองรายที่ได้ให้การรักษาวิธีเดียวกันนี้และได้รับผลดีเช่นกัน ผู้เขียนคิดว่าวิธีนี้เหมาะสำหรับ dermoid cyst ที่ติดกับพื้นของ 4th ventricle ถึงแม้จะเป็นการทำเพียงเอาสิ่งที่อยู่ภายใน cyst ออกให้หมด และเหลือ epthelium ติดอยู่กับสมองบางส่วน ก็ไม่พบว่าผู้ป่วยทั้ง 3 รายนี้เกิดมี chemical aseptic meningitis อย่างไรก็ตามถ้าหาก epidermoid หรือ dermoid cyst อยู่ในตำแหน่งที่สามารถทำการเลาะออกได้หมด โดยไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่สมองก็ควรผ่าตัดเอาออกให้หมด ผู้ป่วยจะหายขาดจากโรคและต้องพยายามป้องกันมิให้สิ่งที่อยู่ภายใน cyst กระจายไปตาม CSF อันจะเป็นบ่อเกิดของ chemical meningitis(150)
epidermoid หรือ dermoid cyst ที่อยู่ใน C-P angle ดังตัวอย่างแรก การผ่าตัดเอาออกให้หมดก็เป็นการยากเช่นกัน เนื่องจาก cyst ที่อยู่ใน basal cistern มักมีการแผ่ขยายผนังไปสู่ช่องต่าง ๆ ระหว่างเนื้อสมองกับเส้นประสาทและหลอดเลือด ทั้งนี้เป็นเพราะ cyst มีความอ่อน ไม่แข็งเช่นเนื้องอก บางรายอาจขยายขึ้นไปสู่ middle cranial fossa การติดตามตัดออกจึงไม่สมบูรณ์ หลักการผ่าตัดควรใช้กล้องจุลทัศน์ แล้วเอาสิ่งที่อยู่ภายใน cyst ออกก่อนเพื่อให้ cyst ยุบตัวเล็กลง ต่อไปจึงจับผนังเลาะแยกจากเนื้อสมอง, เส้นประสาทและหลอดเลือดเอาผนังของ cyst ออกให้หมด ในรายที่เคยเกิด meningitis มาก่อน จะทำให้การเลาะแยกยากขึ้น เนื่องจากเกิดมีการติดแน่น เมื่อส่วนใดของผนังติดแน่นกับหลอดเลือด เส้นประสาท หรือ brain stem ก็ให้เหลือเป็นเศษชิ้นเล็ก ๆ ไว้ ไม่ควรพยายามเลาะออกให้หมด จะทำให้เกิดการเสียหายในหน้าที่ของ structure นั้นขึ้น
สำหรับการผ่าตัดเอา intraventricular epidermoid หรือ dermoid cyst ออกก็ถือหลักเช่นเดียวกัน มักจะสามารถเอาออกได้ง่ายกว่าพวกที่อยู่ใน cerebellopontine angle เพราะไม่มีส่วนเส้นประสาทและหลอดเลือดที่มาติดกับผนัง แต่ cyst ที่อยู่ใน ventricle ก็อาจมีผนังติดกับศูนย์สำคัญของสมอง เช่นที่พื้นของ 4th ventricle, ที่ hypothalamus ในรายที่ cyst อยู่ตรง 3rd ventricle จึงไม่ควรเลาะผนังของ cyst ออกจากส่วนเหล่านี้
หน้าต้นฉบับ 874
COLLOID CYST
colloid cyst เป็น benign cyst ที่เกิดขึ้นเฉพาะใน 3rd ventricle ติดอยู่กับ tela choroidea ของ choroid plexus ซึ่งทอดอยู่ที่ผนังด้านบนของ 3rd ventricle และอยู่ชิดกับขอบหลังของ foramen of Monro เมื่อ cyst โตขึ้นจะเป็นเหตุให้เกิดการอุดตัน foramen of Monro ซึ่งอาจเกิดขึ้นข้างเดียวหรือสองข้างก็ได้ ผู้ป่วยจะมี obstructive hydrocephalus
หน้าต้นฉบับ 874–875
อาการและอาการแสดง
เนื่องจาก cyst มีการอุดตันทางไหลของ CSF เกิด hydrocephalus ดังนั้นส่วนใหญ่ของอาการจึงเป็นอาการทั่ว ๆ ไปของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ได้แก่ ปวดศีรษะ, อาเจียน, ตามัว (papillaedema) และไม่มีอาการเฉพาะที่ แต่ยังมีอาการที่สำคัญอีกแบบหนึ่งซึ่งอาจพบได้ คือ เกิดมีอาการปวดศีรษะอย่างรุนแรง, อาเจียน แล้วซึมหรือหมดสติ และเสียชีวิตทันทีได้(152) อาการเหล่านี้อาจกลับดีขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนท่าของศีรษะ ที่เป็นเช่นนี้อธิบายได้ว่า colloid cyst มีขั้วและมีการเคลื่อนที่ได้ คล้ายเป็น ball valve ปิดเปิด foramen of Monro ในท่าหนึ่งของศีรษะ cyst จะเคลื่อนมาอุดตันทางไหล CSF ที่ foramen of Monro ทำให้ความดัน CSF สูง จึงมีอาการปวดศีรษะรุนแรง และเมื่อเปลี่ยนท่าของศีรษะ cyst จะเคลื่อนออกจาก foramen CSF ไหลผ่านออกไปได้ ผู้ป่วยก็หายปวดศีรษะ อาการเช่นนี้อาจเกิดซ้ำได้อีก อาการต่าง ๆ เหล่านี้อาจพบได้ในรายที่มีเนื้องอกอยู่ภายใน ventricle ที่ตำแหน่งอื่นได้เช่นกัน ดังนั้นจึงไม่ถือว่าเป็นอาการเด่นเฉพาะของ colloid cyst ถ้าพิจารณาตามกลไกแล้วอาการเช่นนี้น่าจะเกิดกับ colloid cyst ที่มีขนาดเล็กเท่านั้นจึงจะมีการเคลื่อนที่ได้ สำหรับ cyst ที่ใหญ่คับ 3rd ventricle คงไม่ทำให้เกิดอาการเช่นนี้ กลไกอีกอย่างหนึ่งที่อาจจะอธิบายอาการที่ดีขึ้นได้ คือ ในขณะที่ความดันภายใน lateral ventricle สูงขึ้นมาก จะดันให้ cyst ที่อุดอยู่ตรง foramen นั้นเปลี่ยนที่ทำให้ foramen เปิด และ CSF ไหลออกได้
อาการอ่อนแรงของขาทั้งสองข้างอาจเกิดร่วมกับอาการปวดศีรษะ ซึ่งเป็นผลจาก hydrocephalus ที่ lateral ventricle มีขนาดใหญ่มาก ทำให้ cortico-spinal fibres ที่ไปสู่ขาทั้งสองข้างซึ่งอยู่ชิดกับผนังด้านข้างของ lateral ventricle ถูกเบียด
นอกจากนั้น hydrocephalus ที่เป็นอยู่นานและมากขึ้นเรื่อย ๆ อาจทำให้ผู้ป่วยมีอาการคล้าย organic dementia ผู้ป่วยมีพฤติกรรมแปลก ๆ และมีอาการ เดินเซคล้ายกับมีเนื้องอกอยู่ใน posterior fossa(153) อาการ dementia นี้น่าจะเกิดจากการที่ lateral ventricle ถูกขยายไปเบียด white matter ของ cerebral hemisphere มากกว่าที่จะเกิดเนื่องจาก cyst ไปกดเบียด hypothalamus ส่วน anteroinferior เพราะว่า colloid cyst มีตำแหน่งอยู่เหนือส่วนนี้(154)
หน้าต้นฉบับ 875
การวินิจฉัยโรค
การอาศัยอาการและอาการแสดงอย่างเดียวนั้นจะไม่สามารถวินิจฉัย colloid cyst ของ 3rd ventricle ได้ เพราะไม่มีอาการเด่นเฉพาะที่ แต่ควรระลึกถึง colloid cyst ไว้เสมอเมื่อผู้ป่วยให้ประวัติว่ามีอาการปวดศีรษะรุนแรงมากเป็นครั้งคราว และมีอาการดีขึ้นโดยเกี่ยวข้องกับท่าของศีรษะ ในสมัยก่อนที่จะมี C.T. และ MRI การให้การวินิจฉัย colloid cyst จึงเป็นเรื่องยาก
หน้าต้นฉบับ 875–877
การสืบค้นทางรังสี
ในสมัยก่อนจะใช้ cerebral angiography ร่วมกับ ventriculography angiogram จะแสดงให้เห็นแค่ลักษณะของ hydrocephalus โดยไม่แสดงถึงขอบเขตของก้อนหรือ tumor staining ใน venous phase อาจเห็น internal cerebral vein มีลักษณะถูกดันโค้งขึ้น ดังนั้น angiogram จึงไม่มีประโยชน์มากนัก แต่จะมีความสำคัญในกรณีที่ต้องผ่าตัดและสงสัยว่าอาจมี vascular lesion เช่น aneurysm ที่ส่วนปลายของ basilar a.
สำหรับ ventriculography จะแสดงให้เห็นขอบเขตของก้อนได้ และยังบอกถึงตำแหน่งที่มีการอุดตันทางไหลของ CSF แต่ในรายที่มีการอุดตัน foramen of Monro ทั้งสองข้างก็จะไม่สามารถเห็นขอบเขตก้อนใน 3rd ventricle ได้ในสมัยนั้นใช้วิธี pneumoencephalography (PEG) โดยฉีดอากาศเข้าทาง lumbar subarachnoid space ในท่านั่งหลังจากปล่อยให้ CSF ไหลออกทาง ventriculostomy tube เพื่อลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะ อากาศจะลอยเข้าไปอยู่ใน 3rd ventricle ทำให้เห็นขอบเขตของ cyst ในปัจจุบัน ไม่มีการทำ PEG อีกแล้ว เพราะมีความยุ่งยากทรมานผู้ป่วยและอันตรายสูง
ส่วน C.T. นับว่าเป็นการตรวจกันที่ดีที่สุดสำหรับ colloid cyst(155) จะเห็นเป็นก้อนกลมอยู่ตรงตำแหน่งของ foramen of Monro และอุดตัน foramen ทำให้เห็น hydrocephalus cyst จะมีลักษณะ homogenous hyperdense และมี enhancement เมื่อฉีด contrast media การทำ MRI ยังช่วยบอกถึงตำแหน่ง cyst และความสัมพันธ์กับส่วนสมองรอบ ๆ ได้ดี เพราะสามารถเห็นได้หลายระนาบ มีทั้ง axial, coronal และ sagittal planes
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.144 เส้นทางเข้าหา colloid cyst ที่ 3rd ventricle และวิธีตัด colloid cyst
หน้าต้นฉบับ 877–878
การรักษา colloid cyst
การผ่าตัดเอา cyst ออกเป็นวิธีที่ดีที่สุด และทำให้หายขาดได้ แต่ก็นับว่า cyst อยู่ในตำแหน่งที่เข้าไปหายากและอาจมีอันตรายสูง โชคดีที่ colloid cyst นั้นมีขั้วและผนังไม่ติดแน่นกับผนังของ 3rd ventricle การเอา cyst ออกทั้งหมดจึงทำได้ไม่ยากนัก โดยการใช้กล้องจุลทัศน์เข้าช่วย จุดประสงค์ของการผ่าตัดรักษาก็เพื่อเปิดทางไหลของ CSF เป็นการรักษาภาวะ obstructive hydrocephalus และยังทำให้ทราบชนิดของเนื้ออีกด้วย เพราะการสืบค้นทางรังสีจะไม่สามารถบอกชนิดของเนื้อได้
การเข้าหา colloid cyst กระทำได้ 2 ทาง (รูปที่ 7.144 ) คือ
1) Transcortical approach
2) Transcallosal approach
ทั้งสองทางนี้จะทำให้เข้าไปสู่ frontal horn ของ lateral ventricle (วิธีทำให้ดูที่ เรื่อง craniophyrngioma) transcortical approach นั้นเหมาะสำหรับในรายที่มี hydrocephalus เพราะมี cortex บาง และ frontal horn มีขนาดใหญ่จึงเข้าสู่ ventricle ได้ง่าย แต่ก็มีข้อเสียที่อาจทำให้เกิดอาการชักหลังผ่าตัดได้ ส่วน transcallosal approach จะเหมาะสำหรับรายที่ไม่มี hydrocephalus หรือมี ventricle ขนาดเล็ก วิธีนี้สามารถเข้าหา foramen of Monro ได้ทั้ง 2 ข้าง และไม่ทำให้เกิดอาการชัก แต่ก็เป็นวิธีที่อาจทำลาย fornix ทั้ง 2 ข้างในขณะตัด corpus callosum ได้ ซึ่งก็จะทำให้มีการสูญเสียความจำ(156)
เมื่อเข้าสู่ frontal horn แล้ว ไม่ควรดูดเอา CSF ออกจนหมด โดยเฉพาะในรายที่มี ventricle ใหญ่มาก ๆ การที่ยังมี CSF อยู่ใน ventricle จะเป็นการกันมิให้ ventricle แฟบ จึงทำให้เห็นตำแหน่งทางกายวิภาคได้ดี และยังไม่ทำให้เกิด acute subdural hematoma จากการขาดของ bridging vein อีกด้วย choroid plexus ของ lateral ventricle จะนำไปสู่ foramen of Monro ในกรณีที่มี obstructive hydrocephalus จะเห็น foramen of Monro มีขนาดใหญ่กว่าปกติ colloid cyst จะมีผนังสีเขียวอ่อน โป่งอยู่ตรง foramen และมี choroid plexus ติดอยู่ ขั้นแรกให้เปิดผนังของ cyst และดูดเอาน้ำข้นเหนียวภายในออกจน cyst แฟบเล็กลง ต่อไปให้จับผนังของ cyst พลิกจนเห็นส่วนที่ติดกับ choroid plexus ใช้ bipolar coagulator จี้ choroid plexus ส่วนที่ติดกับผนังของ cyst แล้วจึงตัดออก ก็จะสามารถเอา cyst ออกได้โดยง่าย เสร็จแล้วให้ใส่น้ำเข้าไปใน ventricle ให้เต็มแล้วจึงปิด dura
ในกรณีที่ foramen of Monro ไม่ใหญ่นัก อาจขยายให้ใหญ่ได้โดยการตัด fornix ข้างที่ทำผ่าตัดเพียงข้างเดียว ไม่ควรตัด veins ที่อยู่ตรงบริเวณ foramen of Monro ได้แก่ septal vein, thalamostriate vein และ internal cerebral vein
หน้าต้นฉบับ 878
STEREOTACTIC ASPIRATION
เป็นวิธีที่เกิดขึ้นหลังจากมี C.T. โดยใช้ C.T. นำทางเข้าไปดูดเอาน้ำเหนียวที่อยู่ภายใน cyst ออก (C.T.-guided) เป็นวิธีที่ไม่ได้เห็นโดยตรงจึงเป็นวิธีที่มีความเสี่ยงสูง เช่น อาจทำให้เกิดเลือดออกภายใน ventricle นอกจากนั้นน้ำเหนียวภายใน cyst นั้นยังดูดออกได้ยาก, อาจดูดออกได้เฉพาะบางส่วน และจะต้องทำการดูดซ้ำ ในบางราย hydrocephalus อาจไม่หายไป สุดท้ายก็ต้องใช้การผ่าตัดเข้าช่วย(152) ผู้เขียนเองไม่เคยใช้วิธีนี้
หน้าต้นฉบับ 878
SHUNTING
เป็นการรักษา hydrocephalus เท่านั้น ไม่ได้รักษาต้นเหตุ อาจมีทั้งข้อดีและข้อเสีย ข้อดีได้แก่ ทำให้ผู้ป่วยหายจากความดันภายในสมองสูง ventricle ที่มีขนาดใหญ่มาก ๆ กลับเล็กลงมา โอกาสที่จะเกิด subdural hematoma จากการขาดของ bridging vein มีน้อยลง ข้อเสียได้แก่ colloid cyst มักทำให้เกิดการอุดตัน foramen ทั้งสองข้าง การใส่ ventricular tube ของ shunt เพียงข้างเดียวจะก่อให้เกิดการเคลื่อนของสมองด้านตรงข้ามไปสู่ข้างที่ทำผ่าตัด ผู้ป่วยอาจมีอาการเลวลงได้ แต่ถ้าใส่ ventricular tube ทั้ง 2 ข้างแล้วต่อร่วมเข้า shunt ก็จะไม่เกิดเหตุการณ์นี้ขึ้น นอกจากนั้นการใส่ shunt ไว้นาน ๆ จะทำให้ ventricle มีขนาดเล็ก การผ่าตัดเข้าไปเอา cyst ออกด้วยวิธี transcortical approach จะทำได้ยาก
หน้าต้นฉบับ 878–879
ภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด
ความจริงในปัจจุบันการผ่าตัด colloid cyst โดยใช้กล้องจุลทัศน์ และเครื่องมือ microneurosurgery ทำให้สามารถผ่าตัดเอาออกได้ง่ายและสำเร็จได้ด้วยดี แต่ก็อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ ได้แก่ การเกิด acute subdural hematoma จากการที่ ventricle แฟบตัวลงทำให้ bridging vein ขาด, เกิด subdural hygroma โดยน้ำ CSF ไหลออกมาอยู่ที่ subdural space จากการเปิด cortex หรือ corpus callosum, ความจำเสื่อมเนื่องจาก fornix ถูกทำลาย และเกิดอาการชักในรายที่ทำ transcortical approach
หน้าต้นฉบับ 879
PITUITARY TUMORS
เป็นเนื้องอกของต่อม pituitary ส่วนมากเกิดที่ adenohypophysis หรือ anterior lobe ของต่อม pituitary ซึ่งมีเซลล์อยู่หลายชนิด ในสมัยก่อนจะเรียกชื่อตามการติดสีย้อม (H & E) ของเซลล์ที่เป็นเนื้องอก ได้แก่ chromophobe adenoma (granules ใน cytoplasm ไม่ติดสี) ; acidophilic adenoma (granules ติดสีแดง); basophilic adenoma (granules ติดสีม่วง) ซึ่งประสาทศัลยแพทย์บางท่านก็ยังคงใช้เรียกตามแบบเก่าอยู่ แต่ในปัจจุบันมีการใช้ electronmicroscope และทำการย้อมด้วยกรรมวิธีทาง immunoperoxidase technique ทำให้ทราบถึง hormone secretary granules ที่อยู่ภายใน cytoplasm แล้วเรียกชื่อตามชนิดของ hormone ที่หลั่งออกมาหรือตามหน้าที่ของ hormone ได้แก่ growth-hormone secreting adenoma, prolactin-secreting adenoma (prolactinoma); ACTH - secreting adenoma; TSH-scereting adenoma; FSH และ LH-secreting adenoma; plurihormonal adenoma (หลั่ง hormone มากกว่า 1 อย่าง โดยมากจะเป็น growth hormone และ prolactin) และสุดท้ายเป็น adenoma ที่ไม่มีการผลิต hormone
จะเห็นได้ว่า pituitary adenoma นั้นอาจแบ่งออกได้เป็น 2 กลุ่ม คือ กลุ่มที่มีการผลิต hormone (endocrine active adenoma) และอีกกลุ่มหนึ่งเป็นพวกที่ไม่มีการผลิต hormone (endocrine inactive adenoma) adenoma กลุ่มที่มีการผลิต hormone จึงเป็นพวกที่มีอาการเกี่ยวกับ hormone ตามชนิดของเซลล์ที่เป็นเนื้องอก มากกว่าที่จะมีอาการทางระบบประสาท ในทางตรงกันข้าม adenoma ที่ไม่ผลิต hormone จะไม่มีอาการผิดปกติทาง hormone ให้ผู้ป่วยทราบ เนื้องอกจะมีขนาดใหญ่ จึงมักมาหาแพทย์ด้วยอาการของ optic chiasm ถูกกดหรือมีอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ ร่วมด้วย การตรวจหา hormone ต่าง ๆ ในกลุ่มนี้จะพบว่าอยู่ในเกณฑ์ปกติ หรืออาจมีลักษณะ hypopituitarism ในบางราย
หน้าต้นฉบับ 879–880
PITUITARY ADENOMA
นับว่าเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ อายุที่พบบ่อยอยู่ระหว่าง 35–45 ปี โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว adenoma ชนิดที่ผลิต hormone จะพบในคนที่มีอายุน้อยกว่าพวกที่ไม่ได้หลั่ง hormone ทั้งนี้เพราะความผิดปกติทาง hormone สามารถแสดงอาการออกให้รู้เห็นได้เร็วกว่า เช่นรายที่เป็น gigantism
สำหรับ pituitary adenocarcinoma และ glioma ของ posterior lobe (neuro-hypophysis) นั้น พบได้น้อยมาก
รายละเอียดทางพยาธิของ pituitary adenoma ให้ดูในบทที่ 3
หน้าต้นฉบับ 880–882
อาการและอาการแสดง
รายละเอียดได้กล่าวไว้แล้วในบทที่ 6 เรื่องอาการเฉพาะที่ พอจะสรุปได้ว่า pituitary adenoma จะมีอาการที่สำคัญดังนี้
1. อาการของ mass effect เป็นอาการเนื่องจากเนื้องอกขยายไปกด structures ต่าง ๆ ที่อยู่บริเวณ sella turcica ซึ่งอาการจะขึ้นอยู่กับตำแหน่ง :
1.1 ขยายขึ้นข้างบน
I. กดที่ optic chiasm เป็นอันดับแรก ทำให้เกิดความผิดปกติใน visual field และ visual acuity อาการแสดงเด่นเฉพาะคือ มี bitemporal hemianopia และ primary optic atrophy มักให้ประวัติเดินชนคน, หรือสิ่งของทางด้านข้างเสมอ ถ้าปล่อยไว้ไม่เอาเนื้องอกที่ไปกดออก ตาผู้ป่วยจะบอดทั้งสองข้าง
II. กดที่ต่อม pituitary, pituitary stalk และ hypothalamus เนื้องอกบางกลุ่มที่มีขนาดใหญ่ นอกจากไม่หลั่ง hormone แล้ว ก้อนเนื้อยังกดเนื้อต่อมที่ดี เซลล์ของต่อมที่ไม่เป็นเนื้องอกจะสูญเสียหน้าที่ทำให้เกิด hypopituitarism ผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนเพลีย, มี impotence, ส่วนเนื้องอกที่กด pituitary stalk และ hypothalamus จะทำให้เกิดอาการผิดปกติในเรื่องของการกิน นอน, ความกระหายน้ำ, การควบคุมอุณหภูมิร่างกาย, ความสมดุลของน้ำในร่างกาย, มี inappropriate ADH syndrome, และ diabetes insipidus
III. อุดตันทางไหล CSF ก้อนเนื้อที่มีขนาดใหญ่จะกด basal cistern และ foramen of Monro ทำให้เกิด obstructive hydrocephalus ผู้ป่วยจะมีอาการปวดศีรษะและอาเจียน ตามัวเพราะมี primary optic atrophy เนื่องจาก optic chiasm ถูกกดโดยตรง ไม่ใช่เกิดจาก papillaedema ความจริงอาการปวดศีรษะพบได้ก่อนที่จะมี hydrocephalus ผู้เขียนเองพบเสมอว่า ผู้ป่วยมักให้ประวัติอาการปวดบริเวณหลังลูกตาและหน้าผากก่อน คิดว่าขณะเนื้องอกขยายตัวก็มีการกดดัน dura บริเวณ sellar โดยเฉพาะ diaphragmatic sellae ซึ่ง dura บริเวณนี้เลี้ยงด้วยแขนงของ trigeminal nerve ซึ่งเป็น sensory fibres ในระยะหลังที่มี obstructive hydrocephalus จึงมีอาการปวดศีรษะมากทั่วทั้งศีรษะ
IV. frontal lobe ถูกกด ผู้ป่วยจะมี frontal lobe syndrome, จมูกไม่ได้กลิ่น (olfactory nerve ถูกกด) และมีอาการชัก
1.2 ขยายตัวไปด้านข้าง ทำให้เสียหน้าที่ของ cranial nerve เส้นที่ 3,4,5,6 การสูญเสียหน้าที่ของเส้นประสาทสมองเส้นที่ 3 พบได้บ่อยที่สุด ผู้ป่วยจึงมักมีอาการตาเหล่, เห็นภาพซ้อน, หนังตาตก, ม่านตาขยายใหญ่ กล้ามเนื้อลูกตาทุกมัดที่เลี้ยงด้วย 3rd nerve จะเสีย นอกจากนั้นจะมีอาการปวดบริเวณหน้า จากการที่ trigeminal nerve ถูกกด เมื่อก้อนขยายตัวถึงส่วนใกล้กลางของ temporal lobe ก็อาจทำให้เกิดอาการของ uncinate fit
1.3 ขยายตัวไปด้านหลัง กดลงที่ cranial nerve และ brain stem โดยเฉพาะที่ cerebral peduncle จะมีอาการอ่อนแรงของแขนขาร่วมกับอาการ cranial nerve ที่ถูกกด
1.4 ขยายตัวลงล่าง อาจทำให้เกิด CSF rhinorrhea หรือมีก้อนใน nasopharynx อาการทั้งสองอย่างนี้พบได้น้อยมาก
2. อาการของความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ (endocrinopathies) พบได้ทั้งชนิดที่เป็น hyperpituitarism และ hypopituitarism พวกที่เป็น hyperpituitarism ก็จะแสดงอาการตามชนิดของ hormone ที่เซลล์เนื้องอกชนิดนั้นหลั่ง hormone ออกมามากกว่าปกติ เช่น growth-hormone secreting adenoma หลั่ง growth-hormone มากกว่าปกติ ทำให้เกิดอาการของ gigantism ในเด็ก หรืออาการของ acromegaly ในผู้ใหญ่ หรือ prolactinoma มีเซลล์เนื้องอกที่หลั่ง prolactin มากกว่าปกติ ทำให้เกิดอาการ galactorrhea, amenorrhea, และ infertility เหล่านี้เป็นต้น และเมื่อเซลล์ชนิดหนึ่งของต่อมกลายเป็นเนื้องอก ย่อมจะเบียดเซลล์ชนิดอื่นให้เสียหน้าที่ ทำให้เกิดภาวะ hypopituitarism ของเซลล์เหล่านั้น
รายละเอียดของอาการและอาการแสดงของ hormone แต่ละชนิดให้ดูบทที่ 5
3. อาการของ pituitary apoplexy pituitary apoplexy หมายถึงการเกิดตกเลือด (hemorrhage) ภายในต่อม pituitary ซึ่งส่วนมากจะเกิดกับรายที่เป็น pituitary adenoma จะทำให้เกิดอาการและอาการแสดงทางระบบประสาทขึ้นอย่างรวดเร็ว สาเหตุที่ทำให้เกิดการตกเลือดยังไม่มีการพิสูจน์ได้ แต่อาจเนื่องจากก้อนที่โตขึ้นเกิด ischemic necrosis แล้วมี hemorrhage ตามมา มักพบได้ในรายที่ได้รับรังสีรักษาก่อนผ่าตัด และระหว่างให้การรักษาด้วย bromocriptine ก้อนเนื้องอกจะบวมใหญ่ขึ้นอย่างรวดเร็วไปกด optic nerve และ chiasm, cranial nerves, cavernous sinus, internal carotid a., hypothalamus และตัวต่อม pituitary เอง ผู้ป่วยพวกนี้บางรายอาจมีอาการของ pituitary adenoma อยู่ก่อนหรือไม่ก็ได้ แล้วเกิดอาการปวดศีรษะ, อาเจียน, มองไม่เห็น ความรู้สึกตัวเลวลงจนหมดสติ อยู่ในภาวะ shock ขึ้นมาทันที เพราะมี acute adrenal insufficiency บางรายมีอาการคอแข็งและตาไม่สู้แสง (photophobia) ซึ่งเป็นอาการของ subarachnoid hemorrhage ที่เกิดจากมีการแตกของส่วนที่มี pituitary apoplexy ทำให้เกิด subarachnoid hemorrhage ได้
หน้าต้นฉบับ 882–885
การวินิจฉัยโรค
ในการวินิจฉัยเนื้องอกของต่อม pituitary นั้นสามารถทำได้โดยอาศัย
ก. อาการและอาการแสดง ดังได้กล่าวไว้ข้างต้น ได้แก่
1. อาการของ hyperpituitarism ตามชนิดของเซลล์เนื้องอกที่หลั่ง hormone เช่น อาการของ prolactinoma, (มี hyperprolactinemia), gigantism และ acromegaly (มี growth hormone สูง), Cushing's disease (มี ACTH สูง); และอาการของ hypopituitarism หรือ panhypopituitarism ผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนเพลีย, ความรู้สึกทางกามารมณ์หายไป ไม่มีขนบริเวณหัวเหน่าและรักแร้, ทนการเปลี่ยนแปลงในอุณหภูมิไม่ค่อยได้, ผิวหนังแห้งหยาบและเย็น, ลูกอัณฑะฝ่อ, อาจมี diabetes insipidus
2. อาการของ chiasm ถูกกดทำให้มี bitemporal hemianopsia ซึ่งเป็นอาการแสดงเฉพาะที่ที่สำคัญสำหรับ pituitary adenoma
ข. การตรวจทาง endocrine เป็นการตรวจหา hormone ของต่อม pituitary เพื่อให้ทราบถึงชนิดต่าง ๆ ของเนื้องอก
1. ชนิดของ hormone ที่หลั่งออกมามากจากเซลล์เนื้องอกของ hyperfunctional pituitary adenoma ซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีอาการของ endocrinopathies ตามชนิดของเซลล์เนื้องอกเช่น hyperprolactinemia, growth-hormone (acromegaly หรือ gigantism), ACTH (Cushing's disease)
2. pituitary hormone reserve ในรายที่มี pituitary adenoma การ ตรวจหาการขาดของ hormone หรือ reserve function ของ anterior และ posterior lobe นับว่าเป็นสิ่งสำคัญ เพราะผู้ป่วยโรคนี้มักจะมีภาวะ hypopituitarism อยู่ด้วยเสมอ ซึ่งอาจแสดงอาการออกไม่เด่นชัด แต่จะเห็นได้ชัดเมื่อผู้ป่วยอยู่ในภาวะเครียดหรือได้รับการผ่าตัด อาจเกิดความล้มเหลวและถึงแก่กรรมได้ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องศึกษาการขาดภาวะ hormones ชนิดต่าง ๆ และหน้าที่ของต่อมที่ยังคงเหลือที่แท้จริง เพื่อจะได้ให้การแก้ไขก่อนการผ่าตัดและหลังผ่าตัด(158,159) hormone สำคัญที่จะต้องตรวจหาก่อนการผ่าตัด ได้แก่ hormones ของ target gland เช่น cortisol (ต่อม adrenal), T4, T3 (ต่อม Thyroid) และปริมาณปัสสาวะ, serum electrolytes (ADH, posterior lobe)
วิธีการตรวจ hormones ต่าง ๆ หาดูได้ในตำรา endocrinology และ physiology
ค. การตรวจทางรังสี วิธีนี้ทำให้สามารถเห็นขนาดของ sella turcica, ขนาดของก้อนเนื้องอกรวมทั้งชนิดของเนื้องอก, ตำแหน่งของ optic nerve, chiasm และหลอดเลือดได้ค่อนข้างละเอียด
1. ภาพถ่ายรังสีกะโหลกศีรษะ ในรายที่เป็น pituitary adenoma ซึ่งเจริญเติบโตอยู่ภายใน sella turcica จะเห็นการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของ sella turcica ในภาพด้านข้างของกะโหลกศีรษะ ซึ่งมีลักษณะขยายใหญ่กลม เหลื่อมเข้าไปใต้ anterior-clinoid หรือ tuberculum sellae เรียกว่า “ballooning sellar” (รูปที่ 6.18) dorsum sellae จะถูกดันไปด้านหลังและบางลง หรืออาจหายไปหมดเมื่อก้อนมีขนาดใหญ่ พื้นของ sellar ก็จะจางหายไปด้วย บางรายจะเห็น anterior clinoid process บางลง และถูกดันยกขึ้นข้างบน ในกรณีที่เนื้องอกขยายตัวอยู่ใน sellar ไม่เท่ากันในสองข้าง มักทำให้เกิดพื้นของ sellar ทั้งสองข้างสูงต่ำไม่เท่ากันเรียกว่า “double floor sellar” (รูปที่ 6.19) แต่บางราย double floor sellar ก็อาจเห็นได้ในรายที่เป็น medial sphenoid wing meningioma aneurysm ของ internal carotid a. ส่วน intracavernous การเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ที่กล่าวมานี้มักพบในรายที่เป็น chromophobe adenoma ส่วนพวก acidophilic adenoma และ basophilic มักไม่ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงใน sellar หรือมีก็น้อยมาก เพราะเป็น functional adenoma เกิดอาการแสดงให้เห็นเร็วก่อนที่จะมีการเปลี่ยนแปลงที่ sella turcica นอกจากนั้นยังอาจเห็น calcification (พบได้น้อยมาก) และเงาของเนื้องอกอยู่ภายใน sphenoid sinus
สำหรับศัลยแพทย์ที่วางแผนการผ่าตัดทาง transsphenoidal การถ่ายภาพกะโหลกศีรษะด้านข้าง นับว่ามีประโยชน์เพราะจะทำให้เห็นขนาดและตำแหน่งของ sphenoid sinus, ว่ามีขนาดใหญ่เป็นแบบ sellar หรือแบบ presellar หรือเป็นแบบ conchal(86) ซึ่งจะทำให้เข้าหาพื้นของ sellar ยากง่ายต่างกัน นอกจากนั้นยังเห็นความหนาบางของพื้น sellar อีกด้วย
2. POLYTOMOGRAPHY เป็นการตัดภาพด้วยรังสีให้เห็นรายละเอียดของ sellar มากขึ้น ในปัจจุบันหลังจากมี C.T. การตรวจด้วยวิธีนี้จึงเลิกใช้
3. ANGIOGRAPHY เป็นการทำเพื่อดูว่ามีการขยายตัวของเนื้องอกขึ้นไปอยู่ใน suprasellar หรือ parasellar ภาพหน้าตรงจะเห็น anterior cerebral a. ถูกดันยกสูง, carotid siphon เคลื่อนออกไปทางด้านข้าง ในภาพด้านข้าง carotid siphon จะเปิดกว้างขึ้นเนื่องจาก internal carotid a. ส่วน clinoid ถูกดันยกขึ้น นอกจากนั้นยังเป็นการทำเพื่อแยกโรค aneurysm ของ internal carotid a. และ anterior communicating a. ซึ่งจำเป็นสำหรับการผ่าตัดผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพอยู่ในบริเวณ sellar ที่ผ่านมาได้เคยมีศัลยแพทย์ทำผ่าตัดเข้าไปใน aneurysm และทำให้ผู้ป่วยถึงแก่กรรมมาแล้ว ในปัจจุบันมีการใช้ C.T. และ MRI เข้ามาตรวจหาพยาธิ และแสดงให้เห็นเนื้องอกได้ชัดเจนมาก จึงไม่ค่อยมีการทำ angiogram
4. PNEUMOENCEPHALOGRAPHY (PEG) ทำให้เห็นเนื้องอกที่ขยายตัวขึ้นไปอยู่ในบริเวณ suprasellar, ความสัมพันธ์กับ optic chiasm และ 3rd ventricle ได้ดี แต่ไม่สามารถแยก aneurysm ออกไปได้ จึงต้องทำ angiogram ร่วมด้วยเสมอ เพื่อแยก aneurysm (รูปที่ 6.136) ปัจจุบัน PEG เป็นเรื่องล้าสมัย ไม่มีการทำอีกแล้ว
5. COMPUTED TOMOGRAPHY และ MRI เป็นวิธีตรวจหาเนื้องอกของต่อม pituitary ที่ดีที่สุด สามารถเห็นขอบเขต, รูปร่าง, ส่วนประกอบ, ความสัมพันธ์กับ structures ต่าง ๆ ที่อยู่ใกล้เคียงได้เป็นอย่างดี ทำให้การตรวจด้วยวิธีอื่น ๆ ล้าสมัย
หน้าต้นฉบับ 885–886
การรักษา pituitary adenoma
มีอยู่หลายวิธีได้แก่
1) รักษาด้วยการผ่าตัด
2) รักษาด้วยยา
3) รังสีรักษา
การจะเลือกใช้วิธีใดรักษานั้น จะต้องพิจารณาถึงหลายปัจจัย ได้แก่ อายุ, สภาพร่างกายและโรคทางอายุรศาสตร์ของผู้ป่วย, และความผิดปกติที่เกิดขึ้นเนื่องจากเนื้องอก เช่น การกด optic chiasm, ocular palsy, ก้อนเนื้อขยายตัวไปสู่ frontal และ temporal lobe, ชนิดของ hyperpituitarism (acromegaly หรือ gigantism, Cushing's disease, hyperprolactinemia) ดังจะได้กล่าวต่อไป
วัตถุประสงค์ที่สำคัญในการรักษาผู้ป่วยที่เป็น pituitary adenoma มีอยู่สี่ประการ คือ
i) กำจัดภาวะที่มีการกดต่อ optic pathway, cranial nerves อื่น และสมองที่อยู่ใกล้เคียง
ii) ลด endocrine activity ที่มีมากเกินไป ให้กลับมาอยู่ในสภาวะการหลั่ง hormone ที่ปกติ หรือใกล้ปกติให้มากที่สุด
iii) พยายามรักษาหน้าที่การทำงานของ pituitary gland ทั้ง anterior และ posterior lobes ให้ปกติ เพื่อจะไม่ต้องให้ hormone ชดเชย และ
iv) ต้องทำให้ไม่มีเนื้องอกเกิดขึ้นมาใหม่
จะเห็นได้ว่าจุดประสงค์ต่าง ๆ ที่กล่าวมานี้สามารถเป็นไปได้โดยการรักษาด้วยการผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกให้หมดอย่างสมบูรณ์เท่านั้น แต่ก็คงทำได้เฉพาะก้อนที่มีขนาดเล็ก ที่เรียกว่า microadenoma ซึ่งยังคงเป็นก้อนอยู่เฉพาะภายใน sellar ที่สามารถผ่าตัดเอาออกได้โดยวิธี transsphenoidal approach ในทางตรงกันข้ามเนื้องอกก้อนใหญ่ที่มีการขยายตัวไปอยู่ที่ suprasellar หรือ parasellar การผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกให้หมดนั้นเป็นการยาก ที่จะไม่ทำลายส่วนอื่นของต่อม pituitary จึงอาจต้องใช้การรักษาด้วยวิธีอื่นร่วมด้วย การรักษาทางยาเพื่อลดการกดทับที่ optic pathway และลดอาการทาง hormone เช่นในรายที่เป็น prolactinoma ก็อาจทำได้ด้วยการใช้ bromocriptine แต่ก็ได้ผลเฉพาะขณะที่กำลังได้รับยาอยู่เท่านั้น ถ้าหากหยุด การให้ยา อาการต่าง ๆ ก็จะกลับมีขึ้นมาใหม่ ดังนั้นจึงเป็นการรักษาที่ไม่หายขาดและจะต้องให้ยาตลอดชีวิต
เมื่อให้การวินิจฉัยว่าผู้ป่วยมี pituitary adenoma แล้ว แพทย์ผู้ดูแลจะต้องพิจารณาให้ถ่องแท้และตัดสินใจถึงแผนการรักษา เพราะว่าผู้ป่วยบางรายไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาทันที ในขณะที่บางรายจะต้องได้รับการรักษาด่วน พวกแรกได้แก่ผู้ป่วยที่มี adenoma ซึ่งไม่ก่อให้เกิดอาการทางระบบประสาทและไม่มีลักษณะการขยายตัวเข้าสู่ภายในกะโหลกศีรษะ ผู้ป่วยอาจมีอาการปวดศีรษะ และมี hypopituitarism บ้าง ก็ไม่ได้เป็นข้อบ่งชี้ว่าจะต้องรีบทำการผ่าตัดรักษาทันที เพราะการรักษาจะไม่เปลี่ยนแปลงให้ผลดีขึ้น และบางรายกลับมีภาวะแทรกซ้อน ในรายเช่นนี้ควรติดตามผู้ป่วยด้วยการตรวจร่างกายทางระบบประสาท, ตรวจดูระดับ hormone และทำ C.T. ซ้ำเพื่อดูการเปลี่ยนแปลง ซึ่งในบางรายเนื้องอกอาจมีการเจริญโตเข้าสู่ภายในกะโหลกศีรษะ และจะต้องให้การรักษาด้วยการผ่าตัด
ส่วนอีกพวกหนึ่งเป็นพวกที่ต้องรีบให้การรักษาด้วยการผ่าตัด เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปแล้วว่า การผ่าตัดรักษาจำเป็นสำหรับรายที่เนื้องอกเป็นต้นเหตุทำให้การเห็นเลวลงตามลำดับ การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกในรายเช่นนี้มีประโยชน์อยู่สองประการ คือ ทำให้การกดที่ optic pathway หายไปทันที และทำให้ทราบถึงชนิดของเนื้องอก
หน้าต้นฉบับ 886–887
I. การผ่าตัดรักษา (surgical treatment)
นับว่าเป็นการรักษาที่ดีที่สุด โดยเฉพาะ adenoma ซึ่งมีขนาดเล็กที่เรียกว่า microadenoma ทั้งที่เป็น endocrine active และ endocrine inactive microadenoma ศัลยแพทย์สามารถผ่าตัดเอาออกได้สมบูรณ์โดยใช้กล้องจุลทัศน์ ร่วมกับเครื่องมือ microneurosurgery และยังสามารถรักษาหน้าที่ของต่อมส่วนที่ดีไว้ได้อีกด้วย ผู้ป่วยจึงยังคงมีการหลั่ง hormone ได้ปกติหลังผ่าตัด
การผ่าตัดรักษา pituitary adenoma ยังไม่มีวิธีใดวิธีหนึ่งเหมาะสมที่สุดสำหรับ pituitary adenoma ทั้งหมด โดยทั่ว ๆ ไปแล้วการเข้าหาเนื้องอกนั้นมี 2 วิธี คือ
i) Transcranial approach
ii) Trans-sphenoidal approach
การจะเลือกใช้วิธีใดจะต้องพิจารณาถึงขนาด, รูปร่าง, การขยายตัวของเนื้องอกที่ขึ้นไปอยู่ใน suprasellar หรือไปทางด้านข้างอยู่ใน parasellar, การกด visual pathway, กายวิภาคของ sellar และ sphenoid sinus, และสุขภาพของผู้ป่วย เพื่อให้ผู้ป่วยได้รับผลการผ่าตัดดีที่สุด ในบางรายอาจจำเป็นต้องใช้ 2 วิธีร่วมกัน โดยทำ trans-sphenoidal approach ก่อนแล้วจึงทำ transcranial approach เพื่อเอาเนื้องอกส่วน suprasellar ออก
หน้าต้นฉบับ 887–891
1) TRANSCRANIAL APPROACH
เป็นการเข้าหาเนื้องอกโดยการเปิด frontal หรือ frontotemporal craniotomy วิธีนี้เหมาะสำหรับ pituitary adenoma ที่มีการขยายตัวเข้าไปอยู่ใน suprasellar, parasellar, หรืออยู่หลังต่อ chiasm, หรือมีลักษณะ dumbbell, และโดยเฉพาะ suprasellar ที่มี sella turcica ปกติ หรือมี sphenoidal sinus เล็กมาก เนื้องอกที่มีลักษณะเช่นนี้จะไม่สามารถเอาออกได้หมดโดย trans-sphenoidal approach
ในการเอาเนื้องอกออกจะมีช่องทางที่จะเข้าถึงตัวเนื้องอกได้หลายทาง ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและทิศทางที่ก้อนขยายตัวไปและตำแหน่งของ optic chiasm ซึ่งสิ่งเหล่านี้จะเห็นได้ในภาพ C.T และ MRI การเข้าแต่ละช่องทางมีข้อดีและข้อเสียดังนี้
1.1 Subfrontal approach เป็นการยก frontal lobe ขึ้นแล้วเข้าหาเนื้องอกได้ 3 ช่องทาง (รูปที่ 7.132 ) ได้แก่
i) ช่องระหว่าง optic nerve ทั้ง 2 ข้าง เมื่อผู้ป่วยมี postfixed chiasm
ii) ช่องระหว่าง optic nerve กับ internal carotid a. เหมาะสำหรับรายที่มี prefixed chiasm และก้อนเนื้อขยายออกด้านข้าง
iii) ทาง lamina terminalis ใช้กับรายที่เนื้องอกอยู่ retrochiasm หรืออยู่ใน 3rd ventricle
subfrontal approach มีข้อดีที่สามารถมองเห็น optic nerve ทั้ง 2 ข้าง, chiasm, internal carotid a. พร้อมทั้งแขนง; และ pituitary stalk จึงเป็นวิธีที่เหมาะสำหรับรายที่ adenoma ขยายตัวอยู่ใน suprasellar ด้านหน้า และมี postfixed chiasm จะสามารถเห็นเนื้องอกได้มาก (รูปที่ 7.133 ) แต่ก็มีข้อเสียในรายที่มี prefixed chiasm ทำให้เห็นเนื้องอกไม่ได้ดี
วิธีทำ subfrontal approach การเปิด frontal craniotomy ให้ดูที่ต้นบท ที่ 7 สิ่งสำคัญที่ทำให้เห็นบริเวณ sellar ได้ดีนั้น จะต้องตัดให้ขอบหน้าของ craniotomy อยู่ต่ำชิด orbital ridge หรือ roof ของ orbit ทำให้ไม่ต้องรั้ง frontal lobe มาก เมื่อเปิด dura แล้ว ถ้าสมองยังตึงอาจทำให้ยุบลงได้โดยการเอา CSF ออกจาก subarachnoid space ตรงบริเวณ chiasmatic cistern หรือโดยการทำ frontal ventriculostomy ก็ได้ ในการยก frontal lobe ให้ดึงรั้ง frontal lobe ทางด้านข้างเพื่อให้เห็น lesser sphenoid wing แล้วตามไปทางใกล้กลางจนพบ anterior clinoid process ให้เปิด subarachnoid space ตรงระหว่าง optic nerve กับ internal carotid a. ปล่อยให้ CSF ไหลเอื่อยและดูดออกตลอดเวลา รอสักระยะเวลาหนึ่งสมองก็จะยุบตัวลงมาก จึงสามารถยก frontal lobe ได้โดยง่าย ให้ตัด olfactory nerve โดยยังคงเหลือ olfactory bulb ติดอยู่กับ cribriform plate เพื่อป้องกันไม่ให้เกิด CSF rhinorrhea ถ้าไม่ตัด olfactory nerve มักจะเป็นต้นเหตุให้มีเลือดออกจากการฉีกขาด เมื่อดึงรั้งและยก frontal lobe ส่วนหลังขึ้น จะเห็น internal carotid a., optic nerve ข้างขวา และ chiasm ได้ก่อน เมื่อตัดแยก arachnoid membrane บริเวณ chiasm ออกให้กว้างก็สามารถดึงรั้ง frontal lobe ได้มากขึ้น จะเห็น optic nerve ข้างซ้ายและ chiasm ได้ชัดเจน ในรายที่มี post-fixed chiasm ก็จะเห็นผนังของเนื้องอกได้ชัดเจน ผนังของเนื้องอกจะอยู่ระหว่าง optic nerve 2 ข้าง, chiasm อยู่ด้านหลังและ tuberculum sellae อยู่ด้านหน้า (รูปที่ 7.145 )
รูปที่ 7.145 ภาพการผ่าตัด pituitary adenoma โดย subfrontal approach เห็นเนื้องอก (1) optic nerve ทั้งสองข้าง (2) และ internal carotid a. (3)
รูปที่ 7.146 ภาพการผ่าตัดรายเดียวกับ 7.145 หลังจากการตัดเนื้องอกออก
ขั้นต่อไปให้ใช้เข็มแทงผนังเนื้องอกแล้วดูดสิ่งที่อยู่ภายใน เพื่อให้แน่ใจว่าไม่ใช่ aneurysm แล้วจึงจี้หลอดเลือดตามผิวของ adenoma ที่อยู่ระหว่าง optic nerve 2 ข้าง เสร็จแล้วให้ตัดผนังของเนื้องอกเป็นวงกลม แล้วทำการดูดหรือ curette เนื้องอกออกจากภายในก้อน ให้ก้อนยุบเล็กลง (รูปที่ 7.146 ) เลือดที่ออกภายในก้อนเนื้องอกให้ใช้ bipolar จี้ห้ามเลือด ผนังของเนื้องอกที่อยู่ชิดกับ optic nerve ข้างซ้ายจะเห็นได้ดี และเลาะออกจาก optic nerve ได้ง่าย ให้เลาะไปทาง chiasm เมื่อถึงตรงนี้อย่าพยายามดึงรั้งผนังเนื้องอกออกจาก chiasm หรือ hypothalamus เพราะอาจทำให้หลอดเลือดที่มาเลี้ยง chiasm และ hypothalamus ฉีกขาดได้ จะห้ามเลือดได้ลำบากเพราะ chiasm บังอยู่ และมักเป็นเหตุให้มีอันตรายต่อผู้ป่วย อาจเหลือผนังส่วนน้อยติดไว้กับ chiasm หรือ hypothalamus ก็ได้ ซึ่งผู้ป่วยจะปลอดภัยกว่า พยายามไม่ไปทำลาย pituitary stalk และเนื้อต่อม pituitary ส่วนที่ดี ส่วนเนื้องอกทางด้านขวา ซึ่งมักถูกปิดบังโดย optic nerve ข้างขวา และ chiasm อาจทำให้เห็นได้ โดยใช้แผ่นสำลีวางระหว่าง optic nerve กับ internal carotid แล้วดันให้ผนังของเนื้องอกเคลื่อนเข้าหาแนวกลาง ก็จะสามารถจับและตัดเอาออกพร้อมทั้งจี้หลอดเลือดได้ จุดเลือดออกที่มองเห็นไม่ชัดและใช้ bipolar จี้ไม่ได้ ให้วาง gelfoam ปิดแล้วกดไว้จนเลือดหยุด จะต้องแน่ใจว่าเลือดนั้นหยุดจริง ๆ มิฉะนั้นแล้ว hematoma จะเป็นต้นเหตุให้เกิดก้อนขยายตัว ผู้ป่วยจะสูญเสียการเห็นหลังผ่าตัดและโดยมากผู้ป่วยมักเสียชีวิต ระหว่าง การเลาะเนื้องอกออกไม่ควรดึงรั้ง optic nerve และ chiasm เพราะอาจทำให้สูญเสียการเห็นมากขึ้น หลอดเลือดที่ไปเลี้ยง optic nerve และ chiasm ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ทางด้านใต้ก็ต้องพยายามรักษาไว้
รูปที่ 7.147 fronto-temporal approach ในราย pituitary adenoma ที่ขยายตัวไปทางด้านข้าง (parasellar) เห็นเนื้องอกชัดเจน (ลูกศร)
1.2. fronto-temporal approach เป็นวิธีเข้าหาเนื้องอกซึ่งเหมาะสำหรับรายที่มี prefixed chiasm และเนื้องอกมีการขยายตัวอยู่ใน parasellar ทำให้สามารถเห็นเนื้องอกที่อยู่ทั้งใน anterior และ middle fossa แต่ก็มีข้อเสียในบางรายที่จัดทำให้หันหน้าไปด้านตรงข้ามมาก จะทำให้เห็น optic nerve ด้านตรงข้ามไม่ได้ดี
การเปิดกะโหลกศีรษะให้ทำ frontotemporal craniotomy เปิดส่วน temporal ให้ต่ำเพื่อจะได้เห็นส่วนหน้าของ temporal lobe, และ Sylvian fissure ได้มาก แล้วดึงรั้งให้ frontal และ temporal lobes แยกออกจากกัน ก็จะเห็นเนื้องอกบริเวณ parasellar, optic nerve, chiasm, optic tract และ internal carotid a. ได้ (รูปที่ 7.147 ) ถ้าต้องการให้ทั้ง 2 lobes แยกจากกันมากขึ้น ก็ให้ตัด arachnoid membrane ที่ส่วนหน้าของ Sylvian fissure
ในบริเวณนี้ นอกจากจะเห็น optic nerve อยู่ใกล้กลางต่อ anterior clinoid process และ internal carotid a. อยู่ล่างและข้างต่อ optic nerve หลังต่อ internal carotid a. ก็จะเป็นขอบของ tentorial notch โดยทั่วไปแล้ว posterior communicating a., anterior choroidal a. และ oculomotor nerve มักจะเห็นอยู่ทางด้านข้างหรือด้านหลังของเนื้องอก(161) ในการเอาเนื้องอกออกให้เข้าตรงช่องระหว่าง optic nerve, chiasm กับ internal carotid a. หรือด้านข้างของ internal carotid a. ให้ทำการเอาเนื้องอกออกจากภายใน เพื่อให้ก้อนมีขนาดเล็กลง จึงจะสามารถแยกผนังออกจาก optic nerve, chiasm, oculomotor nerve, internal carotid a. และแขนงได้ อย่างไรก็ตามการเอาเนื้องอกส่วนที่อยู่ใน sella turcica ออกนั้นจะทำได้ค่อนข้างยาก และการพยายามเอาออกให้หมดอาจเป็นอันตรายต่อชีวิตผู้ป่วย เพราะเนื้องอกมักมีขนาดใหญ่ ศัลยแพทย์จึงควรตัดสินใจขณะผ่าตัดว่าเมื่อไหร่ควรหยุดการผ่าตัด ถ้าคิดว่าจะเกิดอันตรายก็อย่าพยายามเอาออกให้หมด แล้วให้การรักษาด้วยวิธีอื่นร่วมด้วยต่อไป
1.3. subtemporal approach เป็นวิธีเข้าหาเนื้องอกโดยยก temporal lobe ขึ้น เหมาะสำหรับ adenoma ที่ขยายตัวไปอยู่หลัง chiasm (retrochiasmal suprasellar extension)(162) การเปิดกะโหลกศีรษะจะต้องเปิดให้ต่ำจนถึงพื้นของ temporal fossa และทำให้สมองยุบตัวลงโดยการเอาน้ำ CSF ออก จึงจะทำให้ดึงรั้ง temporal lobe ได้ง่ายขึ้น และสามารถเห็นเนื้องอกได้ การเอาเนื้องอกออกจะต้องเอาออกจากภายใน โดยใช้ suction, curette เพื่อทำให้ก้อนยุบตัวลง ซึ่งเป็นการลดการกดทับต่อ optic chiasm และ hypothalamus ผู้เขียนคิดว่าการทำเพียงเท่านั้น ก็นับว่าเป็นการเพียงพอแล้ว เพราะว่าวิธีนี้จะไม่สามารถเอาก้อนเนื้อที่อยู่ทั้งใน sellar และ retrochiasm ออกได้หมด การพยายามเอาเนื้องอกออกให้หมด มักทำให้ผู้ป่วยไม่ฟื้นเนื่องจากมีการทำลาย hypothalamus และเสียชีวิตในที่สุด
หน้าต้นฉบับ 891–893
2. TRANSSPHENOIDAL APPROACH
เป็นการผ่าตัดผ่านทาง sphenoidal sinus เข้าสู่ sella turcica โดยไม่ต้องทำ craniotomy ซึ่งเป็นวิธีที่มีการเริ่มทำกันมาตั้งแต่สมัย Cushing ความนิยมวิธีนี้ไม่ค่อยมากนักในระยะนั้นเพราะเป็นวิธีที่มองเห็นเนื้องอกและสิ่งต่าง ๆ ไม่ได้ดี แต่ในปัจจุบันนับว่าเป็นวิธีที่กำลังได้รับความนิยมมาก เพราะว่ามีเครื่องช่วยต่าง ๆ เช่นกล้องจุลทัศน์ที่ให้การขยายและแสงสว่างที่ดี, เครื่องมือ microneurosurgery, พร้อมทั้งเครื่อง televised radiofluoscopy ที่เป็นเครื่องนำ ทางในขณะผ่าตัด ทำให้ผ่าตัดได้เร็วขึ้นและสำเร็จมาก ข้อดีของวิธีนี้ก็คือ
i) ผู้ป่วยจะไม่มีบาดแผลให้เห็นข้างนอก และมีความบาดเจ็บน้อยกว่า craniotomy
ii) เมื่อเข้าถึงต่อม pituitary แล้วจะสามารถแยกเนื้อของ adenoma ออกจากเนื้อต่อมที่ดีได้ โดยเฉพาะพวก microadenoma ทำให้สามารถเอาเนื้องอกออกได้สมบูรณ์ และยังคงมีเนื้อต่อมที่ดีอยู่ซึ่งยังคงหลั่ง hormone ได้ จึงไม่จำเป็นต้องให้ hormone เข้าไปชดเชย(163)
iii) เมื่อสามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด แล้วก็ไม่จำเป็นต้องให้การรักษาด้วยรังสีรักษา ผู้ป่วยจึงไม่ต้องเสี่ยงต่ออันตรายจากการฉายรังสี(164)
iv) โอกาสที่จะเป็นอันตรายต่อ optic nerve, chiasm และ olfactory nerve นั้นมีน้อย
ข้อบ่งชี้ในการทำผ่าตัด transsphenoidal approach ได้แก่
i) ในรายที่เป็น intrasellar microadenoma โดยก้อนยังมีขนาดเล็กอยู่ใน sellar หรือมีการขยายเข้าไปอยู่ใน suprasellar แต่ไม่เกิน optic chiasm
ii) adenoma ที่ยื่นเข้าไปใน sphenoid sinus และขยายตัวไปทางด้านข้างเข้าหา cavernous sinus
iii) ในรายที่เป็น prefixed chiasm ซึ่งปัจจุบันสามารถบอกได้ด้วย C.T. และ MRI
iv) เนื้องอกที่เกิดมี CSF rhinorrhea ร่วมด้วย การเข้าโดย transsphenoid สามารถอุดรูรั่วที่ sphenoid sinus ได้
v) ผู้ป่วยที่มีสุขภาพไม่ค่อยดีและคิดว่าจะทนการผ่าตัด craniotomy ไม่ได้
vi) เนื้องอกชนิดอื่น เช่น intrasellar craniopharyngioma, CA nasopharynx, sphenoid mucocoele หรือ cyst
vii) เมื่อต้องการทำ hypophysectomy
ข้อห้ามในการทำ transsphenoidal approach ได้แก่
i) ในรายที่ก้อนขยายตัวอยู่ที่ suprasellar มากและมีลักษณะเป็น dumbbell หรือมีก้อนเข้าไปอยู่ใน parasellar เช่นขยายตัวไปทาง frontal, temporal และ retro chiasmatic
ii) sphenoid sinus มีการติดเชื้อ
iii) sellar turcica มีขนาดปกติและ sphenoid sinus เป็นชนิด conchal sphenoid sinus จะทำให้เข้าหา pituitary fossa ได้ยาก ในกรณีนี้ศัลยแพทย์บางคนคิดว่าไม่เป็นข้อห้าม(162) เพราะสามารถใช้เครื่องกรอกระดูกได้
หน้าต้นฉบับ 893–897
วิธีทำ transsphenoid approach
การเข้าหา sphenoid sinus นั้นมีหลายวิธี แต่ที่ง่ายและได้รับความนิยมมากที่สุดคือ sublabial rhino-septal transsphenoidal approach การผ่าตัดใช้การดมยาสลบ จัดทำให้ผู้ป่วยนอนหงายหัวเตียงสูงเล็กน้อย ก้มคอประมาณ 20° และตะแคงไปทางด้านขวา สำหรับศัลยแพทย์ที่ถนัดขวาจะเข้าสู่ sinus ทางจมูกข้างซ้าย นำเครื่อง X-rays C-arm fluoroscope เข้ามาจัดวางในตำแหน่งให้เห็นภาพด้านข้างของกะโหลกศีรษะ และมี sphenoid sinus อยู่กลางภาพ ทำความสะอาดบริเวณปาก, จมูก และหน้าท้องส่วนล่างด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ แล้วคลุมผ้าให้เรียบร้อย บริเวณหน้าท้องจะใช้สำหรับการเอาไขมันไปอุดที่บริเวณ sellar
การผ่าตัดเริ่มต้นด้วยการจับริมฝีปากบนขึ้น แล้วลง incision ตามขวางตรงรอยต่อระหว่างเยื่อบุของเหงือกและริมฝีปากให้ยาวประมาณ 3 นิ้ว ยก submucosal tissue ขึ้นเพื่อให้เห็นช่องจมูก แยก mucosa ของจมูกออกจาก maxillary fossa ทั้งสองข้างและจาก nasal septum ด้านซ้าย ให้ตัดฐานของ nasal septum ออกจากกระดูก maxillar แล้วเลาะ mucosa ไปตามกระดูก vomer ในทิศทางสู่ sphenoid sinus จนถึงผนังด้านหน้าของ sphenoid sinus (รูปที่ 7.148 ก. ข.) แล้วใส่ nasal speculum เข้าระหว่าง nasal septum และกระดูก vomer กับ nasal mucosa แล้วถ่าง speculum ออก ก็จะเห็นผนัง sphenoid sinus ด้านหน้าซีกซ้าย ให้หักกระดูก vomer ตรงจุดที่ติดกับผนังของ sphenoid sinus ก็จะสามารถถ่าง speculum ให้กว้างออกได้อีก จนสามารถเห็นผนังด้านหน้าของ sphenoid sinus ทั้งสองซีก โดย nasal septum จะถูกดันไปทางด้านขวา (รูปที่ 7.148 ค.) ในขณะทำการเลาะเข้าหา sphenoid sinus ให้ใช้ C-arm fluoroscope เข้าช่วย โดยเปิดดูได้ที่จอ T.V. เป็นระยะเวลาสั้น ๆ จะทำให้มีความมั่นใจ และเร็วขึ้น เมื่อถึง sinus ก็ให้ใช้กล้องจุลทัศน์เข้าช่วย ทำการตัดผนังด้านหน้าของ sphenoid sinus ด้วย rongeur โดย รอบ ให้กว้างพอที่จะเข้าไปตัดพื้นของ sellar turcica ได้ง่าย เอา mucosa ของ sphenoid sinus ออกให้หมด แล้วเลื่อนปลายของ speculum เข้าไปอยู่ใน sphenoid sinus เมื่อตัดกระดูก sphenoid ออกกว้างพอดีแล้ว ไม่จำเป็นต้องใช้แรงถ่าง speculum อีก เพราะอาจทำให้กระดูกหักได้ เมื่อเห็นพื้นของ sellar แล้วต้องใช้ C-arm fluroscope ช่วยบอกให้แน่ใจ จึงทำการตัดพื้นของ sellar (รูปที่ 7.149 ) ในบางรายพื้นจะมีลักษณะบางมาก หรืออาจเห็นเนื้องอกโผล่ลงมาที่ sphenoid sinus การตัดพื้น sellar ทางด้านข้างให้หยุดตรงผนังของ cavernous sinus ส่วนด้านบนให้ถึง intercavernous sinus การตัดส่วนนี้ถ้าสูงมากจนถึง diaphragmatic sellae อาจทำให้เกิด CSF rhinorrhea ได้ เสร็จแล้วทำการเปิด dura ในรายที่ adenoma มีขนาดใหญ่จะเห็นเนื้องอกได้ไม่ยาก แต่สำหรับ microadenoma อาจเห็นได้ลำบาก อาจต้องใช้ C.T หรือ MRI เข้าช่วยบอกถึงตำแหน่งของ adenoma แล้วจึงทำการเปิดต่อมเข้าหาเนื้องอก ก่อนเปิดผนังเนื้องอกควรใช้เข็มแทงดูดดูน้ำภายในเสียก่อนให้แน่ใจว่าไม่ใช่ aneurysm แล้วจึงทำการเลาะเนื้องอกออกจากเนื้อต่อมที่ดี adenoma จะมีสีและลักษณะต่างจากเนื้อต่อมปกติอย่างเห็นได้ชัดเจน ตัวเนื้องอกนั้นสามารถเอาออกได้ง่ายโดยใช้ blunt ring curettes, enucleator (รูปที่ 7.150 ) และ suction ทำการห้ามเลือดด้วย gelfoam หรือ bipolar ให้หยุดจริง ๆ เพื่อมิให้เกิด hematoma อันจะเป็นผลร้ายต่อการเห็นและอาจทำให้เสียชีวิต แล้วใส่ชิ้นไขมันซึ่งเตรียมไว้จากหน้าท้องเข้าไปในโพรง sellar เพื่อป้องกัน CSF rhinorrhea ให้เสริมพื้น sellar ด้วย กระดูกอ่อนจาก nasal cartilage เสร็จแล้วให้เอา nasal speculum ออก ใช้ vasaline gauze ใส่อัดเข้าไว้ในรูจมูกทั้งสองข้างเพื่อให้ nasal mucosa กลับเข้าที่เดิมและจัดให้ nasal septum อยู่ในแนวกลาง แล้วจึงเย็บแผลที่ตรงรอยต่อระหว่างเหงือกกับริมฝีปากปิดด้วย catgut ให้เอา vasaline gauze ออกภายหลัง 24–48 ชม.
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.148 ก.
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.148 ข.
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.148 Sublabial rhinoseptal transsphenoidal approach สำหรับ pituitary tumor ก. ลงรอยมีดตรงรอยต่อระหว่างริมฝีปากกับเยื่อบุของเหงือก ข. ยก submucosal tissue ให้เห็นรูจมูก แยก mucosa ออกจาก nasal septum และผนัง maxillary sinus ค. ใส่ nasal speculum แล้วหักกระดูก vomer ตรงจุดที่ติดกับผนังของ sphenoid sinus
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.149 ตัดผนังด้านหน้าของ sphenoid sinus และพื้นของ sellar ให้ปลายของ speculum อยู่ใน sphenoid sinus
หน้าต้นฉบับ 897–904
การดูแลรักษาก่อนและหลังผ่าตัด PITUITARY TUMOR
ภาวะที่มีการขาด pituitary hormones ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกของต่อม pituitary นั้นนับว่ามีความสำคัญต่อชีวิต จึงจำเป็นต้องให้การรักษาทั้งก่อนการผ่าตัด, ขณะผ่าตัด, หลังการผ่าตัดใหม่ ๆ และในระยะยาว hormones ที่สำคัญซึ่งจะต้องได้รับการตรวจหาและรักษาแก้ไขก่อนที่จะมีการผ่าตัด ได้แก่ adrenal hormone, thyroid hormone และ vasopressin ของ posterior lobe โดยเฉพาะการขาด vasopressin ในระยะหลังการผ่าตัดใหม่ ๆ นับว่าสำคัญที่สุด เพราะผู้ป่วยอาจเกิดความผิดปกติในภาวะสมดุลของสารน้ำและเกลือแร่ของร่างกายได้ในระยะเวลาสั้น การไม่ได้แก้ไขภาวะการขาด hormones เหล่านี้อาจทำให้ผู้ป่วยมีภาวะการไหลเวียนล้มเหลวและถึงแก่กรรมในระยะหลังผ่าตัดใหม่ ๆ ได้ ส่วนพวก gonadotropin และ growth hormone นั้นไม่มีความสำคัญในระยะแรก เพราะไม่จำเป็นต่อการมีชีวิตอยู่ได้ในภาวะที่มีความเครียด แต่จะมีความสำคัญที่ต้องให้การดูแลรักษาระยะยาว
ภาพต้นฉบับ
ภาพปรับความคมชัดและลงสีด้วย AI · สลับดูภาพต้นฉบับได้ รูปที่ 7.150 เปิด dura และตัด adenoma ออก
1) การดูแลรักษาระยะก่อนการผ่าตัด ผู้ป่วยทุกรายที่จะได้รับการผ่าตัดต่อม pituitary จะต้องตรวจหา ACTH reserve, adrenal function, thyroid function, และความสมดุลของ electrolyte ซึ่งส่วนมากจะแสดงออกในรูปของ hypopituitarism, hypothyroidism และ adrenal insufficiency นอกจากนั้นยังต้องตรวจหาโรคเบาหวาน, โรคเบาจืด และโรคความดันโลหิตสูงซึ่งอาจเกิดร่วมกับเนื้องอกของต่อม pituitary ความผิดปกติต่าง ๆ เหล่านี้จะต้องได้รับการให้ hormones ชดเชย และให้ยารักษาก่อนการผ่าตัดเสมอ
STEROID นับว่าเป็นสิ่งจำเป็นที่ต้องให้ก่อนการผ่าตัดทุกราย ถึงแม้ว่าการตรวจหา hormone ของต่อม pituitary และ adrenal จะอยู่ในเกณฑ์ปกติก็ตาม ก็ยังต้องให้ steriod เพราะว่าในขณะทำการผ่าตัดมักจะมีการทำลายต่อม pituitary ไม่มากก็น้อยอยู่เสมอ steroid ที่ให้นั้นควรเป็น hormone ของต่อมเป้าหมาย ที่ดีที่สุดได้แก่ hydrocortisone ซึ่งจะไปชดเชย adrenal corticosteriod ที่ขาดไป ขนาดที่ใช้เท่ากับ 200–300 มก.ต่อวัน โดยการแบ่งให้ ในทางปฏิบัติจะให้ 100 มก. I.V. ในคืนก่อนวันผ่าตัด และตอนเช้าวันผ่าตัดให้อีก 100 มก. โดยผสมลงใน I.V. fluid 1000 cc. หยดเข้าหลอดเลือดตลอดเวลาการผ่าตัด และจนครบ 24 ชั่วโมง ในวันต่อมาค่อย ๆ ลดขนาดลงตามลำดับ และหยุดการให้ประมาณวันที่ 4–5 ของวันหลังผ่าตัด ยกเว้นในรายที่ตรวจพบว่ามี adrenal insufficiency อยู่ก่อนผ่าตัดแล้ว จึงต้องให้ maintenance dose ต่อไป ส่วนมากนิยมใช้ prednisolone เนื่องจากหาง่ายและราคาถูก ให้ขนาด 5 มก.ต่อวัน โดยให้กินทุกเช้า
นอกจากจะให้ hydrocortisone แล้ว ก็อาจใช้ dexamethasone หรือ prednisolone แทนกันได้ในขนาดเทียบเท่ากัน ในทางปฏิบัติจะให้ dexamethasone 5 mg I.V. ทุก 6 ชั่วโมง เป็นเวลาอย่างน้อย 24 ชั่วโมงก่อนการผ่าตัด แล้วให้ต่อไปจนถึงวันที่ 4–5 โดยค่อย ๆ ลดขนาดลงตามลำดับจนหยุดให้ หรือให้เป็น maintenance dose
thyroid hormone ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypothyroidism จะต้องให้ thyroid hormone ก่อนการผ่าตัด 3–4 สัปดาห์ และจะต้องตรวจหา adrenal reserve function ก่อนการให้ thyroid hormone เสมอ ถ้าพบว่าผิดปกติจะต้องให้ corticosteroid ก่อนการให้ thyroid hormone สัก 2–3 วัน เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดอาการของ adrenal crisis เนื่องจาก thyroid hormone จะไปเพิ่ม metabolism และการทำงานของต่อม adrenal(165) ต้องเริ่มให้ thyroid hormone ในขนาดต่ำ ๆ ก่อน แล้วค่อย ๆ เพิ่มขึ้นจนได้ขนาด 0.1–0.2 มก.ต่อวัน การให้ thyroid hormone ขนาดสูงทันทีอาจทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก (angina pectoris), หัวใจเต้นผิดจังหวะ (arrythmia) หรือหัวใจวายได้(166)
สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานก็จะต้องให้การรักษาด้วย insulin ตามความเหมาะสมในแต่ละราย ทั้งก่อนผ่าตัด, ระหว่างผ่าตัดและหลังการผ่าตัด เพราะว่าผู้ป่วยพวกนี้จะมีความเสี่ยงต่อ hyperglycemia เนื่องจากมีการใช้ steroid, hyperosmolar agent และ phenytoin ค่อนข้างจะบ่อย การมีน้ำตาลในเลือดสูงจะเป็นต้นเหตุให้อาการทางระบบประสาทและภาวะ hypovolemia เลวลงจากการเกิด osmotic diuresis
ส่วนผู้ป่วยที่มี diabetes insipidus ก็จะต้องแก้ไขภาวะการขาดน้ำด้วยการให้ pitressin หรือ desmopressin analogue (DDAVP = 1 - deamino-8-D-arginine vasopressin) ทั้งก่อนและหลังการผ่าตัดเช่นกัน
2) การดูแลรักษาระยะหลังการผ่าตัด การให้การรักษาระยะนี้อาจแบ่งได้เป็นสองระยะคือ ระยะหลังผ่าตัดใหม่ ๆ (immediate postoperative treatment) และหลังผ่าตัดระยะยาว (long term postoperative treatment)
2.1 ระยะหลังผ่าตัดใหม่ ๆ นับเป็นระยะที่มีความสำคัญที่สุด เนื่องจากเป็นระยะที่เพิ่งมีการทำลายต่อม pituitary ไปบางส่วนในขณะผ่าตัด และยังเป็นระยะที่อยู่ในภาวะเครียด ความต้องการ adrenal hormone (cortisol) ย่อมมากขึ้น โดยเฉพาะใน 24 ชั่วโมงแรก และจะลดน้อยลงในวันต่อ ๆ มา ดังนั้นจึงต้องให้ hydrocortisone เข้าไปชดเชยส่วนที่ขาดและส่วนที่ต้องการเพิ่มขึ้นให้เพียงพอ และทันเวลา สิ่งสำคัญที่จะต้องแก้ไขทันทีในระยะหลังผ่าตัดนี้มีอยู่ 3 อย่างคือ ภาวะ pituitary หรือ adrenal insufficiency, hypothyroidism, diabetes insipidus
adrenal insufficiency สำหรับภาวะ adrenal insufficiency นั้น จะต้องให้ hydrocortisone ตั้งแต่ก่อนผ่าตัด รวมทั้งระหว่างการผ่าตัดและหลังผ่าตัด ดังได้กล่าวไว้ตอนต้น ในรายที่การตรวจ pituitary-adrenal function ก่อนการผ่าตัดพบว่าอยู่ในเกณฑ์ปกติ เช่นในรายที่เป็น microadenoma การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้ หมดและต่อม pituitary ไม่ถูกทำลาย ก็จะพบว่าหน้าที่อันนี้จะยังคงเป็นปกติหลังผ่าตัดเป็นส่วนใหญ่(167,168) การให้ steroid จึงให้เป็นระยะสั้นเพียง 3–4 วัน แล้วให้กลับบ้านโดยไม่ต้องให้ยาชดเชย แต่ในกรณีที่ก่อนผ่าตัดผู้ป่วยมี pituitary - adrenal insufficiency ก็จะต้องได้รับ steroid ชดเชยหลังการผ่าตัดให้เพียงพอและให้เป็น maintenance dose เมื่อกลับบ้าน ผู้ป่วยพวกนี้จะต้องได้รับการแจ้งว่าอาจต้องเพิ่มขนาดยาขึ้นเมื่ออยู่ในภาวะเครียดหรือเจ็บป่วย
hypothyroidism ในรายที่ผู้ป่วยมี euthyroid ก่อนผ่าตัดต่อม pituitary อาจทำให้เกิดการขาด thyroid - stimulating hormone (TSH) ของต่อม pituitary ได้ แต่ก็จะไม่สำคัญมากนักสำหรับระยะหลังผ่าตัดใหม่ ๆ เพราะว่า thyroxine ในเลือดมี plasma half-life ได้ถึง 7 วัน(165) ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยที่มี hypothyroidism ก่อนผ่าตัด ถ้าไม่ได้รับการรักษาด้วย thyroxine เข้าไปชดเชยให้เพียงพอ แล้วอาจเกิดภาวะ thyroid deficiency มากขึ้น ในระยะหลังผ่าตัดใหม่ ๆ ได้ ซึ่งทำให้ผู้ป่วยซึมลงจนหมดสติ ดังนั้นในรายเช่นนี้จึงต้องให้ thyroid hormone ทั้งก่อนและหลังการผ่าตัด ในทางปฏิบัติจะให้ sodium L-thyroxine โดยใช้ขนาด 50–200 micrograms ต่อวัน ให้เริ่มด้วยขนาดต่ำก่อน แล้วจึงค่อย ๆ เพิ่มมากขึ้น คนที่มีอายุมากและมีโรคของหลอดเลือด coronary artery จะต้องเริ่มด้วยขนาดต่ำมาก ๆ และเพิ่มขนาดขึ้นอย่างช้า ๆ ถ้าใช้ขนาดสูงหรือเพิ่มขนาดเร็วอาจทำให้เกิด angina ได้ การจะให้มากน้อยเท่าไรขึ้นอยู่กับอาการของคนไข้ และ serum thyroxine (T4) ของผู้ป่วยเป็นราย ๆ ไป
diabetes insipidus นับเป็นภาวะที่สำคัญซึ่งเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดต่อม pituitary พบได้บ่อยในความรุนแรงต่าง ๆ กัน ถ้าก่อนการผ่าตัดผู้ป่วยไม่มีเบาจืดและการผ่าตัดไม่มีการทำลาย pituitary stalk และ posterior lobe เบาจืดที่เกิดขึ้นหลังการผ่าตัดนั้นส่วนมากจะเป็นอยู่ชั่วคราวนานประมาณ 2–3 สัปดาห์ แล้วจะค่อย ๆ ดีขึ้นจนหายไป การเกิดเบาจืดนี้อาจอธิบายได้ว่าเป็นเพราะ hypothalamic-neurohypophyseal unit ซึ่งรวมทั้ง pituitary stalk ด้วย มีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนเลือดเฉพาะที่ และการดึงรั้ง pituitary stalk ขณะทำผ่าตัดรวมทั้งการบวมเฉพาะที่หลังผ่าตัด สำหรับพวกที่มีเบาจืดอยู่ก่อนแล้ว หลังการผ่าตัดเบาจืดมักจะรุนแรงขึ้นและต้องได้รับการรักษาตลอดไป ที่เป็นเช่นนี้เพราะว่าได้มีการทำลาย neuro hypophysis และ stalk โดยเนื้องอกที่มีขนาดใหญ่อยู่และจากการที่ศัลยแพทย์พยายามตัดเอาเนื้องอกออก
เบาจืดที่เกิดขึ้นปกติจะเห็นได้ในราว 12–24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดต่อม pituitary ซึ่งจะวินิจฉัยโรคได้โดยผู้ป่วยจะมีปัสสาวะออกมากปริมาณเกินกว่า 150 cc./ช.ม. และมีความถ่วงจำเพาะ (specific gravity) ต่ำกว่า 1.005, osmolarity ของปัสสาวะต่ำกว่า 200 mOsm/ก.ก., serum osmolarity สูงกว่า 300 mOsm/ก.ก. หรือ serum sodium สูงกว่า 145 mEq/L การวินิจฉัยโรคได้ถูกต้องและให้การรักษาได้ทันท่วงทีจะป้องกันไม่ให้เกิดการขาดน้ำและการเปลี่ยนแปลงใน electrolyte ในทางตรงกันข้าม การไม่ได้ให้การรักษาเบาจืดจะเกิดภาวะ hypovolemia, hyperosmolarity, dehydration ซึ่งจะก่อให้เกิดอาการไข้, hyperpnea, ซึมลงตามลำดับและหมดสติ ในที่สุดก็ถึงแก่กรรม ดังนั้นในการดูแลผู้ป่วยจะต้องวัดปริมาณปัสสาวะและสารน้ำที่ได้รับเข้าร่างกายอย่างละเอียดตลอดเวลา อาจจะวัดทุก 1 ชั่วโมงในระยะแรก ๆ และวัดทุก 4 ชั่วโมง เมื่ออาการดีขึ้น จะต้องตรวจเลือดหา serum electrolyte และ osmolarity และส่งปัสสาวะหา osmolarity ไปพร้อม ๆ กันด้วย
การรักษาเบาจืด เมื่อวินิจฉัยว่าผู้ป่วยเป็นเบาจืดได้แล้ว การรักษาจะมีทางเลือกได้หลายอย่าง ขึ้นอยู่กับอาการของผู้ป่วยเป็นราย ๆ ไป ในรายที่หลังผ่าตัดผู้ป่วยมีความรู้สึกตัวดีเบาจืดไม่รุนแรง, กลไกการกระหายน้ำ (thirst mechanism) ยังดีอยู่ และไม่มีข้อห้ามกินอาหารทางปาก ก็ควรให้ผู้ป่วยดื่มน้ำชดเชยส่วนที่เสียไปในปัสสาวะ แต่ถ้ามีการถ่ายปัสสาวะและการดื่มน้ำมาก จนไม่สามารถนอนหลับได้หรือผู้ป่วยไม่ค่อยรู้สึกตัวและกลไกการกระหายน้ำเสียไป ก็ควรรักษาด้วยวิธีอื่น เช่นให้ intravenous fluid และยาที่จำเป็น
Intravenous hydration น้ำที่จะให้ทางหลอดเลือดนั้นควรให้ในรูปของ 5% D/W เพราะว่าโรคเบาจืดมีการเสียน้ำเป็นส่วนใหญ่และเสีย Na+ น้อยมาก อย่างไรก็ตามก็ควรให้ saline ร่วมด้วยประมาณ 75 mEq/วัน (หรือเท่ากับ NSS 500 cc.) ปริมาณน้ำที่ควรจะให้ในทุก 6 ชั่วโมงให้คำนวณจากปริมาณปัสสาวะที่ออกใน 6 ชั่วโมงที่ผ่านมา บวกกับ insensible loss ของ 6 ชั่วโมง (12.5 cc/ก.ก./24 ช.ม. หารด้วย 4)
การให้ ADH ควรพิจารณาให้เมื่อผู้ป่วยมีปัสสาวะออกมากกว่า 4000 cc./วัน ปัจจุบัน ADH ที่ใช้อยู่มีอยู่หลายชนิดได้แก่
i) aqueous pitressin เป็น ADH ที่เหมาะสำหรับใช้ในวันแรก ๆ หลังผ่าตัด เป็นชนิดที่ออกฤทธิ์เร็วแต่ฤทธิ์สั้นอยู่ได้นานประมาณ 3–6 ช.ม. ขนาดที่ใช้เท่ากับ 2–5 units ฉีดเข้าใต้ผิวหนังทุก 3–6 ช.ม. ดังนั้นจึงมีข้อเสียในการใช้ คือจะต้องฉีดให้บ่อย และมีการเปลี่ยนแปลงสมดุลของน้ำและ sodium ตลอดเวลา นอกจากนั้น aqueous pitressin ยังมีผลให้เกิด vasoconstriction ซึ่งอาจทำให้เกิด angina ในคนที่มีโรคของหลอดเลือด coronary artery อยู่ก่อนแล้ว
ii) pitressin tannate in oil เป็นชนิดที่ออกฤทธิ์ช้าแต่อยู่ได้นาน 24–72 ช.ม. ขนาดที่ให้เท่ากับ 5–10 units ฉีดเข้ากล้ามวันละครั้งหรือวันเว้นวัน โดยพิจารณาเป็นราย ๆ ไป การเตรียมยาก่อนการฉีดนับว่าสำคัญมาก ถ้าทำไม่ถูกการรักษาเบาจืดจะไม่ได้ผล วิธีเตรียมยาที่ถูกต้องจะต้องอุ่น ampule ยานานประมาณ 15 นาทีเพื่อให้เกิด suspension ได้ง่าย แล้วรีบนำ ampule มาเขย่าแรง ๆ จนกระทั่งเกล็ดยากระจายตัวอยู่ในน้ำมันในลักษณะที่เป็น suspension อย่างสมบูรณ์ เมื่อดูดยาจาก ampule ก็จะได้ตัวยาครบตามต้องการ เนื่องจาก pitressin tannate in oil มีฤทธิ์อยู่นาน ผู้ป่วยที่ได้รับน้ำมากจะโดยการกินหรือการให้เข้าหลอดเลือดดำก็ดี จะมีโอกาสเสี่ยงต่อการเกิดภาวะน้ำเป็นพิษ (water intoxication) ได้ จึงควรระมัดระวังข้อนี้ไว้ด้วย
iii) DDAVP เป็น synthetic vasopressin ที่ออกฤทธิ์นานประมาณ 12–24 ชั่วโมง ขนาดที่ใช้เริ่มต้นด้วยขนาด 2.5 ug โดยวิธีเป่ายาเข้าจมูก (nasal insufflation) แล้วค่อยเพิ่มขนาดครั้งละ 2.5 ug จนกระทั่งได้ผลตามต้องการ การให้ยาควรเริ่มต้นตอนกลางคืน เพื่อผู้ป่วยจะได้นอนหลับสบาย ไม่ต้องลุกขึ้นมาถ่ายปัสสาวะ และจะให้ยาซ้ำในตอนกลางวันอีกครั้งเมื่อฤทธิ์ยาที่ให้ตอนกลางคืนหมด เนื่องจาก DDAVP เป็นยาที่ใช้ง่ายไม่มีฤทธิ์ต่อหัวใจและหลอดเลือดในขนาดที่ใช้รักษา ปัจจุบันจึงเป็นยาที่นิยมใช้รักษาเบาจืดในระยะยาวแทนยาอื่น ๆ ทั้งหมด(169) แต่มีข้อเสียที่มีราคาแพง
iv) ยาอื่น ๆ เช่น chlorpropamide และ clofibrate ได้มีการนำมาใช้รักษาเบาจืดชนิดที่ไม่รุนแรง ซึ่งผู้ป่วยสามารถกินน้ำชดเชยได้เอง และยังมีต่อมที่สร้าง ADH เหลืออยู่บ้าง เท่าที่เคยใช้มาจะใช้ไม่ได้ผลกับผู้ป่วยที่มีเบาจืดรุนแรง
Chlorpropamide ออกฤทธิ์โดยไปกระตุ้นให้มีการหลั่ง ADH เพิ่มขึ้นและเสริมให้ ADH ที่มีอยู่ออกฤทธิ์ได้ดี ใช้ขนาด 100–500 มก./วัน จะเห็นผลหลังการให้ ยาแล้ว 1 สัปดาห์ chlorpropamide เป็นยาที่ใช้รักษาเบาหวาน จึงต้องคอยระวังการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
Clofibrate เป็นตัวยาอีกอย่างหนึ่งที่ออกฤทธิ์กระตุ้นให้มีการหลั่ง ADH จาก neurohypophysis แต่ไม่มีการเสริมฤทธิ์ ADH ดังนั้นจึงใช้ได้เฉพาะในรายที่ผู้ป่วยยังมีต่อมที่สร้าง ADH เหลืออยู่บ้าง ขนาดที่ใช้คือ 500 mg. วันละ 3 ครั้ง ถ้าให้ร่วมกับ chlorpropamide จะได้ผลดีขึ้น
2.2 การรักษาหลังผ่าตัดระยะยาว ภาวะผิดปกติที่ยังคงต้องให้การรักษาต่อไปได้แก่ ภาวะ pituitary - adrenal insufficiency, hypothyroidism, diabetes insipidus, hypogonadism และภาวะการขาดแคลน growth hormone
หลังการผ่าตัด 4–6 สัปดาห์ จะต้องตรวจหาหน้าที่ของ hypothalamic-pituitary-adrenal function อีกครั้ง โดยจะต้องหยุดการให้ steroid ก่อนการตรวจ 48–72 ชั่วโมง ถ้าหากพบว่ารายใดมี cortisol ต่ำ และ hypothalamic-pituitary - adrenal function ตอบสนองต่อการทดสอบไม่ดีก็ต้องให้ steroid ชดเชย แต่ควรจะตรวจหน้าที่ของต่อมซ้ำใหม่อีกครั้งประมาณ 6–12 เดือนให้หลัง ถ้าหากดีขึ้นก็อาจลดขนาดของ steroid หรือหยุดให้ สำหรับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติใน hypothalamic-pituitary -adrenal function และได้มีการทำผ่าตัดเอาเนื้องอกที่มีก้อนใหญ่ออก ผู้ป่วยพวกนี้มักมีภาวะ hypopituitarism ตลอดไป จะต้องให้ steroid ไปชดเชยที่ขาดไปตลอดชีวิต
โดยทั่ว ๆ ไปแล้วการให้ prednisolone 5 mg ต่อวันก็เป็นการชดเชยที่เพียงพอ อาจจะต้องเพิ่มขนาดมากขึ้นในขณะที่อยู่ในภาวะเครียด และถ้าหากอยู่ในภาวะเครียดมาก ๆ เช่นได้รับบาดเจ็บหรือมีการผ่าตัดจะต้องให้ steroid เข้าหลอดเลือดดำโดยให้ hydrocortisone 100 mg ทุก 8 หรือ 6 ชั่วโมง สำหรับผู้ป่วยที่มี hypothyroidism ก่อนการผ่าตัด หลังการผ่าตัด จะต้องให้ thyroid hormone (sodium L-thyroxine) เข้าไปชดเชยในขนาด 0.1–0.2 mg ต่อวัน ขนาดของการให้ขึ้นอยู่กับขนาดของร่างกายและระดับ T4, T3 ในเลือด
Hypogonadism ที่เกิดขึ้นก่อนผ่าตัดหรือหลังผ่าตัดนั้น ไม่มีความจำเป็นต้องรีบให้ hormone เข้าไปชดเชย ควรจะรอต่อไปอีก 3–6 เดือน เพื่อมีเวลาให้หน้าที่ของ gonad ดีขึ้นเอง ซึ่งการรอนี้จะไม่เป็นอันตรายต่อผู้ป่วย สำหรับ amenorrhea galactorrhea syndrome ก็เช่นเดียวกัน ซึ่งก็ต้องการเวลาหลายเดือนหรืออาจถึงหนึ่งปีในการที่จะกลับมาสู่ปกติ จึงไม่ควรให้ hormone ในระยะที่ว่านี้
ถ้าจำเป็นต้องให้ hormone ในผู้ชายจะให้ testosterone propionate ขนาด 200–300 mg. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อทุก 2–3 สัปดาห์(170) สำหรับในผู้หญิงให้ ethinyl estradiol ขนาด 10–15 ug/วัน หรือ conjugated estrogens ขนาด 0.625–1.25 mg/ต่อวัน โดยให้นาน 25 วันในแต่ละเดือน อีก 5 วันที่เหลือให้กิน medroxyprogesterone 5–10 mg/วัน ก็จะทำให้เกิดมีประจำเดือน
ภาวะการขาดแคลน growth hormone ในผู้ใหญ่ที่มีขนาดร่างกายเจริญเต็มที่แล้วไม่จำเป็นต้องให้ growth hormone แต่สำหรับเด็กที่กำลังเจริญเติบโต ถ้าอัตราการเติบโตน้อยกว่า 4.5 ซ.ม/ปี และมีอายุของกระดูกต่ำกว่าอายุกระดูกของคนปกติ 2 ปี หรือน้อยกว่านั้น จะต้องให้ hormone จนกระทั่งได้ความสูงเต็มที่ตามอายุ(171)
หน้าต้นฉบับ 904–905
II การรักษาด้วยยา
การใช้ยารักษาเนื้องอกของต่อม pituitary ส่วนใหญ่จะเป็นยาที่ใช้รักษา functional pituitary tumors ซึ่งเป็นเนื้องอกที่ผลิต hormone ออกมามากกว่าปกติตามชนิดของเนื้องอก อันได้แก่ prolactin, growth hormone, และ ACTH โดยมุ่งหวังให้ยาออกฤทธิ์ลดหรือกำจัดการหลั่ง hormone จากเซลล์ของเนื้องอกที่มากเกินไปให้กลับสู่ระดับปกติ ความผิดปกติต่าง ๆ ของร่างกายที่เป็นผลจากการมี hormone มากก็จะหายไป ส่วนมากยาเหล่านี้จะใช้เป็นยารักษา functional pituitary tumors ร่วมกับการรักษาด้วยวิธีอื่น ๆ เช่น การผ่าตัดหรือรังสีรักษา การใช้ยาอย่างเดียวจะไม่สามารถทำให้เนื้องอกหายไปได้ แต่ยาบางชนิดอาจทำให้ก้อนเนื้องอกมีขนาดเล็กลงไปได้ชั่วระยะเวลาที่กำลังให้ยาอยู่ ถ้าหยุดการให้ยา การหลั่ง hormone จะออกมามากและขนาดก้อนเนื้องอกจะกลับโตขึ้นได้ใหม่ อย่างไรก็ตามการใช้ยาก็ไม่สามารถทำให้ก้อนเนื้อมีขนาดเล็กลงไปได้ทุกรายไป ถึงแม้ว่าจะสามารถลดการหลั่ง hormone ได้ก็ตาม และนอกจากนั้นยายังอาจก่อให้เกิดฤทธิ์ข้างเคียงได้
สำหรับ non-functional pituitary tumors ไม่มีการใช้ยารักษา นอกเสียจากในรายที่มี hypopituitarism ที่เกิดจากต่อมถูกกดโดยเนื้องอก ก็จำเป็นต้องให้ hydrocortisone, thyroxine, vasopressin เพื่อไปชดเชยส่วนที่ขาดไป
การใช้ยาแต่ละอย่างจะได้กล่าวไว้ในการรักษา functional pituitary tumors แต่ละชนิดต่อไป
หน้าต้นฉบับ 905
III รังสีรักษา
ดูได้ในหัวข้อเนื้องอกของต่อม pituitary แต่ละชนิด
หน้าต้นฉบับ 905
FUNCTIONAL PITUITARY TUMORS
ที่พบได้บ่อยเรียงตามลำดับคือ prolactin secreting adenoma, growth hormone secreting adenoma และ ACTH secreting adenoma (Cushing's disease)
หน้าต้นฉบับ 905–906
ก. PROLACTIN SECRETING ADENOMA
หรือเรียกอีกชื่อว่า “prolactinoma” เป็น hyperfunctional pituitary tumors ที่พบมากที่สุด เนื้องอกจะทำให้เกิด hyperpolactinemia ซึ่งเป็นต้นเหตุของอาการ amenorrhea, galactorrhea ในผู้หญิง และในผู้ชายมีอาการไร้สมรรถภาพทางเพศ, hypogonadism บางรายมี gynaecomastia และ galactorrhea
การหลั่ง prolactin เข้าสู่กระแสโลหิต จะอยู่ภายใต้การควบคุมของ hypothalamic neurohormones ซึ่งออกฤทธิ์ทั้งกระตุ้นและยับยั้งการหลั่ง (releasing and inhibiting factors)(172) แต่ส่วนใหญ่แล้วจะออกฤทธิ์ยับยั้งการหลั่ง prolactin(170) จึงเรียกว่า prolactin inhibition factor (PIF) ซึ่งมีความจำเป็นสำหรับการป้องกันมิให้ adenohypophysis หลั่ง prolactin ออกมากเกินไปอย่างไม่มีขอบเขต PIF จะถูกส่งผ่าน pituitary stalk ไปควบคุม adenohypophysis ด้วยเหตุนี้เองการทำลายที่ pituitary stalk หรือ hypothalamus ก็จะทำให้การผลิตหรือส่ง PIF ไปสู่ anterior lobe มีปริมาณต่ำกว่าเกณฑ์ปกติจึงเกิดมี serum prolactin สูงได้(173) PIF จะออกฤทธิ์เช่นเดียวกับ dopamine(174,175) และมีเหตุผลบางอย่างที่ทำให้เชื่อว่า PIF เป็น dopamine(175) การให้ dopamine หรือ dopamine agonists จะหยุดการหลั่ง prolactin จากฤทธิ์ข้อนี้เอง จึงนำมาใช้รักษา prolactin - secreting tumor ส่วน hormone จาก hypothalamus ที่กระตุ้น anterior pituitary ให้เกิดการหลั่ง prolactin เรียกว่า prolactin releasing factor (PRF).
thyrotropin releasing hormone (TRH) จาก hypothamamus ก็เป็น PRF อีกตัวหนึ่งที่ทำให้เกิดการหลั่ง prolactin ในรายที่มี TRH ต่ำหรือผู้ป่วยที่เป็น hypothyroidism ก็จะมี prolactin ต่ำด้วย
ภาวะ hyperprolactinemia นอกจากจะมีสาเหตุส่วนใหญ่มาจาก prolactinoma แล้ว ยังอาจพบได้ในอีกหลายสาเหตุได้แก่
ภาวะปกติ ได้แก่ ในหญิงขณะมีครรภ์ ระยะต้นของการให้นมบุตร ภาวะเครียด ขณะร่วมเพศ ขณะนอนหลับ
เนื้องอกของต่อม pituitary :- prolactinoma, acromegaly, Cushing's disease
พยาธิสภาพที่ทำลาย hypothalamus และ pituitary stalk เช่น craniopharyngioma, Rathke's pouch cyst, germinoma, astrocytoma, meningioma, aneurysm การบาดเจ็บของสมอง
จากการใช้ยา เช่น พวก monoamine depleting drugs (reserpine, methyldopa); dopamine blocking drugs (haloperidol, phenothiazine, chlorpromazine, pimozide); histamine 2 blockers (cimetidine); และพวก opiates (morphine, methadone)
primary hypothyroidism
“Empty sella” syndrome
อื่น ๆ เช่น renal failure, polycystic ovary syndrome, การบาดเจ็บที่ทรวงอก
ในทางปฏิบัติแล้ว สาเหตุที่พบบ่อยมีอยู่ 4 อย่าง คือ i) prolactin secreting - tumors, ii) การใช้ยา โดยเฉพาะพวก phenothiazine, iii) primary hypothyroidism และ iv) พวกพยาธิสภาพที่ทำลาย hypothalamus และ pituitary stalk(176,177) ในบางครั้งการวินิจฉัยแยกโรคที่เป็นสาเหตุของ hyperprolactinemia ซึ่งมีอาการและอาการแสดงเหมือนกันนั้นทำได้ยาก โดยเฉพาะในรายที่มี microadenoma และ serum prolactin ไม่สูงมาก
หน้าต้นฉบับ 906–908
การวินิจฉัย prolactinoma
กระทำได้โดยอาศัย
1. อาการและอาการแสดง ซึ่งเป็นอาการของ endocrinopathy ที่เกิดจากการมี hyperprolactinemia, และอาการของ mass effect หรือทั้งสองอย่างร่วมกัน สำหรับ mass effect จะแสดงอาการเช่นเดียวกับ nonfunctional pituitary tumors อื่น ที่สำคัญคือการกดต่อม pituitary ส่วนอื่น และ optic chiasm ทำให้ผู้ป่วยมีอาการ hypopituitarism และ bitemporal hemianopia ถ้าก้อนมีขนาดใหญ่ก็จะทำให้เกิดอาการของ hypothalamus ถูกกดและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงเนื่องจากมีการอุดตัน foramen of Monro
อาการของ hyperprolactinemia ที่เกิดขึ้นอาจจะมีความแตกต่างกันบ้างในสองเพศ ผู้หญิงจะมีอาการ oligomenorrhea หรือ amenorrhea, galactorrhea, และเป็นหมัน (infertility) amenorrhea เป็นอาการสำคัญที่ผู้ป่วยมาหาแพทย์ทุกราย ในจำนวนนี้ 95% ของผู้ป่วยที่มี hyperprolactinemia จะมีสาเหตุจาก prolactinoma(178) ส่วนมากก้อนเนื้อมักจะไม่มีขนาดโตมาก เพราะว่ามีอาการแสดงทาง hormone เร็วและเด่นชัดกว่าเพศชาย สำหรับในผู้ชายจะมีอาการสูญเสียสมรรถภาพทางเพศ เนื่องจากในผู้ชายไม่มีอาการเตือนบอกชัดเจน ส่วนมากจึงมาด้วยอาการของ mass effect ได้แก่ อาการ hypopituitarism, chiasm ถูกกด และก้อนเนื้องอกมักจะมีขนาดใหญ่ สำหรับ galactorrhea ในผู้ชายนั้นพบได้น้อยกว่าในผู้หญิงมาก(179)
อาการต่าง ๆ เหล่านี้จะเป็นเพียงสิ่งชี้แนะถึงการวินิจฉัยโรค prolactinoma แต่ก็ไม่ได้เป็นอาการเฉพาะสำหรับ prolactinoma การตรวจชิ้นเนื้อโดยวิธี immunocytochemical analysis เท่านั้นจึงจะให้การวินิจฉัยได้ถูกต้องแน่นอน(180)
2. serum prolactin สูงมากตลอดเวลา จริงอยู่ serum prolactin สูงอาจพบได้ในหลาย ๆ ภาวะดังได้กล่าวมาข้างต้น แต่พวกที่ไม่ใช่ prolactinoma จะมี serum prolactin สูงขึ้นไม่มาก ส่วนมากสูงไม่เกิน 150 ng/ml ถ้า serum prolactin สูงเกิน 200 ng/ml ตลอดเวลา มักจะมีสาเหตุจาก prolactinoma เสมอ ยิ่งเนื้องอกมีขนาดใหญ่จำนวน prolactin ยิ่งมาก บางรายที่มี serum prolactin สูงไม่มาก อาจเป็นการยากที่จะให้การวินิจฉัย ต้องใช้เหตุผลอย่างอื่นเข้าช่วย ถ้าตรวจพบว่าขนาดของเนื้องอกไม่มีความสัมพันธ์กับ serum prolactin เช่น ก้อนเนื้องอกมีขนาดใหญ่ แต่ prolactin สูงไม่มาก ก็ไม่น่าจะเป็น prolactin secreting adenomas น่าจะมีสาเหตุจาก pituitary stalk หรือ hypothalamus ถูกกดมากกว่า หรือถ้าหากให้ bromocriptine แล้ว ไม่มีการหดเล็กลงของก้อนเนื้อก็ไม่น่าคิดถึง prolactinoma (เหตุผลในข้อนี้ใช้ได้ไม่เสมอไป เพราะบางราย prolactinoma อาจไม่แสดงอาการหดตัวเล็กลงขณะให้ bromocriptine)
3. การตรวจทางรังสี ในปัจจุบันการใช้ high-resolution C.T. หรือ MRI มี ประโยชน์อย่างมากในการวินิจฉัยเนื้องอกของต่อม pituitary และพยาธิสภาพรอบ ๆ sellar ถึงแม้เนื้องอกจะมีขนาดเล็กก็ตาม เมื่อตัดภาพ C.T. ในระนาบ coronal ก็จะทำให้เห็นขนาด รูปร่างและการขยายตัวสู่บริเวณ suprasellar หรือ parasellar ได้ดี ในผู้ป่วยที่ C.T. แสดงถึงเนื้องอกของต่อม pituitary ถ้าตรวจพบว่ามี hyperprolactinemia (>200 ng/ml) ร่วมด้วย ผู้ป่วยนั้นจะเป็น prolactinoma เสมอ
สำหรับ MRI เหมาะสำหรับรายที่มีเนื้องอกขนาดใหญ่ มีการขยายตัวออกนอก sellar MRI จะทำให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างก้อนเนื้องอกกับสมองส่วนอื่นที่อยู่ใกล้ ๆ ได้ จึงให้ประโยชน์ในผ่าตัด
ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ ในปัจจุบันไม่ค่อยได้ทำแล้ว เพราะ C.T. และ MRI แสดงให้เห็นเนื้องอกได้ดีกว่า สำหรับ pituitary adenoma จะเห็น erosion, double-floor, ballooning ของ sellar turcica
carotid angiogram ในปัจจุบันก็ไม่จำเป็นจะต้องทำ นอกเสียจากในรายที่สงสัยว่าจะมีสาเหตุเป็น intracranial aneurysm ที่ขยายเข้าไปใน intrasellar และตรวจพบ serum prolactin สูงไม่มาก (<150 ng/ml) ซึ่งจะเป็นลักษณะของ pseudoprolactinoma (ก้อนที่กด pituitary stalk เช่น aneurysm, craniopharyngioma ฯลฯ) มากกว่าที่จะเป็น prolactinoma จริง ๆ
หน้าต้นฉบับ 908–911
การรักษา
ถึงแม้ว่า prolactinoma จะเป็นเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุดแต่การรักษาก็ยังมีความคิดเห็นขัดแย้งกันอยู่มาก ทั้งนี้เป็นเพราะว่าการรักษาทางยาและการผ่าตัดต่างก็ให้ผลดีเหมือนกัน ถ้าหากเลือกใช้กับผู้ป่วยได้เหมาะสม ในปัจจุบันมีการรักษาที่ให้เลือกใช้ ได้แก่ รักษาทางยา โดยทั่วไปใช้ bromocriptine ทางผ่าตัด และทางรังสีรักษา ซึ่งเนื้องอกชนิดนี้เป็น radiosensitive และในบางรายก็ยังไม่จำเป็นต้องให้การรักษา ปัจจัยที่สำคัญในการพิจารณาวิธีการรักษานั้น ได้แก่ เพศ, อายุ และขนาดของเนื้องอกซึ่งอาจมีขนาด microadenoma (เล็กกว่า 10 ม.ม.) หรือ macroadenoma (ใหญ่กว่า 10 ม.ม.) ที่มีการขยายตัวไปกด structures ข้างเคียง
จุดประสงค์ของการรักษา prolactinoma ก็เช่นเดียวกับเนื้องอกของต่อม pituitary ชนิดอื่นทั่ว ๆ ไป คือ i) รักษาการเห็น ii) ลดระดับ prolactin ในเลือดให้กลับสู่ปกติ iii) เอาเนื้องอกออกให้หมด หรือควบคุมไม่ให้เจริญเติบโตขึ้นอีก iv) รักษาให้หน้าที่ของต่อม pituitary อยู่ในเกณฑ์ปกติ
macroadenoma เป็นเนื้องอกที่มีขนาดเกิน 10 ม.ม. ถ้ามีขนาดใหญ่มากและขยายตัวไปกด structures ใกล้เคียง ที่สำคัญได้แก่ optic chiasm จะต้องรักษาด้วยการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกเพื่อลดการกดต่อ chiasm ทันที อาจใช้วิธี transfrontal หรือ transsphenoidal approaches ก็ได้ ขึ้นอยู่กับขนาดและการขยายตัวของเนื้องอก ถ้าหากว่าการผ่าตัดสามารถเอาเนื้องอกออกได้หมดเท่าที่ตามเปล่าเห็น แต่ระดับของ prolactin ไม่กลับสู่ปกติ ก็ควรให้ bromocriptine หลังผ่าตัดต่อไป ไม่จำเป็นต้องให้รังสีรักษา ในรายที่ไม่สามารถตัดเนื้องอกออกได้หมดเนื่องจากเนื้องอกมีขนาดใหญ่ ก็ควรรักษาด้วยรังสีรักษาหลังการผ่าตัด และอาจให้ bromocriptive ร่วมด้วย เพื่อลดระดับ serum prolactin
สำหรับผู้ป่วยหญิงที่มี macroadenoma และต้องการตั้งครรภ์ ควรให้การรักษาด้วยการผ่าตัดก่อนด้วยเหตุผลที่ว่า ระหว่างการตั้งครรภ์เนื้องอกจะมีขนาดโตขึ้น (กรณีที่ไม่ได้ให้ bromocriptine) ซึ่งจะเป็นอันตรายต่อการเห็น(181,182,183) ถ้าหากว่าหลังผ่าตัดระดับ prolactin ลงสู่ปกติและเกิดการตั้งครรภ์ขึ้นก็ไม่จำเป็นต้องให้ bromocriptine แต่ถ้ายังคงมี hyperprolactinemia หลังผ่าตัด ก็ควรให้ bromocriptine เพื่อให้เกิดการตั้งครรภ์ได้ และเพื่อควบคุมมิให้เนื้องอกมีขนาดใหญ่ขึ้นมาใหม่อีกในระหว่างการตั้งครรภ์ ในระหว่างนี้จะต้องตรวจเนื้องอกด้วย C.T. หรือ MRI เป็นระยะ ๆ เพราะเนื้องอกมีโอกาสโตขึ้นได้อีกประมาณ 25–75% ภายใน 5 ปี(184,185)
ในระหว่างการตั้งครรภ์ ถ้าหากว่าเนื้องอกมีการขยายใหญ่ขึ้น ซึ่งจะเป็นอันตรายต่อการเห็นนั้น อาจให้การรักษาด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งใน 3 วิธีนี้(186) i) ให้ bromocriptine เพื่อให้เนื้องอกมีขนาดเล็กลง และป้องกันไม่ให้มีขนาดขยายใหญ่ขึ้น ii) ทำแท้งหรือให้คลอดก่อนกำหนด จะทำให้เนื้องอกหยุดการขยายใหญ่ iii) ทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกในขณะตั้งครรภ์ ซึ่งก็จะต้องเสี่ยงต่อการผ่าตัดขณะที่ตั้งครรภ์ เมื่อเปรียบเทียบผลได้เสียในสามวิธีนี้แล้ว การให้ bromocriptine น่าจะเป็นวิธีที่เหมาะที่สุด แล้วจึงพิจารณาถึงการผ่าตัดหลังจากคลอดบุตร เพราะ bromocriptine ไม่สามารถทำให้เนื้องอกหายขาดได้ ถ้าหยุดการให้ยาเนื้องอกจะขยายใหญ่ขึ้นมาอีก
microadenoma เป็นเนื้องอกที่มีขนาดเล็กกว่า 10 ม.ม. ไม่มีการขยายตัวออกนอก sellar แพทย์บางท่านได้ให้การรักษาเริ่มแรกด้วย bromocriptine และใช้การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกเมื่อการรักษาทางยานี้ไม่ได้ผล ความคิดเช่นนี้ไม่น่าจะถูกต้องนัก เพราะในปัจจุบัน C.T และ MRI เป็นเครื่องตรวจที่สามารถบอกถึง adenoma ขนาดเล็กและตำแหน่งได้เป็นอย่างดี การผ่าตัดโดย transsphenoidal microsurgery ในมือของผู้ชำนาญมี morbidity และ mortality ต่ำมาก และเมื่อเอาออกได้หมดก็จะทำให้ผู้ป่วยหายขาดจากโรค โดยยังรักษาหน้าที่ของต่อม pituitary ไว้ได้ และไม่จำเป็นต้องให้ยาตลอดชีวิต แต่การรักษาด้วย bromocriptine จะต้องให้ยาตลอดชีวิต ยานี้มีราคาแพง และไม่สามารถทำให้หายขาดจากเนื้องอกได้ เมื่อหยุดยาก้อนเนื้อก็จะโตขึ้นใหม่ นอกจากนั้นมีรายงานว่า microadenoma ที่รักษาด้วย bromocriptine นานกว่า 6–12 เดือนก่อนการผ่าตัด จะทำให้การผ่าตัดมีอัตราหายขาดต่ำกว่าพวกที่ไม่ได้ให้ bromocriptine ก่อนผ่าตัด(187, 188) เนื่องจาก bromocriptine ทำให้เกิด fibrosis ภายในเนื้องอก(189) ดังนั้นการผ่าตัดเอา microadenoma ออกน่าจะเป็นวิธีที่ดีกว่า อย่างไรก็ตามในกรณีที่ C.T. หรือ MRI ไม่สามารถแสดงให้เห็น microadenoma ได้ชัดเจน ก็ควรให้ bromocriptine เพื่อทำให้ระดับ prolactin ลงสู่เกณฑ์ปกติ แล้วเฝ้าดูอาการและทำ C.T. ซ้ำเป็นระยะ ๆ เพื่อดูการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอก
สำหรับผู้ป่วยที่มี microadenoma และต้องการจะตั้งครรภ์ ถ้าหากว่าผู้ป่วยไม่ต้องการรักษาด้วยการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก ก็ควรให้ bromocriptine เพื่อลด serum prolactin จะทำให้ผู้ป่วยมีประจำเดือน, การตกไข่ และตั้งครรภ์ได้ การตั้งครรภ์ในขณะที่มี microadenoma โอกาสที่ก้อนเนื้อขยายตัวไปกดให้มีการสูญเสียการเห็นมีได้น้อย และยังสามารถควบคุมไม่ให้โตขึ้นด้วย bromocriptine อีกทางหนึ่ง Weiss M.H.(190) รายงานผู้ป่วย 35 ราย ที่ได้รับ bromocriptine ระหว่างตั้งครรภ์ คลอดบุตรมีสุขภาพปกติทุกราย จึงนับว่า bromocriptine ปลอดภัยสำหรับเด็กในครรภ์
ขนาดของ bromocriptine ให้เริ่มรับประทานด้วยขนาดต่ำ 1.25 mg/วัน เป็นเวลา 1 สัปดาห์ ถ้าไม่มีฤทธิ์ข้างเคียงก็ค่อยเพิ่มขนาดอีก 1.25 mg/วัน ทุก 1 สัปดาห์ จนในที่สุดได้ขนาด 7.5 mg/วัน แบ่งให้เป็น 3 มื้อ ๆ ละ 2.5 mg. เมื่อได้ serum prolactin ลงสู่ปกติแล้วก็คงให้ขนาดนี้ต่อไป บางรายอาจต้องให้ขนาดสูงถึง 30 mg/วัน ทั้งนี้ให้พิจารณาเป็นราย ๆ ไป ยาในขนาดนี้จะทำให้มีประจำเดือนเกิดขึ้น 85% ของหญิงที่ได้รับยา(191) และขนาดของเนื้องอกเล็กลงเห็นได้ชัดเจนในราว 4–6 สัปดาห์ เมื่อหยุดยาจะมี hyperprolactinemia และก้อนเนื้องอกจะขยายตัวขึ้นใหม่อีก(192)
จากผลของ bromocriptine ที่ทำให้เนื้องอกมีขนาดเล็กลงนี้เอง จึงเป็นประโยชน์ในการใช้ร่วมกับการทำผ่าตัด โดยให้ยาก่อนผ่าตัด 3–4 สัปดาห์ แล้วทำ C.T. ซ้ำ เมื่อเนื้องอกมีขนาดเล็กลงมากจึงทำการผ่าตัด จะสามารถเอาเนื้องอกออกได้ง่ายและออกได้หมด
หน้าต้นฉบับ 911
การรักษาด้วยรังสี
รังสีรักษาควรเป็นวิธีที่ใช้ร่วมกับวิธีอื่นไม่ควรเป็นวิธีเริ่มต้น โดยเฉพาะในรายที่เป็น microadenoma ซึ่งสามารถผ่าตัดเอาออกให้หมดและหายขาดได้โดยไม่ต้องให้รังสีรักษา รังสีรักษาควรใช้ในรายที่มีขนาดใหญ่ มี mass effect และไม่สามารถเอาออกได้หมด หรือเป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นมาใหม่อีก
หน้าต้นฉบับ 911–913
ข. GROWTH HORMONE SECRETING ADENOMA
เป็นเนื้องอกที่มีการหลั่ง growth hormone จาก somatotroph มากเกินควร ถ้าเกิดขึ้นในวัยอายุน้อยก่อนการปิดของ epiphyseal plate จะทำให้กระดูกมีการเจริญไปในทางยาว ผู้ป่วยจะมีความสูงใหญ่มากเรียกว่า “gigantism” และถ้าหากเกิดในรายที่มีอายุเลยหนุ่มสาว epiphyseal plate ปิดแล้ว ร่างกายจะขยายโตไปในแนวกว้าง มีลักษณะเฉพาะที่เรียกว่า “acromegaly” ในกรณีที่มี growth hormone hypersecretion เริ่มต้นก่อนการปิดของ epiphyseal plate และยังคงเป็นอยู่หลังมีการปิดของ epiphysis ผู้ป่วยก็จะมีลักษณะ “acromegalic gigantism”
ทั้ง pituitary acromegaly และ gigantism เป็นภาวะที่พบได้น้อย พบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของร่างกายค่อย ๆ เป็นอย่างช้า ๆ ดังนั้นผู้ป่วยจึงมักมาหาแพทย์เมื่อมีลักษณะของ acromegaly เด่นชัดแล้วทุกราย เนื้องอกที่เกิดขึ้นอาจมีขนาดเล็ก (<10 mm) หรือขนาดใหญ่และไปกด structures ใกล้เคียงหรือทำลาย sella turcica อาการและอาการแสดงของ acromegaly อาจแบ่ง ออกได้เป็น 2 กลุ่ม คือ
1. อาการและอาการแสดงที่เกิดจากมี growth hormone สูงในเลือด ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ, กระดูก, อวัยวะต่าง ๆ อันเป็นสาเหตุให้ผู้ป่วยมีอายุสั้น
1.1 การเจริญผิดปกติของเนื้อเยื่ออ่อนและกระดูกในรายที่ epiphysis ยังไม่ปิด growth hormone กระตุ้นให้กระดูกเจริญเร็วไปในทางความยาว มือแขนขาจะยาวกว่าปกติ ผู้ป่วยจะมีลักษณะสูงมาก (รูปที่ 5.25) แต่ถ้า epiphysis ปิดแล้วจะทำให้กระดูกมีการเจริญออกทางด้านกว้างและหนา เห็นได้ในทุกส่วนของร่างกาย แต่จะเห็นได้ชัดในส่วนมือ, แขน, ขา, หน้า มือและเท้าจะมีขนาดใหญ่หนานิ้วป้อม ๆ ใบหน้าจะมีลักษณะหน้าผากยื่น โหนกคิ้วและโหนกแก้มสูงจมูกโต กรามล่างหนาโตคางยื่น (prognathism) ทำให้ฟันแต่ละซี่ห่างออกจากกัน ริมฝีปากหนา (รูปที่ 5.26) การเจริญผิดปกติของกระดูกสันหลัง และกระดูกอ่อนตามข้อต่าง ๆ จะเป็นต้นเหตุให้เส้นประสาทถูกกดที่กระดูกสันหลัง จะมีอาการปวดหลัง แขนขาชาและอ่อนแรง ที่มือมักพบอาการชาได้บ่อยซึ่งเป็นอาการของ carpal tunnel syndrome มักชาที่นิ้วหัวแม่มือ นิ้วชี้และนิ้วกลาง บางรายมีอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อ อาการเหล่านี้เกิดเนื่องจาก median nerve ถูกกดที่บริเวณข้อมือ จะมีอาการปวดในลักษณะ arthritis เป็นผลจากการที่กระดูกเจริญงอกมาก ทำให้ articular plate ไม่เรียบเสมอ และร่วมกับมีการหนาตัวของเนื้อเยื่อรอบข้อ
1.2 การเปลี่ยนแปลงที่ผิวหนัง ผิวหนังจะหนาตัวขึ้นและหยาบ ต่อมเหงื่อและต่อมไขมันทำงานมาก มีลักษณะเหงื่อมาก (hyperhidrosis) ผิวหนังเป็นมันและมักมีกลิ่นไม่ดี
1.3 อวัยวะต่าง ๆ มีขนาดใหญ่โตขึ้น เช่น หัวใจ, ตับ, ม้าม, ไต, thyroid, ลิ้น, ต่อมน้ำลาย ผู้ป่วยนอกจากจะมีหัวใจโตแล้วยังมีโรคความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจและหัวใจวายได้ บางคนอธิบายว่าเพราะมีความผิดปกติที่กล้ามเนื้อหัวใจ เรียกว่า acromegalic cardiomyopathy(193,194)
1.4 อาการของความผิดปกติทาง endocrine ได้แก่ เบาหวาน, glucose intolerance, สมรรถภาพทางเพศเสื่อมลง, บางรายอาจพบว่ามีน้ำนมไหล (galactorrhea), amenorrhea ซึ่งเกิดจากการที่ growth hormone secreting adenoma มักจะมีการหลั่ง hormone อื่น ๆ ร่วมกับการหลั่ง growth hormone ตัวที่สำคัญและพบ บ่อยก็คือ prolactin
2. อาการและอาการแสดงเฉพาะที่เนื่องจากก้อนเนื้องอกขยายตัว ได้แก่ อาการปวดศีรษะบริเวณหลังลูกตาเนื่องจาก diaphragmatic sellae ถูกดัน เมื่อก้อนเนื้อมีขนาดโตจะทำให้มีการสูญเสียการเห็นดังได้กล่าวไว้แล้ว และเกิดภาวะ hypopituitarism เพราะเซลล์ชนิดอื่นของต่อม pituitary ถูกกด
หน้าต้นฉบับ 913–914
การวินิจฉัย
ต้องอาศัยความผิดปกติ 3 อย่างได้แก่
1. อาการและอาการแสดงทางคลินิก ดังได้กล่าวไว้ข้างต้น ซึ่งมีลักษณะเฉพาะสำหรับ acromegaly และ gigantism ในระยะที่เป็นมากจะมีลักษณะเฉพาะที่เด่นชัด เห็นแล้วบอกโรคได้ทันทีและจะเหมือน ๆ กันทุกราย แต่ในรายที่อยู่ในระยะแรก ๆ ของโรค มีการเปลี่ยนแปลงของร่างกายยังไม่ชัดเจน การวินิจฉัยจะต้องอาศัยการตรวจทางรังสีและทาง endocrine เป็นสำคัญ
2. การตรวจทางรังสี
2.1 ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ จะเห็นการเปลี่ยนแปลงของ sella turcica ดังได้กล่าวไว้ข้างต้น แต่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ก็ไม่ได้เป็นเฉพาะสำหรับ GH secreting adenoma ในปัจจุบันจึงไม่ค่อยได้ทำกัน กะโหลกศีรษะทั่ว ๆ ไปจะมีความหนากว่าปกติและ diploic space หายไป ที่เห็นเด่นชัดเสมอก็คือ paranasal sinuses มีขนาดใหญ่ขึ้น โดยเฉพาะ frontal sinus มักมีขนาดใหญ่มาก ซึ่งเป็นอุปสรรคในการทำผ่าตัด frontal approach mandible มีการขยายใหญ่
2.2 ภาพรังสีของมือและเท้า จะเห็นการเปลี่ยนแปลงที่กระดูกนิ้วชิ้นปลาย (distal phalanx) มีลักษณะคล้ายดอกเห็ด ช่องข้อต่ออาจมีลักษณะของ osteoarthritis นอกจากนั้นยังจะเห็นเงา soft tissue มีความหนากว่าปกติมาก โดยเฉพาะที่บริเวณส้นเท้า
2.3 C.T. และ MRI เป็นการตรวจที่ทำให้เห็นเนื้องอกที่มีขนาดเล็กและที่มีการขยายตัวออกนอก sellar ได้ดีที่สุด สำหรับ MRI สามารถแสดงถึงความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอก, optic chiasm และหลอดเลือดได้ดี
3. ตรวจหาความผิดปกติของการหลั่ง growth hormone อาจจะเป็นการวัดหา GH โดยตรงหรือวัดระดับ somatomedin C. (SmC.) ก็ได้ ในคนปกติค่า ระดับสูงสุดของ basal serum G.H. เท่ากับ 5 ng/ml(195) ในราย acromegaly จะมีค่า G.H. สูงกว่านี้ การทดสอบที่สำคัญซึ่งใช้ในการวินิจฉัยโรคก็คือ ทดสอบการยับยั้ง (suppression test) การหลั่ง G.H. โดย hyperglycemia ด้วยวิธี OGTT (oral glucose tolerance test) ในคนปกติเมื่อได้รับประทาน glucose 100 gm จะพบว่า G.H. ถูกยับยั้งให้ลดต่ำลงไปน้อยกว่า 5 ng/ml ภายในเวลา 90–180 นาที แต่ในราย acromegaly G.H. จะไม่ถูกยับยั้งและยังคงมีค่าสูงอยู่(159) การตรวจอีกอย่างหนึ่งที่จะช่วยเสริม คือ การตรวจหาการตอบสนองของ G.H. เมื่อผู้ป่วยได้รับ thyrotropin releasing hormone (TRH) ในคนปกติการให้ TRH จะไม่มีอิทธิพลต่อการหลั่ง G.H. แต่ในราย acromegaly จะมี serum G.H. สูงขึ้น
สรุปแล้วการวินิจฉัย acromegaly โดยทาง hormone จะต้องมีเกณฑ์ที่สำคัญดังนี้ i) basal G.H. สูงเกิน 5 ng/ml ii) ระดับ G.H. ไม่สามารถถูกกดยับยั้งได้ด้วย hyperglycemia iii) มีระดับ somatomedin C. สูง iv) มี G.H. สูงขึ้นหลังให้ TRH
หน้าต้นฉบับ 914–915
การรักษา
การรักษา G.H. secreting adenoma ก็มีหลักเช่นเดียวกับ pituitary adenoma ชนิดอื่น แต่สำหรับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกชนิดนี้จะต้องให้การรักษาตั้งแต่ระยะแรก ๆ ของโรค เนื่องจากว่าผู้ป่วยที่เป็น acromegaly จะมีอายุสั้นกว่าปกติ จากการศึกษาพบว่าผู้ป่วยที่เป็น acromegaly และไม่ได้รับการรักษาจะมีอัตราการตายสูงกว่าคนในอายุเดียวกัน ที่มีอายุเกิน 40 ปี ถึง 50%(239) เพราะ G.H. ที่มากกว่าปกติมีผลต่อระบบต่าง ๆ โดยเฉพาะเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือด, ความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, อวัยวะต่าง ๆ โตกว่าปกติ การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของร่างกาย เช่น แขนขา, หน้า, ข้อต่าง ๆ และ soft tissue ก็จะเป็นเหตุให้เกิดอาการต่าง ๆ ที่ทำให้ผู้ป่วยไม่สบายตลอดเวลา นอกจากนั้นเนื้องอกที่โตขึ้นก็อาจจะทำให้มีอันตรายต่อการเห็น การรักษาในระยะเริ่มแรกจึงจะสามารถยับยั้งผลร้ายเหล่านี้ได้ วิธีการรักษาก็จะต้องพิจารณาเป็นราย ๆ ไป โดยมุ่งหวังให้ G.H. กลับสู่ระดับปกติ ป้องกันมิให้เกิดผลร้ายจากการมี G.H. มากเกินไป เอาก้อนเนื้องอกออกเพื่อไม่ให้มีการกดที่ optic chiasm และยังคงรักษาหน้าที่ของต่อม pituitary ที่เหลือให้ทำงานได้ปกติ การรักษามีอยู่ 3 แบบ คือ
1. รักษาด้วยการผ่าตัด เป็นวิธีที่ทำให้ผู้ป่วยมีโอกาสหายขาดจากโรคได้โดย สามารถทำให้ระดับ G.H. ลดลงได้อย่างรวดเร็ว และเปลี่ยนแปลงอาการแสดงทางคลินิก นอกจากนั้นยังสามารถกำจัดการกด structures รอบ ๆ โดยเนื้องอกได้ทันที ทั้งนี้ความสำเร็จย่อมขึ้นอยู่กับขนาด, ทิศทางการขยายตัวของเนื้องอก และความชำนาญของศัลยแพทย์ ก้อนที่มีขนาดเล็ก และระดับ basal G.H. ไม่สูงมาก ผลการผ่าตัดย่อมดีกว่า(196,197) สำหรับก้อนเนื้อที่มีขนาดใหญ่และมีระดับ G.H. สูงมาก ผลการผ่าตัดไม่ค่อยดี จะต้องใช้การรักษาด้วยวิธีฉายรังสี หรือใช้ยาร่วมด้วย
หน้าต้นฉบับ 915–916
การเข้าหาเนื้องอกที่ทำอยู่มี 2 วิธี
1.1 transfrontal approach เหมาะสำหรับรายที่มีก้อนเนื้อขนาดใหญ่ ขยายตัวขึ้นสู่บริเวณ suprasellar มีการกด optic chiasm และตำแหน่งของ chiasm เป็น post-fixed chiasm การทำผ่าตัดใน acromegaly จะมีความยุ่งยากกว่าในกรณีอื่นบ้าง เพราะกะโหลกศีรษะมีความหนามาก และ frontal sinus มีขนาดใหญ่ ความจำเป็นต้องเปิดกะโหลกศีรษะให้ต่ำถึง orbital ridge จะทำให้ frontal sinus ถูกเปิดออก จึงมีข้อเสียที่อาจทำให้เกิด CSF rhinorrhea หรือ meningitis ได้ ผลการผ่าตัดจะสู้วิธีอื่นไม่ได้ เนื่องจากมักเป็นการผ่าตัดในรายที่ก้อนมีขนาดใหญ่และระดับ G.H. สูง
1.2 transsphenoidal approach เป็นวิธีที่เหมาะสำหรับรายที่มีเนื้องอกขนาดเล็กอยู่ภายใน sellar มีเปอร์เซนต์หายขาดสูงถึง 80% สำหรับเนื้องอกขนาด microadenoma(198,199,200) ในปัจจุบันนับว่าเป็นวิธีที่ดีนิยมทำกันมาก เพราะการสืบค้นทาง hormone, C.T. หรือ MRI ทำให้พบผู้ป่วยในขณะที่ยังมีเนื้องอกขนาดเล็กอยู่และการผ่าตัดเข้าหาเนื้องอกทำได้ง่ายกว่าเนื่องจากมี sphenoidal sinus ขยายใหญ่
หลังการผ่าตัดพบว่า G.H. จะลดลงทันที อาการและอาการแสดงที่เกี่ยวกับเนื้อเยื่ออ่อนจะดีขึ้น โดยขนาดของมือและเท้าจะเล็กลงตามลำดับ อาการเหงื่อออกมากและปวดศีรษะจะหายไป อาการ paresthesia ก็จะค่อย ๆ ดีขึ้นเช่นกัน ส่วนความผิดปกติในรูปร่างหน้าและส่วนที่เป็นกระดูกจะเห็นการเปลี่ยนแปลงไม่ค่อยชัดเจนนัก ในรายที่มีเบาหวานร่วมด้วยจะพบว่าดีขึ้น จนอาจไม่จำเป็นต้องให้ insulin หรือให้เพียงขนาดน้อยมาก(200)
2. การรักษาด้วยยา เป็นการให้ยาชนิดที่สามารถลดระดับ G.H. ได้ ได้แก่ พวก dopamine agonist ซึ่งมีอยู่หลายตัว แต่ที่ใช้กันมากในปัจจุบันและเป็นยาที่ได้ผลดีคือ bromocriptine ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ ergot ออกฤทธิ์ทำให้ลดการหลั่ง G.H.(201,202) และยังสามารถลดขนาดของ G.H. secreting adenoma ได้อีกด้วย โดยเฉพาะเนื้องอกชนิดนี้ที่มีการหลั่ง prolactin ร่วมด้วย จะเห็นขนาดเล็กลงได้ชัดเจนกว่ารายที่เป็น GH. secreting adenoma เพียงอย่างเดียว(203) ประมาณ 95% ของผู้ป่วยที่ได้รับ bromocriptine จะมีอาการทางคลินิกดีขึ้น(204) อย่างไรก็ตามไม่ควรใช้ bromocriptine เป็นการรักษาเริ่มแรก เพราะเป็นระยะที่ G.H. ยังมีระดับสูงมาก จึงต้องใช้ยาในขนาดสูง (20–60 mg/วัน) ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยบางรายไม่สามารถทนต่อฤทธิ์ข้างเคียงได้ ดังนั้นจึงควรใช้เป็นยาร่วมกับการผ่าตัดหรือรังสีรักษาจะดีกว่า เพราะการผ่าตัดจะเป็นการลด G.H. ทันที ถ้าจำเป็นต้องใช้ยานี้เพื่อลด G.H. ที่ยังสูงบ้างหลังผ่าตัด ก็ใช้เพียงขนาดต่ำ ๆ ก็พอ
3. การรักษาทางรังสี การใช้รังสีมีอยู่หลายวิธีได้แก่
i conventional irradiation โดยให้รังสีประมาณ 4000–5000 rads
ii proton beam หรือ heavy particle irradiation
iii intrasellar implantation of radioisotope เช่น (yttrium) หรือ Au (gold)
การใช้รังสีรักษาไม่ว่าจะเป็นวิธีใดก็ตาม ผลที่เกิดขึ้นต้องใช้เวลานาน หลังการรักษาจะเริ่มเห็นระดับ G.H. ต่ำลง ในเวลาประมาณ 6 เดือนถึง 2 ปี และต้องใช้เวลานานถึงประมาณ 10 ปี จึงจะเห็นระดับ G.H. อยู่ในเกณฑ์ปกติ ถ้าถือว่าเกณฑ์ปกติ G.H. จะต้องต่ำกว่า 5 ng/ml ก็จะพบว่าหลังการรักษา 10 ปี มีผู้ป่วยที่มี G.H. อยู่ในระดับนี้ 69–75%(205,206) ด้วยเหตุดังกล่าวนี้ร่วมกับการเกิดภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างที่เกิดตามหลังรังสีรักษาได้แก่ hypopituitarism, optic nerves ถูกทำลาย, สมองมี necrosis การให้รังสีรักษาจึงควรใช้เป็นการเสริมของการรักษาร่วมกับวิธีอื่น เช่น ในรายที่ผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกไม่ได้หมดและ G.H. ไม่ลงกลับสู่ปกติ หรือในรายที่มีเนื้องอกเกิดขึ้นใหม่ซึ่งรู้ได้ โดยการมีระดับ G.H. ค่อย ๆ สูงขึ้นอย่างช้า ๆ และ C.T. ซ้ำเห็นเนื้องอกใหญ่ขึ้น
หน้าต้นฉบับ 916–917
การเลือกวิธีให้การรักษา
เนื่องจากการรักษา acromegaly ด้วยวิธีที่กล่าวมา แล้วนั้นได้ผลดีต่าง ๆ กัน แพทย์จึงต้องพิจารณาเลือกวิธีรักษาที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วยในแต่ละรายไป
1. ผู้ป่วยที่ยังไม่เคยรักษาด้วยวิธีใดมาก่อน ถ้า C.T. พบว่าเนื้องอกโตอยู่ภายใน sellar การทำผ่าตัดเอาก้อนเนื้อออกให้หมด โดยวิธี transsphenoidal หรือ transfrontal approaches นับว่าเป็นวิธีที่ดีที่สุด เพราะ G.H. ลดลงเร็ว และเป็นวิธีที่ทำให้หายขาดได้ ไม่จำเป็นต้องให้การรักษาด้วยวิธีอื่นเสริม แต่วิธีนี้ควรอยู่ในมือของศัลยแพทย์ผู้ชำนาญ
2. ถ้าเนื้องอกมีขนาดใหญ่ขยายออกนอก sella turcica ควรทำ transfrontal approach เอาเนื้องอกออกเพื่อลดการกดต่อ structures ใกล้เคียง ได้แก่ optic chiasm และเป็นการลดระดับ G.H. ไปในเวลาเดียวกัน แต่ผู้ป่วยพวกนี้มักไม่มีโอกาสหายขาด จึงควรรักษาด้วยรังสีรักษาต่อ เพื่อทำลายเนื้องอกส่วนที่เหลือ
3. ผู้ป่วยที่มีสุขภาพไม่ดีและอยู่ในสภาพที่ไม่เหมาะสมในการดมยาสลบและผ่าตัด ก็ให้การรักษาด้วยรังสีรักษา แต่กว่าจะเห็นผล G.H. ต่ำลง จะต้องรอเป็นเวลาแรมปี จึงควรให้ bromocriptine ร่วมด้วย
หน้าต้นฉบับ 917–918
ค. ACTH SECRETING PITUITARY ADENOMA (Cushing’s disease)
เป็นเนื้องอกของต่อม pituitary ที่หลั่ง adrenocorticotropic hormone (ACTH) ออกมามากเกินควร ทำให้เกิดอาการของ hypercortisolism หรือ Cushing’s syndrome ซึ่ง Cushing’s syndrome นั้นมีสาเหตุหลายอย่างได้แก่ ACTH secreting pituitary adenoma, adrenocortical tumor, ectopic neoplasm secreting ACTH เช่น oat cell carcinoma ของปอด thymoma, มะเร็งของตับอ่อน และสาเหตุสุดท้ายได้แก่ พวกที่ได้รับการรักษาโรคด้วยการให้ยา ACTH, glucocorticoid Cushing’s syndrome ซึ่งมีสาเหตุจากต่อม pituitary เรียกว่า “Cushing’s disease” และนับว่าเป็นสาเหตุที่สำคัญ มีจำนวนพบได้สูงถึง 80% ที่เหลือจากนั้นก็เป็นพวก adrenocortical tumor และ ectopic neoplasm secreting ACTH(207) Nelsons’ syndrome ก็เป็นอีกกลุ่มอาการหนึ่งที่เป็นผลจากมีการหลั่ง ACTH ออกมามากโดย pituitary adenoma ซึ่ง adenoma นี้เกิดขึ้นตามหลังการผ่าตัดเอาต่อมหมวกไตออกทั้งสองข้างเป็นเวลานาน 1–16 ปี(208) กลุ่มอาการนี้จะประกอบด้วยการมีผิวสีดำมากขึ้นตามลำดับ (hyperpigmentation) หลังการผ่าตัดต่อมหมวกไต, ร่วมกับอาการของ ACTH สูง และอาการของ mass effect บริเวณ sellar turcica เนื่องจากก้อนเนื้องอกโตขึ้น ในการวินิจฉัย Nelson’s syndrome นั้นนอกจากจะใช้ประวัติการผ่าตัดต่อมหมวกไตและอาการที่กล่าวข้างบนแล้ว การทำ C.T. จะช่วยบอกถึงว่ามี pituitary adenoma
หน้าต้นฉบับ 918–919
อาการและอาการแสดง
ไม่ว่า hypercortisolism จะมีสาเหตุจากอะไรก็ตาม จะมีอาการคล้าย ๆ กันทั้งหมด แต่สำหรับ Cushing’s disease อาจแบ่งอาการและอาการแสดงออกได้เป็น 3 พวก ได้แก่
1. อาการและอาการแสดงของ hypercortisolism ซึ่งประกอบด้วย
1.1 กินจุและอ้วน มีการสะสมไขมันตามตัว, และหน้า ทำให้มีหน้าอูมแดงกลม เรียกว่า “moon face” มีสิวที่หน้า ขนดกขึ้นที่บริเวณริมฝีปาก, คาง, จอน มีไขมันพอกมากขึ้นเป็นหนอกบริเวณต้นคอ (buffalo hump) ไขมันบริเวณไหปลาร้า 2 ข้างจะเพิ่มมากขึ้น
1.2 หน้าท้อง, ต้นขา และบริเวณด้านหลังของไหล่มีรอยเป็นลายสีชมพูปนม่วง (purple stria) ผิวหนังบางและหลอดเลือดแตกง่ายเวลามีการกระทบกระแทกเล็กน้อย มีแผลจะหายช้า
1.3 ปวดกระดูก เนื่องจากมีภาวะกระดูกพรุน (osteoporosis) บางครั้งกระดูกหักได้ง่าย หลังโกง (kyphosis) และมีอาการปวดหลังร่วมด้วย
1.4 กล้ามเนื้ออ่อนแรงและลีบ มักเป็นในส่วนต้น (proximal myopathy) ผู้ป่วยจะลุกขึ้นยืนเองจากท่านั่งยอง ๆ ไม่ค่อยได้ และเดินขึ้นบันไดลำบาก
1.5 มักมีอารมณ์ไม่ค่อยปกติ
2. อาการของการสูญเสียหน้าที่จาก hormone ชนิดอื่น ทำให้เกิดอาการประจำเดือนขาด (amenorrhea) หรือมีน้อย (oligomenorrhea) ในผู้ชายจะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ ในผู้หญิงมักจะมีขนมากขึ้น (hirsutism)
3. อาการของ mass effect เนื่องจากเนื้องอกโตไปกด structures ใกล้เคียง โดยเฉพาะเกิดแก่ optic chiasm แต่เท่าที่พบมาเนื้องอกชนิดนี้มักมีขนาดเล็กเสมอ โอกาสที่จะพบการกด optic chiasm จึงมีน้อย
4. อาการอื่น ๆ ได้แก่ ความดันโลหิตสูง ซึ่งเกิดจากมีการคั่งของเกลือร่วม กับมีการเพิ่ม plasma renin substrate โดย glucocorticoid ที่มากเกินไป(209,210) เบาหวานพบได้ประมาณ 25% มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยจะมี abnormal glucose tolerance นอกจากนี้อุบัติการของการติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งเชื้อราจะพบได้บ่อย
หน้าต้นฉบับ 919–920
การวินิจฉัย
กระทำได้โดยอาศัย
1. อาการและอาการแสดง ดังได้กล่าวไว้ข้างต้น ในรายที่โรคเป็นมากแล้วเมื่อมองเห็นก็จะให้การวินิจฉัยโรคได้เลย เพราะลักษณะต่าง ๆ จะเด่นชัด และเหมือน ๆ กันทุกราย
2. การตรวจพบระดับ cortisol และ metabolite ในเลือดหรือปัสสาวะสูงกว่าปกติ ในคนปกติระดับ plasma cortisol จะมีค่าต่างกันเป็นช่วงจังหวะในเวลาต่าง ๆ ของวัน ระดับจะสูงมากในตอนตื่นนอนเช้า และต่ำลงเมื่อใกล้เวลาเข้านอน จะต่ำสุดขณะกำลังหลับ แต่ผู้ป่วยที่เป็น Cushing’s syndrome จะมีระดับ plasma cortisol สูงตลอดเวลา
การตรวจวัด free cortisol ในปัสสาวะ 24 ช.ม. จะสามารถช่วยวินิจฉัยการหลั่ง cortisol ได้ดีมาก เพราะ free cortisol ในปัสสาวะนี้เทียบได้โดยตรงเป็นสัดส่วนกับจำนวน cortisol ที่ร่างกายสร้างขึ้น ถ้าสูงกว่าค่าปกติ โดยเฉพาะที่สูงกว่าปกติ 2 เท่าขึ้นไปก็แสดงว่าเป็น Cushing’s syndrome
วิธีที่ดีที่สุดในการวินิจฉัยโรค คือ ทำ dexamethasone suppression test ซึ่งมีอยู่หลายแบบ (หาดูได้ในตำรา endocrinology) หลักการมีอยู่ว่า dexamethasone ซึ่งเป็น glucocorticoid เมื่อให้ในตอนก่อนนอนจะไปกดการหลั่ง ACTH ทำให้ cortisol ในเลือดตอนเช้าลดลง ถ้า plasma cortisol ไม่ลดลงต่ำกว่า 5 ug/dl ผู้ป่วยนั้นน่าจะเป็น Cushing’s syndrome
3. การตรวจทางรังสี ควรทำ C.T. scan หรือ MRI บริเวณ sellar ทั้งในระนาบ axial, coronal และ sagittal แต่เนื่องจาก ACTH secreting pituitary adenoma มักจะมีขนาดเล็ก จึงไม่สามารถแสดงให้เห็นได้ทุกราย โดย C.T. สามารถเห็น adenoma ได้ 60% และ MRI เห็นได้ 80(211) ภาพที่เห็น adenoma อาจจะเป็น hypodense, isodense หรือ hyperdense เมื่อเทียบกับเนื้อของต่อม pituitary ส่วนมาก macroadenoma จะเห็นได้ชัดเจน ส่วน microadenoma ถ้า C.T. ไม่แสดง ให้เห็นก็ไม่ได้หมายความว่าจะไม่มี microadenoma อย่างไรก็ตาม เมื่อ C.T. บริเวณ sellar ไม่พบ adenoma ชัดเจน ก็ควรทำ C.T. ของช่องท้องบริเวณต่อม adrenal และ pancreas พร้อมทั้งทำที่ทรวงอกด้วย เพื่อหาสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิด Cushing’s syndrome
หน้าต้นฉบับ 920–922
การรักษา
ACTH secreting pituitary adenoma นับว่าเป็นโรคที่ต้องรีบให้การรักษา เพราะจะมีอัตราตายได้สูงถึง 50% ภายใน 5 ปี(212) สาเหตุการตายเกิดจากโรคติดเชื้อ, หัวใจวาย, กล้ามเนื้อหัวใจตายและ CVA วิธีการรักษาก็มีอยู่ 3 วิธีเช่นเดียวกับ adenoma ชนิดอื่น ได้แก่ การผ่าตัด, รักษาทางยา, และทางรังสีรักษา
1. การรักษาด้วยการผ่าตัด นับว่าเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการให้การรักษาเป็นอันดับแรก เหมาะสมทั้งที่เป็น macroadenoma และ microadenoma เพราะเป็นวิธีที่ทำให้ภาวะ hypercortisolism หายไปทันที และยังรักษาหน้าที่ส่วนอื่นของต่อม pituitary ไว้ได้
microsurgical transfrontal approach เหมาะสำหรับรายที่เป็นเนื้องอกขนาดใหญ่มีการขยายตัวอยู่ใน suprasellar การตัดเนื้องอกออกให้หมดนั้นเป็นไปไม่ได้ จึงทำให้การหายของโรคสู้รายที่เป็น microadenoma ไม่ได้ และอัตราการเกิดเนื้องอกขึ้นมาใหม่ก็มากกว่า
ปัจจุบัน microsurgical transsphenoidal approach เป็นวิธีที่นิยมใช้กันมาก และได้ผลดีมากสำหรับ microadenoma ในมือของศัลยแพทย์ผู้ชำนาญเฉพาะ ถ้า microadenoma สามารถมองเห็นได้และเอาออกได้หมด และไม่ได้ทำลายต่อม pituitary ส่วนอื่น ผู้ป่วยก็จะหายจากโรค โดยไม่สูญเสียหน้าที่ของต่อม pituitary ส่วนอื่น อัตราการหายของโรคด้วยการผ่าตัดเอา microadenoma ออกจะอยู่ระหว่าง 87–96%(213,214,215)
ปัญหาที่อาจเกิดขึ้นระหว่างผ่าตัด เนื่องจากว่าบางรายอาจมองไม่เห็นความผิดปกติในต่อม pituitary ชัดเจน ศัลยแพทย์มีทางให้เลือก 3 ทาง คือ i) total hypophysectomy ii) ให้ยาและรังสีรักษา iii) adrenalectomy ในกรณีที่จะทำ hypophysectomy จะต้องแน่ใจว่าจากการตรวจสอบต่าง ๆ นั้นมีสาเหตุอยู่ในต่อม pituitary และได้อธิบายให้ผู้ป่วยเข้าใจแจ่มแจ้งถึงผลลัพธ์หลังการทำ hypophysectomy และผู้ป่วยยอมรับ วิธีนี้เหมาะสำหรับรายที่เป็นผู้ใหญ่ไม่ต้องการมีบุตร hypophysectomy ไม่ควรทำในรายที่เป็นเด็กหรืออายุน้อยที่ยังต้องการมีบุตร ในกรณีนี้ควรให้การรักษาด้วยยาและรังสีรักษาแทน(207, 211)
bilateral adrenalectomy เคยเป็นวิธีที่นิยมทำกันมาก่อน ผู้เขียนเห็นว่าควรเป็นหนทางเลือกสุดท้ายที่จะรักษาด้วยวิธีนี้หลังจากการรักษาด้วยการผ่าตัดต่อม pituitary, รังสีรักษา, และทางยาไม่ได้ผล วิธีนี้จะทำให้ภาวะ hypercortisolism หายไปอย่างรวดเร็ว แต่มีข้อเสียที่ผู้ป่วยจะต้องกิน glucocorticoids และ mineralocorticoids ไปตลอดชีวิต นอกจากนั้นนาน ๆ ไปจะทำให้เกิด Nelson’s syndrome ซึ่งจำเป็นต้องได้รับการผ่าตัดที่ต่อม pituitary ในเวลาข้างหน้าอีก pituitary adenoma ใน Nelson’s syndrome นั้นมีลักษณะขยายตัวเร็วคล้าย carcinoma จะแผ่เข้าสู่ฐานกะโหลกศีรษะ, กด optic chiasm และ cranial nerves อื่น ๆ(159)
2. การรักษาด้วยยา เนื่องจากอาการต่าง ๆ ของ Cushing’s disease เกิดจากการหลั่ง ACTH และ adrenal steroid มากเกินควร ยาต่าง ๆ ที่ใช้จึงมีจุดประสงค์ให้ไปลดการหลั่ง ACTH โดยต่อม pituitary หรือยับยั้งการสร้าง adrenal steroid จากต่อม adrenal
cyproheptadine และ bromocriptine เป็นยาที่ใช้ลดการหลั่ง ACTH cyproheptadine เป็น serotonin antagonist เมื่อให้ในขนาด 24 mg/วัน จะทำให้ระดับ serum cortisol และ ACTH ลงสู่ปกติและอาการต่าง ๆ หายไปได้ใน 50% ของผู้ป่วย(216) อย่างไรก็ตามอาการต่าง ๆ จะกลับเป็นขึ้นอีกทันทีเมื่อหยุดการให้ยา ยานี้มักมีฤทธิ์ข้างเคียงทำให้มีอาการง่วง, กินจุและอ้วนขึ้น
ส่วนยาที่ออกฤทธิ์ยับยั้งการสร้าง cortisol จากต่อม adrenal โดยการปิดกั้น emzyme ที่ใช้ในการสร้าง cortisol ได้แก่ aminoglutetimide, metyrapone และ mitotane (O,P-dichlorodiphenyl dichloroethane: O,P-DDD) ยาพวกนี้มีขอบเขตการใช้จำกัดเนื่องจากเมื่อทำให้ serum cortisol ลดลงแล้ว จะมีการหลั่ง ACTH เพิ่มขึ้น การปิดกั้น emzyme จึงไม่ได้ผล
การรักษา Cushing’s disease โดยทางยานั้นควรใช้เป็นการรักษาร่วมกับรังสีรักษา หรือในรายที่การรักษาด้วยวิธีผ่าตัดกับรังสีรักษาแล้วไม่ได้ผล นอกจากนี้ยังเหมาะสำหรับการเตรียมผ่าตัดเมื่อให้ยาแล้วทำให้อาการผิดปกติต่าง ๆ กลับคืนสู่ปกติ ร่างกายแข็งแรงพร้อมที่จะผ่าตัด
3. รังสีรักษา ถึงแม้การผ่าตัดจะเป็นวิธีที่ดีที่สุด แต่บางรายการใช้รังสีรักษาก็ยังจำเป็น อาจใช้เป็นการรักษาเริ่มต้นหรือรักษาร่วมกับวิธีอื่น เช่นในรายที่การผ่าตัดไม่สามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด หรือรายที่ผู้ป่วยมีสุขภาพไม่เหมาะสมกับการผ่าตัด รังสีรักษาอาจใช้วิธีที่ใช้ทั่ว ๆ ไป (conventional radiation) หรือ heavy particle irradiation ทั้งสองวิธีนี้ก็มีภาวะแทรกซ้อนเหมือนกัน ได้แก่ hypopituitarism, cranial nerve palsies กว่าจะเห็นผลต้องใช้เวลานาน 6 เดือน – 1 ปี จากรายงานการใช้ conventional radiation พบว่า อัตราการหายของโรคได้ผลดีในเด็กสูงถึง 80%(217,218) ส่วนในผู้ใหญ่ได้ผลน้อยกว่า (25–50%)
โดยสรุปแล้ว Cushing’s disease ทุกราย ควรให้การรักษาเริ่มแรกด้วย pituitary microsurgery โดยศัลยแพทย์ผู้ที่มีความชำนาญ นอกเสียจากผู้ป่วยจะมีข้อห้ามในการผ่าตัด ก็เปลี่ยนให้การรักษาด้วยรังสีรักษา หรือใช้ยา ถ้าหากภาวะ hypercortisolism มีความรุนแรง ควรใช้ยาจนอาการผู้ป่วยดีขึ้นแล้วจึงทำการผ่าตัด การรักษาด้วยรังสีรักษาและยาควรใช้เป็นการรักษาเสริมการผ่าตัด
หน้าต้นฉบับ 922–924
METASTATIC BRAIN TUMORS
เป็นเนื้องอกที่เกิดขึ้นในเนื้อสมอง โดยกระจายมาจากมะเร็งของอวัยวะอื่น นับว่าเป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยอีกชนิดหนึ่งของสมอง ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้เกิดความพิการและเสียชีวิต จากการตรวจศพผู้ป่วยที่ตายจากโรคมะเร็ง พบว่ามีเนื้องอกกระจายไปสู่สมองถึง 25% และ 2 ใน 3 ของผู้ป่วยจำนวนนี้มีอาการทางสมองขณะที่มีชีวิตอยู่(219,220,221)
เนื่องจากเซลล์เนื้องอกกระจายไปสู่สมองโดยทางหลอดเลือดแดง และจะไปหยุดที่ส่วนปลายของหลอดเลือดแดงฝอย จึงทำให้ส่วนมากของเนื้องอกชนิดนี้มีตำแหน่งอยู่ใกล้ผิวสมอง (subcortical) ตรงรอยต่อระหว่าง grey และ white matter บางรายก็สามารถมองเห็นได้ที่ผิวสมอง ส่วนต่าง ๆ ของสมองได้แก่ cerebrum cerebellum และ brain stem จะมีโอกาสพบเนื้องอกชนิดนี้ได้มากน้อยต่างกันตามปริมาณการไหลเวียนของเลือดและขนาดของเนื้อสมอง โดยปกติแล้วเปอร์เซนต์เลือดที่ไหลทาง internal carotid artery จะมีประมาณ 60% ส่วนที่ไปทาง vertebrobasilar artery มี 40% ดังนั้นที่ cerebrum จึงพบเนื้องอกชนิดนี้ได้มากกว่า cerebellum และที่ brain stem พบได้น้อยที่สุด ในส่วนของ cerebral hemisphere มักพบในบริเวณใกล้ ๆ central fissure ซึ่งได้รับเลือดมาเลี้ยงจาก middle cerebral artery การกระจายของเนื้องอกไปสู่สมองอีกทางหนึ่งก็คือ เนื้องอกที่มีการขยายตัวจากฐานกะโหลกศีรษะเข้าไปสู่ฐานสมอง ที่พบอยู่เสมอได้แก่ CA nasopharynx
เนื้องอกที่เกิดขึ้นอาจมีเพียงก้อนเดียว (solitary) หรือหลาย ๆ ก้อน (multiple) ก็ได้แต่ส่วนใหญ่ประมาณ 2 ใน 3 ของผู้ป่วยพบว่ามีหลายก้อน ซึ่งนับว่าเป็นจุดสำคัญที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคนี้ ในสมัยก่อนมี C.T. การวินิจฉัยโรคโดยใช้ angiogram และ radioisotope scan จะเห็นเนื้องอกหลายแห่งได้ยาก และยิ่งยากขึ้นเมื่อก้อนเนื้อยังมีขนาดเล็ก จึงทำให้เปอร์เซนต์ของเนื้องอกที่มีเพียงแห่งเดียวสูงกว่าที่มีหลายแห่ง แต่ในปัจจุบัน C.T. และ MRI สามารถทำให้เห็นเนื้องอกหลายแห่งได้โดยง่าย ถึงแม้ว่าจะมีขนาดเล็กก็ตาม และก้อนเนื้องอกจะมีขนาดต่าง ๆ กัน เปอร์เซนต์ของผู้ป่วยที่มีก้อนเพียงก้อนเดียวนั้นจึงน้อยลง
เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปแล้วว่ามะเร็งของปอดเป็นชนิดที่กระจายไปสู่สมองบ่อยที่สุด รองลงมาได้แก่ มะเร็งเต้านม, ลำไส้ใหญ่, ไต, มดลูก ตามลำดับ สำหรับ melanoma นับว่าเป็นเนื้องอกของผิวหนังที่ชอบกระจายไปสู่สมองมาก บังเอิญเนื้องอกชนิดนี้พบได้น้อยจึงไม่ค่อยเห็นที่สมองบ่อยนัก แต่ถ้าหากกระจายไปสู่สมองแล้วส่วนมากจะมีหลายแห่ง และมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกในเนื้องอก จะมีผู้ป่วยอีกกลุ่มหนึ่งที่มาหาด้วยอาการของ metastatic brain tumor แต่ไม่ทราบตำแหน่งเริ่มต้นของมะเร็ง
เนื้องอกชนิดนี้นอกจากจะมีขอบเขตชัดเจนทั้งที่เป็นก้อนตัน (solid) และ cystic แล้วก็ยังจะมีสมองบวมโดยรอบเนื้องอกมากเสมอ ไม่ว่าเนื้องอกนั้นจะเป็นชนิดใดก็ตาม ความมากน้อยของสมองบวมจะไม่สัมพันธ์กับขนาดของเนื้องอก เนื้องอกที่มีขนาดเล็ก ๆ สามารถทำให้สมองบวมได้มาก ๆ ซึ่งนับว่าเป็นลักษณะจำเพาะที่สำคัญของเนื้องอกชนิดนี้ มีปัจจัยหลายอย่างที่อาจอธิบายถึงการที่สมองบวมมาก ได้แก่ จำนวนหลอดเลือดที่เลี้ยงเนื้องอก, vascular permeability, metabolism และการผลิตน้ำโดยเซลล์เนื้องอก(222) การมีสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกนั้น มีประโยชน์ช่วยให้การผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกได้ง่าย เพราะสมองส่วนที่บวมจะอ่อนนุ่มแยกออกจาก ขอบเขตของเนื้องอกที่แข็งกว่าได้ชัดเจน แต่สมองที่บวมนั้นก็มีผลร้ายเช่นกันคือ ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่ของสมองในตำแหน่งที่มีเนื้องอกค่อนข้างเร็ว และก่อให้เกิดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้น
หน้าต้นฉบับ 924–930
อาการและอาการแสดง
อาการและอาการแสดงทางระบบประสาทของ metastatic brain tumors จะไม่สามารถแยกจากก้อนขยายตัวได้ (expanding lesion) ชนิดอื่น ๆ ที่อยู่ภายในช่องกะโหลกศีรษะได้ชัดเจน เพราะจะมีอาการเหมือนกัน อาการสำคัญที่พบเสมอ ๆ ได้แก่ อาการปวดศีรษะ, papillaedema, อาเจียน, ชักเฉพาะที่, monoparesis หรือ hemiparesis และระดับความรู้สึกตัวค่อย ๆ เลวลง
จากผู้ป่วยที่มาหาด้วยอาการต่าง ๆ ดังได้กล่าวไว้ข้างต้นนั้น อาจแบ่งอาการออกได้เป็น 2 กลุ่ม
1. พวกอาการค่อย ๆ เกิด จะเริ่มต้นด้วยอาการปวดศีรษะ มักเป็นมากในตอนเช้า ต่อมาจะรุนแรงมากขึ้นเมื่อมีสมองบวมมากขึ้น อาการอื่น ๆ ของความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง ได้แก่ อาเจียน, papillaedema และความรู้สติที่ค่อย ๆ เลวลงก็จะเกิดขึ้นตามมา การมี papillaedema มากไม่ได้บ่งบอกว่าเนื้องอกนั้นมีขนาดใหญ่ เนื้องอกขนาดเล็กแต่มีสมองบวมมากก็อาจทำให้มี papillaedema มากได้ เท่าที่พบเห็นมา papillaedema มากมักเกิดขึ้นกับรายที่มีเนื้องอกชนิดนี้หลาย ๆ ก้อน
อาการ monoparesis หรือ hemiparesis ก็เป็นอาการอีกอย่างหนึ่งที่พบได้บ่อย เนื่องจากส่วนมากของเนื้องอกเกิดขึ้นในสมองส่วนที่เลี้ยงด้วย middle cerebral artery และอาจมีอาการพูดไม่ค่อยได้เมื่อเนื้องอกนั้นเกิดขึ้นใน dominant hemisphere อาการเหล่านี้จะค่อย ๆ เลวลง เนื่องจากสมองบวมไปกดเนื้อสมองโดยรอบ แต่ก็จะค่อย ๆ ดีขึ้นเมื่อได้รับการรักษาด้วย dexamethasone หรือผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกหมด
ตัวอย่าง progressive neurological deficit ในผู้ป่วยชายอายุ 75 ปี อาชีพค้าขาย เริ่มมีอาการปวดศีรษะเมื่อ 3 สัปดาห์ก่อนมาโรงพยาบาล อาการปวดศีรษะรุนแรงมากขึ้นตามลำดับ สองสัปดาห์ก่อนมาเริ่มมีอาการพูดตอบคำถามไม่ถูกต้อง คิดเลขทอนเงินผิดเสมอ ตาสองข้างมีอาการมัวลงและอาเจียน ต่อมาผู้ป่วยพูด ไม่ได้และมีแขนขาซีกขวาอ่อนแรงซึ่งค่อย ๆ มากขึ้นตามลำดับ การตรวจร่างกายพบว่าผู้ป่วยยังรู้ตัว แต่พูดไม่ได้ eye ground มี papillaedema, hemiplegia และ hemianopia ซีกขวา ได้ทำ C.T. พบก้อนเนื้องอกที่บริเวณ posterior parietooccipital ซีกซ้าย และมีเนื้อสมองบวมมากแผ่ไปในทุก lobes ของ hemisphere ซีกซ้าย (รูปที่ 7.151 ) การตรวจหาจุดเริ่มต้นของมะเร็งในอวัยวะอื่นนั้นไม่พบ ได้ให้การรักษาด้วย dexamethasone และผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกได้หมด ผลการตรวจเนื้อเป็น adenocarcinoma หลังการผ่าตัดผู้ป่วยไม่ปวดศีรษะ สามารถพูดได้และเดินได้อย่างปกติ
ตัวอย่างนี้แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยมีอาการเปลี่ยนแปลงเลวลงค่อนข้างเร็วใช้เวลาเพียงประมาณ 2 สัปดาห์ ความผิดปกติทางระบบประสาทส่วนใหญ่เกิดจากสมองบวมไปกดเบียดสมองที่อยู่โดยรอบ เพราะก้อนเนื้องอกไม่ได้อยู่ตรงศูนย์การพูดและ motor area เมื่อได้เอาก้อนเนื้อที่เป็นต้นเหตุของการเกิดสมองบวมออกและให้ dexamethasone ช่วยลดสมองบวม อาการผิดปกติทางระบบประสาทก็กลับสู่ปกติ
รูปที่ 7.151 C.T. แสดงถึง metastatic brain tumor ที่ parietal lobe ซีกซ้ายส่วนหลัง สังเกตเห็นเงาดำของสมองบวมมากมาย
metastatic brain tumors ในบางตำแหน่งที่ทำให้เกิด monoplegia โดยเฉพาะที่บริเวณของขาอาจทำให้แพทย์เข้าใจผิดว่าเป็นโรคเส้นประสาทถูกกด (nerve root compression) ได้ ดังตัวอย่าง
ตัวอย่าง foot drop ข้างซ้าย ในผู้ป่วยชายอายุ 45 ปี สูบบุหรี่จัดมาตั้งแต่อายุน้อย มาโรงพยาบาลด้วยอาการสำคัญว่า ขาซ้ายอ่อนแรงมานาน 1 สัปดาห์ เวลาเดินแล้วปลายเท้าลากพื้นเสมอ ต้องก้าวยกขาสูงตลอดเวลาเพื่อมิให้เท้าเกิดการสะดุด เมื่อลงเท้าเท้าจะตบพื้น ไม่มีอาการชาที่ขา และไม่มีอาการปวดหลังเอว ตรวจร่างกายพบว่ามีลักษณะอ่อนแรงของขาซ้ายในส่วนปลาย เวลาเดินเป็นแบบตบเท้า (foot drop) และไม่มี ankle jerk ข้างซ้าย ทำให้แพทย์ผู้ตรวจคนแรกให้การวินิจฉัยว่าเป็น nerve root compression ในบริเวณหลังเอว จึงส่งผู้ป่วยไปถ่ายภาพรังสี L-S spine และทำ lumbar myelogram ปรากฏผลว่าปกติ ประสาทศัลยแพทย์ได้รับการปรึกษาซักประวัติได้เพิ่มเติมว่ามีอาการปวดศีรษะบ้าง ขาที่อ่อนแรงค่อย ๆ เป็นมากขึ้นและไม่มีอาการชา ดู eye ground พบว่ามี engorgement ของ central retinal vein เมื่อประกอบกับไม่มีอาการสูญเสียความรู้สึกตาม dermatome ที่ขา จึงทำให้คิดว่าน่าจะมีพยาธิสภาพอยู่ในสมองบริเวณ motor leg area ได้ทำ C.T. พบว่ามีก้อนเนื้องอกและสมองบวมโดยรอบที่ด้านใกล้กลางของ posterior frontal lobe (รูปที่ 7.152 ก.) ภาพถ่ายรังสีปอดพบว่ามีมะเร็งที่ปอด จึงค่อนข้างแน่ใจว่าเนื้องอกในสมองนั้นเป็น metastatic brain tumor ที่ไปจากมะเร็งของปอด ทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้อย่างสมบูรณ์ (รูปที่ 7.152 ข.) หลังผ่าตัดอาการอ่อนแรงของขาดีขึ้น ต่อมาผู้ป่วยได้รับการผ่าตัดเนื้องอกที่ปอด และเสียชีวิตอีก 6 เดือนต่อมาจาก multiple metastatic brain tumor จากตัวอย่างนี้แสดงให้เห็นว่าเนื้องอกที่โตเร็ว และสมองบวมมากอย่างในราย metastatic brain tumor บริเวณ motor leg area อาจมี flaccidity ของขาและเท้า ทำให้เข้าใจผิดว่าความผิดปกติเป็นเรื่องของ peripheral nerve อยู่ที่บริเวณ lumbar การซักประวัติทางสมองและตรวจร่างกายระบบประสาทให้สมบูรณ์จริง ๆ ก็ไม่น่าจะให้การวินิจฉัยผิดพลาด
สำหรับ cerebellar metastatic tumor จะมีอาการที่สำคัญได้แก่ ปวดศีรษะและเดินเซไปในข้างที่มีเนื้องอก อาการปวดศีรษะมักจะเพิ่มขึ้นเร็วเพราะเนื้องอกทำ ให้เกิด hydrocephalus ได้ง่ายกว่าบริเวณอื่น ตรวจร่างกายก็จะพบว่ามี papillaedema, nystagmus, gait ataxia และ incoordination
รูปที่ 7.152 metastatic brain tumor ขนาดเล็กบริเวณ motor leg area ทำให้ผู้ป่วยมีอาการเดิน foot drop ก. ภาพ C.T. เห็นเงาดำสมองบวมรอบก้อนเนื้องอก (ลูกศรเล็ก)
รูปที่ 7.152 ข. ภาพการผ่าตัดยกก้อนเนื้องอกออกไว้ที่ผิวสมอง
2. พวกที่มีอาการเฉียบพลัน อาการที่จะพบได้บ่อย ได้แก่
2.1 อาการชักกระตุก ซึ่งส่วนมากเป็นชนิดชักกระตุกเฉพาะที่ อาจแผ่ไปสู่ส่วนอื่นที่เรียกว่า marching epilepsy หรือ Jacksonian epilepsy บางรายก็อาจชักทั้งตัวและหมดสติ (generalized epilepsy) หลังอาการชักจะมีอาการอ่อนแรงของแขนขาส่วนที่มีอาการชัก (Todd’s paralysis หรือ postictal paralysis) อาการชักพบได้บ่อยในรายที่มี metastatic brain tumor หลาย ๆ แห่ง
2.2 อาการเหมือน stroke มี hemiplegia เกิดขึ้นทันที อาจร่วมกับอาการหมดสติหรือไม่หมดสติก็ได้ แต่ที่พบบ่อยผู้ป่วยมักจะมีอาการซึมลง โดยทั่ว ๆ ไปแล้วอาการแบบนี้เกิดจากการมีเลือดออกในเนื้องอก ซึ่งพบได้บ่อยในรายที่เป็น choriocarcinoma และ malignant melanoma ในบางรายอาจมี subarachnoid hemorrhage ร่วมด้วย ผู้ป่วยพวกนี้มักจะมีอาการเลวลงรวดเร็ว เนื่องจากว่าธรรมชาติของเนื้องอกชนิดนี้มีสมองบวมมากอยู่ก่อนแล้ว เมื่อมีเลือดออกซ้ำเติมย่อมทำให้ความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว ถ้าให้การวินิจฉัยโรคและรักษาไม่ทันมักจะเสียชีวิตดังจะเห็นได้จากตัวอย่างต่อไปนี้
ตัวอย่าง hemorrhage ใน brain metastatic choriocarcinoma ในผู้ป่วยหญิงอายุ 28 ปี มีอาการปวดศีรษะ และแขนขาข้างซ้ายอ่อนแรงทันทีเมื่อ 3 ชั่วโมงก่อนมาโรงพยาบาล เมื่อผู้ป่วยมาถึงโรงพยาบาลเกิดมีอาการชักกระตุกที่แขนซ้ายแล้วแผ่ไปสู่หน้าและขาซ้าย ในที่สุดชักทั้งตัวแล้วหมดสติ หลังชักผู้ป่วยมีอาการ flaccid hemiplegia ซีกซ้าย และไม่ตอบคำถาม ได้ทำ carotid angiogram ข้างขวา โดยคิดว่าผู้ป่วยน่าจะเป็น ruptured AVM เนื่องจากมีอายุน้อย แต่ผลปรากฏว่าเป็นเนื้องอกบริเวณ posterior frontal ซีกขวา มีสมองบวมและ midlineshift มาก จึงได้ทำการผ่าตัด craniotomy ก็พบ hemorrhagic tumor อยู่ที่ผิวของ cortex บริเวณ motor area รอบ ๆ เนื้องอกนี้มี subarachnoid hemorrhage และสมองมีลักษณะบวมมากจนนูนปูดออกนอกขอบกะโหลกศีรษะ (รูปที่ 7.153 ก.) ได้ทำการเลาะเอาเนื้องอกออกได้หมด (รูปที่ 7.153 ข.) ผลการตรวจเนื้อทางพยาธิเป็น hemorrhagic choriocarcinoma หลังผ่าตัดผู้ป่วยยังคงมี hemiplegia และไม่รู้สติ และเสียชีวิตอีก 3 วันต่อมา เนื่องจากสมองบวมและความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
รูปที่ 7.153 metastatic brain tumor มีอาการเหมือน hemorrhagic stroke ก. ภาพผ่าตัดเห็นเลือดออกในก้อนเนื้องอกที่ผิว cortex สังเกตเห็นมีสมองบวมและ subarachnoid hemorrhage ร่วมด้วย
รูปที่ 7.153 ข. ก้อนเนื้องอกที่ได้เลาะออกมาอย่างสมบูรณ์
จากตัวอย่างนี้แสดงให้เห็นอาการเฉียบพลันของ metastatic brain tumor ที่มีทั้งอาการชักและอาการเหมือน hemorrhagic stroke จะเห็นอาการเปลี่ยนแปลงค่อนข้างรวดเร็ว และการสูญเสียหน้าที่ทางระบบประสาทมักเป็นถาวร อัตราตายสูงเนื่องจากสมองบวม
หน้าต้นฉบับ 930–931
การวินิจฉัยโรค
โดยอาศัยอาการและอาการแสดงอย่างเดียวนั้นไม่สามารถบอกแยกพยาธิวิทยาของก้อนเนื้องอกในสมองได้ถูกต้อง เพราะจะเป็นอาการของก้อนขยายตัวได้เหมือน ๆ กัน จะต้องอาศัยการตรวจทางรังสีเข้าช่วยจึงจะสามารถแยกโรคได้ อย่างไรก็ตามถ้าหากว่าเนื้องอกสมองนั้นมีการดำเนินของโรคดังต่อไปนี้ i) อาการทางระบบประสาทเปลี่ยนแปลงเลวลงค่อนข้างเร็ว ii) ปวดศีรษะรุนแรงมากขึ้นตามลำดับ และ iii) ความรู้สึกตัวเลวลงภายในระยะเวลาสั้น ซึ่งทั้ง 3 ข้อเป็นผลจากสมองบวมมาก ก็ให้คิดถึง metastatic brain tumors ไว้เป็นอันดับแรก และจะต้องแยกจาก glioblastoma multiforme
C.T และ MRI นับว่าเป็นวิธีตรวจที่ดีที่สุด สามารถเห็นเนื้องอกได้หลายแห่งและสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกได้อย่างชัดเจน ใน contrast C.T. จะเห็นเนื้องอกมีลักษณะ hyperdense และมี hypodense ของสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกเป็นบริเวณกว้าง อาจเห็น hypodense อยู่ตรงกลางก้อนซึ่งเกิดเนื่องจากมี central necrosis ของเนื้องอก หลักที่ใช้ในการวินิจฉัยว่าผู้ป่วยเป็น metastatic brain tumors ที่สำคัญคือ i) มีเนื้องอกหลาย ๆ แห่ง ขนาดต่าง ๆ กัน ii) มีบริเวณ hypodense ของสมองบวมรอบ ๆ เนื้องอกค่อนข้างมาก ถึงแม้ว่าเนื้องอกจะมีขนาดเล็กก็ตาม อย่างไรก็ตาม metastatic brain tumors อาจเห็นมีอยู่แห่งเดียวก็ได้ ซึ่งบางครั้งจะแยกออกจาก glioblastoma multiforme หรือ brian abscess ได้ยาก จะต้องอาศัยการตรวจพบมะเร็งในอวัยวะอื่นเข้าช่วย ถ้าพบมะเร็งที่ปอด, เต้านมหรือที่อื่น ก้อนเนื้องอกในสมองนั้นน่าจะเป็น metastatic brain tumor มากกว่าอย่างอื่น
C.T. หรือ MRI นอกจากจะบอกถึงจำนวนก้อนแล้ว ยังบอกถึงภาวะ hydrocephalus และ mass effect ต่าง ๆ สิ่งเหล่านี้จะเป็นเครื่องช่วยในการพิจารณาวิธี รักษาที่ดีที่สุดแก่ผู้ป่วย และยังมีประโยชน์ในการติดตามผลการรักษาอีกด้วย
cerebral angiogram แสดงให้เห็นตำแหน่งเนื้องอกได้ แต่มีข้อเสียที่ไม่สามารถแสดงให้เห็นเนื้องอกที่มีอยู่หลายแห่งได้ดีเท่ากับ C.T. และเมื่อเนื้องอกมีขนาดเล็กก็จะมองไม่เห็น ในปัจจุบันนี้ไม่ค่อยมีการทำกัน จุดที่ใช้ในการวินิจฉัยว่าเป็น metastatic brain tumor นั้น ได้แก่ i) มีหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ที่ไปเลี้ยงก้อนเนื้องอกอยู่ 1 เส้น ซึ่งเป็นหลอดเลือดที่มี emboli ของเซลล์มะเร็งแล้วเจริญเติบโตเป็นเนื้องอก ii) มี tumor staining และ early venous drainage
หน้าต้นฉบับ 931
การรักษา
โดยทั่ว ๆ ไปการรักษา metastatic brain tumors นั้นถือว่าเป็นการรักษาเพื่อบรรเทาอาการ (palliative treatment) และยืดชีวิตผู้ป่วยต่อไปอีกระยะหนึ่ง ในที่สุดผู้ป่วยจะเสียชีวิตจากการกระจายของมะเร็งที่ไปยังอวัยวะอื่น ๆ มีวิธีการรักษาให้เลือกอยู่หลายวิธี ได้แก่การผ่าตัด, ให้ corticosteroids, รังสีรักษา และเคมีรักษา อาจจะเป็นวิธีใดวิธีหนึ่งอย่างเดียวหรืออาจใช้หลายวิธีร่วมกันก็ได้ โดยให้พิจารณาเป็นราย ๆ ไป มีปัจจัยสำคัญหลายอย่างที่ต้องนำมาพิจารณาในการเลือกวิธีรักษาเพื่อให้ผู้ป่วยได้รับผลดีที่สุด ได้แก่
1. จำนวนของก้อนเนื้องอก ว่าเป็นอยู่เพียงแห่งเดียวหรือหลายแห่ง
2. ตำแหน่งของเนื้องอกอยู่ในตำแหน่งที่การผ่าตัดจะมีอันตรายหรือทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่สมองหรือไม่
3. มีการสูญเสียหน้าที่สมองมากน้อยแค่ไหนก่อนการรักษา
4. อายุและโรคทางอายุรศาสตร์ของผู้ป่วย
5. ความร้ายแรงของมะเร็งในอวัยวะแรกเริ่มและความมากน้อยของการกระจายไปสู่อวัยวะอื่น ๆ ของร่างกาย
6. ชนิดของมะเร็ง เป็น radiosensitive หรือ radioresistance
7. ช่วงระยะเวลาความห่างระหว่างการรักษามะเร็งในอวัยวะเริ่มแรกกับการเกิด brain metastasis
หน้าต้นฉบับ 931–932
การรักษาด้วยการผ่าตัด
เมื่อได้คัดเลือกผู้ป่วยที่เหมาะสมเพื่อการรักษาด้วยวิธีนี้ก็จะมีประโยชน์หลายอย่าง ได้แก่
1. เป็นการลดภาวะสมองถูกกดโดยเนื้องอกขนาดใหญ่ได้ทันที ซึ่งเนื้องอกขนาดใหญ่นี้เป็นเหตุให้มีอาการเลวลงฉับพลันได้ เนื่องจากมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงและมี cerebral herniation
2. สามารถตัดต้นเหตุที่ทำให้สมองบวม ทำให้สมองบวมยุบตัวได้เร็ว ไม่ต้องใช้ corticosteroid นาน
3. ทำให้ทราบถึงชนิดของเนื้องอก ซึ่งจะชี้แนะถึงการรักษาด้วยวิธีอื่นร่วมด้วยต่อไป
4. การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้สมบูรณ์จะหลีกเลี่ยงการที่สมองอาจถูกทำลายเป็นบริเวณกว้างโดยรังสี
หน้าต้นฉบับ 932–933
ข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัด
เมื่อได้พิจารณาถึงปัจจัยต่าง ๆ และประโยชน์ที่จะได้จากการผ่าตัดดังได้กล่าวไว้แล้ว ก็อาจจะวางหลักเกณฑ์ในการเลือกผู้ป่วยที่เหมาะสมสำหรับรักษาด้วยการผ่าตัดดังนี้
1. เมื่อพบว่ามี metastatic brain tumor อยู่เพียงแห่งเดียวและอยู่ในตำแหน่งสมองที่การทำผ่าตัดแล้วไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่สมองเพิ่มมากขึ้น หรือมีอันตรายถึงชีวิตได้ง่าย แต่กลับทำให้อาการทางสมองดีขึ้นเพราะการกดสมองจากก้อนเนื้องอกและสมองบวมหายไป อย่างไรก็ตามถึงแม้จะมีเนื้องอกอยู่เพียงแห่งเดียว แต่ถ้ามีขนาดเล็กและไม่อยู่ให้เห็นที่ผิวของ cortex ก็ไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะค้นให้พบเนื้องอก และบางรายอาจกลับทำให้สูญเสียหน้าที่มากขึ้น ดังตัวอย่างเช่นในรายที่ผู้เขียนเคยประสบมา C.T. พบ metastatic brain tumor ขนาดเล็กอยู่แห่งเดียว อยู่ที่ด้านใกล้กลางของ frontal lobe ส่วนหลังทำให้มีขาอ่อนแรงเพียงเล็กน้อย เมื่อทำ craniotomy เข้าไปหาเนื้องอกไม่พบ จึงยกเลิกการผ่าตัด หลังผ่าตัดอาการอ่อนแรงของขากลับมีมากขึ้นแสดงถึงว่าการผ่าตัดไปเพิ่มการสูญเสียหน้าที่สมอง จากตัวอย่างนี้จะเห็นว่าเนื้องอกซึ่งอยู่ใต้ผิวสมองที่ยังมีขนาดเล็ก การค้นหาให้พบอาจเป็นการยาก อาการอ่อนแรงที่ขานั้นเกิดจากสมองบวม ผู้เขียนจึงคิดว่าน่าจะเริ่มให้การรักษาด้วย dexamethasone เพื่อลดการบวมของสมอง แล้วรอเวลาให้เนื้องอกเติบโตมีขนาดใหญ่ขึ้น พอที่จะเห็นได้ที่ผิว cortex ได้ง่าย การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกก็จะไม่ผิดพลาด อย่างไรก็ตามในปัจจุบันการทำ C.T หรือ MRI โดยมีวัตถุติดอยู่บนหนังศีรษะเพื่อใช้เป็นเครื่องหมายบอกถึงตำแหน่งของเนื้องอกก็เป็นอีกวิธีหนึ่งที่ช่วยศัลยแพทย์
ในบางรายแม้ว่าเนื้องอกจะมีมากกว่าหนึ่งแห่ง แต่ถ้าเนื้องอกนั้นอยู่ใกล้ชิดกัน สามารถทำผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้ด้วย craniotomy แห่งเดียว และไม่ทำให้เกิดการสูญเสียหน้าที่สมองเพิ่มมากขึ้น ก็ควรทำผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออกพร้อม ๆ กัน
2. ในกรณีผู้ป่วยมีเนื้องอกสมองอยู่แห่งเดียว และไม่ทราบว่ามะเร็งเริ่มต้นที่อวัยวะใด จึงไม่สามารถทราบชนิดของเนื้องอกก็ควรทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกทั้งก้อนออกมาตรวจหาชนิดซึ่งจะเป็นการรักษาไปด้วยในตัว แต่ถ้าเนื้องอกนั้นอยู่ในตำแหน่งที่สำคัญหรืออยู่ลึก เช่นใน thalamus ก็อาจใช้วิธี sterotactic หรือ C.T.- guided biopsy(223)
เนื้องอกที่มีอยู่แห่งเดียวในสมองนั้น อาจจะไม่ใช่ metastatic brain tumor ก็ได้ จึงควรทำทุกอย่างเพื่อให้ทราบชนิดของเนื้องอก ซึ่งก็จะชี้แนะถึงวิธีการรักษาที่แตกต่างกันออกไปตามชนิดของเนื้องอก การทราบชนิดของเนื้องอกจากสมองยังช่วยทำให้ ค้นหามะเร็งของอวัยวะแรกเริ่มได้ง่ายขึ้น
3. ในรายที่ก้อนเนื้องอกในสมองมีขนาดใหญ่ ทำให้เกิด mass effect และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงขึ้นรวดเร็ว ความรู้สึกตัวเลวลงตามลำดับ การรักษาด้วยรังสีรักษา หรือ dexamethasone จะไม่เห็นผลทันเวลา ควรทำการผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออก เป็นการลด mass effect และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูงได้ทันที ผู้ป่วยก็จะกลับฟื้นตัวขึ้นใหม่
มีผู้ป่วยบางรายเกิดมีอาการเลวลงฉับพลันในระหว่างกำลังได้รับการรักษาโดยรังสีรักษา C.T. เห็นสมองบวมและมี midline shift ของสมองมากขึ้น รายเช่นนี้จำเป็นต้องทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดจึงจะทำให้ผู้ป่วยฟื้นตัวได้
4. ในรายที่ทราบผลเนื้อมะเร็งจากการตรวจในอวัยวะอื่นนอกสมองพบว่าเป็นชนิด radioresistance การผ่าตัดเอาเนื้องอกในสมองนั้นออกเป็นวิธีเดียวที่ทำให้เนื้องอกนั้นหายไป
หน้าต้นฉบับ 933–935
ข้อห้ามสำหรับการผ่าตัด
การผ่าตัดเอา metastatic brain tumor ออกก็เพื่อหวังผลให้ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น และไม่ทรมานมากไประยะเวลาหนึ่ง แต่ก็มีหลายปัจจัยที่ทำให้การผ่าตัดไม่ช่วยทำให้อาการดีขึ้นเท่าที่ควร และบางรายกลับทำให้เลวลงมากขึ้นไปอีก ดังนั้นจึงมีข้อห้ามผ่าตัดในรายที่มีลักษณะดังนี้
1. มีเนื้องอกในสมองหลาย ๆ แห่ง ในหลาย lobes ขนาดต่าง ๆ กัน ความ จริงแล้วจำนวนก้อนเนื้องอกที่มองเห็นใน C.T. นั้นอาจจะไม่ใช่จำนวนที่แท้จริงเพราะบางแห่งยังมีก้อนขนาดเล็กอยู่ซึ่งยังไม่เห็นได้ด้วย C.T. ดังนั้นการผ่าตัดจึงไม่สามารถเอาออกได้หมด ถึงแม้จะผ่าเอาก้อนใหญ่ออก ต่อมาอีกไม่กี่วันอาการก็จะเกิดขึ้นมาใหม่ ในรายเช่นนี้ควรรักษาต่อด้วยวิธีอื่น เช่น ใช้รังสีรักษา
2. ก้อน metastatic tumor อยู่ลึก เช่นที่ thalamus (รูปที่ 7.154 ) หรือ basal ganglia, brain stem การผ่าตัดย่อมทำให้เกิดการสูญเสียทางระบบประสาทมากขึ้นและมีอัตราตายสูง
3. ผู้ป่วยที่มี systemic metastasis เช่นที่ ตับ, ปอด, ไขกระดูก, spine และสมองมีการสูญเสียหน้าที่ของสมอง เป็นผู้ป่วยที่จะมีชีวิตอยู่สั้นมาก จึงไม่เหมาะที่จะให้การรักษาด้วยการผ่าตัดหรือด้วยวิธีอื่นใดทั้งสิ้น เพราะจะไม่สามารถหยุดยั้งมะเร็งไว้ได้เลย สิ่งที่แพทย์ควรทำก็คือทำให้ผู้ป่วยมีความรู้สึกสบายขึ้นไม่ทรมานมากในบั้นปลายของชีวิตเท่านั้น
รูปที่ 7.154 ภาพ C.T. แสดงถึง metastatic tumor ที่ thalamus และ basal ganglia ทั้ง 2 ข้าง
หน้าต้นฉบับ 935–937
วิธีผ่าตัด metastatic brain tumors
เนื่องจากมะเร็งมีการทำลายหน้าที่ของอวัยวะต่าง ๆ ทั้งที่อวัยวะเริ่มแรกและอวัยวะอื่น ๆ ที่มะเร็งกระจายไปสู่ ก่อนทำผ่าตัดจึงต้องตรวจร่างกายผู้ป่วย รวมทั้งตรวจทางห้องปฏิบัติการ, ถ่ายภาพรังสี และหน้าที่ของส่วนต่าง ๆ ให้สมบูรณ์ เพื่อดูความมากน้อยของมะเร็ง เพราะสิ่งเหล่านี้เป็นปัจจัยที่สำคัญของสาเหตุการตายที่อยู่นอกสมอง ยกตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยมี metastatic brain tumor ที่สมองโดยกระจายมาจากมะเร็งปอด และไม่พบว่ามีมะเร็งที่อื่นอีก เมื่อตรวจหน้าที่ของปอดพบว่ายังดีอยู่ และมะเร็งของปอดนั้นสามารถผ่าตัดเอาออกได้ ก็ควรทำผ่าตัดเอา metastatic brain tumor นั้นออกก่อน แล้วจึงทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกของปอดออกภายใน 2–3 สัปดาห์ แต่ถ้าตรวจพบว่าหน้าที่ของปอดไม่ดี น่าจะมีอันตรายจากการดมยา และการผ่าตัดเนื้องอกของปอดก็ไม่สามารถเอาออกได้ ก็ควรให้การรักษาด้วยวิธีอื่น
เนื่องจาก metastatic brain tumor จะมีสมองบวมได้มาก ๆ ถึงแม้ว่าก้อนจะมีขนาดเล็กก็ตาม จึงควรให้ dexamethasone ก่อนการผ่าตัด 2–3 วัน เพื่อลดการบวม ซึ่งจะช่วยไม่ให้เกิด brain herniation ตรงตำแหน่งที่เปิด dura และยังช่วยให้เข้าหาเนื้องอกได้สะดวกขึ้น
การให้ mannitol อาจมีความจำเป็นสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเลวลงฉับพลันก่อนการผ่าตัด แล้วจึงนำผู้ป่วยไปผ่าตัดเอาเนื้องอกที่เป็นต้นเหตุออกโดยด่วน
หลักการของวิธีการผ่าตัด จะไม่แตกต่างจากการผ่าตัดเนื้องอกชนิดอื่น ๆ ของสมอง ส่วนมากเนื้องอกชนิดนี้จะมีตำแหน่งอยู่ subcortical มีบางรายเท่านั้นสามารถเห็นได้ที่ผิวของ cortex ในรายซึ่งอยู่ที่ subcortical อาจเข้าหาเนื้องอกได้ยาก เพราะเนื้องอกยังมีขนาดเล็กแต่สมองบวมมาก จึงอาจทำให้การเปิด cortex ไม่ตรงกับตำแหน่งเนื้องอก และเมื่อพยายามค้นหาอาจทำให้สูญเสียหน้าที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นเพื่อไม่ให้มีการทำลายสมองมากขึ้น ก่อนการผ่าตัดควรทำให้รู้ตำแหน่งแน่นอนเสียก่อน โดยการใช้ MRI หรือ C.T. ตัดในแนว coronal พร้อมทั้งมีวัตถุเป็นเครื่องหมายที่หนังศีรษะ ภาพ axial C.T. ธรรมดาอาจบอกตำแหน่งไม่ได้แน่นอน ในสมัยก่อน angiogram จะสามารถบอกตำแหน่งเนื้องอกขนาดเล็กได้เช่นกัน โดยการเปรียบเทียบ cortical vein และ artery ที่เห็นใน angiogram กับที่เห็นใน cerebral cortex ขณะทำผ่าตัด การใช้ intraoperative ultrasound(224) ก็เป็นอีกวิธีหนึ่งที่บอกตำแหน่งของ เนื้องอกได้ วิธีต่าง ๆ ที่ใช้ในการบอกตำแหน่งของเนื้องอกได้แน่นอนนี้ นอกจากจะทำให้ใช้เวลาในการผ่าตัดน้อยแล้ว ยังทำให้การสูญเสียหน้าที่น้อยลงอีกด้วย เพราะสมองจะถูกทำลายน้อย ซึ่งในบางรายก็อาจเอาเนื้องอกออกจาก dominant hemisphere ที่อยู่ใกล้กับ speech และ motor area ได้ โดยไม่ทำให้มีการสูญเสียมากขึ้น หลายรายกลับมีอาการดีขึ้น
จากประสบการณ์ผู้เขียนพบว่า การผ่าตัดเอาเนื้องอกออกได้เป็นก้อนทั้งก้อนอย่างสมบูรณ์ จะทำให้ไม่เกิดมีเนื้องอกขึ้นมาใหม่ ในตำแหน่งเดิมหรือถ้ามีก็น้อยมาก ดังนั้นศัลยแพทย์จึงควรมีจุดมุ่งหมายพยายามผ่าตัดเอาเนื้องอกออกให้หมดจะเป็นการดี การเหลือเนื้องอกบางส่วนไว้แล้วหวังว่ารังสีรักษาจะช่วยเหลือได้นั้นผลลัพธ์ก็ยังไม่เป็นที่แน่นอน และที่สำคัญอีกประการหนึ่งก็คือการตัดเนื้องอกออกเฉพาะบางส่วนหรือทำเพียง biopsy มักทำให้เกิดการตกเลือดในเนื้องอกหลังผ่าตัดได้ จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลง แต่การที่จะเอาเนื้องอกออกได้หมดสมบูรณ์นั้นก็ขึ้นอยู่กับขนาด, ตำแหน่ง, และลักษณะของตัวเนื้องอกเองด้วย
สำหรับเนื้องอกที่อยู่ subcortical การทำ craniotomy ต้องเปิดตรงตำแหน่งที่เนื้องอกอยู่ตื้นใกล้ผิว cortex ที่สุด ซึ่งจะดูได้ที่ MRI หรือ C.T. (มี marker ก่อนผ่าตัดก็จะดี) เมื่อเปิด dura ถ้าเนื้องอกอยู่ตื้นก็จะเห็นการเปลี่ยนแปลงของ cortex มีลักษณะซีดบาง แต่ถ้าอยู่ลึกจะไม่เห็นการเปลี่ยนแปลงของ cortex ให้ใช้ Cushing cannula แทงผ่าน cortex เพื่อหาตำแหน่งของเนื้องอกที่ถูกต้อง เมื่อถูกเนื้องอกจะมีความรู้สึกว่าหยุ่น ๆ กว่าเนื้อสมองที่บวม เมื่อแทงเข้าเนื้องอกแล้วถอน canula ออก มักจะมีเลือดแดงไหลตามออกมา ส่วนมากแสดงว่าแทงถูกผนังของเนื้องอกที่มีหลอดเลือดมาก ถ้าเห็นว่า cortex มีลักษณะบางและคิดว่าสูญเสียหน้าที่แล้วและไม่อยู่ในบริเวณ motor, speech area ก็อาจตัด cortex ส่วนที่บางนี้ออก จะทำให้เห็นผนังของเนื้องอกได้กว้าง การเอาเนื้องอกออกทั้งก้อนก็ทำได้ง่ายไม่ต้องดึงรั้ง cortex มาก เพราะการดึงรั้งอาจทำให้เกิดการบวมหลังผ่าตัดได้ ให้ใช้ suction ปลายเล็ก ๆ ดูดเนื้อสมองบวมโดยรอบผนังเนื้องอก แล้วใช้แผ่นสำลีดันแยกเนื้อสมองออกจากเนื้องอกให้ลึกเข้าไปข้างใน ซึ่งจะแยกออกจากกันได้ง่ายเสมอเพราะเนื้อสมองที่บวมจะอ่อนนุ่ม ในที่สุดก็สามารถเอาเนื้องอกออกทั้งก้อนได้
ในบางรายเนื้องอกอยู่ลึกไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ cortex ให้เห็น ชัดเจน ก็ใช้วิธีเข้าหาเช่นเดียวกัน แต่เมื่อเข้าถึงผนังของเนื้องอกแล้วถ้าหากเนื้องอกมีขนาดใหญ่ก็ไม่ควรพยายามเอาออกเป็นก้อนทั้งก้อน เพราะจะทำให้มีการทำลายเนื้อสมองมาก ควรใช้ ultrasonic aspirator ดูดเอาเนื้องอกออกจากภายในให้เหลือผนังบาง ๆ แล้วพับผนังบาง ๆ นี้เข้าหาจุดกลาง ก็จะสามารถแยกผนังเนื้องอกออกจากเนื้อสมองที่บวมได้โดยรอบ เสร็จแล้วควรล้างบริเวณที่ทำผ่าตัดให้สะอาด สำหรับเนื้องอกที่มีขนาดใหญ่บางรายอาจมี central necrosis เมื่อเปิดผนังของเนื้องอกจะมีน้ำขุ่นขาวปนเหลืองคล้ายหนองของฝีสมองไหลออกมา ซึ่งทำ gram stain จะไม่พบ bacteria และ polymorphonuclear ในรายเช่นนี้ก็ต้องเอาผนังออกให้หมดโดยใช้วิธีเดียวกัน
การทำ transcortical incision จะต้องทำตรงแนวกลางและตามความยาวของ gyrus ในบริเวณที่สำคัญควรทำ incision ให้น้อยที่สุด พยายามแยกเนื้อสมองให้ลึกลงไปอย่างระมัดระวังโดยคะเนว่าการแยกนั้นขนานกับ fibre tract ที่สำคัญ ไม่ควรลงตามขวางของ gyrus เพราะจะทำให้หลอดเลือดได้รับอันตรายและสมองเสียเป็นบริเวณกว้าง
สำหรับเนื้องอกที่เห็นอยู่ที่ผิวของ cortex ก็ให้ทำการจี้ตัดหลอดเลือดเล็ก ๆ และเนื้อสมองที่อยู่ข้าง ๆ ส่วนเนื้องอกที่เห็นโดยรอบ แล้วทำการเลาะเนื้องอกโดยรอบให้แยกจากเนื้อสมองดังเช่นได้กล่าวไว้แล้ว แต่ถ้าเนื้องอกนั้นติดกับ dura ก็จำเป็นต้องตัด dura โดยรอบส่วนที่มีเนื้องอกมาติด เมื่อเอาเนื้องอกออกหมดแล้ว จึงทำการซ่อมแซม dura ด้วย fascia หรือ pericranium
หน้าต้นฉบับ 937–938
ผลการผ่าตัด
ในปัจจุบันนับว่าได้ผลดีสำหรับ metastatic brain tumor ที่มีอยู่เพียงแห่งเดียวและอยู่ในตำแหน่งไม่สำคัญ ส่วนใหญ่จะสามารถเอาออกได้หมดสมบูรณ์โดยไม่ทำให้เพิ่มความพิการและผู้ป่วยมีสภาพร่างกายยังดีอยู่ การใช้เทคนิคที่ดีร่วมกับกล้องจุลทัศน์, ultrasonic aspirator, C.T. หรือ MRI ช่วยบอกตำแหน่งของเนื้องอก ก็ทำให้มีโอกาสเอาเนื้องอกออกได้หมดทั้งก้อน การเกิดเนื้องอกขึ้นมาใหม่ในตำแหน่งที่ผ่าตัดจึงพบได้น้อย ผู้ป่วยจึงมีอายุยืนนานขึ้น ในรายที่ไม่มีมะเร็งกระจายไปที่อวัยวะอื่นนอกจากที่สมองเพียงจุดเดียว ผู้ป่วยส่วนมากจะมีอายุอยู่ได้ประมาณ 1 ปี แต่ถ้ามีการกระจายไปยังอวัยวะอื่นและไปที่สมองในตำแหน่งใหม่ก็จะมีอายุอยู่ได้เพียง 3–5 เดือนเท่านั้น
หน้าต้นฉบับ 938
การรักษาด้วยยา
corticosteroids เป็นยาที่มีประโยชน์มากสำหรับ metastatic brain tumors เนื่องจากสามารถช่วยลดการบวมของสมองซึ่งเกิดจากเนื้องอกได้ดี ขนาดที่ใช้นั้นเป็น dexamethasone 10 mg I.V. แล้วตามด้วย 5 mg I.V. ทุก 6 ช.ม. จะเห็นว่า อาการปวดศีรษะ ความรู้สึกตัวและ hemiparesis จะดีขึ้นภายใน 2–3 วัน หลังจากนี้การทำผ่าตัดจะสะดวกขึ้นเพราะมีความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะลดลง นอกจากนั้นยังมีประโยชน์ในการลดสมองบวมหลังผ่าตัด หรือขณะที่ผู้ป่วยกำลังได้รับรังสีรักษาอีกด้วย การให้ corticosteroid ในขนาดสูงมาก ๆ อาจเป็นต้นเหตุให้เกิดอาการชักได้(225)
anticonvulsants จำเป็นต้องให้เนื่องจากเนื้องอกชนิดนี้มักมีตำแหน่งอยู่ที่ subcortical และบางรายอยู่ที่ผิวของ cortex จึงมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดอาการชัก ยิ่งถ้ามีเนื้องอกหลายแห่ง ก็ยิ่งมีโอกาสชักได้มากเป็นทวีคูณ ยาที่ใช้คือ dilantin 100 mg tid pc ร่วมกับ phenobarb 30 mg tid pc แต่อาจต้องใช้ขนาดสูงกว่านี้เมื่อมีการให้ corticosteroids และจะต้องเจาะหาระดับของ anticonvulsant ในเลือดหลังจากผู้ป่วยได้รับการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกและกำลังลดขนาดของ steroids ลง มิฉะนั้นแล้วอาจเกิด dilantin intoxication ได้(222)
chemotherapy ในการรักษา metastatic brain tumors ด้วย chemotherapy พบว่าไม่ได้ผลเป็นที่น่าพอใจ การที่ไม่ได้ผลนั้นอธิบายได้ว่าเป็นเพราะยาไม่สามารถซึมผ่าน blood-brain barrier ได้
หน้าต้นฉบับ 938–940
รังสีรักษา
เป็นการรักษาแบบประทังชีวิต (palliative treatment) อีกวิธีหนึ่ง เหมาะสำหรับในรายดังต่อไปนี้
1. metastatic brain tumors ที่เป็นชนิด radiosensitive เช่น เนื้องอกพวก lymphoma, germ cell, และ oat cell ของมะเร็งปอด
2. ในรายที่มีเนื้องอกอยู่แห่งเดียว แต่การผ่าตัดไม่สามารถเอาออกได้หมด และเนื้องอกเป็นชนิด radiosensitive ที่ดีมากหรือปานกลาง ก็ควรให้รังสีรักษา เพื่อหวังผลการทำลายเนื้องอกส่วนที่เหลืออยู่
สำหรับรายที่มีเนื้องอกอยู่เพียงจุดเดียวและสามารถผ่าตัดเอาออกได้หมด มีปัญหาว่าควรจะให้รังสีรักษาหรือไม่ ซึ่งข้อนี้ยังเป็นข้อถกเถียงกันอยู่ ผู้ที่เห็นด้วยว่า ควรให้รังสีรักษา ก็มีเหตุผลว่าอาจมีเศษเนื้องอกตกค้างอยู่ที่บริเวณที่ทำผ่าตัด และอาจมีเนื้องอกขนาดเล็กเกิดอยู่ในบริเวณอื่น ซึ่งยังไม่สามารถเห็นได้ด้วย C.T. นอกจากนี้ยังมีผลให้ผู้ป่วยมีอายุยืนยาวขึ้น ส่วนผู้ไม่เห็นด้วยก็คิดว่าได้เอาเนื้องอกออกเป็นก้อนสมบูรณ์ และอาจจะยังไม่มี metastatic brain tumor ในส่วนอื่นก็ได้ จึงเห็นว่าให้รังสีรักษาเป็นการทำลายสมองโดยไม่เกิดประโยชน์ และผู้ป่วยอาจรู้สึกไม่สบายจากรังสี สำหรับ ผู้เขียนเองจะพิจารณาตามอาการของผู้ป่วยและ C.T. ถ้าหากว่าผู้ป่วยได้รับการผ่าตัดเอาเนื้องอกที่มีเพียงจุดเดียวออกได้สมบูรณ์ จะติดตามด้วย C.T. เป็นระยะ ๆ ถ้าไม่พบ metastatic brain tumor ใหม่ จะยังไม่ให้รังสีรักษา ในระยะนี้ผู้ป่วยจะรู้สึกสบายกว่าการได้รับรังสีรักษาเป็นระยะเวลาหนึ่ง แต่ถ้าหากว่า C.T. เกิดพบ metastatic brain tumor ขึ้นใหม่ และมีเพียงแห่งเดียวอยู่ในตำแหน่งที่ผ่าตัดเอาออกแล้วไม่ก่อให้เกิดการสูญเสียหน้าที่สมอง จะเสนอให้ผู้ป่วยเลือกการรักษาว่าจะยินยอมทำผ่าตัดเอาก้อนออกเช่นครั้งแรกอีกครั้ง หรือจะรักษาด้วยรังสีรักษา (ทราบผลเนื้อครั้งที่แล้วว่าเป็น radiosensitive ปานกลาง) เหตุผลและประโยชน์ในการผ่าตัดครั้งที่สองก็เช่นเดียวกับครั้งแรก คือ ลดความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะและ mass effect ทันที และหยุดการบวมของสมอง ตามความเห็นของผู้เขียนคิดว่าการผ่าตัดอีกครั้งเป็นเรื่องถูกต้องเพราะในปัจจุบันอัตราตายจากการผ่าตัดในมือศัลยแพทย์ผู้ชำนาญนั้นต่ำมาก แต่ถ้าผู้ป่วยไม่ยินยอมผ่าตัดก็ให้ใช้รังสีรักษา ในกรณีที่ C.T. หลังการผ่าตัดครั้งแรกพบเนื้องอกในที่อื่นหลายแห่ง ก็ให้การรักษาด้วยรังสีรักษาไปเลย โดยไม่ทำการผ่าตัด
ในรายที่หลังผ่าตัดครั้งแรก ผู้ป่วยแสดงอาการของมะเร็งในอวัยวะแรกเริ่มและที่กระจายไปที่อื่นว่าเป็นมาก และคิดว่าจะมีอายุอยู่ได้ไม่เกิน 2–3 เดือน ก็ไม่ควรให้รังสีรักษา เพราะไม่ได้ช่วยผู้ป่วย
3. ในรายที่มี metastatic brain tumor อยู่หลาย ๆ แห่ง การผ่าตัดถือว่าเป็นข้อห้าม จึงควรให้รังสีรักษา
4. เนื้องอกที่อยู่ลึกเช่นที่ thalamus หรือ basal ganglia การผ่าตัดเอาออกถือว่าเป็นข้อห้ามเช่นกัน เมื่อทำ needle biopsy แล้วพบว่าเป็น metastatic brain tumor และเป็นชนิด radiosensitive ก็ต้องให้รังสีรักษา
5. ในรายที่สภาพร่างกายของผู้ป่วยไม่เหมาะแก่การดมยาและผ่าตัด ควรใช้ การรักษาด้วยรังสีรักษา อย่างไรก็ตามถ้าผู้ป่วยมีมะเร็งอยู่ในระยะท้ายก็ไม่สมควรให้รังสีรักษา
หน้าต้นฉบับ 940
ผลของรังสีรักษา
ดังได้กล่าวไว้แล้วว่า รังสีรักษาเป็นเพียงการรักษาเพื่อประทังชีวิตให้ยืนยาวขึ้นเท่านั้น สำหรับเนื้องอกชนิด radiosensitive จะมีชีวิตยืนยาวกว่าเนื้องอกชนิดอื่น บางรายอาจมีชีวิตอยู่ได้นานเกิน 1 ปี โดยทั่ว ๆ ไปแล้วการให้รังสีรักษาผู้ป่วยจะมีชีวิตอยู่ได้นานประมาณ 3–9 เดือน และจะเสียชีวิตจากการมีการกระจายของมะเร็งไปทั่วร่างกาย หรือมี metastatic brain tumor เกิดขึ้นใหม่ เป็นที่ยอมรับกันแล้วว่าผู้ป่วยที่ได้รับรังสีรักษาตามหลังการผ่าตัดเอา metastatic brain tumor ที่มีอยู่จุดเดียวออกนั้น จะได้ผลให้มีอายุยืนยาวขึ้น
ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดตามหลังรังสีรักษา ได้แก่ การตกเลือดภายในก้อนเนื้องอกและสมองบวม ซึ่งทั้งสองอย่างนี้อาจเป็นต้นเหตุให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลงหรือมี brain herniation ได้ การตกเลือดในเนื้องอกจำเป็นต้องรีบผ่าตัดเอาเนื้องอกนั้นออกอาการจึงจะดีขึ้น การให้รังสีรักษาจะทำให้มีสมองบวมร่วมด้วยเสมอ จึงต้องให้ dexamethasone ควบคู่กันไปด้วยทุกครั้ง แต่บางรายสมองบวมเกิดเร็วและเป็นมาก แม้จะให้ dexamethasone ก็ควบคุมไม่อยู่ จะต้องทำการผ่าตัดเอาเนื้องอกนั้นออกเพื่อเป็นการตัดสาเหตุสมองบวม อาการจึงจะดีขึ้นได้
ภาวะแทรกซ้อนอีกอย่างหนึ่งที่เกิดหลังฉายรังสีแล้วประมาณ 2 ปีขึ้นไป จะพบ necrosis ของสมองหรือ leukoencephalopathy(226) แต่ส่วนมากมักจะไม่ค่อยได้พบ เพราะว่าผู้ป่วยเสียชีวิตก่อนเนื่องจากมะเร็ง
หน้าต้นฉบับ 940–941
GLOMUS JUGULARE TUMOR
glomus jugulare tumor เป็นเนื้องอกที่เกิดจากกลุ่มเซลล์ ซึ่งอยู่ที่ผนังด้านนอก (adventitia) ของ jugulare bulb ที่เรียกว่า glomus jugulare(227) กลุ่มเซลล์นี้จะมีลักษณะเหมือนกับเซลล์ของ carotid body และพวก chemoreceptor ในตำแหน่งอื่น ๆ และยังพบได้อีกหลายแห่งในกระดูก petrous เช่น ที่ใต้เยื่อบุผนังด้านใกล้กลางของหูส่วนกลาง (middle ear) ตามทางเดินของ tympanic nerve, ที่ submucosa ของ promentory(228)
glomus jugulare tumor เป็นเนื้องอกที่มีการแผ่กระจายเฉพาะที่ ขณะที่ยังมี ขนาดเล็กอยู่อาจเห็นอยู่ภายใน middle ear ซึ่งมองด้วย otoscope จะเห็นเป็นก้อนเนื้อสีแดงปนเทา ดัน tympanic membrane ให้โป่ง หรือเนื้องอกอาจอยู่ภายใน jugular foramen แล้วแผ่เข้าไปใน lumen ของ jugular bulb และ dural sinuses โดยยังไม่มีการทำลาย jugular foramen ต่อมาเมื่อก้อนขยายใหญ่ขึ้นจะมีการทำลาย jugular foramen ผนังกั้นระหว่างหูส่วนกลาง และ jugular foramen แล้วขยายตัวไปสู่กระดูก mastoid ส่วน petrous ของกระดูก temporal ในที่สุดเนื้องอกจะเข้าไปอยู่ใน posterior fossa ตรงบริเวณขอบในของ jugular foramen หรือ cerebellopontine angle ซึ่งอาจเห็นได้หลายจุดในบริเวณใกล้ ๆ กัน(229) ขึ้นอยู่กับทิศทางของการขยายตัวทำลาย การที่ glomus jugulare tumor ขยายตัวเข้าไปอยู่ใน posterior fossa เกิดขึ้นโดย 2 ทางที่ต่างกัน(230) ซึ่งมีความสำคัญในการทำผ่าตัด ทางแรกที่พบได้บ่อยเป็นการทำลายกระดูกแล้วดัน dura ให้โป่งเข้าไปใน posterior fossa และอีกทางหนึ่งเป็นการมี herniation ของเนื้องอกผ่าน dura ตรงบริเวณ jugular foramen จะเห็นได้ว่าส่วนใหญ่ของเนื้องอกจะเป็นชนิดอยู่นอก dura (extradural) การผ่าตัดจะต้องพยายามรักษา dura ไว้ เพื่อป้องกันไม่ให้เกิด CSF otorrhea ในกรณีที่ก้อนเนื้องอกเข้าไปอยู่เป็น intradural การผ่าตัดจะมีอัตราเสี่ยงต่อ CSF otorrhea มากกว่า(231) การขยายตัวของเนื้องอกในกระดูก petrous จะทำให้เกิดอาการสูญเสียหน้าที่ของ cranial nerve ต่าง ๆ มากน้อยตามตำแหน่งของเนื้องอก ได้แก่ cranial nerve เส้นที่ 9, 10, 11, 7, 8 และ 5 หรือ 12 นอกจากนั้นเนื้องอกยังอาจขยายตัวเป็นก้อนอยู่ที่คอ หน้าต่อ mastoid หรือเข้าไปอยู่ใน pterygoid fossa เนื้องอกชนิดนี้มีการเจริญเติบโตช้ามาก แต่การจะเอาเนื้องอกออกให้หมดนั้นทำได้ยาก เนื่องจากอยู่ในตำแหน่งที่จะเข้าไปทำได้ยาก
glomus jugulare tumor พบได้มากในคนอายุระหว่าง 40–50 ปี เพศหญิงพบมากกว่าเพศชาย
หน้าต้นฉบับ 941–942
อาการและอาการแสดง
เนื่องจากเนื้องอกอาจเกิดที่หูชั้นกลาง หรือ jugular foramen ดังนั้นอาการและอาการแสดงจึงอาจแบ่งออกได้เป็น 2 กลุ่ม คือ
1. อาการทางหู ได้แก่ อาการมีเสียงในหูตามจังหวะชีพจร (pulsatile tinnitus) ในหูข้างที่มีเนื้องอก เนื่องจากมีเลือดมาเลี้ยงมาก อาการปวดในหูก็เป็นอีกอาการ หนึ่งที่ผู้ป่วยมาหาในที่สุดหูจะหนวกชนิด conductive hearing loss(232–234) บางรายอาจเห็นเลือดออกจากหู เมื่อใช้ otoscope ดูที่รูหูจะเห็นก้อนเนื้อสีแดงปนเทา ดัน tympanic membrane ให้โป่ง การทำ biopsy จากเนื้องอกนี้จะทำให้มีเลือดออกมาก และเป็นอันตรายได้
2. อาการทางระบบประสาท ส่วนมากจะเป็นอาการของ cranial nerves ถูกกด และเมื่อมีการขยายตัวเข้าไปอยู่ใน posterior fossa ก็จะเกิดอาการของการกด cerebellum และ brain stem ในระยะหลังก็จะมีอาการของ hydrocephalus และความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
เมื่อเนื้องอกเกิดที่ jugular foramen จะมีอาการ jugular foramen syndrome ที่สำคัญคือ สูญเสียหน้าที่ของ cranial nerve 9, 10, 11 ผู้ป่วยจะมีอาการเสียงแหบ กลืนอาหารแล้วสำลัก กล้ามเนื้อ sternocleidomastoid และ trapezius ลีบและอ่อนแรง cranial nerve อื่น ๆ ที่อาจสูญเสียหน้าที่เพิ่มขึ้นได้ ได้แก่ cranial nerve 7, 8, 5 และ 12 ซึ่งเส้นประสาทเส้นไหนจะเสียนั้นขึ้นอยู่กับทิศทางการขยายตัวของเนื้องอก เมื่อเส้นที่ 7 และที่ 8 ถูกทำลายผู้ป่วยจะมี facial palsy ทั้งซีกหน้า (lower motor neurone) และ sensorineural hearing loss อาการสูญเสีย cranial nerves นั้นไม่ได้แสดงว่าเนื้องอกโตเป็นก้อนใหญ่อยู่ใน posterior fossa แต่เป็นเพราะถูกกดโดยเนื้องอก ขณะที่เส้นประสาททอดอยู่ในช่องทางออกของกะโหลกศีรษะนอก dura
เนื้องอกที่ขยายตัวเข้าไปใน posterior fossa ก็จะทำให้เกิดอาการเดินเซ, nystagmus, hemiparesis, papillaedema เนื่องจากความดันภายในช่องกะโหลกศีรษะสูง
หน้าต้นฉบับ 942–943
การวินิจฉัยโรค
ทำได้โดยอาศัยอาการและอาการแสดงทางหู และทางระบบประสาทดังได้กล่าวไว้ข้างต้น ร่วมกับการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางรังสี
ภาพถ่ายรังสีกะโหลกศีรษะ จะเห็น jugular foramen ถูกขยายใหญ่ และมีการทำลายส่วน inferomedial ของกระดูก petrous (รูปที่ 7.156 )
C.T. และ MRI ในปัจจุบันนับว่าเป็นการตรวจที่ทำให้เห็นการเปลี่ยนแปลงของ jugular foramen และกระดูก petrous ได้ดีที่สุด นอกจากนั้นยังแสดงให้เห็นก้อนเนื้องอกที่อยู่ใน foramen และส่วนที่ขยายตัวเข้าไปใน posterior fossa หรือที่ คอได้
ANGIOGRAPHY นับว่าเป็นสิ่งสำคัญ จำเป็นต้องทำก่อนการผ่าตัดเนื่องจากเป็นเนื้องอกที่มีเลือดไปเลี้ยงมาก ควรทำ 4 vessels angiography ร่วมกับเทคนิค digital substraction จะทำให้เห็น vascularity และหลอดเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอกได้ชัดเจน หลอดเลือดสำคัญที่มาเลี้ยงเนื้องอกนี้คือ ascending pharyngeal a. ของ external carotid a. และมี callateral anastomoses กับ vertebral a. (รูปที่ 7.157) นอกจากนั้นอาจมีหลอดเลือดจาก internal carotid a. ส่วนที่อยู่ในกระดูกหรือจาก meningo-hypophyseal trunk เข้ามาเลี้ยงได้ การทำ angiogram ยังมีประโยชน์ในการทำ tumor embolization(235) เพื่อลดปริมาณเลือดที่มาเลี้ยงเนื้องอกอีกด้วย การผ่าตัดก็ทำได้ง่ายขึ้นและเสียเลือดน้อย
การถ่ายภาพรังสี ควรถ่ายให้เห็น transverse sinus และ internal jugular vein แล้วทำ digital subtraction เพื่อดูการขยายตัวของเนื้องอกเข้าไปใน vein, การอุดตันของ sinus และ vein ซึ่งจะมีประโยชน์ในการผ่าตัดว่าจะสามารถผูกตัด sinus หรือ vein ได้หรือไม่ และควรจะผูกตัดได้ในระดับใด
หน้าต้นฉบับ 943–944
การรักษา
มีวิธีรักษาอยู่ 3 วิธี ได้แก่การผ่าตัด, รังสีรักษาและ embolization การรักษาด้วยวิธีผ่าตัดนับว่าเป็นวิธีที่ดีที่สุด เมื่อสามารถเอาเนื้องอกออกได้หมดผู้ป่วยจะหายขาดจากโรคได้ แต่นับเป็นเรื่องโชคร้ายถ้าเนื้องอกเกิดในตำแหน่งนี้ ซึ่งการผ่าตัดเข้าไปเอาเนื้องอกออกนั้นทำได้ยาก และอาจมีอันตรายต่อ cranial nerve หลายเส้น ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยมีความพิการหลังผ่าตัด เช่นการกลืนลำบาก, สำลัก, เสียงแหบ, facial palsy ฯลฯ นอกจากนั้นยังเป็นการผ่าตัดที่มีการเสียเลือดมาก เพราะเป็นเนื้องอกชนิดที่มีเลือดมาเลี้ยงมาก และอาจเกิด CSF otorrhea หลังผ่าตัดได้อีกด้วย สำหรับรังสีรักษาและ embolization จะเป็นการรักษาเพื่อบรรเทาอาการเท่านั้น และใช้รักษาร่วมกับการผ่าตัด
embolization การทำ selective embolization ก่อนการผ่าตัด นับว่าเป็นประโยชน์มาก ที่ช่วยให้การผ่าตัดเสียเลือดน้อยลงและทำให้มีการตายของเนื้องอก(236,237) เหมาะสำหรับเนื้องอกที่มีขนาดโตซึ่งมีหลอดเลือดขนาดใหญ่มาเลี้ยงและสามารถทำ selective embolization ได้ การทำ embolization จะต้องทำให้ ใกล้กับเนื้องอกที่สุด เลือกทำเฉพาะหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ส่วนเส้นที่เป็น anastomosis กับ intracranial vessels ได้แก่ vertebral และ internal carotid a. ไม่ควรทำ embolization เพราะอาจเกิดภาวะแทรกซ้อน ทำให้สมองขาดเลือดไปเลี้ยงได้ หลอดเลือดเหล่านี้ควรใช้วิธีผ่าตัดแล้วจี้ตัดหลอดเลือด ถึงแม้จะมีการทำ embolization แล้ว การผ่าตัดก็ยังคงมีโอกาสเสียเลือดได้ในส่วนที่หลอดเลือดอื่นไปเลี้ยง ศัลยแพทย์จึงควรมองหาหลอดเลือดที่เข้าไปเลี้ยงเนื้องอก แล้วจี้ตัดก่อนที่จะตัดเนื้องอกเสมอ
เป็นที่ยอมรับกันแล้วว่า การทำ embolization ในรายที่เนื้องอกอยู่ใน posterior fossa นั้น นอกจากจะทำให้เนื้องอกบางส่วนตาย (infarction) และบวมแล้ว ยังอาจทำให้เกิด infarction ของ brain stem และ cerebellum ได้ ในเนื้องอกที่มี infarction และบวม จะมีการกดศูนย์สำคัญทำให้ผู้ป่วยถึงแก่กรรมได้ ดังนั้นก่อนการทำ embolization ควรพิจารณา angiogram ให้ละเอียด ว่าหลอดเลือดใดควรทำ embolization และหลอดเลือดใดไม่ควรทำ
หน้าต้นฉบับ 944
รังสีรักษา
การใช้รังสีรักษานั้นยังคงมีความเห็นแตกต่างกัน มีทั้งที่คิดว่าไม่ได้ประโยชน์ (radioresistance) และได้ประโยชน์ ได้มีผู้ใช้รังสีรักษาเป็นการรักษาร่วมกับการผ่าตัดทั้งก่อนและหลังการผ่าตัด Cole(238) ได้รายงานการรักษาผู้ป่วย glomus jugulare tumor ด้วยรังสีรักษา 20 ราย โดยให้รังสี 4000–5000 rads พบว่าเนื้องอกไม่มีการเปลี่ยนแปลงเป็นเวลาหลายปี รังสีรักษาจึงเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอายุมาก หรือพวกที่มีโรคทางอายุรศาสตร์ที่ไม่เหมาะสมสำหรับการผ่าตัด นอกจากนั้นยังใช้สำหรับรายที่มีเนื้องอกเหลือจากการผ่าตัด
หน้าต้นฉบับ 944
การรักษาด้วยการผ่าตัด
ในปัจจุบันมีเทคนิคการผ่าตัดและเครื่องมือที่ดี การรักษาด้วยวิธีผ่าตัดจึงเป็นวิธีที่ดีที่สุด เมื่อสามารถเอาเนื้องอกออกได้หมดผู้ป่วยจะหายขาดจากโรค วิธีการผ่าตัดเข้าหาเนื้องอกมีอยู่หลายวิธี ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก บางรายจำเป็นต้องมีการร่วมมือระหว่างประสาทศัลยแพทย์, โสตและลาริงซ์แพทย์
หน้าต้นฉบับ 944–945
วิธีเข้าหาเนื้องอกมีดังนี้
1) mastoidectomy approach เหมาะสำหรับเนื้องอกที่อยู่ภายในหู ซึ่งยังไม่มีการขยายตัวเข้าไปในส่วนอื่น ๆ โสตและลาริงซ์แพทย์จะเป็นผู้ทำผ่าตัด
2) suboccipital craniectomy เป็นวิธีที่เหมาะสำหรับเนื้องอกซึ่งมีการขยายตัวเข้าไปใน posterior fossa บริเวณ C-P angle และทำให้เกิดมีการกดที่ brain stem, cerebellar hemisphere และเกิด hydrocephalus การผ่าตัดวิธีนี้ก็เพื่อหวังผลไปลดการกดสมองและ cranial nerves แต่ก็เป็นวิธีที่ไม่สามารถเอาเนื้องอกออกได้หมด เพราะเนื้องอกชนิดนี้เกิดขึ้นอยู่นอก dura แล้วขยายตัวเข้าไปใน posterior fossa นอกจากนั้นการผ่าตัดยังทำให้มีเลือดออกมาก เนื่องจากเนื้องอกมี vascularity มาก จึงเป็นอุปสรรคที่จะเอาเนื้องอกออกให้ได้ดีโดยไม่เป็นอันตรายต่อเนื้อสมอง, เส้นประสาทสมองและหลอดเลือด ผลของการผ่าตัดจึงไม่ค่อยดีนัก และจะต้องเหลือเนื้องอกบางส่วนอยู่ในกระดูก petrous, ใน internal jugular vein และใต้ต่อ jugular foramen การติดตามเอาเนื้องอกที่ jugular foramen ออกจากด้านในทาง posterior fossa มักทำให้มีการสูญเสียหน้าที่ของ nerve 9, 10, 11 เพิ่มมากขึ้น
3) combined craniectomy และ mastoidectomy เป็นวิธีที่ดี สามารถเข้าหาเนื้องอกได้ ทั้งที่อยู่ใน extracranial และ intracranial ยังสามารถตัดแขนงหลอดเลือด ascending pharyngeal a. แขนงจาก vertebral a. หรือแขนงจาก external carotid a. อื่น ๆ ได้ ทำให้มีเลือดไปเลี้ยงเนื้องอกลดลงได้มาก การผ่าตัดจึงง่ายขึ้น วิธีนี้จะต้องทำร่วมกันระหว่างประสาทศัลยแพทย์และโสตลาริงซ์แพทย์
หน้าต้นฉบับ 945–949
วิธีทำ
จัดท่าให้ผู้ป่วยนอนในท่าตะแคง เอาด้านที่มีเนื้องอกขึ้นบน ให้ศีรษะสูงเล็กน้อย ก่อนจัดท่าต้องใส่ CVP ให้ปลายอยู่ใน atrium ข้างขวา เพื่อใช้ดูด air embolism ถ้าหากเกิดมีขึ้น ลง incision เป็นรูปเครื่องหมายคำถาม จากตำแหน่งเหนือใบหูโค้งไปทางหลังลงล่างผ่านจุดกึ่งกลางระหว่างแนวกลางกับ mastoid process แล้วลงไปถึงคอ โดยให้โค้งไปอยู่หน้าต่อขอบหน้าของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid ซึ่งจะสามารถทำให้เปิดเข้าหา external carotid a. และ ascending pharyngeal a. ได้ แล้วทำการผูกตัด เลาะแยกกล้ามเนื้อ temporalis และ sternocleidomastoid ออกจากกระดูก temporal, mastoid process, arch of atlas และกระดูก occipital จะทำให้เห็น vertebral artery และแขนงที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ให้ทำการผูกตัดแขนงที่ไปเลี้ยงเนื้องอก ต่อไปทำ suboccipital craniectomy จนเห็น transverse sinus แล้วตัดขึ้นไปเหนือ sinus โดยให้ขอบบนอยู่ที่ระดับพื้นของ middle cranial fossa ส่วนหลัง ส่วนขอบล่างของ suboccipital craniectomy ตัดให้ต่ำจนเกือบถึงขอบของ foramen magnum หรือหน้าต่อ arach ของ atlas และ vertebral a. ด้านข้างตัดจนถึง mastoid process เมื่อตัดกระดูกต่ำลงไปตาม sigmoid และ superior petrosal sinus ก็จะทำให้เห็น dura ของ temporal fossa และ posterior fossa มากขึ้น และเมื่อตัดกระดูก petrous บริเวณ jugular foramen ก็จะเห็น vascular tumor เมื่อถึงระยะนี้ ถ้าหากว่าเนื้องอกมีการขยายตัวอยู่ใน middle ear ก็ควรให้ศัลยแพทย์ ENT เข้าช่วย ดังตัวอย่างข้างล่างซึ่งแสดงถึงวิธีการผ่าตัดและภาวะแทรกซ้อน
ตัวอย่าง ผู้ป่วยหญิงอายุ 47 ปี มาโรงพยาบาลด้วยประวัติว่ามีอาการหูอื้อ ไม่ได้ยินเสียงข้างซ้ายและวิงเวียนศีรษะมานาน 5 ปี แพทย์ตรวจพบว่ามีก้อนเนื้องอกอยู่ในหูข้างซ้าย ได้แนะนำให้ทำการผ่าตัด แต่ผู้ป่วยไม่ยินยอม ต่อมาผู้ป่วยมีอาการเดินเซและปากเบี้ยวมากขึ้นตามลำดับ พูดเสียงแหบลง บางครั้งสำลักอาหาร ตรวจร่างกายครั้งนี้ พบว่ามีก้อน vascular tumor ในหูข้างซ้ายมีขนาดใหญ่ขึ้น, มี facial palsy ซีกซ้ายชนิด lower motor neurone (รูปที่ 7.155 ), หูซ้ายหนวก, gag reflex ลดลงข้างซ้าย และมี ataxia ไปทางซ้าย, ภาพถ่ายรังสีกะโหลกศีรษะ พบมีการทำลายของ jugular foramen และกระดูก petrous (รูปที่ 7.156 ) ได้ทำ selective external carotid angiography พบว่ามี vascular tumor ขนาดใหญ่ ส่วนมากอยู่นอกกะโหลกศีรษะ มีส่วนน้อยอยู่ใน posterior fossa 2/3 ทางด้านใกล้กลางของเนื้องอกเลี้ยงด้วย ascending pharyngeal a. นอกจากนั้นเลี้ยงโดย posterior auricular และ internal maxillary a. (รูปที่ 7.157 ก. ข.) เมื่อทำ ascending pharyngeal และ internal maxillary a. embolization พบว่า vascularity ของเนื้องอกหายไป จึงได้ทำผ่าตัด suboccipital craniectomy, mastoidectomy และ labyrinthectomy (โดย ENT) การทำ craniectomy จะต้องทำจนเห็นตำแหน่งที่ superior petrosal sinus เทเข้า lateral sinus ไปเป็น sigmoid sinus ซึ่งสำคัญในการที่จะผูก lateral sinus โดยการผูกตัดจะต้องทำต่ำกว่า superior petrosal sinus มาทาง sigmoid sinus ไม่ควรผูกตัด lateral sinus และ superior petrosal sinus เมื่อทำ craniectomy ในทิศทางลงล่างจนเห็นเนื้องอกตรงบริเวณ jugular bulb แล้ว จึงใช้ high speed drill ตัดกระดูก mastoid และ petrous ในทางด้านล่าง ตาม sigmoid sinus และขอบของเนื้องอก ขณะทำ mastoidectomy ต้องระวัง facial nerve ที่ทอดมาทางหลังและลงล่างเพื่อมาออกที่ stylomastoid foramen ในรายนี้เมื่อทำ radical mastoidectomy จนถึง labyrinth พบว่ามีเนื้องอกก้อนโต ทำลายกระดูก petrous และ jugular foramen ได้จี้ตัดหลอดเลือดที่มาเลี้ยง แล้วเปิด dura ที่ posterior และ middle fossa เพื่อผูกตัด lateral sinus ตรงตำแหน่งที่ต่ำกว่า superior petrosal sinus ซึ่งจะทำให้สามารถเข้าหาเนื้องอกที่อยู่ต่ำลงไปได้ดีขึ้น dura ของ posterior fossa ควรเปิดให้กว้างพอที่จะเห็นเนื้องอกภายใน posterior fossa ได้ดี ในรายนี้พบว่ามีเนื้องอกทะลุ dura ตรงบริเวณ internal acoustic meatus และ jugular foramen ได้ทำการเลาะเอาเนื้องอกที่อยู่นอก dura ออกก่อน เพื่อเป็นการตัดเลือดที่มาเลี้ยง แล้วจึงเอาส่วนที่อยู่ใน dura ออกทีหลัง พบว่ามีเลือดออกน้อยมาก ซึ่งนับว่าเป็นข้อดีของ embolization ที่ทำก่อนการผ่าตัด เนื้องอกส่วนที่อยู่ชิดกับ internal carotid a. จำเป็นต้องเอาออกเร็วโดย suction และ bipolar เพื่อให้เห็น internal carotid a. แล้วจึงสามารถจี้แขนงเล็ก ๆ ที่มาเลี้ยงเนื้องอก ส่วนเนื้องอกตรงบริเวณ jugular foramen จะต้องค่อย ๆ แยกจาก cranial nerve 9, 10, 11 ซึ่งจะมีตำแหน่งอยู่ตรงด้านหน้าใกล้กลางของ jugular foramen สำหรับ cranial nerve 7 และ 8 ของผู้ป่วยรายนี้นับว่าเสียหมดแล้ว จึงไม่ต้องระมัดระวังมาก ได้ตามส่วนล่างของเนื้องอกไปจนถึง internal jugular vein แล้วทำการผูกตัด หลังจากนั้นก็สามารถเอาเนื้องอกและ vein ออกได้ แล้วเย็บ dura ปิด แต่มีบางส่วนที่ dura ขาดหายไปเนื่องจากเนื้องอกและการเลาะเนื้องอกทำให้เป็นรูเปิดอยู่ จึงได้ใช้ชิ้นกล้ามเนื้อปิดคลุมช่องว่างนี้
รูปที่ 7.155 ผู้ป่วยเป็น glomus jugulare tumor มี facial palsy, หูหนวกข้างซ้าย เสียงแหบ กลืนอาหารสำลัก
รูปที่ 7.156 ภาพรังสีกะโหลกศีรษะ เห็นการทำลาย jugular foramen และกระดูก petrous
รูปที่ 7.157 ภาพ external carotid angiogram เห็นเนื้องอกที่มีเลือดเลี้ยงมาก ผลการตรวจเนื้อเป็น glomus jugulare tumor ก. ลักษณะเนื้องอกก่อนการทำ embolization
รูปที่ 7.157 ข. ลักษณะเนื้องอกหลังการทำ embolization
ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของผู้ป่วยรายนี้ คือ CSF leakage ทำให้จำเป็นต้องเปิดเข้าไปใหม่เพื่อทำการซ่อมแซม dura ด้วย fascia โดยเย็บแบบต่อเนื่อง มีผลให้ CSF leakage หายไปนับเป็นเวลา 10 ปีแล้วที่ผู้ป่วยยังไม่มีอาการขึ้นมาใหม่
หน้าต้นฉบับ 949–960
REFERENCE
Brown F.W., Shiau, Y.F., and Richter, G.C. : Anesthesia and surgery in the patient with liver disease. In Goldmann, D.R., Brown, F.H., Levy W.K., Slap, G.B., and Sussmann, E.J., eds. Medical Care of The Surgical Patient, A Problem-Oriented Approach to Management. Philadelphia, J.B. Lippincott Co., pp 326-342, 1982.
Mudge, G.H., : Diuretics and other agents employed in the mobilization of edema fluid. In Goodman, L.S., and Gilman, A., eds : The Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, Mac millan Publishing Co., pp 817-847, 1975.
Lester, M.C., Nelson, P.B., Neurological aspects of vasopressin release and the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Neurosurgery 8 : 735-740, 1981.
Marshall, L.F., King J., Langfitt, T.W., The complication of high dose corticosteroid therapy in neurosurgical patients. A prospective study. Ann. Neurol. 1:201-203, 1977.
Malis, L.I., Prevention of neurosurgical infection by intraoperative antibiotics. Neurosurgery 5 : 339-343, 1979.
Gordon E., Anesthesia for neurosurgery : A Brain and Practice of Neuroanesthesia. Elsevier North Holland, Biomedical Press. p 218-46, 1981.
Dawson B., Michenfelder J.D., Theye, R.A., Effect of ketamine on canine cerebral blood flow and metabolism : Modification by prior administration of Thiopental. Anesthesia Analg. Curr. Res. p 50-443, 1971.
Shapiro H.M., Wyte S.R., Harris A.B., Ketamine anesthesia in patients with intra cranial pathology. Br. J. Anesthesia 44 : 1200-4, 1972.
Gilbert R.G.B., Mellar R.A., Brindle G.F., Second thought on halothane in neuro surgery. Canad. Anesthesia Soc. J. 7 : 52-55, 1960.
Schittini, A. Schapira M., Kepeser, E.R., Fluothane anesthesia in neurosurgery, Preliminary report. Anesth. Analg. (cleveland) 40 : 345-351, 1961.
Adam R.W., Gronert G.A., Sundt T.M., Michenfelder J.D., Halothane, hypocapnia and CSF pressure in neurosurgery. Anesthesiology 37 : 510-7, 1972.
Schutta, H.S., Kassell, N.F., and Langfitt, T.W. Brain swelling produced by injury and aggravated by arterial hypertension. Brain 91 : 281, 1968.
Mc Comish P.B., Bodley P.O., Monitoring. In Anesthesia for Neurological Surgery. Lloyd-Luke Publication p 169, 1971.
Robinson A.G., : DDAVP in the treatment of central diabetes insipidus., N. Engl J. Med. 294:507-511, 1976.
Allen M.B., Jr., Johnston K.W. : Preoperative Evaluation ; complications, Their prevention and treatment. In Neurological Surgery by Youmans 3rd edition. W.B. Saunders Co. vol. 2 : 833-900, 1990.
Law, E.R., Jr. Abboud C.F., Hayles A.B., The principle of pituitary replacement therapy related to sellar and parasellar surgery. In Clinical Neurosurgery vol. 28 : 108-115, 1981.
Haines, S.J., and Goodman M.L., Antibiotics prophylaxis of post-operative neurosurgical wound infection J. Neurosurg. 56 : 103-105, 1982.
Quartey, J.R.C., and Polyzoidis K. Intraoperative antibiotics prophylaxis in neuro surgery. Clinical study. Neurosurgery. 8 : 669-671, 1981.
Horwitz, N.H., and Rizzoli, H.V., : Postoperative Complications in Neurosurgical Practice. Baltimore, Williams & Wilkins, p 2, 1982.
Gross Joyce Y., : Hematologic Assessment and Management in Medical Perioperative Management. Prentice-Hall International Inc. p 264-303, 1989.
Marshall, B.M., : Air embolism in neurosurgical anesthesia, its diagnosis and treatment. can. Anesth. Soc. J. 12 : 255-261, 1965.
Martin R.W. Colley P.S. : Evaluation of transesophageal Doppler detection air embolism in dogs. Anesthesiology 58 : 117-123, 1983.
Furuya H., suzuki T., Okumura F., Kishi Y., Uefuji T., : Detection of air embolism by transesophageal echocardiography. Anesthesiology 58 : 124-129, 1983.
Bunegin, L., Albin M.S., Helsel, P.E., Hoffman A., Hung T.K., : Positioning of the right atrial catheter : A model for reappraisal. Anesthesiology 55 : 343-348, 1981.
วิภา สุวรรณจินดา : การบริหารยาสลบโดยวิธีสูดดม ในตำรา วิสัญญีวิทยา, ภาควิชาวิสัญญีวิทยา : คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล, หน้า 183-203, พ.ศ. 2527.
Dandy W.E., : Control of hemorrhage, In The Brain. W.F. Prior Co. p 144-154, 1966.
Yasargil M.G., Bipolar coagulation in neurosurgery. In Microsurgery. George Thieme Verlag. Stuttgart p 41-45, 1969.
Russell D.S., Rubinstein L.J., : Tumors of central neuroepithelial origin. In Pathology of tumors of the Nervous System. 5th edition, Edward Arnold Co. p 93, 1989.
Needham C.W., : Neurosurgical Syndromes of the Brain-Frontopolar Syndromes. Springfield Ill., Charles C. Thomas, 1973.
Lunsford L.D., Maroon J.C., : C.T. localization and biopsy of intracranial lesions. In Operative Neurosurgical Techniques. Edit. by Schmidek H.H. and Sweet W.H., Grune & Stratton Publisher, vol. I 403-417, 1982.
Conway L.W., : Stereotactic biopsy of deep intracranial tumors. In Operative Neurosurgical Techniques Edit. by Schmidek H.H., Sweet W.H., Grune & Stratton Pub. vol. I 389-401, 1982.
Zulch K.J. : Tumors of the Neuroepithelial tissue. In Brain Tumors, 3rd edit. Springer-Verlag Publ. Co., p 211, 1986.
Kernohan J.W., Mabon R.F., Svien H.J., Adson A.W., : A simplified classification of the glioma. Proc. staff Mtg. Mayo Clin. 24 : 71-75, 1949.
Zulch K.J., : Histology Typing of Tumor of Central Nervous System, Geneva, World-Health Organization 1979.
Burger P.C., : Glioma, Pathology. In Neurosurgery edit by Williams & Rengachary, Mc Graw-Hill Book Co. p 553-563, 1985.
Chandler W.F., Knake J.E., Mc Gillicuddly J.E., Lillehei, K.O., and Silver T.M. : Intraoperative use real-time ultrasonography in neurosurgery. J. N.S. 57: 157-163, 1982.
Fasono A.V., Panzio R.M., Liboni W., and Math M., : Preliminary experience with real-time intraoperative ultrasonography associated with the laser and the ultrasonic aspirator in neurosurgery. Surg. Neurol. 19 : 318-323, 1983.
Dohrmann G.J., and Rubin J.M., : Intraoperative real-time ultrasonography, localization, characterization and instrumentation of lesions of brain & spinal cord. In Fasano V.A., ed. advanced intraoperative techniques in neurosurgery. N.Y., Springer-Verlag, pp 3-19, 1985.
Salcman : Supratentorial gliomas : Clinical features and surgical therapy. In Neurosurgery edit. by Wilkins R.H. and Rengachary S.S. vol. I p 579-590, 1985.
Leibel S.A., Sheline G.E., Wara W.M., Boldrey, E.B., Nielsen S.L. : The role of radiation therapy in the treatment of astrocytoma. Cancer 35 : 1551-1557, 1975.
Kullberg G., West K.A., : The influence of corticosteroids on the ventricular fluid - pressure. Acta neurol. scand 41 suppl. 13 : 445, 1965.
Weir, B., and Elvidge, A.R., Oligodendrogliomas : An analysis of 63 cases. J. N.S. 29 : 500-505, 1968.
Chin H.W., Hazel, J.J., Kin T.H. and Webster J.H., : Oligodendrogliomas. I.A. clinical study of cerebral oligodendrogliomas. Cancer, 45 : 1458-1466, 1980.
Sheline, G.E., : Radiation therapy of brain tumors. Cancer 39 : 873-881, 1977.
Sheline, G.E., Boldrey E., Korlsberg, P., and Phillips, T.L., Therapeutic considerations in tumors affecting the central nervous system : oligodendrogliomas. Radiology 82 : 84-89, 1964.
Stern J., Jakobiec F.A., Housepian E.M. : The architecture of optic nerve gliomas with and without neurofibromatosis. Arch. Ophthalmol 98 : 505-511, 1980.
Marquardt M.D., Zimmerman L.E., : Histopathology of meningiomas and gliomas of the optic nerve. Human Pathol. 13 : 226-235, 1982.
Hoyt, W.F., Meshel L.G., Lessell, S., Schatz N.J., Suckling R.D., : Malignant optic glioma of adulthood. Brain 96 : 121-132, 1973.
Wilson W.B., Feinsod M., Hoyt, W.F., Nielson S.L., : Malignant evalution of childhood chiamal pilocytic astrocytoma. Neurology 26 : 322-325, 1976.
Chutorian A.M., Schwartz J.F., Evans, R.A., and Carter, S., : Optic nerve glioma in children. Neurology 14 : 83-95, 1964.
Iraci, G., Gerosa M., Scanarini M. et al : Anterior optic gliomas with precocious or pseudoprecocious puberty. Child’s brain 7 : 314, 1980.
Matson D.D., : Gliomas of the optic pathways. In Neurosurgery of Infancy and Childhood 2nd ed. Charles C. Thomas Pub. 523-536, 1969.
Horwich A., Bloom H.J.G., : Optic gliomas, radiation therapy and prognosis. International J. of radiation Oncology and biological physics 11, 1067-79, 1985.
Swenson, S.A., Forbes G.S., Younge, B.R., et al. : Radiologic evaluation of tumors of the optic nerve. A.J.N.R. 3 : 319, 1982.
Usold R., Newton, T.H., and Hoyt, W.F. : C.T. technique of the optic nerve. J. comput. Assist. Tomogr., 5 : 560-563, 1980.
Yates A.J., Bicker L.E., Sachs L.A., : Brain tumors in childhood. Child’s Brain 5 : 31-39, 1979.
Walker M.D., Diagnosis and treatment of brain tumors. Pediatr. Clin. North Am. 23 : 131-146, 1976.
Bruno L., Schut L., : Survey of pediatric brain tumor in Pediatric Neurosurgery, Grune & Stratton Publ. p 361-366, 1982.
Matson D.D., : Brain stem glioma. In Neurosurgery of Infancy and Childhood 2nd ed. Springfield Ill. Charles C. Thomas, p 469, 1969.
Lassman L.P., Arjona V.S., : Pontine gliomas in childhood. Lancet 1 : 913-915, 1967.
Littman P., Jarrett P., Bilaniuk L.T., Rorke L.B., zimmerman R.A., Bruce D.A., Carabell S.C., Schut, L., : Pediatric brain stem gliomas. Cancer 45 : 2787-2792, 1980.
Golden G.S., Ghatak N.R., Hirano, A., French J.H., : Malignant glioma of the brain stem : A clinico-pathological analysis of 13 cases. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 35 : 732-738, 1972.
Hoffman H.J., : Brain stem gliomas in children. In Intracranial Tumors in Infancy and Childhood. Karger Co., Switzerland p 154-159, 1987.
Hoffman H.J., Becker, L., Carven M.A., : A clinical distinct group of benign brain stem gliomas. Neurosurgery 7 : 243-248, 1980.
Lassiter K.R.L., Alexander E., Jr., Davis, Ch., Jr., Kelley, D.L. Jr., Surgical treatment of brain stem gliomas. J. Neurosurgery 34 : 719-725, 1981.
Epstein, F., McLeary, E.L., : Intrinsic brain stem tumors of childhood : surgical indications. J. Neurosurgery. 64 : 11-15, 1986.
Panitch E., and Berg, B.O., : Brain stem tumors of childhood and adolescence. Am. J. Dis. Child 19 : 465-472, 1970.
Koos W.T., Miller M.H., : Thalamic gliomas. In Intracranial Tumors of Infants and Children. C.V. Mosby Co., p 148-156, 1971.
Schneider R.C., Crosby E.C., Kahn E.A., Taren J.A., : Correlative Neurosurgery 3rd ed. Charles C. Thomas Pub. p 255, 1982.
Bendhein, P.E., and Berg, B.O. : Ataxic hemiparesis from a midbrain mass. Ann. Neurol 9:405-407, 1981.
Schneider R.C., Crosby E.C., Kahn E.A., Taren J.A., : Correlative Neurosurgery 3rd ed. Charles C. Thomas Pub. p 243, 1982.
Eisenberg H.M., Mc Comb J.G., Lorenzo A.V., : Cerebro spinal fluid overproduction and hydrocephalus associate with choroid plexus papilloma. J. Neurosurgery 40 : 381-385, 1974.
Milharat T.H., : Pediatric Neurosurgery (Contemporary Neurology Series, Vol. 16) Philadelphia, Davis pp. 95-99, 1978.
Matson D.D. : Neurosurgery of Infancy and Childhood. 2nd ed. Springfield Ill., Charles C. Thomas pp 581-595, 1969.
Fairburn B. : Choroid plexus papilloma and its relation to hydrocephalus. J. N.S. 17 : 166-171, 1960.
Laurence K.M., The biology of choroid plexus papilloma & carcinoma of lateral ventricle. In Tumors of the Brain and Skull. ed. by Vinken P.J. and Bruyn G.B., North-Holland Pub. Co., pp 555-595, 1974.
Harwood-Nash D.C., Fitz C.R., : Neuroradiology in infants and children. St. Louis, Mosby pp 751-754, 1976.
Koos W.T., Miller M.H., : Tumors of the cerebellum. In Intracranial Tumors of Infants and Children. C.V. Mosby Co. pp 305-315, 1971.
Naidich, T.P., Lin I.P., and Leeds, N.E., : Primary tumors and other masses of the cerebellum and 4th ventricle. Neuroradiology 14 : 153-174, 1977.
Brant-Zawadski M., Davis P.L., Crooke, L.E., Mills, C.M., Norman D., Newton, T.H., Sheldon, P., and Kaufman, L., NMR demonstration of cerebral abnormalities comparison with C.T. A.J.N.R., 4 : 117-124, 1983.
Raimondi, A.J., and Tomita T., : Medulloblastoma in childhood. Acta. Neurochir. 50 : 127-138, 1979.
Berry M.P., Jenkin R.D., Keen C.W., Nair B.D., and Simpson W.J., Radiation treatment for medulloblastoma. A 21 years review, J. Neurosurg. 55 : 43-51, 1981.
Grossman C.B., : Magnetic Resonance Imaging and Computed Tomography of the Head and Spine. Williams & Wilkins Co., pp 131-132, 1990.
Dandy W.E., : Pineal body and pineal tumors. In The Brain. W.F., Prior Co. p 580-590, 1966.
Poppen J.L. : The right occipital approach to pinealoma J.N.S. 25 : 706-710, 1966.
Stein B.M., : The infratentorial supracerebellar approach to pineal lesions. J. N.S. 35 : 197-202, 1971.
Stein B.M., : Surgical treatment of pineal tumors. In Clinical Neurosurgery. Chapter 19. Williams and Wilkins Co. vol. 26 : 490-510, 1979.
House W.F., Hitselberger W.E., : Acoustic tumors. In Tumors of The Brain & Skull, part II, Ed. by Vinken P.J., and Bruyn G.W., North-Holland Publishing Co. p 666-693, 1974.
Sheptak P.E. and Jannetta P.J. : The two-stages excision of huge acoustic neuromas. J.N.S. 51 : 37-41, 1979.
House W.F., : Surgical expose of the internal auditory canal and its contents through the middle cranial fossa. Laryngoscope 71 : 1363-1385, 1961.
House W.F., (ed.) Monograph : Transtemporal bone microsurgical removal of acoustic neuromas. Arch. Otolaryngology 80 : 597-756, 1964.
Rhoton, A.L., Jr. et al : Nervus intermedius J.N.S. 29 : 609, 1968.
Rhoton, A.L., Jr., : Microsurgical anatomy of the brain stem surface facing an acoustic neuroma. Surg. Neurology. 25 : 326-339, 1986.
Samii M., Turel K.E., Penkert G. : Management of seventh and eighth nerve involvement by cerebellopontine angle tumors. In Clinical Neurosurgery vol. 32 : 526, 1984.
Pool L.J., Pava, A.A., Greenfield, E.C., Acoustic Nerve Tumors. 2nd edition. Charles C. Thomas Pub. p 157, 1970.
Northfield D.W.C., The Meningioma : Hemangioblastoma. In The Surgery of the C.N.S., Blackwell Scientific Publication p. 232, 1973.
Moody D.M., Meningiomas : Radiology in Neurosurgery ed. by Williams R. H., and Rengachary. S.S. Mc Graw-Hill Co. p 623-634, 1985.
Stevens J.M., Ruiz J.S., Kendall B.E., : Observations on peritumoral edema in meningioma Part II : Mechanism of edema production. Neuroradiology 25 : 125-131, 1983.
Shadir J., Coblenz, C., Malanson, D., Eyhier R., Robilailh, Y. : New C.T. findings in aggressive meningioma. A.J.N.R. 6 : 101-102, 1985.
New PFJ., Hesselink R.J., O-Corrol C.P., Kleinmann G.M., : Malignant meningioma : C.T. and histological criterion including a new C.T. sign. A.J.N.R. 3 : 267-276, 1982.
Dietermann J.F., Heldt N., Burguet J.F., Medjek L., Maitrit D., Wackerheim A., : C.T. findings in malignant meningiomas, Neuroradiology, 23 : 207-209, 1982.
Mackay I.M., Bydder G.M., Young I.R., : M R imaging of central nervous system tumors that do not display increase in T1 or T2, J. comput. Assist. Tomogr. 9 : 1055-1061, 1985.
Spangoli M., Goldberg H.I., Grossman R.I., : High field M R imaging of intracranial meningiomas. Radiology 161 : 369-375, 1986.
Zimmerman R.D., Fleming C.A., Saint Louis, L.A., Lee BCP. Manning J. J., Deck MDF., : Magnetic resonance imaging of meningiomas. A.J.N.R. 6 : 149-150, 1985.
Maxwell R.E., Chou S.N., : Parasagittal & falx meningiomas. In Schmidek H.H., Sweet W.H. (eds) : Operative Neurosurgical Techniques : Indications, method and results. N.Y. Grune & Stratton. pp 503-515, 1982.
Cushing H., and Eisenhardt, L., : Meningiomas : Their Classification, Regional Behavior, Life History, and Surgical End Results. Springfield, Ill. Charles C. Thomas, Publisher, 1938.
Ojeman, R.G., : Surgical management of meningioma of the tuberculum sellae, olfactory groove, medial sphenoid wing and floor of the anterior fossa. In Operative Neurosurgical Techniques edit by Schmidek H.H., Sweet W.H., Grune & Stratton Publishers vol. I, p 536-559, 1982.
Mac Carty, C.S., Piepgras, D.G., and Ebersold M.J., Meningeal tumors of the brain. In Neurological Surgery edit. by Youmans p 2936-2966, 1982.
Gregorius F.K., Hepler R.S., Stern W.E., : Loss and recovery of vision with suprasellar meningiomas J.N.S. 42 : 69-75, 1975.
Kempe L.G., : Tuberculum sellae meningioma. In Operative Neurosurgery, Springer-Verlag Pub. vol. I p 94-97, 1968.
Bonnal J., Thebout A., Brotchi J., and Born, J., : Invading meningioma of the sphenoid ridge. J. Neurosurgery 53 : 587-599, 1980.
Derome P.J., and Guiot G., : Bone problem in meningiomas invading the base of the skull. Clin. N.S. 25 : 435-451, 1978.
Frowein R.A., : Meningiomas of the tentorium. Acta Neurochir. (wien) 31 : 283-284, 1975.
Maxwell R.E., Chou S.N. : Posterior fossa meningiomas. In Operative Neurosurgical Techniques ed. by Schmidek H.H., and Sweet W.H., Grune & Stratton Pub. vol. I, 517-532, 1982.
Kempe L.G., : Posterior fossa, spinal cord and peripheral n. disease : in Operative Neurosurgery vol. 2, New York, Springer-Verlag p 259, 1970.
Meyer F.B., Ebersold, M.J., and Ruse D.F. : Benign tumors of the foramen magnum J. N.S. 61 : 136-142, 1984.
Fornari M., Savoiardo M., Morello G., and Solero C.L. : Meningiomas of the lateral ventricle, neuroradiological and surgical consideration in 18 cases J. Neurosurgery 54 : 64-74, 1981.
Ladenhiem J.C., : Choroid plexus meningioma of the lateral ventricle. Springfield Ill., Charles C. Thomas, Publisher 1963.
Quest D.O., : Meningiomas : An update Neurosurgery 3 : 219-225, 1978.
Kobayashi S., Okazaki H., and MacCarty, C.S., : Intraventricular meningiomas, Mayo Clinic. Proc., 46 : 735-741, 1971.
Spencer D.D., Collins. W.F., : Surgical management of lateral intraventricular tumors. In Schmidek H.H., Sweet W.H., (eds.) : Operative Neurosurgical Techniques : Indications, Methods, and Results. New York, Grune & Stratton p 561-574, 1982.
Gado M., Huete I., and Mikhael M. : computerized tomography of infratentorium tumors. Semin. Roentgenol. 12 : 109-120, 1977.
Jeffrey R., : Clinical and surgical aspects of posterior fossa hemangioblastoma. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 38 : 105-111, 1975.
Jeffrey R., : Pathological and hematological aspects of posterior fossa hemangioblastoma J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 38 : 112-119, 1975.
Horton W.A., Wong V., Eldridge R. : von Hippel-Lindau disease : Clinical and pathological manifestations in nine families with 50 affected member. Arch. Intern. Med. 136 (7) : 769-777, 1976.
Helle T.L., Conley F.K. Britt R.H., : Effect of radiation therapy on hemangioblastoma : A case report and review of the literature. Neurosurgery 6 : 82-86, 1980.
Sung D.I., Chang C.H., Harisiadis L. : cerebellar hemangioblastoma. Cancer 49 : 553-555, 1982.
Matson D.D., Craniopharyngioma, in Neurosurgery of Infancy and Childhood 2nd edit. Charles C Thomar Publisher p 544-574, 1969.
Koos W.I., and Miller M.H. : Craniopharyngioma in Intracranial Tumors of Infants and Children C.V. Mosby Co. p 188-212, 1971.
Carmel P.W., Antunes J.L., Chang C.H., : craniopharyngioma in children. Neurosurgery 11 : 382-389, 1982.
Michelsen W.J., Mount L.A., and Renaudin J. : Craniopharyngioma. A thirty-nine years surgery. Acta Neurol 18 : 100-106, 1972.
Sung D.I., Chang C.H., Harisiadis L., and Carmel P.W., Treatment & results of craniopharyngioma. Cancer 47 : 847-852, 1981.
Symon L., and Sprich W., : Radical excision of craniopharyngioma. Result in 20 patients J.N.S. 62 : 174-181, 1985.
Kobayashi T., Nakane T., Kageyama N., : combined transphenoidal and intracranial surgery for craniopharyngioma in Prog. Exp. Tumor Res. vol. 30 pp 341-349 (Karger, Basel 1987).
Bruce D.A., : Craniopharyngioma. In Current Therapy in Neurological Surgery, B.C. Decker Inc., p 36-38, 1985.
Carmel P.W., : Brain tumors of disordered embryogenesis. Chapter III in Neurological Surgery, ed. by Youmans, W.B. Saunders Co. p 3223-3249, 1990.
Hoff J.T., and Patterson R.H., Jr. : Craniopharyngioma in children and adults. J.N.S. 36 : 2922-2932, 1972.
Kramer, S., : Craniopharyngioma : The best treatment is conservative surgery and postoperative radiation therapy. In Morley T.P. ed. : Current Controversies in Neurosurg. Phila. W.B. Sounders Co. pp 336-343, 1976.
Kramer S., Mckissock W., and Concannon J.P., Craniopharyngioma : treat by combined surgery and radiation therapy. J.N.S. 18 : 217-226, 1961.
Richmond I.L., Wara W.M., and Wilson C.B., Role of radiation therapy in management of craniopharyngioma in children. Neurosurg. 6 : 513-517, 1980.
Baskin D.S., and Wilson C.B., : Surgical management of craniopharyngioma : A review of 74 cases. J.N.S. 65 : 22-27, 1986.
Shapiro K., Till K., and Grant D.N. : Craniopharyngioma in childhood : A rational approach to treatment J.N.S. 50 : 617-623, 1979.
Amacher A.L., : Craniopharyngioma : The controversy regarding radiotherapy. Child’s Brain, 6 : 57-64, 1980.
Moore K.L., : The Developing Human : Clinically Oriented Embryology, Philadelphia, Saunders, 1973.
Baxter J.W., Netsky, M.G., Epidermoid and dermoid tumors : Pathology in Neurosurgery ed. by Wilkins R.H., and Rengachary S.S. Mc Graw Hill Co. p 655-661, 1985.
Ulrich J. : Intracranial epidermoid : A study of their distribution and spread. J. Neurosurgery 21 : 1051-1058, 1964.
Conley F.K., Epidermoid and dermoid tumors : Clinical feature and surgical management in Neurosurgery ed. by Wilkins R.H., Rengachary S.S. p 668-673, 1985.
Davis K.R., Robertson G.H., Taveras J. M., New P.F.J., Trevor R. : Diagnosis of epidermoid tumor by computed tomography : analysis and evaluation of findings. Radiology 119 : 347-353, 1976.
Fawcitt R.A., Isherwood I. : Radiogiagnosis of intracranial pearly tumor with particular reference to the value of computer tomography. Neuroradiology 11 : 235-242, 1976.
Kood W., Th., and Miller M. H. : Congenital and embryonic tumors in Intracranial Tumors of Infants and Children. C.V. Mosby Co. p. 134-137, 1971.
Rosario M., Becker D.H., Conley F.K. : Epidermoid tumors involving the fourth ventricle. Neurosurgery 9 : 9-13, 1981.
Hall N.A. and Lunsford L.D. : Changing concepts in the treatment of colloid cysts. J. Neurosurgery, 66 : 186-191, 1987.
Shulman K., Shapiro K. : Colloid cysts of the third ventricle in infancy and childhood in Pediatric Neurosurgery, Grune & Stratton Inc. p 469-474, 1982.
Northfield D.W. : Colloid cyst of the third ventricle in The Surgery of the Central Nervous System, Blackwell Scientific Pub. p 206-210, 1973.
Ganti S.R., Antunes J.L., Louis K.M., Hilal S.K., Computed tomography in the diagnosis of colloid cysts of the third ventricle. Radiology 138 : 385-391, 1981.
Apuzzo M.L.J., Chikovanti O.K., Gott P.S. et al. Transcallosal interfornicial approaches for lesion affecting the third ventricle. Surgical considerations and consequences. Neurosurgery 10 : 547-155, 1982.
Tindall G.T., Barrow D.L., : Clinical and endocrinologic evaluation of patient with pituitary tumors in Disorders of The Pituitary. C.V. Mosby Co., p 123-143, 1986.
Limfoot J.A. (ed.) : Recent advances in the diagnosis and treatment of pituitary tumors. Reven Press, New York, 1979.
Martin J.B., Reichlin S. (eds): Clinical Neuro-endocrinology, Davis, Philadelphia, 1987.
Tindall G.T., and Barrow D.L., : Tumors of the sellar and parasellar area in adults. In Neurosurgery by Youman, 3rd edition, W.B., Saunders Co. p 3447-3498, 1990.
Samii M and Draf W., Surgery of the Skull Base. Springer-Verlag Pub. p 281, 1989.
Tindall G.T. and Barrow D.L. The Disorder of Pituitary. C.V. Mosby Co. p 367-368, 1986.
Hardy J. : Transsphenoidal surgery for hypersecreting pituitary tumors in Kohler P.O., Ross G.T. (eds.) : Diagnosis and Treatment of Pituitary Tumors, New York, American Elsevier, pp 179-194, 1973.
Hardy J. : Transphenoidal hypophysectomy. Neurosurgical technique, J. Neurosurg. 34 : 582-594, 1971.
Post K.D. Cobb W. Perioperative endocrine management of patients with pituitary tumors in Neurosurgery ed. by Wilkins R.H., Rengachary S.S., Mc Graw Hill book Co. Vol. I p 868-872, 1985.
วรรณี นิธิยานันท์ : Pituitary gland ในหนังสือ Endocrinology ทางอายุรศาสตร์ หน้า 167-194, 2527.
Wilson C.B. Dempsey L.C. : Transsphenoid microsurgical removal of 250 pituitary adenomas. J. Neurosurgery 48 : 13-22, 1978.
Post K.D., Biller B.J., Adelman L.S., Molitch M.E., Wolpert S. M., Reichlin S. : Selective transsphenoidal adenomectomy in women with galactorrhea-amenorrhea. JAMA 242 : 158-162, 1979.
Cobb W.E. : Spare S., Reichlin S. : Neurogenic diabetes insipidus : Management with dDAVP (1-desamino-8-D-arginine vasopressin) Ann. Intern. Med 88 : 183-188, 1978.
Martin J.B. and Copeland P. M. : Hypothalamic hypopituitarism. In Krieger D.T., and Bardin C.W. (eds). Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. B.C. Decker, Philadelphia p 11, 1985.
Martin J.B., Reichlin S. : Clinical Endocrinology. F.A. Davis Co. p 276, 1987.
Kolodny H.D., Sherman L. : Laboratory aids in the diagnosis of pituitary tumors. Ann. Clin. Lab. Sci. 4 : 67, 1974.
Turkington R.W., Underwood L.E. Van Wyk J.J. : Elevated serum prolactin levels after pituitary stalk section in man N. Engl J. Med. 285 : 707, 1971.
Daughaday W.H. : The adenohypophysis. In Williams R.H. (ed.). Textbook of endocrinology ed 5 Philadelphia, W.B. Saunders Co. 1974.
Macleod R.M. : Regulation of prolactin secretion in Martini L, Ganong W.F., (eds). Frontiers in neuroendocrinology, New York, Raven Press Vol. 4, 1976.
Jacob H.S. : Prolactin and amenorrhea N. Engl J. Med. 295 : 954, 1976.
Martin J.B. : Management of hypersecreting pituitary adenomas. Clinical Neurosurgery 27 : 99, 1980.
Faria M.A.Jr., Tindall G.T., : Transsphenoidal microsurgery for prolactin-secreting pituitary adenoma. J. Neurosurgery 56 : 33, 1982.
Finn J.E., Mount L.A., : Galactorrhea in male with tumors in the region of pituitary gland. J Neurosurgery 35 : 723, 1971.
Law E.R.Jr. : Prolactinoma in current neurosurgical therapy p 119, 1989.
Thorner M.O., Besser G.M., Jones A., Dacie, J., and Jones A.E. : Bromocriptine treatment of female infertility : result of 13 pregnancies. Br. Med. J. 4 : 694-697, 1975.
Jewelewicz R., and Vande Wiele, R.L., Clinical course and outcome of pregnancy in 25 patients with pituitary microadenomas. Am. J. Obstet. Gynaecol. 136 : 339-343, 1980.
Shewckuk A.B., Adamson G.D., Lessard. P. and Ezrin C., The effect of pregnancy on suspected pituitary adenomas after conservative management of ovulation defect associated with galactorrhea Am. J. Obstet Gynaecol. 136 : 659-666, 1980.
Serri O. Rasio E., Beauregard H., et al : Recurrent of hyperprolactinemia after selective transsphenoidal adenomectomy in woman with prolactinoma N. Engl. J. Med. 309 : 280, 1983.
Sheline G.E., Grossman A., Jones A.E. Besser G.M., : Radiation therapy for prolactinoma. In Black P.M., Zervas N.T., Ridgeway E.C., Martin J.B. (eds). Secretory Tumors of the Pituitary Gland, New York, Raven Press. pp 93-108, 1984.
Evans W.S. Thorner M.O. : Bromocriptine in Neurosurgery by Wilkins R.H., Rengachary S.S., Mc Graw Hill Book Co. Vol. I 873-878, 1985.
Chandler W.F., : Pituitary Syndrome in Surgical Endocrinology, Clinical syndrome 2nd ed. by Friesen S.K., Thompson N.W L.B. Lippincott Co. p 396, 1990.
Landolt A.M., Keller P.J. Froesch E.R., Mueller J. : Bromocriptine : Does it jeopardize the result of later surgery for prolactinomas ? Lancet 1 : 657, 1982.
Landolt A.M., Osterwalder V : Perivascular fibrosis in prolactnomas : Is it increased by bromocriptine. J. Clin. Endocrinol. Metab. 58 : 1179, 1984.
Weiss M.H. Treatment options in management of prolactin-secreting pituitary tumors in Clin. Neurosurgery. Vol. 33 : 547-552, 1986.
Vance M.L., Evans W.S., Thorner M.O. : Drugs five years later : Bromocriptine. Ann. Intern. Med 100 : 78-91, 1984.
Franz A.G. : Hyperprolactinemia in Clinical Endocrinology ed by Collie R., Brown G.M., Van Loon G.R. Blackwell Scientific Pub. p 311-332, 1988.
Jonas E.A., Aloia J.F., Lane F.J. : Evidence of subclinical heart muscle dysfunction in acromegaly Chest 67 : 190, 1975.
Pepine C.J., Aloia J. : Heart muscle disease in acromegaly. Am. J. Med. 48 : 530, 1970.
Daughaday W.H. : New criteria for evaluation of acromegaly. N. Engl. J. Med. 301 : 1175-1176, 1979.
Laws E.R.Jr., Piepgras D.G., Randall R.V., Abboud C.F., : Neurosurgical management of acromegaly. Results in 82 patients treated between 1972 and 1977. J. Neurosurg. 50 : 454-461, 1979.
Hardy J., Soma M. : Acromegaly : Surgical treatment by trans-sphenoidal microsurgical removal of the pituitary adenoma, in Tindall G.T., Collin W.F. (eds) : Clinical Management of Pituitary Disorders, New York. Raven Press, pp 209-217, 1979.
Besser G.M., Wass J.A.H. : The medical management of acromegaly. In Black P.M. Zervas N.T. Ridgeway E.C., Martin J.B. (eds) Secretary Tumors of The Pituitary Gland. New York, Raven Press pp 155-168, 1984.
Tindall G.T., Tindall S.C. : Transsphenoidal surgery for acromegaly : Long-term results in 50 patients. In Black P.M., Zervas N.T., Ridgeway E.C., Martin J.B., (eds) Secretory Tumors of the Pituitary Gland. New York, Raven Press, pp 175-178, 1984.
Weiss M.H. : Acromegaly : Selection parameters and operative results. In Carmel P.W. (ed) : Clinical Neurosurgery. Baltimore, Williams & Wilkins, Vol 27 : pp 31-37, 1980.
Belforte L., Camanni, F., Chiodeni, F., Chiodin P.G., Liuzzi A., Massara F., Molinatti G.M., Muller E.E., and Silvestrini F., : Long term treatment with 2 Br-α-ergocriptine in acromegaly. Acta Endocrinol. 87 : 235-248, 1977.
Cassar J., Mashiter, K., Joplin G.F., : Bromocriptine treatment of acromegaly. Metabolism, 26 : 539-546, 1977.
Wass J.A.H., Mault P.J.A., Thorner M.O., Dacie J.E., Charlesworth M., Jones A.E., and Besser G.M., : Reduction of pituitary tumor size in patients with prolactinomas and acromegaly treated with bromocriptine with and without radiotherapy. Lancet 2 : 66-69, 1979.
Kiwak K.J., Zervas N.T., : Growth hormone-secreting pituitary tumor in Current neurosurgical therapy p 121-124, 1989.
Bloom B., Kramer S. : Conventional radiation therapy in the management of acromegaly. In Black P.M., Zervas N.T., Ridgeway E.C., Martin J.B., (eds) Secreting tumors of the pituitary gland. New York, Raven Press pp 179-190, 1984.
Kliman B., Kjellberg R.N., Swisher B., Butler W., : Proton beam therapy of acromegaly : A 20 years experience. In Black, P.M., Zervas N.T., Ridgeway E.C., Martin J.B., (eds.) : Secreting tumors of the pituitary gland, New York, Raven Press. pp 191-121, 1984.
Chandler W.F., Schteingart D.E., : Controversies in the management of Cushing’s disease. Clinical Neurosurgery, Baltimore, Williams and Wilkins Vol 33 : 553-562, 1986.
Tindall G.T., Barrow D.L. : Cushing’s syndrome and Nelson’s syndrome. In Disorder of the Pituitary, The C.V. Mosby Co. 245, 1986.
Dalakos T.G., Elias A.N., Anderson G.H.Jr., et al : Evidence for an angiotensinogenic mechanism of the hypertension of Cushing’s syndrome J. Clin. Endocrinol. Metab. 46 : 114, 1978.
Krakoff L., Nicolis G., Amsel B. : Pathogenesis of hypertension in Cushing’s syndrome An. J. Med. 58 : 216, 1975.
Mampalam T.J., Wilson C.B., : ACTH secreting tumor, Cushing’s disease and Nelson’s syndrome In Current neurosurgical therapy p 131-135, 19
อภิชาติ วิชญาณรัตน์, สาธิต วรรณแสง, วรรณี นิธิยานันท์ : Cushing’s syndrome. Endocrinology หน้า 216, 2527.
Boggan J.E., Tyrrell J.B., and Wilson C.B. : Transsphenoidal microsurgical management of Cushing’s disease, J. Neurosurgery 59 : 159-200, 1983.
Hardy J. Cushing’s disease : 50 years later. Can J. Neurol Sci. 9 : 375-380, 1982.
Kuwayama A., Kageyama N. : Current management of Cushing’s disease, Part II, Contemp. Neurosurgery, 7 (3) : 1-6, 1985.
Krieger D.J., Medical treatment of Cushing’s disease In Clinical Neuroendocrinology : A Pathophysiological Approach, edited by G. Tolis, F. Labrie, J.B. Martin and F. Naftolin. Raven Press. New York. p 423-428, 1979.
Gold E.M. : The Cushing’s syndrome : changing views of diagnosis and treatment. Ann. Intern. Med. 90 : 829-844, 1979.
Jennings A.S., Grant W.L., and Orth D.N.: Results of treating childhood Cushing’s disease with pituitary irradiation. N. Engl. J. Med. 297:957–962, 1977.
Cairncross J.G., Kim J.H. and Posner J.B.: Radiation therapy for brain metastasis. Ann. Neurol. 7:529–541, 1980.
Posner J.B., Chernik N.L.: Intracranial metastasis from systemic cancer. Adv. Neurol. 10:579–592, 1978.
Takakura K., Sano K., Hojo S., and Hirano A.: Metastatic tumors of The Central Nervous System. Tokyo Igaku-shoin, 1982.
Gamache F.W., Posner J.B., Patterson R.H.: Metastatic brain tumors, in Neurological Surgery edited by Youmans J.R., 2nd edition p 2872–2898, 1982.
Selka R.G.: Intracranial metastatic disease: Development of a surgical philosophy. In Current Therapy in Neurological Surgery 54–56, 1990.
Young B., Patchell R.A.: Surgery for a single brain metastasis, in Neurosurgery Update I, Wilkins R.H., Rengachary S.S. (eds.) p 473–476, 1990.
Buchanan R.A. and Sholiton J.J.: Dephenyl hydantoin. In Woodbury D.M., Penry J.K., and Schmidt R.P. (eds.): Antianaleptic Drugs, New York, Raven Press, p 181–191, 1972.
Galicich J.H. and Arbit E.: Metastatic brain tumors, in Neurological Surgery ed. by Youman J.R. W.B. Sounders Co. p 3204–3222, 1990.
Guild S.R.: A hitherto unrecognised structure, the glomus jugularis in man. Anat. Rec. 79:28, 1941.
Kempe L.G.: Glomus Jugulare Tumor. In Operative Neurosurgery Vol 2:72–79, 1970.
Spector G.J., Druck N.S., and Gado N.H.: Neurologic manifestation of glomus tumors in the head and neck. Arch. Neurol. 33:270–274, 1976.
Robertson J.T., Clark W.C., Robertson J.H., and Gardner L.G.: Glomus jugulare tumor. In Neurological Surgery ed. by Youman J.R. 3rd ed. p 3654–3666, 1990.
Gardner G., Cooke E.W., Robertson J.H., Palmer R.E., Bellott A.L. and Hamm C.W.: Skull base surgery for glomus jugulare tumors. Am. J. Otol. (suppl.) p 126–134, 1985.
Gardner G., Cocke E.W. Jr., Robertson J.T., Trumbull M.L., Palmer R.E.: Glomus jugulare tumors-combined treatment, Part I. J. Laryngol. Otol. 95:437–454, 1981.
Gardner G., Cocke E.W. Jr., Robertson J.T., Trumbull M.L., Palmer R.E.: Glomus jugulare tumors-combined treatment: part II. J. Laryngol. Otol. 95:567–580, 1981.
Robertson J.T., Gardner G., Cocke E.W. Jr., Gerald B.E., Trumbull M.L., Palmer R.E.: Glomus jugulare tumors, in Schmidek H.H., Sweet W.H. (eds.): Operative Neurosurgical Technique: Indications, Methods, and Results. New York, Grune & Stratton p 649–670, 1982.
Curtin H.D.: Radiologic approach to paragangliomas of the temporal bone. Radiology 150:837–838, 1984.
Hilal S.K., Michelsen J.W.: Therapeutic percutaneous embolization for extra-axial vascular lesions of the head, neck and spine. J. Neurosurg. 43:275–287, 1975.
Simpson G.T. II, Konrad H.R., Takahashi M., House J.: Immediate postembolization excision of glomus jugulare tumors. Advantages of new combined techniques. Arch. Otolaryngol. 105:639–643, 1973.
Colle J.M.: Panel discussion: Glomus jugulare tumors of the temporal bone. Radiation of glomus tumors of the temporal bone. Laryngoscope 89:1623–1627, 1979.
Wright A.D., Hill D.M., Lowy C. and Fraser T.R.: Mortality in acromegaly. Q.J. Med. 39:1–16, 1970.
หน้าต้นฉบับ 961
ดัชนีท้ายเล่ม (INDEX)
ค้นหัวข้อเรียงตามตัวอักษร แล้วกดเลขหน้าเพื่อไปยังเนื้อหาในหนังสือ
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W
หน้าต้นฉบับ 961–962
ดัชนี A
Acidophilic adenoma 159 , 165
Acoustic schwannoma (neurinoma)
audiometry of 727
cisternography of 728
computerized tomography of 470 , 728
diagnosis of 727
gross pathology 120
histology 120
Antoni A type 120
Antoni B type 121
magnetic resonance imaging of 493 , 729
as manifestation of von Recklinghousen’s disease 120
skull X-rays of 728
surgical treatment of 729
anatomy of C-P angle for 734
complication of 741
method of excision 737
result of 744
symptoms and signs of 725
Acromegaly 305 , 306 , 881 , 911
Acromegalic gigantism 911
Acromegalic cardiopathy 912
ACTH-secreting adenoma (Cushing’s disease) 308 , 917
computerized tomography of 467 , 919
diagnosis of 919
magnetic resonance imaging of 497 , 919
medical treatment of 921
radiation therapy of 922
surgical treatment of 920
symptoms and signs of 918
Air embolism 553
symptoms and signs of 553
treatment of 554
Air way
obstruction during surgery 524
in postoperative period 531
Amenorrhea 905
Anaplastic astrocytoma
gross pathology 79
histology 79
Anesthesia
for brain tumor operation 522
hypertension during 527
hypotension during 527
premedication for 523
Angiography
of anterior frontal lobe tumor 403
of brain stem tumor 424
of cerebellar hemangioblastoma 441
of cerebello-pontine angle tumor 425
of cerebral herniation 393
of cerebral, normal 375
angiographic Sylvian point 380
Sylvian triangle 379
of cerebral veins 387
venous angle 390
of clival tumor 425
of glioblastoma multiforme 438
of glomus jugulare tumor 442
of hydrocephalus 422
of intra-Sylvian tumor 413
of lateral Sylvian tumor 413
of metastatic tumor 439
of meningioma 431
medial lesser wing 419
sunray appearance 432
staining appearance 432
of parietal lobe tumor 405
of pineal tumor 415
of posterior fossa tumor 423
of retro-Sylvian tumor 413
of supra-Sylvian tumor 403 , 405
of suprasellar tumor 419
of temporal lobe tumor 408
draping sign 410
of tentorial tumor 429
of thalamic tumor 413
of tuberculum sellae tumor 419
of vertebral, normal 382
caudal loop 383
rostral loop 383 , 384
Angiographic Sylvian point 380
Anticonvulsant, in brain tumor 521
in postoperative period 541
Aphasia, dysphasia 254 , 271
Apoplexy, of pituitary tumor 881
Astrocytoma 56 , 626
age incidence of 58
angiogram of 629
classification of 56 , 627
by type of astrocytic cell 56
by malignancy, grading 57
by site 57
cerebellar 69 , 628
computerized tomography of 453 , 629
diagnosis of 629
epilepsy in 628
fibrillary 59 , 627
gross pathology of 59
histology of 60
gemistocytic 66
histology of 66
magnetic resonance imaging of 483 , 629
natural history of 57
pilocytic 66
histology of 67
prognosis 640
protoplasmic 63
histology of 63
radiation therapy of 640
result of treatment of 640
surgical treatment of 629
subependymal giant cell 67
histology of 68
symptoms and signs of 627
Ataxia
in acoustic tumor 727
in frontal lobe tumor 256
in midbrain tumor 333 , 676
in pineal tumor 317
in pontine tumor 338 , 676
in temporal lobe tumor 274
in thalamic tumor 279 , 684
truncal 322
Atypical teratoma 108
Auditory receptive center 268
Autoregulation 201
pressure autoregulation 202
metabolic autoregulation 202
หน้าต้นฉบับ 963–964
ดัชนี B
Ballooning sellar 368
Basophilic adenoma 159 , 166
Benedikt’s syndrome 333
Biopsy
needle, of glioma 625
open 625
Bizarre giant cell 89
Bleeding, control of
of arachnoid granulation 576
of blood vessel and tumor 578
of bone 574
of dura 575
of dural venous sinus 577
of muscle 574
of scalp 571
Blistering, of sphenoid sinus 365
Brain edema 13 , 560
in glioblastoma multiforme 82
in meningioma 746
in metastatic tumor 178 , 923
Brain displacement and herniation 14 , 214
cingulate 216
central transtentorial 217
decorticate rigidity in 220
hypersecretion in 221
distal shift 215
proximal shift 214
rounded shift 396
square shift 251 , 396
tonsillar 228 , 399
stiffneck in 229
uncal 221
anisocoria 223
decerebrate rigidity in 223
homonymous hemianopia in 226
oculomotor palsy in 223
secondary brain stem hemorrhage in 226
upward transtentorial 230 , 399
Brain, tumor of
etiology
brain trauma 3
chemical substances 6
hereditary factor 2
immunological disorder 5
maldevelopment of embryonal cell 2
radiation 4
viral 6
metastatic 922
angiogram of 439 , 931
brain edema in 178 , 923
computerized tomography of 464 , 930
diagnosis of 930
factors in selecting treatment of 931
incidence 173 , 922
magnetic resonance imaging of 494 , 930
medical treatment of 938
radiation therapy 938
complication of 940
indication of 938
result of 940
surgical treatment of 931
contraindication of 933
indication of 932
method of 935
result of 937
symptoms and signs of 924
Brain stem, tumor of
glioma
angiogram of 424 , 677
computerized tomography of 676
diagnosis 676
gross pathology 76
histology 78
incidence 674
magnetic resonance imaging 486 , 677
radiation therapy 683
surgical treatment 678
indication 679
surgical technique 681
symptoms and signs of 331 , 675
ataxia 676
cranial nerve signs 675
crossed paralysis 331
decerebrate rigidity 676
lateral gaze palsy 675
spastic quadriparesis 676
vertical nystagmus 675
Brain swelling, acute 549
Broca’s center 251 , 252
หน้าต้นฉบับ 964–966
ดัชนี C
Calcification, in cerebral tumor
in astrocytoma 363
in choroid plexus papilloma 360
in craniopharyngioma 149 , 363 , 852
in ependymoma 363
in meningioma 363
in oligodendroglioma 91 , 363 , 656
in pineal tumor 114 , 360 , 717
Carcinoma of nasopharynx 171
Cavernous sinus syndrome 310
Cerebellar astrocytoma 69
gross pathology 69
histology 71
Cerebellar fit 232 , 323
Cerebello-pontine angle
anatomy of 338 , 339 , 340 , 341
tumor of
symptoms and signs of 341
Cerebellum, tumor of
symptoms and signs of 322
nystagmus in 322 , 326
truncal ataxia 322 , 326
Cerebral vasomotor paralysis
in increased intracranial pressure 204
Cerebrospinal fluid leakage
in acoustic neurinoma surgery 743
in anterior cranial surgery 562
in pituitary tumor 881
in posterior fossa surgery 562
Chiasm glioma 663
Cholesteatoma 153
Chordoma 168
gross pathology 168
histology 169
physaliphorus 169
localization 169
Choroid plexus papilloma 99 , 694
angiogram of 697
computerized tomography of 457 , 697
diagnosis of 696
gross pathology 99
histology 99
differential diagnosis from papillary ependymoma 99
hydrocephalus in 694
cause of 694
incidence of 99 , 695
intraventricular hemorrhage in 695
location of 99
of lateral ventricle 695
hemiparesis in 696
magnetic resonance imaging of 488 , 697
malignant 101
metastasis 101
surgical treatment of 697
fourth ventricle 698
lateral ventricle 699
body of 704
trigone of 699
symptoms and signs of 695
Chromophobe adenoma 159
Classification of brain tumor 16
Bailey and Cushing’s 17
Bergstrand’s 23
in children 39
Kernohan’s 25
four grades 25 , 26
Penfield’s 22
Rio-Hortega’s 23
Roussy and Oberling’s 21
Russell and Rubinstein’s 27
WHO 28 , 45
Clivus, tumor of
symptoms and signs of 346
Coagulator 581
Colloid cyst 155 , 874
angiogram of 875
computerized tomography of 459 , 875
diagnosis of 875
gross pathology 155
histology 156
pseudo-achinomycosis 156
localization 874
origin 155
surgical treatment of 877
complication of 878
symptoms and signs of 874
ventriculogram of 875
Computerized tomography
of acoustic neurinoma 470
of astrocytoma 453
of brain edema 442 , 444 , 464
in meningioma 445
of brain herniation 447
of calcification 442 , 444
of colloid cyst 459
of choroid plexus papilloma 457
of craniopharyngioma 467
of dermoid and epidermoid tumor 470
of ependymoma 457
of glioblastoma multiforme (malignant glioma) 450
of hemangioblastoma 460
of medulloblastoma 459
of metastatic tumor 464
with metrizamide or air cisternography 449
for acoustic tumor 449
of meningioma 460
of oligodendroglioma 455
of pineal gland tumor 470
of pituitary adenoma 467
Conjugate gaze paresis 256
downward 313
horizontal 256 , 675
upward
in pineal tumor 313
in thalamic tumor 279 , 684
Convolutional (digital) marking of
cranial vault 235 , 354
Convulsion, post operative 565 , 865
Corpus callosum, tumor of
symptoms and signs of 282
disconnection syndrome of 280
Cortical incision
for subcortical tumor 631
Cortical blindness 267
Cottonoid 584
Craniectomy, suboccipital 600
posterior fossa
exposure of 600
closing of 608
radical decompressive 239
Craniotomy, osteoplastic 586
bifrontal 596
closing of 598
craniotome for 595
scalp incision for 586
technique of 590
Craniopharyngioma 147 , 845
angiogram of 852
calcification in 149
computerized tomography of 467 , 852
cyst in 149
diagnosis of 851
etiology 147
gross pathology 147
histology 149
prickle cell 149
incidence 147 , 845
intrasellar 846
intraventricular 848
localization 147 , 845
magnetic resonance imaging of 499 , 852
origin of 845
radiation therapy in 866
skull X-rays of 852
suprasellar 846
surgical treatment of 854
route of approach in 856
post operative treatment 864
symptoms and signs of 849
ventriculogram of 854
Cushing’s disease
(see ACTH secreting adenoma)
Cushing response in increased intracranial pressure 204
Venous angle 390
หน้าต้นฉบับ 966–967
ดัชนี D
DDAVP 865
Deafness 316
Decerebrate rigidity 223
in brain stem tumor 331 , 676
in uncal herniation 223
Decorticate rigidity 220
Dermoid and epidermoid tumor 152 , 866
of cerebello-pontine angle 869
dermal sinus 151
diagnosis of 870
gross pathology 152
histology 153
incidence of 867
localization of 151 , 152 , 867
origin of 866
pearly tumor 152 , 154
skull X-rays of 870
symptoms and signs of 867
Desmoplastic medulloblastoma 107
Diabetes insipidus 350 , 900
in craniopharyngioma 850
in hypothalamic tumor 290 , 337
in transtentorial herniation 228
treatment of 538 , 865
Diencephalic syndrome 290
Diplopia 316
Disconnection syndrome 280
Draping sign 410
หน้าต้นฉบับ 967
ดัชนี E
Emaciation
in craniopharyngioma 851
in hypothalamic tumor 290
Ependymoblastoma 21 , 98
histology of 98
metastasis of 99
Ependymoma 92 , 687
of cerebral hemisphere 687
computerized tomography of 457
of fourth ventricle 688
gross pathology of 93
histology of 96
ependymal tubule 97
papillary tumor 97
perivascular pseudorosette 96
incidence 92 , 687
localization 93
magnetic resonance imaging of 486
symptoms and signs of 688
Epidermoid cyst 153
gross pathology 154
histology 155
localization 153
pearly tumor 154
Epilepsy
epilepsia partialis continua 256
in frontal lobe tumor 255
Jacksonian 255
Jacksonian status epilepticus 256
sensory 257
Erosion, of lesser wing 796
Erythrocytosis (polycythemia) 140
Exophthalmos
in lesser wing tumor 274
in optic nerve tumor 309
in superior orbital fissure tumor 311
unilateral 274
หน้าต้นฉบับ 967–968
ดัชนี F
Facial palsy
in glomus jugulare tumor 942
in acoustic neurinoma surgery 742
Failure to thrive 290
False localizing sign 347
Fibrillary astrocytoma 59 , 627
Fluid and electrolyte, imbalance of
in postoperative 536 , 564
in preoperative 520
Foramen magnum
anatomy 344
tumor of
symptoms and signs of 345
Foster-Kennedy syndrome 258
Fourth ventricular tumor 326
Frontal lobe
tumor of 250
symptoms and signs of 253
หน้าต้นฉบับ 968
ดัชนี G
Galactorrhea 307 , 905
Gaze palsy (see conjugate gaze paresis)
Gemistocytic astrocytoma 66
Germinoma (pinealoma) 109
atypical teratoma 108
Gerstmann’s syndrome 262
Gigantism 305 , 306 , 881 , 911
Glioblastoma multiforme 82 , 641
age incidence 82
angiogram of 438 , 643
bilateral, butterfly extension of 82
bizarre giant cell in 89
brain edema in 82
computerized tomography of 450 , 643
diagnosis of 642
gross pathology 82 , 641
histology 89
localization 641
magnetic resonance imaging of 484 , 643
metastasis of 86
necrosis in 84
symptoms and signs of 642
treatment of 644
Glioma, recurrence
treatment of 640
Glomus jugulare tumor 167 , 940
angiogram of 442 , 943
computerized tomography of 942
diagnosis of 942
gross pathology of 167
histology of 168
incidence 941
localization 168 , 940
magnetic resonance imaging of 942
origin 167
skull X-rays of 942
symptoms and signs of 941
treatment of 943
embolization 943
surgical treatment 944
radiation therapy 944
Grasping and groping reflex 258
Grading of astrocytoma 57 , 82
Growth hormone-secreting adenoma 305 , 911
acromegaly 911
acromegalic gigantism 911
computerized tomography of 467 , 913
diagnosis 913
gigantism 911
growth hormone evaluation 913
magnetic resonance imaging of 497 , 913
skull X-rays of 913
symptoms and signs of 912
treatment
medical 915
radiation 916
selection of treatment 916
surgical 914
Gynecomastia 905
หน้าต้นฉบับ 969–970
ดัชนี H
Headache
in increased intracranial pressure 206
postoperative 542
Hemangioblastoma, cerebellum 140 , 835
angiogram (vertebral) of 441 , 839
computerized tomography of 460 , 837
diagnosis 837
erythrocythemia in 140
gross pathology 143
histology 144
incidence 141 , 835
localization 141
magnetic resonance imaging of 491 , 837
surgical treatment 839
principle of 841
symptoms and signs of 836
in von Hippel-Lindau disease 140
Hemianopia, hemianopsia
(see also visual field defect)
homonymous 226 , 265 , 279 , 684
bitemporal 302 , 316 , 882
in pineal tumor 316
Hemihypesthesia, hemianesthesia 279 , 684
Hemiplegia, hemiparesis
cruciata 346
postictal (Todd’s paralysis) 255
in tumor of
frontal lobe 253
pons 338
temporal lobe 273
thalamus and basal ganglia 279 , 684
Hemorrhage, intracranial
as intraoperative complication 547 , 549
as postoperative complication 556
secondary brain stem 226
Herniation
cingulate 216
central transtentorial 217
tonsillar 228 , 399
uncal 221 , 397
upward transtentorial 230 , 399
Homer Wright rosette 105 , 106
Hydrocephalus 233
angiogram of 422
postoperative 561
in tumor
acoustic nerve 743
choroid plexus 694
craniopharyngioma 848 , 851
ependymoma 688
lateral ventricle 284
pineal gland 316
pituitary gland 304 , 880
thalamus and basal ganglia 683
third ventricle 293
in transtentorial herniation 198 , 226
Hypercortisolism
in ACTH secreting adenoma 917
Hypernatremia (or hyperosmolarity) 564
Hyperostosis 130 , 131 , 365 , 366 , 747
of lesser wing 796
Hyperpituitarism 881
Hyperprolactinemia 905 , 907
Hyperthermia
in brain tumor treatment 539
postoperative 565
Hypertonic solution 242
Hyperventilation
in brain tumor surgery 525
Hyponatremia 246 , 520 , 537 , 564
Hypopituitarism 850 , 880 , 883
Hypotension
postoperative 530
Hypothalamus, tumor of 284
glioma 74
symptoms and signs of 290
Hypothalamic dysfunction
in pineal tumor 716
in third ventricle meningioma 827
Hypothermia 246
Hypothyroidism 900
Hypotonia, in cerebellar tumor 324
หน้าต้นฉบับ 970
ดัชนี I
Incidence, of brain tumor 6
by age 8
by site 9 , 11
peak incidence 9
see also individual tumor
Increased intracranial pressure 184
autoregulation 201
pressure 202
metabolic 202
cerebral blood flow changes due to 200
cerebral vasomotor paralysis due to 204
compensatory mechanism of 186
Cushing response in 203
intracranial compartments 192
pathophysiological changes 197
pulmonary edema due to 205
symptoms and signs of 206
Cushing’s reflex 213
diplopia 212
enlargement of head 213
headache 206
impaired consciousness 211
papillaedema 208
personality changes 211
vomiting 207
treatment 237
medical 330
surgical 238
volume-pressure relationship in 188
Infection
postoperative 563
หน้าต้นฉบับ 970
ดัชนี J
Jacksonian epilepsy 255
Jacksonian status epilepticus 256
J-shaped sellar 372 , 666
Jugular foramen 372
tumor of
symptoms and signs of 343
syndrome of 942
หน้าต้นฉบับ 971
ดัชนี K
Kernohan’s classification
of brain tumor 25 , 26
Kernohan’s phenomenon 226
in uncal herniation 226
หน้าต้นฉบับ 971
ดัชนี L
Lateral ventricle, tumor of
symptoms and signs 283
Lindau’s disease 140
Lindau’s tumor 140
Lipoma 157
gross pathology 157
histology 158
Lobectomy, for glioma 618
of frontal lobe 618
of occipital lobe 624
of temporal lobe 622
หน้าต้นฉบับ 971–973
ดัชนี M
Magnetic resonance imaging 475
appearance of
brain edema 478
calcification 480
cyst 479
fat 480
tumor hemorrhage 480
of astrocytoma 483
cerebellar 486
of brain stem glioma 486
of chordoma 506
of choroid plexus papilloma 488
of colloid cyst 489
of craniopharyngioma 499
of dermoid 504
of ependymoma 486
of epidermoid 503
of glioblastoma multiforme 484
of hemangioblastoma 491
of lipoma 504
of medulloblastoma 488
of meningioma 491
of metastatic tumor 494
of oligodendroglioma 486
of pineal tumor 502
of pituitary tumor 497
of schwannoma 493
Malignant choroid plexus papilloma 101
metastasis 101
Malignant meningioma 138
Medial longitudinal fasciculus (MLF) 336
Medulloblastoma 20 , 101 , 708
computerized tomography of 459 , 709
desmoplastic 107
diagnosis of 709
gross pathology of 102
histology of 105
Homer Wright rosette 105 , 106
incidence of 102 , 708
localization of 708
magnetic resonance imaging of 488 , 710
metastasis of 102 , 105 , 708
origin of 101
radiation therapy of 714
recurrence and management of 715
result and prognosis of treatment 715
seeding, in spinal subarachnoid space 710
surgical treatment 710 , 711
symptoms and signs 708
Meningioma 122 , 744
angiogram of 431 , 750
sunburst (sunray) appearance 750
tumor staining 750
blood supply of 746
brain edema in 746
classification of 36
common site 12 , 13
computerized tomography of 460 , 751
dumbbell tumor of 131
en plaque 130
gross pathology of 129
histology of 132
angioblastic 136
hemangioblastic type 132 , 137
hemangiopericytic type 133 , 137
fibroblastic 135
meningotheliomatous 133
psammomatous 133
transitional 133
hyperostosis in 130 , 131 , 747
incidence of 127 , 744
infratentorial 127
invasion of 137
localization 744
magnetic resonance imaging of 491 , 751
malignant 138
skull X-rays of 749
supratentorial 123
convexity 771
diagnosis of 772
surgical treatment of 772
symptoms and signs 771
falx 752
bilateral 768
method of removal 768
foramen magnum 822
investigation of 823
surgical treatment 824
symptoms and signs of 823
intraventricular 127 , 131 , 827
angiogram of 829
computerized tomography of 829
magnetic resonance imaging of 829
surgical treatment 830
of trigone of lateral ventricle 830
of third ventricle 831
symptoms and signs 827
ventriculogram of 830
olfactory groove 782
angiogram of 783
computerized tomography of 783
diagnosis of 783
magnetic resonance imaging of 783
surgical treatment 784
symptoms and signs 782
parasagittal and falx 752
angiogram of 755
skull X-rays of 755
surgical treatment of 756
method in 761
symptoms and signs of 753
petrous ridge 817
diagnosis 819
surgical treatment 820
symptoms and signs of 817
sphenoid ridge 794
angiogram of 796
computerized tomography of 797
diagnosis of 796
skull X-rays of 796
surgical treatment 797
symptoms and signs 795
tentorial 807
diagnosis of 809
surgical treatment of 810
symptoms and signs of 807
tuberculum sellae 789
angiogram of 790
computerized tomography of 790
magnetic resonance imaging of 790
skull X-rays of 790
surgical treatment of 790
symptoms and signs of 789
Meningism
in cerebellar tumor 324
Meningitis
due to dermoid cyst 867
Metastatic brain tumor 172 , 922
brain edema in 178
gross pathology of 174
incidence 173 , 922
localization 173 , 174 , 175
Metastatic melanoma 179
gross pathology of 179
histology of 181
Metastasis
in ependymoblastoma 99
in glioblastoma multiforme 86
in malignant choroid plexus papilloma 101
in medulloblastoma 102 , 105
Midbrain, tumor of
cranial nerve symptoms 333
symptoms and signs 33
Mixed glioma 34 , 43
Monoplegia, monoparesis 253
หน้าต้นฉบับ 973
ดัชนี N
Nelson’s syndrome 917
Neurinoma 117 (see also acoustic schwannoma)
incidence 117
localization 117
as manifestation of von Recklinghousen disease 118 , 120
Nystagmus
in acoustic neurinoma 727
in cerebellar tumor 322
retractorius 316
searching 290 , 309 , 664
upward vertical 316 , 675
หน้าต้นฉบับ 973–974
ดัชนี O
Occipital lobe, tumor of
symptoms and signs of 265
Oculomotor palsy 274
Oligodendroglioma 91 , 655
calcification in 91
of cerebral hemisphere 655
computerized tomography of 455 , 656
epilepsy in 655
gross pathology of 91
histology of 91
incidence of 91
localization of 91
magnetic resonance imaging of 486 , 656
mixed oligoastrocytoma 92
symptoms and signs of 655
treatment of 656
indication for surgical 657
radiation therapy 657
Operative complication 545
intraoperative 546
Ophthalmoplegia, internuclear 336
anterior 337
intermediate 337
posterior 337
Optic foramen enlargement 372 , 666
Optic nerve atrophy 662 , 664 , 849
primary
in hypothalamic tumor 290
in optic nerve tumor 309
in pituitary tumor 302
in superior orbital fissure tumor 310
Optic nerve glioma 71 , 661
computerized tomography of 666
diagnosis of 666
gross pathology of 71
histology of 74
hypothalamic dysfunction 664
J-shaped sellar in 666
magnetic resonance imaging of 666
nystagmus in 664
optic atrophy in 662 , 664
optic foramen enlargement 666
proptosis 662
result of treatment 674
scotoma, central & paracentral 662
symptoms and signs of 662
treatment 667
radiation 674
surgical 667 , 669
in von Recklinghlusen’s disease 662
Optic radiation 269
หน้าต้นฉบับ 974–976
ดัชนี P
Panhypopituitarism 303
Papillaedema 208
Paralysis, crossed 331
Paresthesia, in foramen magnum meningioma 823
Parietal lobe, tumor of
symptoms and signs 260
Parinaud’s syndrome 231 , 294 , 313 , 716
(paralysis of upward gaze)
in midbrain tumor 313
in posterior third ventricle 294
Pearly tumor 152 , 154
Perivascular pseudorosettes 96
Personality changes
in prefrontal lobe tumor 257
Physaliphorus 169
Pilocytic astrocytoma 66 , 661
Pineal gland tumor 34 , 35 , 107
angiogram of 415
calcification of 717
classification of 35
computerized tomography of 470 , 718
diagnosis 717
magnetic resonance imaging of 502 , 718
symptoms and signs of 313 , 716
treatment of 718
surgical 719
two-cell type pattern 35 , 108
type of 108
ventriculography 717
Pinealoma (germinoma) 109
clacification of 114
ectopic 110
gross pathology of 110
histology of 114
incidence 109 , 110
Pinealoblastoma (pineoblastoma) 21 , 109
gross pathology of 109
histology of 109
Pineocytoma (pinealocytoma) 108
gross pathology of 108
histology of 109
Pituitary gland, tumor of
classification of 38 , 158 , 159
Pituitary adenoma 158
acidophilic 159 , 165
angiogram of 884
basophilic 159 , 166
chromophobe 159
histologic pattern 164
classification of 159 , 879
computerized tomogram of 467 , 884
diagnosis 882
gross pathology of 160
histology of 163
incidence 160
magnetic resonance imaging of 497 , 884
medical treatment of 904
preoperative treatment
steroid 898
thyroid hormone 899
postoperative treatment 897
for adrenal insufficiency 897
for diabetes incipidus 900
for hypogonadism 903
for hypothyroidism 900
skull X-rays of 883
ballooning sellar 883
double floor sellar 883
surgical treatment 886
aim of 885
transcranial approach 887
transsphenoidal approach 891
advantage of 892
contraindication of 892
indication of 892
symptoms and signs of 301 , 304 , 880
Pituitary adenocarcinoma 166
metastasis 166
Pneumocephalus, postoperative 561
Pons and medulla, tumor of
cranial nerve symptoms and signs 336 , 337
symptoms and signs of 336
Pontine horizontal gaze center 334 , 336
Postoperative care
of brain tumor surgery 528
Postoperative complication 556
Posterior fossa
closing of 608
exposure of 600
Precocious puberty 291 , 717
in hypothalamic tumor 291
Preoperative preparation 518
Primary malignant lymphoma 37
Primitive neuroectodermal tumor 20 , 44 , 101
Prolactinoma 307 , 881 , 905
Prolactin-secreting adenoma 307 , 905
(prolactinoma)
angiogram of 419 , 908
computerized tomogram of 467 , 907
diagnosis 906
hyperprolactinemia 905 , 907
cause of 906
magnetic resonance imaging of 497 , 908
radiation therapy 911
releasing of prolactin 905
skull X-rays of 908
symptoms and signs of 906
treatment 908
for macroadenoma 909
for microadenoma 910
Proptosis 662
Protoplasmic astrocytoma 63
Ptosis
in cavernous sinus tumor 310
in superior orbital fissure tumor 310
Pupillary light reflex 315
Pulmonary edema
in increased intracranial pressure 205
หน้าต้นฉบับ 976
ดัชนี Q
Quadriparesis, spastic
in brain stem glioma 676
in foramen magnum meningioma 823
หน้าต้นฉบับ 976
ดัชนี R
Rebound phenomenon 242
Retractor 582
หน้าต้นฉบับ 976–977
ดัชนี S
Scalp incision, for
craniotomy 586
posterior fossa 601
Seeding
of medulloblastoma 710
Sella turcica, radiological changes
in increased intracranial pressure 235
ballooning of 368
Sensorineural hearing loss
in acoustic neurinoma 726
in glomus jugulare tumor 942
SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion) 537
Sinus, occlusion of
superior sagittal 755
management of 760
Skull X-rays, changes
due to increased intracranial pressure
convolutional marking 354
enlargement of 356
erosion of dorsum sellae 354
local bulging of 357
separation of suture of 356
due to tumor
abnormal vascular groove 358
calcification 360
hyperostosis 365 , 366
local bone erosion 368
ballooning sellar 368
of internal acoustic meatus 370
of jugular foramen 372
of optic foramen 372
neovascularity 358
Steroid, treatment
in glioblastoma multiforme 644
in metastatic brain tumor 938
in pituitary tumor 898
for postoperative 540
for preoperative 521
Subependymal giant cell astrocytoma 67
Suction
dangerous of 580
technique of 579
Sunray (sunburst) appearance 750
Superior orbital fissure syndrome 310
Suture, cranial
separation of 233
Sylvian triangle 379
Symptom triad 249
หน้าต้นฉบับ 977
ดัชนี T
Temporal lobe
epilepsy 272
tumor of
symptoms and signs of 271
Tentorial notch (incisura) 192
Teratoma 114
gross pathology of 114
histology of 117
incidence 114
Thalamus and basal ganglia
tumor of 275
symptoms and signs of 278
Thalamic glioma 683
angiogram of 413 , 685
computerized tomogram of 684
incidence of 683
surgical treatment 686
symptoms and signs of 683
hemianesthesia 684
hemiparesis 684
homonymous hemianopsia 684
obstructive hydrocephalus 683
ventriculogram of 685
Third ventricle, tumor of
symptoms and signs of 293
Tinnitus in acoustic neurinoma 726
Todd’s paralysis 255
Transsphenoid approach
for pituitary tumor 891
Tremor
in frontal lobe tumor 258
Trephination 613
Tuberous sclerosis 3
หน้าต้นฉบับ 977
ดัชนี U
Uncinate fit 272
หน้าต้นฉบับ 977–978
ดัชนี V
Ventriculography 507
Ventriculo-atrial shunt 239
Ventriculo-peritonial shunt 239
Ventriculostomy 238 , 609
frontal 610
occipital 612
Visual field
defect of
in occipital lobe tumor 265
in parietal lobe tumor 262
in temporal lobe tumor 271
in difference location of visual pathway 266
Von Hippel-Lindau disease 3 , 140 , 835
Von Recklinghousen’s neurofibromatosis 2 , 118 , 120
หน้าต้นฉบับ 978
ดัชนี W
Weber’s syndrome 333
Wernicke’s center 259 , 269